低钾血症的处理流程

低钾血症的处理流程（通用10篇）

篇1：低钾血症的处理流程

2016年12月骨三科应急预案流程培训记录

日期：2016-12-10 培训科目：重症低钾血症患者的护理应急预案及处理程序 参加人员：

培训内容：

一、应急预案

（一）低钾血症最早出现肌无力，当累及呼吸肌时会出现呼吸困难甚至窒息，引起消化道功能障碍者出现恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症状，心脏功能异常者表现传导阻滞和节律异常，低钾碱性中毒时表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌肉抽动，手足抽搐，有时可伴软瘫；

（二）立即报告医生，根据医嘱进行补钾治疗。不加应遵循的原则： 1.尽量口服补钾； 2.禁止静脉推注钾； 3.见尿补钾；

4.补钾量：依血清钾水平，每天补钾60－80mmol； 5.补液中钾浓度不宜超过40mmol/l； 6.补液速度不宜超过20-40mmol/h。

（三）严密观察病情变化，给与心电监护，做好抢救的各项准备工作，并认真记录；

（四）病情稳定后，协助了解发病的原因，及时健康宣教。

二、程序

立即报告医生→配合抢救→建立静脉通路、吸氧、心电监护→观察病情变化、记录护理记录单。

篇2：低钾血症的处理流程

为确保全公司生产压缩空气使用，制定以下应急处理流程：

一、全公司现有可用压缩机14台（A区房7台、B区电房2台、D区电

房2台，E区电房3台）为确保气压稳定在6md2的压力，根据生产

需5条生产线生产时，（抛光线4条生产线，瓷片1条生产线）要求

A区启动6台，B区启动2台，D区启动2台，E区启动2台，其中

A区保留1台做备用，E区保留1台做备用。

二、当车间突发性用气增大，非管路故障时，（A区临时增加1台空压机）

三、当突发性大停电时，发电机输出电后，A区最少启动5台，如电压

负荷充许，A区空压机可全部启动使用，正常供电后按第一条要求

进行。

四、当生产车间或部门气路管件或生产设备出现气动元件故障时，按就

近切断气源的原则进行处理修复，尽量不要影响其它设备和部门的生产阀门。

五、某台空压机出现突发性故障时，既启动就近备用空压机。

六、非行政班时间，气压确保跟踪由跟班电工班长负责。

篇3：纠正低钾血症的经验体会

1 临床表现

缺钾的严重程度与细胞内外钾浓度之差密切相关, 又取决于低钾血症发生的速度、持续时间及病因。短时间内发生的低钾可致猝死。血pH值及其他血电解质浓度也与症状轻重有关。

1.1 神经肌肉系统

当血钾低至2.5mmol/L时, 神经肌肉症状即明显。肌无力为最早最突出的症状, 全身肌肉无力甚至瘫痪, 重者腱反射消失, 呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等。

1.2 消化系统

肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重缺钾时可出现肠麻痹, 甚至麻痹性肠梗阻。

1.3 心血管系统

轻度低钾血症者多见窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。重度低钾血症可致室上性或室性心动过速等, 甚者可致猝死。因心肌收缩力减弱, 血管紧张度降低, 出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等。心电图改变为T波低平然后倒置, U波出现或与T波融合, S-T段下降, Q-T (Q-U) 延长及房室传导阻滞。

1.4 泌尿系统

因肾小球滤过率和肾血流量降低, 肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿, 可致性尿崩症。

1.5 代谢性碱中毒

因血钾降低, 细胞内的钾离子转移至细胞外, 而细胞外液的氢离子进入细胞内, 使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。

2 诊断

主要诊断依据病史和临床表现。血钾<3.5mmol/L时, 出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时, 血钾可不显示降低。此外可根据心电图检查, 多能较敏感地反映出低血钾情况, 心电图主要表现为Q-T间期延长, S-T段下降, T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。

3 基本知识

(1) 有心力衰竭和水肿患者补钾入细胞外液后, 细胞内钾达到平衡需要48h, 无心力衰竭和水肿者需24h。 (2) 口服补钾以KCl最常用, 口服KCl吸收慢, 相对安全。 (3) 禁食补钾者日补钾总量为40~80mmol, 严重缺钾或严重低血钾者, 全天补钾上限一般≤200mmol。 (4) 静脉补钾速度过快, 短期内达到7~8mmol/L, 可导致致死性心律失常, 因此补钾速度应≤20mmol/L。 (5) 血钾<2.5mmol/L时, 有心脏停搏的危险。 (6) 钾主要通过肾脏排泄, 每日尿量>700ml, 每小时尿量>30ml者补钾安全。如肾功能损害, 补钾要慎重, 应定期复查血钾, 并进行心电监护。特别要看患者的尿量是否受药物影响, 如利尿剂或脱水药物。 (7) 补钾的同时应注意是否有低氯、低镁、低蛋白、低钙。 (8) 静脉补钾不宜用葡萄糖, 因其可导致一过性低钾血症使症状加重。 (9) 酸碱失衡时补钾易矫枉过正。血钾3.6~3.8mmol/L时需补充KCl 20mmol, 3.4~3.5mmol/L时补充KCl 40mmol, 3.2~3.3mmol/L时补充KCl 60mmol, 3.0~3.1mmol/L时补充KCl 80mmol, ≤3.0mmol/L时补充KCl 100mmol (15%KCl 10ml含KCl 20mmol) [2]。

