高氧液的临床应用

高氧液的临床应用（通用7篇）

篇1：高氧液的临床应用

在抢救失血性休克病人中，止血、止痛、补充血容量、保持呼吸道通畅是首要措施。我们往往忽视了氧的供给。

静脉输注高氧液体治疗缺氧性疾病，是不经呼吸道给氧的一种内输送氧形式，迅速提高血浆中的spo2，经溶解氧的方式直接向组织细胞供氧，使组织细胞由乏氧代谢转为有氧代谢，输注高氧液治疗后，可在缺时间内提升患者血氧分压，改善缺氧状态，其机制为：高氧液其液体分压能达80～100kpa，使其中含有高浓度的溶解氧，这些氧能代偿氧合血红蛋白向组织细胞供氧，可以减轻缺血、缺氧对组织细胞的继发损害，提高氧的利用率。其次，高氧液中含有一定浓度的活性氧，能够高红细胞的变形能力，降低血小板的凝集力，增加纤维蛋白溶解度，有利于改善血液流变。

1临床资料

本急救中心病例为失血性休克病人，共60例，男40例，女20例，年龄在18～45岁中间，平均年龄在31岁。

2操作方法

2.1在完成正常输液程序后，将空气的进气管关闭系死。

2.2撕开包装取出舒氧灵，拔去插瓶针保护帽，将针插入液瓶或液袋。

2.3注意插入液瓶两针高低之分。

2.4按瓶中指示缓缓左旋打开调节阀，观察液瓶内气体释放速度与滴速大小，与患者输液迅度相对应。

2.5舒氧灵规格与输液瓶中液体量相匹配。

3结果

高氧液静脉液体给氧———又称舒氧灵，是与一次性输液器和液瓶式液袋相连接后用于输液和输血的内给氧医疗器械，使氧气能够溶解在所输入液体中，提高了液体中物理溶解氧的含量，将液体制成了高氧液，从而达到快速向组织细胞供氧，保证重要脏器氧供给，防止病情恶化，对进一步治疗起着重要的作用，输入高氧液后，10min可提高spo2。

本组病例中，1例男性、22岁，股动脉刀刺伤失血性休克。给予止血、补充血容量等治疗后spo2一直低于90%，给予输氧灵500ml入液静点10min后spo2升至98%。病人预后好。

4护理体会

4.1输氧灵使用简单方便，代替了在运送病人途中小输氧瓶的应用。

4.2加压输液作用，需要快速灌注液体病人，如0.9%氯化钠500ml用普通9号针头约30min输完，应用输舒氧灵加压给氧，10min方可输入。

4.3面对外伤病人，口腔、鼻腔内滞留大量血块，不能及时清除时，高氧液可完成氧的及时给予。

篇2：高氧液的临床应用

1 资料与方法

1.1 一般资料

通过对2008年11月至2010年11月期间对某医院住院治疗的80例进展型脑梗死患者治疗方法及效果进行统计如下:患者中男48例, 女32例, 年龄44～75岁范围内, 病程12～48h, 平均35h。所有患者均符合全国第4届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准[3], 均具备经头颅CT或MRI证实, 并均排除颅内出血和脑肿瘤病症, 其发病时症状均较轻, 其神经功能缺损程度评分均>15分, 48h内局灶性神经功能缺损症状呈进行性加重, 其神经功能缺损程度>16分, 所有患者均无心房纤颤及心、肺、肝、肾等功能不全以及血液系统疾病, 且其中不含非妊娠或哺乳妇女, 所有患者均无严重精神疾病, 也都非过敏体质, 且发病前6个月内均无大手术经历。

排除标准: (1) 明确为心源性脑栓死者; (2) 有出血性疾病及出血倾向者; (3) 近期有严重外伤, 大手术者; (4) 有明显意识障碍者; (5) 合并严重心、肺、肝、肾功能不全者; (6) 已应用抗凝或抗血小板药物者; (7) 血压超过200/100mmHg者; (8) 年龄>80岁者均不入选。80例患者随机分为治疗组40例和对照组40例, 2组年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对治疗组患者的治疗方法是在控制血糖、血压脱水及银杏叶注射等常规治疗基础上, 再加注30mg依达拉奉注射液和100mL生理盐水静滴治疗, 并在前14d内每隔12h对患者给予低分子肝素钙6150U皮下注射, 同时附加高氧液治疗, 高氧液的治疗是采用SO-Ⅱ型多功能制氧仪将0.9%氯化钠注射液或葡萄糖注射液进行充氧预处理后制备成高氧液, 之后将其进行静脉滴注, 高氧液的治疗疗程为14d, 每天用量为1000mL;而对对照组患者则给予依达拉奉注射液30mg加生理盐水100mL, 2次/d静滴, 同时在14d内采用鼻导管法进行间断吸氧, 氧流量为2L/min, 每天吸氧时间为2h, 每天吸2次。

