胃蛋白酶原

2024-04-25

胃蛋白酶原（精选6篇）

篇1：胃蛋白酶原

化学发光法胃蛋白酶原试剂盒

胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ（PGⅠ/PGⅡ）定量检测试剂盒（化学发光法）

公司简介

河南美凯生物科技有限公司是一家集研发、生产、销售为一体的高新技术企业。公司主营微生物检验试剂、化学发光定量检测试剂、胶体金快速检测试剂及配套仪器。

公司现有固定资产7000万元，占地面积15000平方米，拥有标准化GMP生产车间3000平方米，专业研发实验室1000平方米。先后通过了国家质量管理体系考核，获得6840体外诊断试剂和6840医学检验仪器的生产许可证。目前公司已掌握了多个方向的产品开发核心技术，并拥有多项国家专利。

一、什么是胃蛋白酶原PGⅠ.PGⅡ

PGI主要来源于胃底腺的主细胞和颈黏液细胞，PGII则来源于全胃腺(胃贲门腺、胃底腺、胃窦幽门腺)和近端十二指肠腺，前

化学发光法胃蛋白酶原试剂盒

列腺和胰腺也产生少量PGII。

血清PG水平反映了不同部位胃粘膜的形态和功能。因此，联合测定PG I和PG I/II比值可起到胃底腺粘膜“血清学活检”的作用。

PG I是检测胃泌酸腺细胞功能的指针，胃酸分泌增多PG I升高，分泌减少或胃粘膜腺体萎缩PGI降低；

PG II与胃底粘膜病变的相关性较大(相对于胃窦粘膜)，其升高与胃底腺管萎缩、肠上皮化生或假幽门腺化生、异型增生有关； PGI/II比值进行性降低与胃粘膜萎缩进展相关。

