慢性阻塞性肺病急性加重期血糖的变化与预后

慢性阻塞性肺病常见于老年人, 病死率较高, 患者的经济负担较重。随着环境污染的加重, 该病的发病率有逐渐增加的趋势。COPD作为一种以气流受限为特征的疾病, 随着病程的延长和疾病的进展, 机体长期的慢性缺氧和二氧化碳潴留容易造成多器官功能损害, 造成患者体重下降、营养不良、心血管疾病、内分泌紊乱、糖尿病等[1]。COPD患者糖耐量明显减低, 胰岛β细胞分泌不足已经得到证实。目前有研究显示, COPD急性加重期患者容易发生急性高血糖反应, 可能与患者的胰岛素抵抗有关, 对急性加重期患者的预后不利[2]。为探讨血糖在慢性阻塞性肺部疾病 (COPD) 中的检测价值, 该研究分析2012年3月—2013年3月该院收治的慢性阻塞性肺病患者80例的临床资料, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的慢性阻塞性肺病患者80例, 所有病例的病史、体征及相关实验室检查结果均符合2007年中华医学会呼吸病学分会的慢性阻塞性肺疾病诊治指南中有关慢性阻塞性肺病的诊断标准[2]。无肝、肾、胰腺、甲状腺、糖尿病、肿瘤等疾病。排除哮喘、支气管扩张等疾病, 排除急性脑血管意外、不稳定型冠心病、严重心律失常、急性心肌梗死、既往有心肌梗死或脑血管意外病史者。其中男性45例, 女性35例, 年龄45~74岁, 平均 (52.5±3.2) 岁。病程4~17年, 病程 (11.0±6.0) 年。临床表现为咳嗽、咳痰、气喘、痰量增多, 呈脓性或黏脓性, 伴发热等。按照不同的进展阶段分为39例急性加重期和41例稳定期。另选取40例健康体检者为对照组, 其中男23例, 女18例, 年龄42~75岁, 平均 (53.8±4.6) 岁。

1.2 检测方法

采集COPD组和对照组清晨空腹血样5 m L, 采集完毕后, 将其置于含30μL的10%EDTA和50μL抑肽酶的塑料离心管中混匀, 血标本置37℃水浴30 min, 离心分离血清或血浆。血糖指标有:FBG、P2h BG和Hb A1c以日本Tosoh GS糖化血红蛋白仪, 采用离子交换法用于检测Hb A1c。日本日立7600-020生化仪及配套试剂测定血糖, 采用葡萄糖氧化酶法。

1.3 治疗方法

对COPD合并高血糖的患者在常规治疗的基础上采用强化血糖治疗, 其中常规治疗手段有抗感染、解痉、吸氧、祛痰、激素及营养支持、纠正酸碱失衡, 雾化吸入布地奈德和沙丁胺醇。强化血糖治疗手段为餐前皮下注射速效胰岛素, 根据血糖调整胰岛素剂量。调整用量使血糖接近FBG<7.0 mmol/L, 2 h PBG<11.0mmol/L。连续治疗2周。比较患者治疗前后p H值、PO2, PCO2的变化。

1.4 统计方法

采用SPSS12.0统计软件, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较用t检验, 重复测量资料的检验采用方差分析。

2 结果

2.1 COPD组与对照组血糖水平分析

COPD急性加重期组的FBG、P2h BG和Hb A1c均显著高于COPD稳定组和对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。COPD稳定组的3项指标显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组相比, *P<0.05;与COPD稳定期相比, △P<0.05。

2.2 强化血糖治疗的效果分析

经强化血糖治疗后, COPD合并高血糖患者的p H值、PO2较治疗前显著升高, PCO2较治疗前显著降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:治疗前后相比, ▲P<0.05。

3 讨论

COPD是比较常见的呼吸系统疾病, 具有气流受限特征, 可伴有气道高反应性。气流受限不完全可逆、呈进行性发展[3]。有研究显示COPD的患者其病情严重程度影响空腹血糖的水平, 许多学者认为COPD患者内分泌系统功能异常主要表现在血糖的升高及胰岛素的分泌异常[4]。预示着血糖可能是COPD急性加重期患者预后的一个新的预测因子。COPD急性加重期糖代谢异常的机制可能有:①患者由于二氧化碳潴留, 影响胰岛β细胞合成分泌胰岛素, 进而导致糖代谢异常。②随着病情的进展加重, 有心功能下降甚至衰竭, 体循环回流受阻, 肝脏淤血肿大, 功能受损, 肝糖原转化能力下降[5];③COPD具有全身炎症特征, 导致体内炎性因子升高, 而过多的炎性因子可使肌肉和肝脏等组织产生胰岛素抵抗, 导致糖异生增加, 糖利用减少及糖清除降低, 引起高血糖。

该研究结果显示, COPD急性加重期组的FBG、P2h BG和Hb A1c均显著高于COPD稳定组和对照组 (P<0.05) 。COPD急性加重期组的3项指标显著高于对照组 (P<0.05) 。这提示COPD急性加重期患者伴有血糖升高, 且病情越重, 血糖越高。而长期的高血糖可导致眼、肾、心、肺等组织的损伤, 引起一系列并发症的发生。COPD合并高血糖的状况在临床常见, 且越来越被广大学者关注。该研究COPD并高血糖的患者在常规治疗的基础上经强化血糖治疗后, 患者的p H值、PO2较治疗前显著升高, PCO2较治疗前显著降低 (P<0.05) 。这表明强化血糖控制能有助于患者的血气水平的改善, 提高患者的生活质量, 其原因可能与强化血糖控制有利于患者肺部感染控制及通气功能改善有关。综上所述, COPD是一慢性炎症性疾病, 病程长, 反复急性发作, 急性加重期患者可能存在胰岛素抵抗, 血糖升高, 高血糖不利于AECOPD患者肺部感染控制及血气的改善, 强化血糖治疗可提高疗效。

摘要：目的 探讨血糖在慢性阻塞性肺部疾病 (COPD) 中的检测价值。方法 选取80例COPD患者为研究对象, 按照不同的进展阶段分为急性加重期和稳定期, 另选取40例健康体检者为对照组, 比较COPD组和对照组的血糖水平。对COPD合并高血糖的患者进行强化血糖治疗, 总结预后。结果 COPD急性加重期组的空腹血糖 (FBG) 、餐后2 h血糖 (P2hBG) 和糖化血红蛋白 (HbA1c) 均显著高于COPD稳定组和对照组 (P<0.05) 。强化血糖治疗后, 患者的PH值、氧气分压 (PO2) 显著升高, 二氧化碳分压 (PCO2) 显著降低 (P<0.05) 。结论 COPD加重期患者可能存在胰岛素抵抗, 血糖升高, 不利于预后, 强化血糖治疗可提高疗效。

关键词：慢性阻塞性肺病,急性加重期,血糖,预后

参考文献

[1] Sevenoaks MJ, Stockley RA.Chronic Obstructive Pu1monary Disease, inflammation and co-morbidity-a common inf1ammatory phenotype[J].Respir Res, 2006, 2 (7) :70.

[2] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志, 2007 (30) :8-17.

[3] 吴文彬, 陈昌枝.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血糖血脂的表达特征[J].中华肺部疾病杂志 (电子版) , 2012, 5 (5) :420-425.

[4] 黄芬, 蒋钰, 朱厚珍, 等.慢性阻塞性肺疾病与胰岛素抵抗的临床研究[J].山东大学学报, 2009, 47 (11) :14-16

[5] 梅桂林.慢性阻塞性肺疾病稳定期患者空腹血糖的变化[J].中国临床研究, 2010, 23 (10) :871-872.