1.2.1 观察项目

各组用药前及用药后14d检查血浆FIB水平;用药前及用药后14d进行临床神经功能缺损程度评分, 进行临床疗效判定及日常生活能力比较并观察用药期间不良反应。

1.2.2 疗效评定

通过对治疗组患者在治疗前和治疗14、21d时的状况用欧洲卒中评分标准对其进行神经功能缺损程度 (NDS) 进行评分, 并对其疗效按照下列标准进行分类。基本痊愈:其NDS减少91%～100%;有显著进步:其NDS减少46%～90%;有进步:其NDS减少18%～45%;物明显变化:其NDS减少或增加不超过18%;病情恶化:其NDS增加超过18%;死亡:其总有效率为基本痊愈、显著进步以及有进步的例数与总例数的比值。

1.3 统计学处理

对患者治疗结果采用SPSS 11.0软件进行统计分析, 其具体计算资料己加权平均数±标准差来表示, 其组间比较采用t检验, 计算资料的比较采用χ2进行检验, 其P<0.05为差异并具有统计学的意义。

2 结果

2.1 2组治疗前、后ESS评分及疗效比较

对2组患者治疗14d后的ESS评分同治疗前比较均有所增高, 且平均P<0.01, 其中治疗组内平均P<0.05高于对照组, 且治疗组的显效率、有效率也均高于对照组, 其具体结果, 见表1。

2.2 2组治疗前、后血浆FIB水平比较

2组治疗后血浆FIB水平均较治疗前降低 (P<0.01) , 但2组治疗后的该数值比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具体结果, 见表2。

2.3 神经功能缺损评分

各组用药前及用药后14d进行临床神经功能缺损程度评分, 结果治疗组明显优于对照组 (P<0.05) , 且差异有统计学意义, 见表3。

2.4 2组患者治疗后日常生活能力分析

经治疗后, 2组均能改善日常生活能力, 治疗组较对照组更明显 (P<0.05) , 且差异有统计学意义, 见表4。

2.5 不良反应

在治疗过程中由于低分子肝素钙致2例患者的皮下注射部位出现局部瘀血现象, 在停止用药后该瘀血吸收良好;1例患者出现牙龈出血但未继发内脏及颅内出血, 并有3例患者出现腹壁青紫现象。

3 讨论

进展型脑梗死是指患者在发病6h至数周内神经功能缺损程度呈阶梯式或进行性加重的病症, 对该种病症虽经积极治疗但一般仍进展恶化, 最终易导致脑梗死致残。该病症病情进展的主要原因是在治疗期内血栓仍继续扩大, 甚至缺血-再灌注后伴随有大量氧自由基产生, 最终导致脂质蛋白质核酸过氧化和细胞膜损伤, 最终造成缺血半暗带区神经细胞迟发性死亡以及对周围正常组织的进一步损伤和梗死面积的进一步扩大而进一步加重神经功能缺损症状的加剧。

高氧液是具有高氧分压并含有治疗剂量臭氧 (O3) 的医用液体, 其在使用中不改变基液的有效成分, 无热源, 且其使用中不通过呼吸道, 不依赖血红蛋白来携带氧, 而是从静脉或消化道直接提高动脉血氧分压和静脉血氧分压, 其组分内含有高溶解氧及小O3, 因此, 其可集2者共性来进行治疗, 该种液体的作用机制与降低血液黏稠度、降低自由基以及减少NO含量和调节机体免疫功能和提高抗感染能力相关, 在使用中可直接给缺氧的脑组织提供高含氧量的液体从而迅速补充氧量, 实现对PaO2、组织氧分压和细胞有氧代谢的改善而延缓脑细胞缺氧坏死, 并有助于缓解缺血半暗带中脑组织的损伤程度控制病情进展, 并可促进意识障碍和肢体功能的恢复。

作为新型自由基清除剂的依达拉奉注射液可作用于缺血半暗带区域, 其可抑制细胞死亡并阻止缺血区再灌注损伤, 通过对大鼠进行的再灌注模型试验表明该种液体可减少脑梗死体积, 并可抑制脑梗死再灌注后的脑水肿、保护脑组织不受损伤, 并可改善神经功能缺损症状, 并且对迟发性神经细胞坏死也存在抑制作用。

因此, 低分子肝素钙和高氧液配合依达拉奉能增加缺血脑组织血流量, 改善脑循环, 减轻脑水肿, 抑制血栓扩大, 有助于提高进展性脑梗死患者神经功能缺损评分, 减轻患者的残障程度, 值得推广应用。

摘要：目的 观察低分子肝素钙和高氧液配合依达拉奉治疗进展性脑梗死的疗效。方法 将80例进展性脑梗死的患者随机分为治疗组和对照组各40例, 治疗组给予低分子肝素钙和高氧液配合依达拉奉静脉滴注。对照组仅用用鼻导管法间断吸氧依达拉奉静脉滴注, 2组均给予阿司匹林抗血小板、血栓通改善循环治疗。结果 治疗组疗效明显优于对照组, 差异有统计学意义, P<0.05。结论 低分子肝素和高氧液配合依达拉奉治疗进展性脑梗死疗效较好。

关键词：低分子肝素钙,高氧液,依达拉奉,进展型脑梗死

参考文献

[1]刘守东, 吴兴云.巴曲酶联合依达拉奉治疗进展性卒中的临床观察[J].实用医药杂志, 2007, 24 (4) :421～422.