二、胃癌在严重危害人类的健康

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，全世界胃癌死亡率高居常见恶性肿瘤死亡率的

化学发光法胃蛋白酶原试剂盒

结果判定依赖于经验性，受检人群混杂及阳性患者难以随访等问题。对早期胃癌的判定显得无能为力。

血清PG检测对诊断早期胃癌或肠型胃癌更有价值，钡餐检查对诊断进展期胃癌或弥散型胃癌更有价值。(2)其他肿瘤相关标记物

优点：采用血清检测，无创伤、广泛认知

缺点：对胃癌检测的特异性低，对早期胃部疾病的诊断无参考价值。

如： CEA 在胃癌患者胃液中阳性检出率为50%, 血清阳性检出率仅为 4.5%(3)胃镜

优点：行业金标准，检测准确。

缺点：⒈体内检测，痛苦。

⒉受医生水平影响大。

⒊检测费用高。

⒋不适合体检普查。(4)胃蛋白酶原PGI&PGII血清检测: 优点：1.血清检测无创伤、更安全。2.费用低廉，适用于普查体检。

3.操作简单，时间短，不会造成受检人员的长时间滞留。

化学发光法胃蛋白酶原试剂盒

四、几种检测方法收费标准的比较

胃镜检测费： 140-340元/次

肿瘤标记物检测： 50元/项（组合350-1200元）

碳-13呼气： 100-400元/次

上消化钡餐: 180-320元/次

胃蛋白酶原I&II 160-240元

五、综上所述血清PG检测优点

（1）胃癌初筛的国家标准

（2）胃癌检出率高，特异性强

（3）操作简便

（4）无创，病人耐受好

（5）费用低

（6）快速

化学发光法胃蛋白酶原试剂盒

篇2：胃蛋白酶原

唐鱼卵黄蛋白原的诱导、纯化与鉴定

摘要：为探讨利用雄性唐鱼(Tanichthys albonubes)卵黄蛋白原(Vitellogenin,Vtg)作为生物标志物检测环境雌激素的可行性,采用浸浴法用50μ・L-117β-雌二醇(E2)对雄性唐鱼进行染毒,30d后将鱼体整体匀浆进行常规聚丙烯酰胺凝胶电泳(Native-PAGE)以分析Vtg的`产生;并采用Mg2+-EDTA选择性沉淀和Q Sepharose阴离子交换层析对Vtg进行分离纯化.结果表明,E2诱导下,雄性唐鱼产生了雌性特异蛋白Vtg.并且可在体内积累;利用Mg2+-EDTA选择性沉淀和Q Sepharose阴离子交换层析的两步纯化方法可分离纯化唐鱼整体匀浆Vtg;经Native-PAGE鉴定,确定唐鱼Vtg的分子量为440kDa.以上结果提示,雄性唐鱼Vtg可以作为环境雌激素监测的有效生物学标记物.作者：姚静方展强徐杰 YAO Jing FANG Zhan-qiang XU Jie 作者单位：华南师范大学生命科学学院,广东省高等学校生态与环境科学重点实验室,广州,510631期刊：生态毒理学报 ISTIC Journal：ASIAN JOURNAL OF ECOTOXICOLOG年，卷(期)：2008,3(2)分类号：X17关键词：唐鱼卵黄蛋白原诱导纯化酶联免疫吸附法常规聚丙烯酰胺凝胶电泳

篇3：胃蛋白酶原

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2005年9月~2007年8月期间因上消化道症状行胃镜检查和(或)病理检查确诊的门诊和住院患者245例,所有患者均为湖南省汉族人,其中非萎缩性胃炎53例,慢性萎缩性胃炎20例,胃溃疡36例,十二指肠溃疡31例,早期胃癌(术后病理检查显示病变均未超过黏膜下层)13例,进展期胃癌69例,胃癌术后23例。男163例,女82例,平均年龄(52.25±12.26)岁。对照组为健康体检者,胃镜下观察胃黏膜大致正常且无明显肝、肾疾病者,共36例,其中男19例,女17例,年龄(52.4±15.1)岁。各组样本资料年龄和性别构成比差异无显著性(P>0.05)。

1.2 方法

所有检查者清晨空腹采集静脉血3 m L,2 000 g离心10 min,分离血清后-20℃保存待测。以酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)定量检测血清PGⅠ和PGⅡ水平。试剂盒由芬兰BIOHIT公司提供,严格按说明书中的步骤进行操作,反应结束后测吸光度(A,波长450 nm),根据已知标定物作标准曲线计算样本血清PGⅠ和PGⅡ的浓度。仪器采用美国Bio RAD公司Model 680酶标仪。

1.3 统计学分析

利用SPSS17.0软件包对数据进行分析,计量资料以均数±标准差表示,方差齐的正态分布资料两组间比较运用独立样本t检验,方差不齐的运用非参数秩和检验,检验水准为α=0.05。

2 结果

2.1 不同胃黏膜病变患者血清PGⅠ、PGⅡ含量及PGI/PGⅡ的变化

不同胃病组与对照组血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ测定结果见表1。与正常对照组及非萎缩性胃炎比较,早期胃癌、进展期胃癌及胃癌术后患者血清PGⅠ和PGⅠ/Ⅱ比值均显著降低(均P<0.05),胃溃疡患者血清PGⅠ升高(P<0.05),十二指肠溃疡患者血清PGⅠ和PGⅡ升高,PGⅠ/PGⅡ比值升高(P<0.05);进展期胃癌血清PGⅠ、早期与进展期胃癌PGR均显著低于萎缩性胃炎组(P<0.05),但早期胃癌与进展期胃癌两组之间血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/Ⅱ比值比较无显著差别(P>0.05)。早期胃癌和进展期胃癌患者血清PGⅠ水平和PGⅠ/Ⅱ比值均显著低于胃溃疡及十二指肠溃疡患者(P<0.05),进展期胃癌患者血清PGⅡ水平明显低于十二指肠溃疡患者(P<0.05);非萎缩性胃炎与萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/Ⅱ比值与对照组比较无明显差别,非萎缩性胃炎与萎缩性胃炎两组比较各项指标差异无显著性(P>0.05)。