4 体会

(1) 严重低钾血症时, 可口服螺内酯每次100mg, 冲击治疗加大排钠保钾力度。对水钠潴留的患者尤其适用。 (2) 大量不含糖的液体补钾时, 小心低血糖发作, 身忘查血糖。 (3) 针对严重的低钾血症, 应口服、静脉补钾同时进行。 (4) 呕吐、饮酒、腹泻患者应常规补钾。 (5) 糖尿病酮症酸中毒患者常规补钾, 即使血钾正常。 (6) 人工胶体溶液, 如羟乙基淀粉氯化钠注射液, 也可以加入KCl进行补钾。 (7) 先补钾, 后纠正酸碱时可偏酸, pH值达 7.30~7.35即可, 利于血管扩张, 改善微循环。 (8) 低钾血症容易出现Q-Tc间期延长, 此时应用胺碘酮易诱发尖端扭转型室性心动过速。 (9) 补钾的同时改善氧和。需注意, 血钾向细胞内转移, 需要通过Na+-K+-ATP酶, 是一个耗能、耗氧的过程。 (10) 标本溶血, 会产生假性高钾血症或血钾正常假象。要注意乳酸脱氢酶的变化, 观察是否溶血。 (11) 大量放腹水、胸腔积液后要注意补钾。 (12) 补钾不用计算需要多少钾, 尽快补充到安全范围, 然后给予每日日常量即可。

关键词：低钾血症,补钾,体会

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2010:820-822.

篇4：低钾血症的观察与护理

【关键词】 低钾血症；心律失常；护理

【中图分类号】R473.12

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-0504-02

低钾血症是指血清钾浓度低于3.5 mmol/L的一种病理生理状态，好发于男性中青年；严重的低钾血症可导致心律失常、肾衰竭、肌无力瘫痪、横纹肌裂解症，直接威胁着病人的生命。2012年4月-2013年8月我科收治112例低钾血症病人，经积极治疗和精心护理，效果满意。现报告如下。

1临床资料

1.1 一般资料

2012年4月-2013年8月我科收治低钾血症病人112例，男110例，女2例；年龄18岁～43岁；夜间或晨起发病89例，日间发病23例；急性起病100例，亚急性起病12例；劳累后发病105例，饱餐后发病3例，感染后2例，无明显诱因2例；发病以6月份～8月份居多，为83例；血清钾2.50 mmoL/L～3.49 mmoL/L的13例，1.50 mmoL/L～2.49 mmoL/L的78例，≤1.49 mmoL/L的21例。

1.2 临床表现

本组病人以自下而上、由近端到远端发展的四肢对称性弛缓性瘫痪为主要表现，多数下肢重于上肢，多为发作性双下肢无力，双足不能抬起，不能抬腿迈步，渐渐发展至双上肢不能抬起持物；肌肉疼痛105例，口干、多尿、颜面发红20例；心电图有程度不等的改变，主要为ST段压低、T波低平、U波出现、心率56/min～108/min，其中窦性心律不齐2例，室性期前收缩1例。

1.3 治疗与转归

根据病人的病情与血清钾的浓度决定每日补钾浓度、总量以及晶体液量，注意对症及支持疗法，停药时要递减[1]。本组病人痊愈103例，病情好转9例（均在1 d～2 d症状消失），均未发生并发症，无一例死亡。

2 护理

2.1病情观察

護理人员应熟悉低血钾的发生机制和临床表现，对该病的发生有足够的警惕。尤其要注意观察存在危险因素的病人：如长期进食过少、禁食、剧烈呕吐、腹泻、肠瘘，长期应用糖皮质激素及排钾利尿剂者，以及昏迷，酸碱平衡失调者：肌力减退是低血钾最早出现且较突出之症状。对可疑病例尽快作心电图和测定血清钾可及时确诊；观察尿液，必要时记录24小时或每小时尿量有助于判断失钾原因和指导补钾：低钾血症常继发于多种疾病，并常使原发病恶化。而原发病又可能掩盖低血钾症状，加强对原发病的观察，及时发现病情变化，有助予判断低钾的发生和评估原发病的转归。

2.2血清标本的采集：血清钾的测定应在低钾症状发作时，补钾治疗开始前进行，严防标本溶血是保证测定值准确的关键。故注射器应保持干燥，缓慢抽静脉血后卸下针头缓慢沿管壁注入，避免剧烈震荡。

2.3心理护理

低血钾使病人出现四肢对称性弛缓性瘫痪，病人多数为青壮年，在家庭中和社会中担当主要的角色，四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧，甚至悲观、失望，担心影响到以后的生活。因此，护士应向病人宣教本病的病因、诱因、治疗及效果，以消除其思想顾虑，指导病人放松技巧，如听音乐、聊天、做深呼吸，使病人积极配合治疗争取早日治愈。

2.4补钾护理

早期快速足量的补钾是治疗本病的关键。我们采用的是静脉与口服补钾合用。①口服以氯化钾为主，宜将氯化钾溶液稀释于果汁或温水中定时服用，可减少胃肠道反应。②静脉补钾时严禁静脉注射，静脉补钾浓度以含钾≤40 mmol/L或氯化钾1.5 g/L～3.0 g/L为宜，病情严重、病程长者浓度可至60 mmol/L，但应在心电监护下补充，需选择大静脉或中心静脉插管补钾。治疗时除见尿补钾外，输液速度以每小时补入20 mL～40 mL为宜，尿量>700 mL补钾每小时>30 mL则为安全补钾。每日补钾总量可参照血清钾水平大致估计补钾量。轻度补钾：血清钾3.0 mmol/L～3.5 mmol/L，可补钾100 mmol（相当于氯化钾8 g）；中度补钾：血清钾2.5 mmol/L～3.0mmol/L，可补钾300 mmol（相当于氯化钾24 g）；重度补钾：血清钾2.0 mmol/L～2.5 mmol/L，可补钾500 mmol（相当于氯化钾40 g），但一般补钾量不超过200 mmol（相当于氯化钾15 g）。③监测补钾效果及心电图是否恢复正常，及时复查心电图；补钾后2 h～4 h测量血钾浓度，注意瘫痪肢体肌力、肌张力、腱反射改变情况[4]，准确记录24 h尿量。