[2]国红, 张晓燕, 王新德, 等.急性脑卒中患者来诊时间和CT确诊时间的观察[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :332～335.

篇3：高氧液的临床应用

资料与方法

2007年1月～2008年12月收治突发性耳聋患者140例,排除有高血压、冠心病、糖尿病、出血性疾病与精神病患者,将患者按就诊顺序先后分为两组。治疗组90例(90耳),男46例,女44例,年龄18～65岁,平均43岁。对照组50例(50耳),男30例,女20例,年龄19～55岁,平均41.5岁。病程1～14天,治疗组34例(34耳),对照组25例(25耳);15～30天,治疗组42例(42耳),对照组15例(15耳);31天以上,治疗组14例(14耳),对照组10例(10耳)。

听力损失分级标准及听力损失程度:取言语频率(250、500、1000、2000Hz)听阈平均值,即轻度聋26～40dbHL,中度聋41～55dbHL,中重度以上聋>55dbHL。治疗组90例(90耳),轻度聋12例(13.3%),中度聋42例(46.7%),重度聋36例(40%)。对照组50例(50耳),轻度聋7例(14%),中度聋23例(46%),重度聋20例(40%),组间临床资料经X2检验,差异无显著性。

诊断标准:参照中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会和中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会于2005年济南会议制定的突发性聋的诊断标准[1]。

治疗方法:两组患者按常规治疗应用葛根素、三磷酸胞苷、甲钴胺等药物治疗,同时用MET1-IV医用变频微波仪给患耳局部微波照射治疗。将耳辐射器由外耳道轻轻插入对准内耳并固定,变频功率为10W,每次照射20分,每日1次,10次为1个疗程。治疗组在以上治疗基础上,静脉输入高氧液,氧疗时间均3小时。高氧医用液体治疗仪(GY-1型)溶氧活化处理,氧流量选为3L/分,溶氧时间20分,500ml瓶装基液溶氧后,静脉输入,3小时内输完,1次/日,10天为1疗程。两组患者在治疗2个疗程后作疗效评估。

疗效评定标准:①痊愈:受损频率听阈恢复至正常,或达健耳水平,或达此次患病前水平;②显效:受损频率平均听力提高30dB以上;③有效:受损频率平均听力提高15～30dB;④无效:受损频率平均听力改善不足15dB。

结果

两组患者治疗后临床治疗效比较:两组痊愈率比较有显著统计学意义(P<0.01)。结果见表1。

治疗组患者病程与疗效的关系:结果显示,病程越短,疗效越好,病程超过15天者疗效显著下降,病程1～14天组与另两组相比,有显著统计学意义(P<0.01)。结果见表2。

治疗组患者听力损失程度与疗效比较:结果显示,轻度聋痊愈率与另中、重度聋比较,有显著统计学意义(P<0.01)。结果见表3。

讨论

突发性耳聋每年的发病率为5/10万～20/10万,多为单耳患病,双耳同时患病者0.2%～2%。近年来,有关高压氧对突发性聋的临床和实验研究有大量报道,通过对微循环研究已证实,高压氧对突发性聋的治疗作用,不仅增加了机体氧含量、改善局部缺氧状态,而且对增强微循环血液动力、增加内耳血供、改善血细胞流变性和微血管舒缩等方面均有作用。通过对本组患者的治疗未发现不良反应,是安全、有效的治疗方法。

变频微波提供的是先进的变频模式发射出来的微波功率以反复脉冲的形式传递,深入到组织内部,变频微波所产生的热量均匀的从体表向体内渗透,进行适量的温热治疗,治疗耳鸣和突发性聋的机理是微波可以调节血管功能,缓解深层血管痉挛,使小动脉和全身毛细血管扩张,血流加速,改善内耳循环,小剂量短时间微波照射,可加强神经系统的兴奋过程,促进神经纤维再生并恢复其传导功能有关微波治疗耳聋的生物学效应。陈学明等[2]在治疗利尿酸中毒性耳聋的实验研究提出,用低功率密度的微波辐射,明显变小了受辐射动物因利尿酸造成的ABR阈值,昕阈恢复到正常时间明显缩短,提示微波具有改善耳蜗血管纹缺血,促进听力恢复的作用。

高压氧治疗突发性聋的有效率[3,4]报道为81.0%～95.6%,笔者采用高氧液联合变频微波治疗突发性聋的总有效率可达96.6%。本研究表明应用高氧液联合变频微波治疗突发性聋过程中形成优化协同作用,较单纯药物治疗有更好的疗效。同时,突发性聋的听力恢复受多种因素影响,发病至就诊时间长短是影响预后的重要因素,就诊越早预后越好。除少数患者微波治疗过程中出现一过性头晕外,未发现其他不适症状。本治疗方法方便实用,缩短了病程,疗效较好,安全性高,需要医院的投入较少,有利于基层医院开展,减少了患者负担,以往文献报道大于90天以上的突发性聋药物治疗基本无效,而本组患者应用静脉输入高氧液联合变频微波治疗仍然获得了一定的治疗效果,为突发性聋患者找到了一条新的治疗途径。

参考文献

1中华医学会耳鼻咽喉科学会,中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会.突发性聋诊断依据和疗效分级.中华耳鼻咽喉科杂志,1997,32:72.