2.2 不同血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ比值检测胃癌的阳性界值判定

不同血清PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值界定值对胃癌的检出情况及其灵敏度和特异度分别见表2和表3,随着血清PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值界定值增高,其灵敏度逐渐增加,而特异度逐渐降低,但特异度明显大于灵敏度。PGⅠ≤70μg/L范围内,进展期胃癌组检出50例(50/69,72.4%),早期胃癌组检出6例(6/17,35.2%),共56例(56/82,68.3%),而胃溃疡患者仅1例(2.8%)。而PGⅠ/PGⅡ比值≤6检测胃癌的灵敏度76.8%,特异度82.1%。不同血清PGⅠ水平、PGⅠ/PGⅡ比值联合检测胃癌的灵敏度和特异度见表4,PGⅠ及PGⅠ/PGⅡ联合诊断时,串联指标的灵敏度明显低于并联指标,而特异度却明显高于并联指标。因此,从灵敏度和特异度综合考虑,以PGⅠ≤70μg/L和PGⅠ/PGⅡ≤6串联为检测胃癌的临界值较为合适,两者联合诊断时其灵敏度为62.1%,特异度为94.2%。

注:1)与对照组比较,P>0.05;2)与对照组比较,P<0.05;3)与非萎缩性胃炎组比较,P>0.05;4)与非萎缩性胃炎组比较,P<0.05;5)与萎缩性胃炎比较,P<0.05;6)与胃溃疡组比较,P<0.05;7)与十二指肠溃疡组比较,P<0.05;8)早期与进展期胃癌比较,P>0.05

3 讨论

PG属门冬氨酸蛋白酶家族,是胃黏膜特异性功能酶———胃蛋白酶的前体;PG按其免疫原性可分为PGⅠ和PGⅡ两个亚群,PGⅠ主要由胃底腺主细胞和黏液颈细胞分泌,PGⅡ除胃底腺外,贲门腺、幽门腺和十二指肠Brunner氏腺也分泌。PG分泌入胃腔后,大部分转变为胃蛋白酶,小部分(约1%)通过胃黏膜毛细血管壁直接入血。并以非活性形式经尿排泄,因而可以在血液及尿液中检测到PG[1,2]。胃黏膜发生病变时,PG分泌细胞受累,血清PG水平也发生相应变化。

本研究检测了不同胃黏膜病变时血清PGⅠ、PGⅡ含量及PGⅠ/PGⅡ的变化,结果显示与正常组比较,萎缩性胃炎组血清PGⅠ水平就有下降,但两组间组比较差异并无显著性,可能与本研究萎缩性胃炎组患者数量较少有关。在早期胃癌阶段,血清PGⅠ和PGⅠ/Ⅱ比值较正常组与萎缩性胃炎组即有降低,至进展期胃癌阶段下降幅度更大,尤其是PGⅠ/Ⅱ比值在早期及进展期胃癌患者中下降明显,差异有显著性(P<0.001),与以往多数文献报道一致[2,5,6,7]。提示胃黏膜的病变可引起胃蛋白酶原代谢的异常,PG变化能够反映胃黏膜的功能变化,尤其是PGⅠ/Ⅱ比值,可作为胃体黏膜萎缩的标志物,用于胃癌早期诊断及筛选。此外本研究中胃癌患者血清PGⅠ水平降低,而PGⅡ无明显变化,原因可能如下:血清PGⅠ主要由胃底腺主细胞及黏液颈细胞分泌,在胃癌及其癌前病变中,由于胃黏膜细胞的萎缩和肠化生,而使胃底腺大量丧失,胃黏膜分泌功能降低,故血清PGⅠ水平降低;而分泌PGⅡ的胃黏膜细胞分布较广,以及幽门腺化生使PGⅡ产生增多;也有人提出,致癌因子使胚细胞中的胃蛋白酶原基因受损突变,从而失去了分泌PGⅠ的能力,基因突变胚细胞又更新黏膜腺细胞,使PGⅠ分泌持续性降低,而PGⅡ主要在成熟的腺细胞产生,与癌细胞的分化关系不大,故PGⅡ变化不明显。因上述原因造成胃癌患者血清PGⅠ下降,PGⅡ变化不大,所以PGⅠ/PGⅡ下降[8,9]。

由于血清PG水平受种族、饮食和检测方法等的影响,不同民族和地区人群血清PG的差异很大,文献报道中有关血清PG筛查诊断胃癌的阳性界定值亦有所不同。国外学者,特别是日本和芬兰学者,对血清PG变化在大人群胃癌筛查中的价值进行了大量的研究工作,报道的血清PGⅠ异常的界定值有≤40、≤50、≤70和≤90μg/L等,而PGⅠ/PGⅡ究证实。比值异常的界定值有≤1.5、≤3、≤3.5和≤6等[1,2,5]。