2.5饮食护理

避免进食大量糖类，避免大量饮清水，忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物；多食含钾丰富的食物，如瘦猪肉、鳝鱼、花生、马铃薯、海带、橙子、香蕉等。大量出汗后，不要马上饮用过量白开水或糖水，可适当饮用果汁或淡盐水，防止血钾过分降低。

2.6一般护理

（1）保持病室安静，空气清新，嘱患者卧床休息。

（2）加强饮食护理，进食易消化，含钾量高的食物。

（3）皮肤护理，汗湿衣被后及时擦澡，换衣换被。肌无力瘫痪者卧气垫床，并轻翻身每2小时1次，每班用红花酒精按摩受压处，严防并发褥疮。

（4）认真做好口腔护理，保持口腔清洁，呕吐患者呕吐后及时用温开水漱口。

（5l婴幼儿及抽搐患者加床栏防坠床，并使用舌垫防舌咬伤。

（6）腹泻患者随时保持会阴部清洁，便后用温开水擦净，并洒些尿湿粉千肛门四周。

2.7休息与活动 症状明显者宜卧床休息，因低钾时心肌内膜处于轻度极化状态，下床活动易导致心律失常，有发生心跳骤停的危险。卧床期间鼓励患者床上主动或被动运动，注意皮肤受压情况，作肢体按摩以减轻肌肉酸痛、僵硬，促进肌力的恢复；避风寒、慎起居。

3 讨论

本组 病例以男性为主，多见于青壮年。女性发生率较低，4 ～9 月发病率高。炎热季节，降温措施差的工作环境以及繁重而时间长的劳动是最常见的诱因，另外，不良习惯，如饱餐，饮白糖水亦可诱发。魏予冈报道超常规服用解热止痛药物，肾上腺素以及不合理、不必要输注葡萄糖均可造成低钾而致病。治疗低钾宜快速补钾。严重低钾可造成呼吸肌麻痹，轻者给予吸氧，重者呼吸机辅助呼吸。预防措施如下：（1）对患者进行知识宣教，在高温季

节应注意降温，劳逸结合，补充温盐开水，以减少疾病的发生；（2）将有关疾病知识对患者进行讲解，提高其对疾病的认识；（3）对于常用的家庭退热药的用途、剂量、副作用作详细的讲解，使患者在医生的指导下正确使用；（4）对于在夏季复发的病例，农历五月可预防服用香砂六君子丸，效果较好；（5）口服补钾可在饭后服，10%氯化钾溶液以果汁或牛奶稀释；（6）告诉患者，改变不正确的饮食习惯，少食多餐，各种营养物质搭配食用，每餐不宜吃的太饱；（7）使用解热止痛药物，肾上腺素以及输注葡萄糖应合理，避免医源性低钾；（8）出现四肢酸痛不适、无力、活动障碍的情况，应及时来医院就诊。

参考文献

[1]高路，徐秀丽，高欣 . 153 例低钾血症病因探讨及急救措施[J]. 中国全科医学，2001，4（4）：316 -317.

[2]林蔚华，心脏外科术后监护学[M]. 青岛：青岛出版社，1992，2，17.

[3]魏予冈，低血钾麻痹症28 例临床分析[J]. 中国综合临床，1998，14（5），4，5

篇5：低钾血症的诱发原因是什么

低钾血症的诱发原因 3.细胞外钾向细胞内转移(20%)

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

①低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

篇6：低钾血症的处理流程

报道1例出生40 d患有严重的低镁血症和继发性低血钙的`女婴,全身有惊厥发作,不发热,实验室检查显示,该患儿轻度甲状旁腺机能减退,镁治疗后甲状旁腺机能正常,肾排镁正常.患儿在原发性低镁血症确诊后出院,口服亚碳酸镁,肌肉注射硫酸镁.定期随访至4岁,该儿童无临床症状出现.血清钙平均值正常,而血清镁平均值仍低于正常值.在4年期间,口服镁的剂量逐渐增加,而胃肠外给镁的剂量和次数减少.因为亚碳酸镁有副作用,口服的亚碳酸镁转换成柠檬酸镁.当口服镁的剂量达到90 mg/(kg・d)柠檬酸镁,没有任何胃肠副作用时,停止胃肠外给镁.为了解慢性低镁血症的并发症,做相关的检查,结果显示,骨龄、骨密度测定、ECG和肾超声检查全部正常.现在患儿已5岁,没有再次发病.结论 显示,口服大剂量镁进行治疗,成功使患者保持无症状且血钙正常,但血清镁浓度没有完全正常.因此,定期随访原发性低镁血症患者时,主要是增加口服镁的剂量,使血钙保持正常,而不是维持血镁正常.