2陈学明,丁大连,黄甫慕三.等.微波治疗利尿酸中性聋的实验研究.中华耳鼻咽喉科杂志,1993,16(4):225.

3李俞晓,吴红,韩丽惠,等.高压氧辅助治疗突发性聋疗效观察.中国医药指南,2008,6(1):144.

篇4：高氧液的临床应用

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年4月至2012年2月在我院重症监护室治疗, 符合病毒性脑炎的诊断标准[1]、且符合下列条件2项以上的重症病毒性脑炎[2]: (1) 频繁抽搐或惊厥持续状态; (2) 昏迷; (3) 瘫痪; (4) 脑干颅神经损伤; (5) 脑CT或MRI显示脑实质或 (和) 脑干内异常密度灶。符合SVE的患儿66例, 其中男42例, 女24例, 年龄8月至12岁, (平均4.9±2.3岁) , 入院时病程1d～5d, 随机将66例患儿分为观察组和对照组, 其中观察组34例:男22例、女12例;6月～3岁18例、3～6岁12例、6～12岁4例。对照组32例:男19例、女13例;6月-3岁17例、3～6岁12例、6～12岁3例。观察组入院时平均病程 (3.4±2.87) d, 对照组入院时平均病程 (3.1±2.28) d。两组患儿在年龄、性别及病程等方面均无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1

两组患儿均采用常规抗病毒及综合治疗 (止惊、降温、降颅压、改善脑代谢等) 根据病情应用抗生素、使用呼吸机。观察组在此基础上行高氧液50～100mL/d, 10d为1个疗程, 治疗时间均在患儿病程急性期的1～3d。

1.2.2 高氧液的制备与方法

采用GY-I型高氧医用液体治疗仪 (由西安高氧医疗设备有限公司生产) 对静脉输液 (葡萄糖或0.9%氯化钠液等100～250mL液体) 给予溶氧活化处理, 按照仪器说明, 严格无菌操作, 调节中心供氧氧流量为3L/min, 溶氧完毕后, 将高氧液直接输注给患儿。

1.3 疗效判断

(1) 治愈:症状及体征消失, 神经系统检查正常。 (2) 好转:症状及体征好转, 遗留有不同程度的恢复期神经、精神症状 (智力低下、肢体瘫痪等) 。 (3) 无效:症状、体征没有明显改善, 植物状态, 甚至死亡。有效包括治愈和好转。

1.4 统计学方法

计量资料以均值±标准差表示, 采用t检验及χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1

两组患儿疗效比较见表1。表1显示两组治愈率、无效率、后遗症发生率具有显著性差异, (P<0.05) 说明观察组治愈率优于对照组。

2.2

两组患儿昏迷时间、住院时间、退热时间、反复惊厥时间比较见表2, 表2显示, 两组患儿昏迷时间、住院时间、退热时间、反复惊厥时间比较, 具有显著性差异 (均P<0.05) , 说明观察组缓解症状快、住院时间短。

