石棉肺患者血清TNF-α和TGF-β1水平的临床观察

矽肺、煤工尘肺和石棉肺是最常见的3种尘肺。为了解石棉肺患者的生化改变, 探索石棉肺的发病机理及有效防治石棉肺, 本文对21例石棉肺患者血清肿瘤坏死因子α (TNF-α) 和转化生长因子β1 (TGF-β1) 进行了测定和分析, 现将结果报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

石棉肺组21例, 为我院2008年2月至2009年6月期间住院患者, 其中男12例, 女9例, 年龄55~78岁, 平均 (63.9±7.2) 岁, 21例患者的诊断均经临床确诊, 其中包括11例I期患者、9例II期患者和1例III期患者。以上所选对象均排除心、肝、肾等器质性病变及结核等疾病。经统计学分析, 各组年龄差异无统计学意义。健康对照组随机选取20例无粉尘接触史的健康体检者, 其中男性11例, 女性9例, 年龄55~76岁, 平均 (63.9±8.2) 岁, 与石棉肺组年龄差异无统计学意义。

1.2 方法

所有检测对象均抽取晨空腹血, 分离血清, 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定TNF-α和TGF-β1的含量。

1.3 统计学处理

应用SSPS 11.5统计软件进行统计学分析, 数据以mean±SD表示, 两均数比较采用t检验, 多组计量资料比较采用单因素方差分析F检验, 多个均数之间两两比较采用q检验。相关性分析采用皮尔逊相关分析, 检测水准为α=0.05。

2 结果

2.1 石棉肺组与对照组血清TNF-α和TGF-β1之间的差异

由表1可见, 石棉肺组血清TNF-α和TGF-β1水平分别为 (9.01±2.83) ug/mL和 (104.87±21.42) ug/mL, 明显高于对照组 (4.75±1.51) ug/mL和46.91±12.44) ug/mL, 差异均具有统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 石棉肺患者血清TNF-α和TGF-β1含量相关性分析

相关性分析结果表明, 2组血清TNF-α和TGF-β1水平成正相关 (r=0.569, P<0.01) 。

3 讨论

石棉肺是一种吸入石棉纤维引起, 由炎性细胞因子介导的纤维化性肺病, 其特征为长期慢性肺泡炎和间质性肺纤维化, 是一个反复损伤和修复并存的过程[1]。虽然已经进行了大量的研究, 其发病机制仍然不是很清楚。近年研究显示, 许多细胞因子如TNF-α、TGF-β1等在石棉肺的发生、发展过程起非常重要的作用[2~3]。这些细胞因子可以相互诱导生成, 并在纤维化形成时期明显增高, 共同促进成纤维细胞增殖和胶原合成, 从而最终导致石棉肺的发生[4]。本研究结果表明, 石棉肺患者外周血清中TNF-α和TGF-β1的含量均明显高于健康对照组 (P<0.01) 。同时, 相关性分析结果表明, 2组血清TNF-α和TGF-β1水平成正相关 (P<0.01) , 提示在石棉肺的发生、发展过程中, TNF-α和TGF-β1能够相互作用, 共同影响石棉肺的进展程度。

注:##与对照组相比P<0.01

综上所述, TNF-α和TGF-β1参与了石棉肺的病理过程, 在石棉肺的发生发展中起着重要作用。因此, 监测石棉肺患者血清TNF-α和TGF-β1水平的变化, 对了解患者病情的发生和发展、临床诊断和预后判断具有重要的临床意义。

摘要：目的探讨TNF-α和TGF-β1在石棉肺患者血清中的表达及临床意义。方法应用ELISA方法测定21例石棉肺患者和20例健康对照者血清中TNF-α和TGF-β1水平。结果石棉肺患者血清中TNF-α和TGF-β1水平显著高于对照组 (均P<0.01) , 两变量相关分析显示TNF-α和TGF-β1正相关 (P<0.01) 。结论石棉肺的发生、发展与TNF-α和TGF-β1的异常表达有关。

关键词：石棉肺,肿瘤坏死因子α,转化生长因子β1

参考文献

[1] David WK.Asbestos-induced lung diseases:an update[J].Transla-tional Research, 2009, 153 (4) :143～152.

[2] Yang H, Bocchetta M, Kroczynska B, et al.TNF-αinhibits asbes-tos induced cytotoxicity via a NF-kB dependent pathway:A pos-sible mechanism for asbestos-induced oncogenesis[J].Lung Cancer, 2006, 54 (S1) , S21.

[3] Kunal B, Elke D, Poonam K, et al.Biomarkers in risk assessmentof asbestos exposure[J].Mutation Research/Fundamental and Mo-lecular Mechanisms of Mutagenesis, 2005, 579 (1) :6～21.

[4] Martina D, Anne-Marie A, Rainer K, et al.Dual role of induciblenitric oxide synthase in acute asbestos-induced lung injury[J].FreeRadical Biology and Medicine, 2002, 33 (4) :491～501.