作 者：刘瑶 唐超 严玉仙  作者单位：刘瑶(武警陕西总队医院口腔科,陕西西安,710054)

唐超(西安咸阳国际机场急救中心,陕西西安,710082)

严玉仙(西安交通大学医学院,陕西西安,710061)

刊 名：国外医学（医学地理分册） 英文刊名：FOREIGN MEDICAL SCIENCES(SECTION OF MEDGEOGRAPHY) 年，卷(期)：2009 30(3) 分类号：Q582 关键词：原发性低镁血症   低血钙   并发症  

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篇7：低钾血症的救治观察及护理

1 临床资料

我科自2006~2010年期间共收治各种原因导致的低血钾症56例, 其中男38例, 女18例, 年龄5~52岁, 其中甲亢12例, 周期性麻痹21例, 甲亢发病时间不定, 炎症反应综合征1~3 d, 周期性麻痹和第一次发作者4~10 h, 炎症反应综合征引起的低钾6例, 无明显诱因第一次发作14例, 发病时间不等。

2 紧急救治

以短时间内及时纠正缺钾为目的, 准确补充氯化钾为主要措施。

2.1 静脉补钾

在不能口服或缺钾严重又需短时间内抢救的患者使用, 常用浓度为0.9%NS 500 ml中加入10%KCl 10~20 ml, (1 g氯化钾必须均匀滴注30~40 min以上) , 并开通两条通路以上, 不可静脉推注。补钾量视病情而定, 为4~6 g或更多。

2.2 口服补钾

安全便捷, 口味苦, 应加入果汁稀释后易于服用10%KCl 30~40 ml。成人预防剂量为10%氯化钾30~40 ml/d (1 g氯化钾含钾13.4 mmol) 。氯化钾口服易有胃肠道反应, 如出现恶心、呕吐、腹部不适, 腹泻等症状时, 应稀释加入和减少用量, 或改用刺激性较小的钾盐, 如10%枸缘酸钾 (1 g枸橼酸钾含钾4.5 mmol) 。

2.3 补钾注意点

a.尿量必须在30 ml/h以上时, 方考虑补钾, 否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者, 可考虑应用谷氨酸钾, 每支6.3 g含钾34 mmol, 可加入0.5 L葡萄糖液内静滴。c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛, 甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快, 血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢, 约15 h才达到细胞内、外平衡, 而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下, 钾的平衡时间更长, 约需1周或更长, 所以纠正缺钾需历时数日, 勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时, 应注意补钙, 因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖, 低血钾纠正后, 可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时, 需定期观察, 测定血清钾及心电图以免发生高血钾。

3 病情观察

在患者病情变化期间, 护士要严密观察和记录, 严格床头交接班, 有异常及时报告。观察以下内容。

3.1 生命体征 ①心电监护仪, 每15 min检测体温, 脉搏、呼吸、血压和瞳孔。②皮肤:观察有无皮疹及出血, 注意出疹时间及其特点。③观察肌无力特点, 对出现呼吸道不适感的患者, 警惕呼吸肌麻痹。④给予导尿, 观察大、小便, 记录好出入量。⑤遵医嘱配合各项检查, 及时准确地配合医生做好血生化, 心电图检查, 正确评估病情变化, 以便采取正确及时的抢救和护理措施。⑥控制好输液速度, 不能过快, 浓度不宜过高。虽然输注硫酸镁可以缓解高浓度滴注氯化钾时引起的静脉疼痛, 但要防止硫酸镁过量引起的血压下降和镁中毒。⑦神经系统:可出软瘫, 以四肢肌肉最为突出, 腱反射迟钝或消失, 当呼吸肌受累时可引起呼吸困难或呼叫肌麻痹甚至呼吸衰竭。⑧消化系统:缺钾可引起肠蠕动减弱, 轻者有食欲不振恶心、便秘, 严重低血钾可引起腹胀, 麻痹性肠梗阻。如出现恶心、呕吐、腹部不适, 腹泻等症状时, 应稀释加入和减少用量, 或改用刺激性较小的钾盐, 如10%枸缘酸钾。

4 护理

4.1 钾离子参与心肌细胞的代谢。

低血钾使心肌应激性增强[1], 可致心律失常, 呼吸肌麻痹, 甚至出现室颤、心脏骤停。若不及时救护常可危及生命。低血钾救护关键是及时、足量有效补钾, 使血钾尽可能在短时间内恢复至3.0 mmol/L。注意监测血钾、心电图及心电监护, 密切观察病情变化, 酌情调节补钾剂量。正确采取血标本也非常重要。低钾造成肾功能损害, 肾小管性酸中毒, 影响钾的重吸收, 钾的排出量增加[2], 应注意观察尿量及肾功能。注意观察低血钾的早期表现如:精神萎靡、倦怠、嗜睡、全身软弱无力、腱反射减弱、恶心、呕吐, 早期发现、早期救治。

4.2 呼吸困难

口唇发绀, 给予氧气吸入, 呼吸机麻痹者, 给予人工呼吸机辅助呼吸。

4.3 心电监护

常规给予心电监护监测心率 (特别是有心律失常者) , 密切观察病情变化, 随时调整补钾量, 特别是严重缺钾患者补充钾时, 应边补边观察, 边检查边补给, 不可操之过急。

4.4 静脉通道的观察和护理

常选用外周大静脉和中心静脉, 优点是能迅速提升血钾水平, 不易渗漏, 防止低钾对心肌应激性和血管张力的影响以及因渗漏而引起的局部组织坏死。但静脉补钾又必须同时输入一定量的液体, 会加重心脏负荷要防肺水肿发生。