3 讨论

病毒性脑炎是病毒所致脑实质和脑膜炎症, 病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细胞, 由此也可激发宿主反应损伤神经系统, 导致脑细胞变性坏死、组织水肿、颅内压增高, 形成缺氧-水肿-高颅压的恶性循环, 是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病。而重症病毒性脑炎 (Severe viral encephalitis, SVE) 则起病急, 病情重, 进而导致癫痫、瘫痪、运动障碍、智力低下等, 严重影响患儿的生存质量。如果病变累及呼吸中枢, 则表现为惊厥持续状态, 昏迷、频繁抽搐后出现频繁呼吸暂停, 进一步可导致中枢性呼吸衰竭, 出现自主呼吸减弱或消失, 危及生命, 在病毒性脑炎的治疗上, 尚无特异性治疗, 仍以对症及支持治疗为主。以往的认识是病毒性脑炎所导致的神经细胞损伤多不能再生, 但近几年的研究发现, 损伤的神经细胞在一定的条件下可通过轴索产生出新的侧支, 恢复神经功能。当病毒侵犯神经系统引起弥漫性脑组织炎症时, 病灶区内出现“可复性缺氧间生态”神经组织细胞, 如果及时改善细胞生存环境, 则可以在一定程度上恢复神经细胞功能[3]。高氧液是氧气经光量子活化处理后, 含有高浓度溶解氧, 它进入血液循环系统后, 即以溶解氧方式直接向组织细胞供氧, 使组织中含氧量增加, 高氧液具有高氧分压 (PO2≥80～120kPa) 氧的弥散半径与高压氧舱 (2个纯氧大气压) 的弥散半径大致相等, 2倍于正常动脉血氧弥散半径, 有利于改善脑细胞缺血缺氧, 促进意识障碍和肢体功能恢复, 从而达到治疗目的[4]。高氧含量能使脑血管收缩、血流量减少、血管通透性降低、减少血管源性脑水肿;活性氧具有较强的抗感染能力, 能有效杀灭多种细菌和病毒, 提高机体免疫能力[5]。另外, 高氧液中含有一定浓度的活性氧, 活性氧能降低红细胞聚集、血小板聚集、提高红细胞变形能力、增加纤维蛋白溶解度, 使血流速度加快, 有利于改善缺氧组织微循环;活性氧也能调节细胞内钙水平, 对缺血损伤器官有一定的防治作用[6]。本组结果显示, 在常规治疗的基础上加用高氧液, 能明显改善重症病毒性脑炎患儿临床表现如:退热、止惊、促清醒等, 并能够缩短住院时间, 较常规治疗更为显著。因此, 小儿重症病毒性脑炎在药物等综合治疗基础上给予高氧液治疗, 有利于脑功能恢复, 改善症状和体征, 缩短住院时间, 是目前值得推广的一种治疗方法。

参考文献

[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2002:759-763.

[2]张隆, 张芙蓉.重症病毒性脑炎合并中枢性呼吸衰竭的临床分析[J].中国医药导报, 2009, 6 (31) :23-24.

[3]Calvert JW, Zhou C, Nanda A, et al.Effect ofhyperbaric Oxygenonapoptosis in neonatal hypoxia-isehemia rat model[J].J ApetPhy, 2003, 95 (5) :2072-2074.

[4]廖永辉, 千年松, 赵青川, 等.高氧液预处理对大鼠肝内胆管缺血再灌注损伤的保护作用[J].细胞与分子免疫学杂志, 2008, 24 (1) :98-100.

[5]李萍.早期使用高氧液在颅脑损伤治疗中的应用观察[J].医药产业资讯, 2005, 9 (2) :75-76.

篇5：高氧液的临床应用

关键词 肝硬化 低氧血症 内毒素 静脉输氧

资料与方法

选择2003年1月～2006年10月我院收治的乙型肝炎后肝硬化病例，诊断均符合2000年西安全国传染病与寄生虫病防治学会制定的肝硬化诊断标准。入选条件：①血红蛋白≥10g/L。 ②胸部X线或CT、心电图检查排除心脏和呼吸系统原发病变（部分患者右侧胸腔少量积液，相应检查后诊断为肝性胸水）。③动脉血气分析PaO₂＜75mmHg，SaO₂＜90%。共42例，男34例，女8例。平均年龄51.5岁。入院后根据患者肝功能状况结合意识状态评估Child-Pugh分级，其中B级20例，分为观察组11例，对照组9例。C级22例，分为观察组11例，对照组11例。不同肝硬化分级组间年龄、性别差异无显著性。

治疗方法：在给予支持、护肝、促进肝细胞再生、纠正低蛋白血症等综合治疗基础上，给予鼻导管吸氧每天8小时,氧流量1～2L/分。观察组除上述治疗外每天静脉输高氧液500ml，治疗10～14天。

高氧液的制备：使用GY-1型高氧医用液体治疗仪，将医用纯氧经治疗仪光化学处理后使O₂ 转变为O₃，再将O₂ 和O₃混合气体对葡萄糖注射液进行溶氧活化处理，氧流量3L/分，250ml液体溶氧8分钟，500ml液体溶氧15分钟制成高氧液。

观察指标：①观察治疗前后患者临床症状改善情况。②检测动脉血血气分析，观察PaO₂、SaO₂治疗前后变化。③检测血清内毒素水平在治疗前后变化。

统计学处理：计量资料采用t检验,P<0.05为差异有显著性。

结 果

治疗前后临床症状变化：患者自诉胸闷、气促症状减轻。无输液反应及其他不良反应。

治疗前后观察指标变化：治疗前两组患者的PaO₂、SaO₂ 均較低，内毒素水平较高，组间比较差异无显著性（P>0.05）。随肝功能减退，Child-Pugh C级的上述指标改变较B级严重，但无明显差异（P>0.05）。治疗后观察组的观察指标有显著改善，与治疗前比较有极显著差异（P<0.01）。而对照组在治疗后也有明显改善，与治疗前比较有显著差异（P<0.05）。两组患者治疗后的PaO₂、SaO₂和内毒素水平相比较差异显著（P<0.05）。