本研究对象均为湖南汉族人,结果显示单独以PGⅠ≤70μg/L为阳性界定值,进展期胃癌组检出50例(50/69,72.4%),早期胃癌组检出6例(6/17,35.2%),共56例(56/82,68.2%),而胃溃疡患者仅1例(2.8%),提示可试以PGⅠ≤70μg/L鉴别胃癌与胃溃疡。单独以PGⅠ/PGⅡ≤6为阳性界定值,检测胃癌的特异度76.8%,灵敏度两组相近;血清PGⅠ≤70μg/L与PGⅠ/PGⅡ≤6串联检测胃癌时,特异度进一步提高到94.2%,灵敏度为62.1%,与以上单独指标相近;血清PGⅠ≤70μg/L与PGⅠ/PGⅡ≤6并联检测胃癌的灵敏度与单独指标检测的灵敏度相近,而特异度降低。因此从灵敏度和特异度综合考虑,认为血清PGⅠ≤70μg/L与PGⅠ/PGⅡ≤6串联是检测湖南省汉族人群胃癌比较合适的界定值。

本研究结果还发现,胃溃疡及十二指肠溃疡患者血清PGⅠ和PGⅡ水平均显著高于正常人群,与相关文献报道一致[10,11],因此认为血清PGⅠ、PGⅡ升高可能是消化性溃疡的危险因素。血清PG反映了胃黏膜的分泌功能,消化性溃疡患者尤其是球部溃疡患者的高PGⅠ和PGⅡ血症可能与十二指肠球部溃疡的遗传因素和病因有关,其主细胞及壁细胞数量增加,胃酸和PG大量分泌,另外,也可能与溃疡的发生致使黏膜分泌的PGⅠ和PGⅡ进入血液循环的机会增加有关。

此外,本研究显示胃癌切除术后患者的血清PGⅠ和PGⅠ/Ⅱ比值均显著低于正常对照组(均P<0.001),与胃部分切除术后胃黏膜面积减少和胃黏膜分泌功能减退有关。而文献报道胃癌术后复发者,由于胃癌细胞本身具有一定的PGⅠ和PGⅡ分泌能力,因而血清PG可相对升高。因此动态观察胃癌术后患者血清PG水平具有一定的临床意义[12]。

篇4：胃蛋白酶与胃蛋白酶原

消化食物的“生力军”

不过，从主细胞最初排出的并不就是胃蛋白酶，而是它的前体——胃蛋白酶原。如果胃蛋白酶是小刀，胃蛋白酶原就好像是套上了“刀鞘”的小刀，没有消化功能，但一旦遇上“老搭档”——胃酸和少许胃蛋白酶，便有如小刀出鞘，立刻变成有消化作用的胃蛋白酶，成为消化食物的“生力军”，“杀气腾腾”地消化起食物中各种蛋白质，水解蛋白质分子中所有的肽键连接点，蛋白质就成了结构简单的成分，这些比较简单的成分，很容易在小肠中被彻底消化。

胃蛋白酶和胃酸是典型的“铁哥们”，它们同是胃黏膜腺的产物，虽然细微部位有所不同；蛋白酶原要靠胃酸来激活；胃酸处理过的蛋白质，胃蛋白酶消化起来最省力；胃酸给蛋白酶提供了最合适的工作环境；胃蛋白酶的含量是胃酸高低的“反射镜”，两者“难分难舍”，一个缺乏，另一个往往不足，反之亦然。