4.4.1 静脉穿刺宜选粗、直、弹性好, 无静脉瓣避开关节处, 便于穿刺固定和观察的静脉血管, 变于急救药物的应用及扩容。

4.4.2 严格遵循环补钾“四不宜”, 即“不宜过快、不宜过浓、不宜过多、不宜过早”见尿补钾的原则。

4.4.3 严重低血钾时, 钾盐不宜溶于葡萄糖溶液中。因为输入葡萄糖可引起胰岛素分泌, 使钾转移到细胞内, 从而使血钾降低。维生素C不利于钾进入受损的极化不足的心肌细胞, 故而不宜同时补充。

4.5 尿液的观察

补钾应见尿补钾, 不宜过早, 如肾动能未纠正尚不宜使用, 尤其少尿期, 补钾前至少4 h尿管应保持在≥30 ml/h, 以上方可补钾。

4.6 标本采集

不可在补钾侧血管采集血标本, 以免影响血清钾值的测定, 造成假性高钾血症的误导, 另外, 还应注意, 握拳可显著提高静脉血钾浓度, 血浆钾浓度稍低, 标本采集后即刻送检, 切勿震荡, 避免溶血, 直立位可使血清钾浓度偏高。

4.7 静脉补钾时局部疼痛的护理

钾离子是致痛因子, 输入血管后除自身的物理刺激外:可引起体内神经介质不同程度的升高, 从而致使穿刺部位出现疼痛。静脉补钾的疼痛性质, 程度和钾浓度呈下比, 滴速呈正比。

4.7.1 在同一穿刺部位, 同一钾浓度, 补钾速度, 糖盐水或生理盐水作溶剂可显著减少疼痛的发生。

4.7.2 采用翻转针柄法可减轻疼痛, 即将穿刺成功后的针柄逆时针翻转180℃, 直至对侧固定。原因是针尖斜面对向血管下壁, 药物流向发生根本改变, 相对远离或避开了对体表敏感神经未梢的刺激, 而血管下避及深部组织敏感度较体表差。

4.8 安全的护理

低钾的患者可出现软瘫, 因输入大量的液体可出现尿液增多, 因不习惯在床上小便或害羞俏俏独自上厕所而跌伤或更严重的意外发生。

4.9 健康教育

4.9.1 避免受凉过多食用含糖类食物, 多摄取含钾高的食物, 如:香蕉、柑橘、柳橙、葡萄、葡萄柚、西红柿汁、西瓜、小黄瓜、菠菜、包心菜、芹菜、香菇、杏仁、草莓、哈密瓜、肉汤、咖啡、蛋、运动饮料、全麦面包等。

4.9.2 告知患者随身携带适当药物, 如:口服钾离子制剂、静脉注射钾离子等, 以补充血中钾离子含量。在运动过程中注意运动量, 避免大量出汗。或者在剧烈运动后注意立即口服或静脉注射补钾。

4.9.3 钾离子参与心肌细胞的代谢。低血钾使心肌应激性增强, 可致心律失常, 呼吸肌麻痹, 甚至出现室颤、心脏骤停。若不及时救护常可危及生命。低血钾救护关键是及时、足量有效补钾, 使血钾尽可能在短时间内恢复至3.0 mmol/L.注意监测血钾、心电图及心电监护, 密切观察病情变化, 酌情调节补钾剂量。正确采取血标本也非常重要。低钾造成肾功能损害, 肾小管性酸中毒, 影响钾的重吸收, 钾的排出量增加[2], 应注意观察尿量及肾功能。注意观察低血钾的早期表现如:精神萎靡、倦怠、嗜睡、全身软弱无力、腱反射减弱、恶心、呕吐, 早期发现、早期救治。

4.9.4 若您有四肢乏力, 对称性麻痹或不适, 请告知或询问您的医护人员及送医院救治。

参考文献

[1]张开宇, 张亚杰, 朱认真.19例低血钾型周期性麻痹患者的肌电图检查.临床神经电生理学杂志, 2006, 5 (15) :42.

篇8：急性低钾血症的临床分析

[关键词] 低钾血症；病因；诊断；治疗

[中图分类号] R591.1   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）02-67-02

低钾血症是一组与离子代谢有关的代谢性疾病，临床上可造成心律失常、周期性麻痹等后果，而造成低钾血症的原因很多，在补钾的同时要积极寻找原发疾病，才不会延误病情。本研究就笔者所在医院2007年1月~2011年7月以低钾血症收治的48例患者的诊疗进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

48例患者中男28例，女20例；年龄19~76岁，平均（35.4±5.8）岁；血钾浓度1.80~3.44 mmol/L。临床表现：四肢瘫痪5例，双下肢瘫痪13例，晕厥18例，腹胀、呕吐8例，头痛、头晕5例，消瘦、多汗、怕热18例，高血压10例。

1.2 方法

辅助检查：所有病例血清钾均低于正常，39例（81.25%）出现心电图改变，U波20例，室早11例，室速5例，Ⅰ度房室传导阻滞3例。18例发现甲状腺功能T3、T4增高，TSH降低，1例CT扫描发现肾上腺占位性病变。

2 结果

24例甲亢患者经口服或静脉补钾后，口服丙硫氧嘧啶300~600 mg/d或甲巯咪唑30~60 mg/d，普奈洛尔30 mg/d，甲亢控制后，低钾血症未再复发。9例服用排钾利尿药物的高血压患者经口服或静脉补钾后症状消失。1例原发性醛固酮增多患者予口服安体舒通和静脉补钾后血钾逐渐恢复正常，血压逐渐降低，经手术切除后症状缓解。3例输注葡萄糖和地塞米松的患者在停药和补钾后症状缓解。5例糖尿病酮症酸中毒患者经补钾后症状缓解。6例未明确病因的患者经补钾治疗后症状缓解。