讨 论

肝硬化低氧血症是由于肝功能代谢障碍，体内积聚具有血管活性的代谢物质及毛细血管通透性增高致使肺间质和肺泡水肿，造成通气血流比例失调和肺弥散障碍。并与肺内毛细血管异常扩张有关^［1］。张氏等^［2］报道肝硬化合并低氧血症发生率为49.4%，这种呼吸功能异常以及其导致的动脉血气改变正逐渐被重视。因为缺氧可抑制肝细胞的再生，而且使肝脏的网状内皮系统吞噬功能下降，加重的内毒素血症激活细胞因子，从而进一步损伤肝细胞。

由于肝硬化肺部的间质和肺泡水肿以及毛细血管异常扩张，常规吸氧治疗显示出其效慢的缺点。我们采用静脉给氧方法，通过血循环对全身组织直接供氧，通过临床观察取得较好的效果。与蒋氏等^［3］报道的静脉高氧疗法治疗重型肝炎取得的疗效相似。临床观察发现，随PaO₂、SaO₂的改善，患者血清内毒素水平下降，肝功能也有所改善。

曲氏等^［4］认为，高氧液具有较高的氧分压，弥散半径与高压氧舱相同，所含的活性氧可提高红细胞变形能力，可杀灭多种细菌和病毒。通过临床治疗观察，静脉输氧疗法通过增加组织供氧促进了肝脏有氧代谢，降低血清内毒素水平，疗效明显，无明显不良反应。

参考文献

1 郭传勇，陆汉明，李定国.肝肺综合征.临床肝胆病杂志，1994，10（3）:128-129.

2 张宇川，张尤历，范钰.肝硬化患者低动脉血氧分压和低动脉血二氧化碳分压的临床意义.胃肠病学，2006，11（11）：671-673.

3 蒋小玲，何清，许诚，等.重症肝炎合并低氧血症患者静脉高氧疗法治疗前后细胞因子的变化.中国实用内科杂志，2005，25（3）：238-239.

篇6：高氧液的临床应用

1 资料与方法

1.1 对象与分组

选取我院2 01 3年1月至2 01 5年1 2月收治的重度颅脑损伤患者83例, 包括急性硬膜下血肿合并脑挫裂伤45例 (54.2%) , 广泛性脑挫伤21例 (25.3%) , 急性硬膜外血肿17例 (20.5%) 。将患者随机分为观察组42例和对照组41例。观察组:男23例, 女19例;年龄16~62岁, 平均 (38.5±14.2) 岁;伤后持续昏迷32例 (76.2%) , 单侧瞳孔散大17例 (40.5%) , 双侧散大5例 (11.9%) , 平均格拉斯哥昏迷评分 (GCS) (5.4±1.7) 分。对照组:男21例, 女20例;年龄18~62岁, 平均 (39.2±14.3) 岁;伤后持续昏迷34例 (82.9%) , 单侧瞳孔散大18例 (43.9%) , 双侧散大3例 (7.3%) , 平均GCS (5.4±1.5) 分。两组患者基本情况大体一致。

1.2治疗方法

对照组患者给予常规处理, 有手术指征者立即手术, 保守治疗者予以吸氧、止血、降颅压等治疗。观察组患者在常规处理基础上给予高氧液治疗, 使用GY-1型高氧液体治疗仪 (西安高氧医疗设备有限公司) 以5%、1 0%葡萄糖注射液或生理盐水为基液进行溶氧活化处理。氧流量设定为4L/min, 每500ml基液溶氧20分钟, 即制得高氧液, 液体氧分压为80~100k Pa (1k Pa=0.75mm Hg) , 氧含量为14.6%。于高氧液中加入医嘱药, 静脉滴注, 每天2次, 7天为1个疗程, 按病情治疗2~3个疗程。

1.3 评价指标

(1) GCS:两组患者于入院时及治疗1、3、7、1 4天后评估GC S。 (2) 血氧饱和度 (S p O2) :采用BSM-230C型多参数监护仪检测患者入院时及治疗1、3、7、14天时Sp O2。以Sp O2在95%~99%为正常, 86%~9 4%为低氧血症, ≤8 5%为严重低氧血症。 (3) T淋巴细胞亚群测定:用Epics XL型流式细胞仪分别于伤后1、3、7及1 4天清晨检测患者外周静脉血T淋巴细胞亚群。

1.4预后评定标准

治疗3个月后通过随访观察预后。良好:临床症状消失, 生活能够自理;中度残疾:临床主要症状消失, 生活基本能够自理;重度残疾:部分症状消失或改善, 但生活自理能力较差;植物生存:患者长时间处于无意识状态;死亡:患者死亡。

1.5 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件, 计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者不同时间点GCS和Sp O2比较 (表1)

两组患者入院时GCS和Sp O2接近, 差异均无统计学意义。随着治疗时间的增加, 两组患者GCS和Sp O2均较入院时有逐渐升高趋势。两组患者治疗后不同时间点GCS差别不大, 差异无统计学意义;观察组治疗后不同时间点Sp O2水平明显高于对照组, 差异有统计学意义。

2.2 两组患者伤后不同时间点T细胞阳性率比较 (表2)