老资格的促消化药

消化药是促进胃肠道消化过程的药物，其本身大多数就是消化液的主要成分，在消化液分泌不足时，它们可以起补偿作用，有的也能促进消化液分泌。

胃蛋白酶是“老资格”的助消化药，顾名思义，其药理作用机制就是蛋白质的消化酶，其消化力在pH值等于1.8时最强，故宜与稀盐酸合用。

常用药物为胃酶合剂，常用于以下方面：（1）进食蛋白质食物过多时的消化不良；（2）病后恢复期消化机能减弱；（3）慢性萎缩性胃炎、胃癌、恶性贫血所致胃蛋白酶缺乏。

使用上要注意：（1）不宜与抑酸药如质子泵抑制剂（奥美拉唑等）、H2受体阻滞剂（雷尼替丁等）合用；（2）不宜与碱性药物如碳酸氢钠等合用，因这些碱性环境会使胃蛋白酶失去活性；（3）不宜与重金属、鞣酸、硫糖铝合用，因这些成分会使本质就是蛋白质的酶变性；（4）不宜在消化性溃疡、烧心症状重的反流性食管炎、卓-艾综合征（又名胃泌素瘤，是一种难治性溃疡）等高胃酸疾病时使用，否则可能加重症状与病变。

时至今日，胃酶合剂仍然久用不衰。

消化道疾病检测的重要手段

如果说以往关于胃蛋白酶的研究侧重于临床应用，近年来胃蛋白酶原的研究则深入到在某些消化病发病机制与诊断方面，重点是溃疡病与胃癌。

◆ 溃疡病

研究发现，胃蛋白酶原分胃蛋白酶原I与胃蛋白酶原Ⅱ。50%以上的十二指肠溃疡患者血清胃蛋白酶原I含量升高，而对于血清胃蛋白酶原I升高的血缘关系亲属来说，即便目前他们尚未发病，其可能出现十二指肠溃疡的风险相应增大。

实验研究证实，单纯生理浓度的胃酸，对上消化道黏膜并不造成损害，或者损害轻微，同时添加胃蛋白酶后，不但损害范围广泛，而且程度严重。

从化学结构上看，胃黏液糖蛋白、脂蛋白、结缔组织成分如胶原、弹力蛋白等与胃黏膜结构有关的蛋白质，都能被胃蛋白酶所消化。这些结果说明了胃蛋白酶在溃疡病发病中的重要作用。

◆ 胃癌

用于高风险胃癌的诊断

研究发现，胃蛋白酶原I降低与胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原Ⅱ比值降低，是胃底黏膜萎缩的特征。进一步追踪研究发现，上述两种指标的改变，尤其是胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原Ⅱ值小于2，能更好地预测将来胃癌的发生。芬兰一项前瞻性研究证实，胃蛋白酶原I水平降低与胃癌发生的时间有密切关系，胃蛋白酶原I低于50 ng/ml（纳克/毫升）者，未来8～14年内可能发生胃癌的风险为胃蛋白酶原I水平正常人的2.7倍，而2年内这种风险高达6.3倍！

已经确认幽门螺杆菌与胃癌关系密切。一项前瞻性系列研究结果显示：与幽门螺杆菌阴性、胃蛋白酶原水平正常者（风险指数1.0）相比，幽门螺杆菌阳性，胃蛋白酶原正常者，患胃癌风险为1.1；幽门螺杆菌阳性，胃蛋白酶原降低者风险为6.0；幽门螺杆菌阴性、胃蛋白酶原降低且有重度不典型增生者，风险高达8.2！说明幽门螺杆菌结合胃蛋白酶原水平检测，对于判断胃癌发展的风险有重要价值。

以幽门螺杆菌抗体阴性，胃蛋白酶原I水平正常患胃癌风险指数为1.0，即便幽门螺杆菌抗体阴性，只有胃蛋白酶原I低水平，风险指数上升至5.40；抗体阳性，胃蛋白酶原I又是低水平，风险指数上升到9.21。不论肠型或弥漫型胃癌，结果与此类似。

用于胃癌的普查

由于胃癌是日本最常见的恶性肿瘤，日本学者在胃癌普查方面做了大量工作。

他们用胃蛋白酶原检测作为普查手段，并与通常采用的荧光照相术、X线钡餐造影作比较，初步结论认为，胃蛋白酶原检测对胃癌进行普查很有效，可以取代荧光照相术。而与钡餐造影相比，则各有千秋，胃蛋白酶原检测更适用于无症状的早期小肠型胃癌，而钡餐造影更适用于发现弥漫性、溃疡型胃癌。如果将胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原Ⅱ两个指标结合起来作普查，会更为有效。