3 讨论

低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，严重时可合并代谢性碱中毒。明显的低钾血症可导致呼吸肌麻痹、心律失常，严重时可出现心室纤颤甚至阿斯综合征，肾浓缩功能障碍（夜尿、蛋白尿等）及肠麻痹。低血钾患者根据患者四肢软弱无力的主诉、血钾浓度测定以及心电图检查的典型表现：心动过速，T波平坦或倒置，U波明显，S-T下降，诊断容易明确，同时予补钾后，血钾逐渐恢复，但是引起低血钾的疾病很多，如不治疗原发病，低血症容易反复发生。

内分泌代谢紊乱引起的低血鉀症不容忽视，原发性醛固酮增多症（简称原醛），继发性醛固酮增多症，库欣综合征，非醛固酮所至盐皮质激素过多综合征，巴特综合征，Liddle’Syndrome，甲状腺功能亢进症（简称甲亢）分泌肾素的肿瘤，血管性肠肽瘤（VIP瘤）[1]均可引起低钾血症。而甲亢引起者较为常见，甲亢所致低钾血症的机理尚不明确，推测甲状腺激素刺激Na+-K+-ATP酶的活性，K+由细胞外向细胞内转移；增加β受体数目，组织对儿茶酚胺敏感性增加，加速钾的利用；胰岛素分泌增加，使细胞外K+内移；醛固酮分泌增加，肾脏排钾增多[2]。也有研究认为甲亢性低钾性麻痹的发病与遗传有关，与人类白细胞抗体抗原（HLA）关系密切[3]。原醛是指由肾上腺皮质发生肿瘤或增生，使醛固酮分泌过多而导致的以高血压、低血浆肾素、高醛固酮血症和低血钾症为特征的临床综合征。原醛时肾上腺皮质球状带分泌大量的醛固酮，促进Na+重吸收，K+排泄增加而引起低血钾症，在低血钾并高血压时，应行血浆醛固酮/肾素活性比值，盐负荷试验，氟氢可的松抑止试验和卡托普利抑制试验及肾上腺B超或CT检查，排除有无原醛，对于明确诊断者，及时予手术或药物治疗[4]。

静脉滴注葡萄糖和地塞米松后，亦可引起低钾血症，葡萄糖合成糖原使钾离子转入细胞内，高渗葡萄糖具有利尿、排钾、扩充血容量作用，使血中钾离子下降，地塞米松为糖皮质激素，具有一定盐皮质激素样作用，与相应受体结合后发挥钠水潴留及排钾作用，通过发汗作用使钾从汗液丢失，增高血糖作用使糖原合成增加引起反馈性胰岛素分泌增加，使钾向细胞内转移，当葡萄糖与地塞米松联合应用时，进一步增加了低钾血症的发生率。糖尿病酮症酸中毒时，高血糖致渗透性利尿作用，使钾从尿中丢失，外源性胰岛素或某些口服降糖药物可刺激胰岛素分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，钾离子向细胞内转移，产生低血钾，同时糖尿病患者多有缺镁，致肾小管上皮细胞上Na+-K+-ATP酶活性降低，钾重吸收减少，如糖尿病伴纳差、呕吐等胃肠道症状时，钾摄入减少，更易引起低血钾。因此糖尿病患者在控制血糖时，应检测血钾[5]，低钾血症是利尿剂的主要副作用之一[6]，髓袢利尿剂减少近曲小管对钠离子和氯离子的重吸收，噻嗪类利尿剂则减少远球小管对钠离子和氯离子的重吸收[7]，导致集合小管内钠离子和氯离子的浓度增加，醛固酮分泌增加，排钾增多[8-9]，大剂量、长疗效应用此类利尿剂，易发生电解质紊乱，其中低钾和低钠血症最常见，因此在应用排钾利尿剂时，应监测血钾，根据血钾浓度，应及时补钾，避免发生低钾血症。

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[5] 李莉.糖尿病并发低血钾35例原因分析[J].医学信息，2009，1（6）：32.

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[7] 程俊，宋慧琴，邹永光，等.低钾血症所致心肌坏死回顾性分析[J].临床和实验医学杂志，2011，10（14）：1062-1063.

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[9] 段卫红，方伟.浅析监管场所不明原因低钾血症的跟踪防治[J].中外医学研究，2011，9（13）：148-149.

篇9：腹膜透析患者低钾血症的临床分析

1 资料与方法

1.1 一般资料

为2002年10月至2010年10月在我院行CAPD治疗、年龄20～82岁的ESRD患者, 共72例 (若患者多次入院, 则以第1次入院为准) 。72例患者中, 男39例, 女33例。年龄构成情况为非老年患者 (65岁以下) 44例 (61.1%) , 老年患者 (65岁及以上) 28例 (38.9%) 。其原发病包括:慢性肾小球肾炎40例、糖尿病肾病20例、痛风性肾病4例, 动脉硬化性肾病4例、梗阻性肾病2例、原因不明2例;非卧床腹膜透析 (CAPD) 时间4～32个月、近1个月来病情稳定、无腹膜炎、并除外心衰、肝病、手术等。所有患者均使用美国百特公司生产的乳酸盐透析液、双联系统管路, 透析液不含钾离子;葡萄糖浓度为1.5%、2.5%、4.25%, 交换透析液均在6L/d以上。

1.2 方法

1.2.1 所有患者进行血生化测定

使用全自动血生化仪测定患者的空腹血标本 (1) 血钾低于3.5mmol/L定义为低钾血症; (2) 记录患者的血清肌酐 (Scr) 、血尿素氮 (Bun) 血清白蛋白 (Alb) 、血浆前白蛋白 (PA) 。将所有患者分为低钾血症组与非低钾血症组。