两组患者伤后1天T细胞亚群阳性率差别不大, 差异无统计学意义。从伤后3天开始, 观察组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+阳性率较伤后1天均明显上升, 而CD8+值于伤后14天出现明显下降。对照组患者伤后3天仅CD4+阳性率较伤后1天明显上升, CD4+/CD8+自伤后7天起较伤后1天明显上升, 伤后14天CD3+阳性率较伤后1天明显上升, 伤后7、14天CD8+阳性率均低于伤后1天。观察组患者伤后3、7、14天时CD4+、CD4+/CD8+阳性率均明显高于对照组, 伤后7、14天时CD3+阳性率明显高于对照组, 差异有统计学意义。两组患者伤后不同时间点CD8+阳性率差别不大, 差异无统计学意义。

注:组间比较, *P<0.05

2.3 两组患者预后情况比较 (表3)

随访3个月, 观察组整体预后情况优于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=4.48, P<0.0 5) 。

3 讨论

患者颅脑损伤后脑组织处于缺血、缺氧状态。然而脑细胞对氧气极其敏感, 一旦发生缺血或缺氧, 数分钟就会引起严重的神经功能损害。因此, 纠正颅脑损伤患者缺血、缺氧状态是改善患者预后的关键, 主要方法有纯氧吸入、高压氧舱治疗等。此类通气方法依赖于肺部进行气体交换, 而重度颅脑损伤导致常规通气等方法供氧效率下降。高氧液治疗改变常规给氧途径, 高浓度的溶解氧及一定浓度的活性氧不需要通过肺循环, 直接向组织细胞供氧, 可迅速改善体内缺氧状态[1]。

有研究显示, 使用高氧液治疗可以明显增加动脉血中物理溶解氧及增加一定量的游离氧, 显著提高患者Sp O2[2]。高氧液可提高氧储备能力, 从而提高患者脑组织的耐受力。高氧液还可使患者脑组织中的氧弥散能力增加, 有利于改善脑水肿症状。高氧液中适量的活性氧可提高患者红细胞的变形能力, 降低患者血液黏稠度, 提高血流速度, 改善微循环, 并加速毛细血管再生, 促进侧支循环的建立, 进而促进患者意识和功能的恢复。同时, 高氧液还可减少氧自由基的产生, 从而对患者缺血脑组织的再灌注起明显保护作用[3]。

本文结果显示, 观察组患者治疗后不同时间点Sp O2水平明显高于对照组;两组患者治疗3天起T淋巴细胞阳性率较入院时均有不同程度的改变, 其中观察组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+上升程度更高, 速度更快, 而CD8+的恢复也更快。这也证实了高氧液对重度颅脑损伤患者的T淋巴细胞亚群有明显调理作用。本文结果还显示, 观察组患者整体预后情况优于对照组, 差异有统计学意义。表明高氧液对于患者T淋巴细胞亚群的调节作用可能降低院内感染的风险, 同时促进患者的恢复。

综上所述, 高氧液治疗可有效提高重度颅脑损伤患者Sp O2, 调节免疫功能, 改善预后, 且方法操作简单, 技术易于掌握, 成本低。值得注意的是, 重度颅脑损伤的治疗复杂, 必须遵循救治整体化原则, 手术、药物、高氧液等方法相互配合使用。

参考文献

[1]王翠香.静脉输注高氧液治疗颅脑外伤的临床疗效分析[J].中国医药指南, 2011, 9 (36) :286.

[2]卢东文, 陆小妮, 罗前颖.静脉高氧液治疗对颅脑损伤患者预后的影响[J].右江医学, 2012, 40 (4) :458.

篇7：高氧液的临床应用

关键词：呼唤式护理干预,静脉输注高氧液,脑卒中昏迷,促醒

神经生理学认为正常意识的维持, 需要脑干网状结构不断地将各种内外感觉冲动, 经丘脑广泛的投射到在脑皮质, 当这一上行网状激活系统发生弥漫性损害或功能抑制时, 便引起意识障碍[1]。脑卒中时由于上行网状激活系统这一通路被破坏, 感觉冲动不能被传达或整合, 因此, 会出现昏迷。脑卒中引起意识障碍者主要见于脑干梗死、大面积脑梗死和脑出血[2]。脑卒中出现昏迷者往往临床表现较重, 预后较差, 而高氧液治疗是通过静脉滴注含高浓度溶解氧 (O2) , 具有高氧分压的液体, 直接向组织细胞供氧的方法。呼唤可将上行网状激活系统进行刺激, 从而将这一通路打通, 让感觉冲动可以被传达或者整合[3]。为探讨呼唤式护理干预联合静脉输注高氧液对昏迷病人的促醒作用, 该研究通过对该院2009年10月—2011年10月收治的80例脑卒中昏迷患者采取呼唤式护理干预联合静脉输注高氧液进行治疗, 效果显著, 现报道如下。

1 资料与方法

1 一般资料

脑卒中昏迷病人80例, 男55例, 女25例;年龄42~78岁, 平均58.5岁。其中脑出血26例, 脑梗死30例, 蛛网膜下腔出血13例, 高血压性脑病11例。轻度昏迷46例, 中度昏迷21例, 重度昏迷13例 (昏迷的程度依据格拉斯哥昏迷分级计分法[4]:主要依据眼球活动、语言和肢体活动将昏迷程度分级:轻度昏迷12~14分, 中度昏迷8分, 重度昏迷<8分) 。

2 方法

2.1 护理干预方法

对照组在应用静脉输注高氧液的基础上实施神经内科常规护理, 观察组在对照组治疗的基础上进行呼唤式护理干预, 在和家长的配合下对脑卒中昏迷患者促醒。

2.2 护理干预

①语言呼唤促醒法在护理病人时, 要经常呼唤病人的名字, 给予言语信号刺激。护理昏迷病人时将病人当成清醒正常的病人, 用语言呼唤促醒, 如:每天做晨间护理的时候可以给病人讲一下今天的天气情况、这几天的新闻趣事等;做治疗或护理时可以说我们要给你打针。

②通过家属陪聊导入亲情呼唤要让教育内容尽可能通过生动的方式传授给患者, 为患者提供安全的护理和优质服务。

③电刺激呼唤促醒采用脑循环功能治疗仪治疗, 1次/d, 30 min/次, 7~10 d/疗程;以不断的电流刺激, 增强了大脑的生物电活性, 改变了大脑皮质的抑制状态, 改善了脑部微循环及脑细胞的供血供氧。

3 结果

3.1 两组病人清醒时间及清醒率比较

观察组患者昏迷清醒时间显著短于对照组, 清醒率显著高于对照组, 两组患者清醒时间及清醒率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、表2。

3.2 两组临床疗效比较

观察组患者良好率和中残率显著高于对照组, 而重残、植物生存、死亡率显著高于观察组, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:观察组与对照组各项临床疗效比较, P<0.05。

4 讨论

现代医学认为, 脑具有巨大的可塑性, 当脑细胞受损后, 正常脑细胞和平时受抑制的神经细胞可代替或脱抑制以适应脑损伤后机制改变。颅内病变可直接或间接损害大脑皮质及网状结构上行激活系统, 如大脑广泛急性炎症、幕上占位性病变造成钩回疝压迫脑干和脑干出血等, 均可造成严重意识障碍[5]。而脑卒中昏迷患者均伴有不同程度的缺血缺氧, 而供氧有助于减轻病变脑组织的缺血, 缺氧损伤, 是治疗卒中性脑损害的关键措施之一, 经高氧医用液体治疗仪溶氧活化处理后的静脉输注液具有高氧分压, 含有高浓度的溶解氧, 高氧液输入人体后, 立即以溶解氧的方式直接供氧, 可使脑组织和脑脊液氧含量提高数倍, 使组织细胞由缺氧代谢转为有氧代谢, 从而迅速改善脑缺血缺氧, 促使意识状态和肢体功能恢复[6]。昏迷病人由于长期卧床而造成各种感觉剥夺, 这种感觉剥夺阻碍了大脑康复的进程, 抑制了中枢神经功能的发展。呼唤式护理干预是以多种感觉的呼唤刺激来增加病人反应的一种治疗方法, 不仅对昏迷病人保持正常的各种感觉输入, 而且有利于脑部生物电活动增强, 调整大脑皮质的潜在能力, 促进意识恢复。该研究结果表明, 实施护理干预组患者在清醒率、清醒时间上明显优于对照组 (P<0.05) , 说明呼唤式护理联合静脉输注高氧液在脑卒中昏迷患者促醒中具有明显作用。且实施护理干预组患者的治疗效果也有明显改善, 良好率17.14%和中残率25.71%显著高于对照组, 且重残率 (14.28%) 、植物生存率22.85%、死亡率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 对脑卒中昏迷患者静脉输注高氧液并常规实施呼唤式护理, 使护理工作更加人性化, 更体现人文精神, 极大改善患者预后, 降低患者的死亡率, 提高患者的生活质量, 同时也是优质护理服务的良好体现。

参考文献

[1]葛东明, 王正梅.刺激性护理干预对重型颅脑损伤昏迷患者的促醒作用[J].中国误诊学杂志, 2010 (32) :89-90.

[2]梁飞凤.呼唤式护理干预对颅脑损伤致昏迷患者促醒作用的探讨[J].中国医药导报, 2010 (14) :102-103.

[3]黄维明, 莫锦萍, 谢春雷, 等.呼唤式护理干预对颅脑损伤致昏迷患者的影响[J].现代临床护理, 2011 (4) :56-57.

[4]葛东明, 王正梅.刺激性护理干预对重型颅脑损伤昏迷患者促醒作用的疗效观察[J].护士进修杂志.2011 (8) :118-120.

[5]夏冬灵, 林国青, 丁桂芝.呼唤式护理干预在重型颅脑损伤昏迷患者中的应用[J].临床护理杂志, 2011 (1) :107-108.