1.2.2 主观综合营养评估 (SGA)

根据患者体重、饮食、胃肠道症状、皮下脂肪和肌肉消耗程度这5个项目进行评价, 具体参照Young等的方法[2], 评为营养良好、轻、中度营养不良及重度营养不良3组。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.5对数据进行分析所有数据以均数±标准差 (x±s) 表示, 两组间的均数比较, 采用t检验, 构成比率的比较采用χ2检验, 指标间相关性采用两两相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床一般情况

72例患者中, 老年患者平均血钾浓度 (3.27±1.06) mmol/L, 其中低钾血症患者10例 (35.7%) ;非老年患者平均血钾浓度 (4.05±0.92) mmol/L, 其中低钾血症患者12例 (27.2%) 。老年组与非老年组患者血钾水平比较P<0.05。

2.2 不同血钾组临床特点比较

低钾血症组22例 (30.6%) , 尿量 (507.65±448.91) ml/24h、超滤量 (1308.81±604.65) ml/24h、Scr (883.1±342.9) umol/L、Bun (16.36±1.7) mmol/L、Alb (34.7±2.9) g/L、PA (345±33.7) g/L;非低钾血症组50例 (62.5%) , 尿量 (417.33±348.21) ml/24h、超滤量 (1288.81±544.65) ml/24h、Scr (1243.1±385.9) umol/L、Bun (24.30±1.9) mmol/L、Alb (38.7±2.9) g/L、PA (495±28.7) g/L。低钾组与非低钾组相比, 低钾组血钾、Scr、Bun、PA明显降低 (P<0.05) ;但两组尿量、超滤量差异无统计学意义。

2.3 SGA评分

营养良好33例 (45.83%) 、轻、中度营养不良32例 (43.84%) 、重度营养不良7例 (10.33%) 。轻、中度营养不良组与营养良好组相比, PA、Alb、血钾、Scr、Bun降低, 但差异无显著性;重度营养不良组与营养良好组相比, PA、血钾、Scr、Bun显著降低, (P<0.05) 。见表1。

注:与营养良好组相比, *P<0.05

2.4 血钾与其他因素的关系

相关分析显示, 血钾水平与PA (r=0.527, P<0.05) 、Scr (r=0.433, P<0.05) 、Bun (r=0.624, P<0.01) 、SGA (r=0.229, P<0.05) 呈正相关。

3 讨论

对于腹膜透析的患者, 尽管钾离子的清除率较低 (大约30～40mmol/d) , 但由于腹透液中是不含钾离子的, 故低钾血症是CAPD患者常见的电解质紊乱。国外报道CAPD患者低钾血症的发生率约为10%～30%[3]。本研究发现CAPD患者低钾血症的发生率为30.6%, 与报道基本一致。低钾血症组与非低钾血症组CAPD患者每日尿量、每日超滤量差异无统计学意义, 提示对于CAPD患者, 钾离子的清除和丢失并非低钾血症发生的最主要的原因。而低钾组CAPD患者的血清前白蛋白水平, 血清肌酐, 血尿素氮水平、SAG评分与非低钾组CAPD患者比较差异有统计学意义, 提示营养不良可能是造成CAPD患者低钾血症最主要的因素。并且本研究证实了低血钾水平与血清前白蛋白水平、血清肌酐、血尿素氮水平具有正相关性。但是低钾组与正常血钾组患者血白蛋白水平比较无明显统计学差异, 这可能与白蛋白半衰期较长, 无法早期反映患者营养状态有关。另外董捷等[4]认为焦虑、抑郁和缺乏活动也是其蛋白摄入量不足的影响因素, 长期的摄入不足导致了营养不良。营养不良时, 组织分解代谢增加, 细胞内的大分子溶质分解, 有机磷分解为无机磷;无机磷随钾离子一起离开ICF, 并经透析液排出体外, 出现尿素氮, 钾离子等的负平衡[5];其次由于胰岛素介导及每日从腹透液中所吸收葡萄糖继发性因素导致钾离子向细胞内转移, 更加重了低钾血症。低钾血症轻者出现肌肉无力, 加重腹胀, 进一步影响食欲;重者可引起致死性心率失常。

本研究发现老年CAPD患者低钾血症发生率高, 原因可能与大量腹透液进入腹腔所至饱胀感、水负荷增加、胃肠道水肿、较高的毒素水平等因素影响食欲, 且老年人由于口腔黏膜角化增加、唾液减少, 胃肠道功能的生理性退化等因素使消化、吸收功能减退, 胃排空延迟, 导致食欲差而进一步导致钾的摄入不足;而对于老年CAPD患者, 低钾血症的临床表现常常被原发病所掩盖, 易延误治疗。因此我们认为, 对于老年ESRD患者, 若长期蛋白质摄入不足, 不宜采用CAPD治疗;对于已行CAPD治疗的老年患者, 要更加加强教育和管理, 指导其饮食, 使饮食结构合理化, 平衡膳食。

综上所述, 对于CAPD患者一旦发现低钾血症, 要进食富含钾食品, 若血钾低于3mmol/L, 应给与补钾。

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[4]董捷, 范敏华, 齐惠敏.腹透患者营养不良和蛋白质能量摄入不足的临床影响因素分析.中华医学杂志, 2002 (1) , 82:61-65.

篇10：产褥初期低钾血症患者的临床观察

【关键词】 低钾血症；产妇；产褥初期；护理

文章编号：1004-7484（2013）-12-7250-02

在人體中，钾离子发挥着维系心肌收缩功能、细胞代谢、神经肌肉应激性、酸碱平衡以及组成细胞结构的重要作用^[1]。从众多临床研究来看^[2]，产褥期妇女常会发生低钾血症，低钾血症患者多有乏力、腹胀、食欲差等表现，病情严重者还会出现心律失常、呼吸机麻痹、软瘫等症状。为观察产褥初期低钾血症患者的临床特点，总结护理方法，笔者对我院340例产褥期产妇的临床资料进行了回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将我院在2012年6月——2013年6月收治的340例产褥期产妇作为研究对象，年龄在21-38岁，平均（25.6±3.5）岁。其中216例为初产妇，124例为经产妇；自然分娩269例，剖宫产71例；合并糖尿病3例，妊高症（妊娠高血压综合症）7例。所有产妇均无腹泻、呕吐症状，及其他可引起低钾血症的相关疾病。

1.2 方法

1.2.1 诊断方法 所有产妇在产后14d内，抽取2-3ml静脉血，以真空管保存，进行血清钾浓度检测。抽血时注意避开输液肢体。使用Medica离子分析仪进行血钾浓度检测，检测试剂为Medica原装试剂。将静脉血置于离心机中离心10min，取上层血清，以电极法对钾浓度进行检测。低钾血症的判定标准：血钾浓度<3.5mmol/L者，重度低钾血症为血钾浓度<2.5mmol/L者。

1.2.2 治疗方法 对于低钾血症产妇，给予补钾对症治疗。给予氯化钾口服治疗，每日3次，视病情严重程度，每次服用1-3g。由于氯化钾会刺激胃肠部，可引起上腹不适，所以可建议产妇在牛奶、果汁中混入氯化钾药物，以稀释药物浓度，降低胃肠刺激，也可改用氯化钾缓释片（金陵药业股份有限公司，0.5g/片）口服。针对重度低钾血症或无法口服药物的产妇，可采用氯化钾注射液（江苏正大丰海制药，10ml：1g）加生理盐水静脉滴注，需要注意的是，液体钾浓度必须控制在0.3%以下。

1.3 统计学方法 采用SPSS18.0软件做统计学分析，数据比较采用卡方检验或t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

经血钾浓度检测，340例产妇中发生低钾血症者有89例，所占比例为26.2%。在89例低钾血症患者中，初产妇20例（22.5%），经产妇69例（77.5%），经产妇的低钾血症发生率显著高于初产妇，P<0.05；30.3%（27/89）为自然分娩，69.7%（62/89）为剖宫产，二者比较差异有统计学意义（P<0.05）。其中，4例合并妊高症4例，2例合并糖尿病。

临床表现：乏力82例，腹胀59例，食欲下降69例。所有低钾血症产妇经对症治疗，血钾浓度均在1-5d内恢复正常，临床症状全部消失。

3 讨 论

由于低钾血症无特异性临床症状，故在临床上容易被忽视。本次调查结果显示，在340例产妇中发生低钾血症者有89例，所占比例为26.2%。由此看来，低钾血症在产褥初期妇女中的发生率较高。通过分析，其发病原因可能有以下几点：①产妇在妊娠期，体内会潴留大量的水分，这些水分会在分娩后一段时间内经肾脏排出体外，在产后5d内，产妇尿量较多，大量尿液的排出，也会使大量的钾排出体外^[3]，再加上产妇在产褥初期普遍存在着食欲差、偏食或进食少现象，导致了钾的摄入量不足，从而引发低钾血症。②女性在产后15d内，皮肤代谢旺盛，每日都会有大量的汗液经皮肤排出，汗液的排出可导致钾丢失，而产妇泌乳、排恶露也会排出一定量的钾离子^[4]。③不论是剖宫产还是自然分娩，都会引起机体的创伤反应和应激反应，使交感神经兴奋，促进肾上腺髓质分泌，激活RAAS（肾素—血管紧张素—醛固酮系统），促使醛固酮分泌，增加尿液中钾的排泄量^[5]。在本研究中，89例低钾血症产妇中，有30.3%为自然分娩，69.7%为剖宫产，二者比较差异有统计学意义（P<0.05）。这表明剖宫产所引起的创伤反应、应激反应较自然分娩更强烈，其更易引发低钾血症。

对于产后低钾血症的防治，首先需要护理人员对其引起高度的重视，熟悉低钾血症的临床特点、发病机制，了解产妇病史，密切留意产妇的临床表现。对于出现腹胀、食欲差、乏力的产妇，除了要考虑是产后出血、分娩疲劳所致，还应考虑是否发生了低钾血症。对于疑似或确定为低钾血症的产妇，护士要及时报告主治医生，以便及时确诊，采取相应的治疗措施，恢复血钾浓度。

针对低钾血症，临床治疗多以补钾为主。氯化钾注射液是补钾治疗的常用药物，但是静脉滴注氯化钾溶液，会对血管壁产生较大的刺激，容易导致注射部位疼痛，引发静脉炎症，故在做静脉穿刺时，所选穿刺血管应较大，同时每次穿刺要选择不同部位，以免氯化钾注射液溢出引起疼痛。本组病例经补钾对症治疗，血钾浓度均在1-5d内恢复正常，临床症状全部消失。总之，产妇在产褥初期容易发生低钾血症，护理人员应全面掌握低钾血症的发病原因，严密观察产妇有无低血钾症状，根据产妇病情及时实施相应的治疗措施，改善临床症状，提高产妇的生活质量。

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