不同组别颅脑外伤合并高血糖患者存活率和血糖值的临床观察

颅脑外伤是外界暴力直接或间接作用于头部所造成的损伤。 重型颅脑外伤患者具有较高的病死率和致残率,是神经外科医生应该注意的问题。 外伤后机体内环境紊乱, 不利于颅脑外伤患者的得到积极合理的诊治,产生重要的负面影响。 颅脑外伤患者可能出现应激性高血糖,患者的预后与高血糖密切相关。 为此,该研究随机抽取近年来该院治疗的80例合并高血糖的颅脑外伤住院患者为研究对象,分析中型、重型和特重型颅脑外伤高血糖的产生机制和发生原因, 寻求预防和合理的治疗方法,努力提高救治成功率,现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

该研究随机抽取近年来该院治疗的80例合并高血糖的颅脑外伤住院患者为研究对象, 患者均经CT/ MRI证实为重度颅脑外伤 ,身体其他部位无严重损伤 , 无其他重要脏器疾患或糖尿病史。 发病12 h内来院首诊,入院前未输注含糖液体。 但入院24 h内死亡,有糖尿病史或其他严重慢性疾病者除外。

80例患者中,男性57例,女性23例 ;年龄介于14~ 56岁之间,平均(中位)年龄43岁 。 经辅助检查或手术证实原发性脑干损伤3例,脑挫裂伤33例;硬膜外血肿14例,硬膜下血肿15例,脑内血肿7例,颅内多发血肿8例。 根据入院时格拉斯哥昏迷评分值(GCS)范围的不同分为3组,43例评分值在9~12分者为中型组, 22例评分值在6~8分者为重型组 ,15例评分值在3~5分者为特重型组,3组患者的性别构成和平均年龄等一般资料的差异无统计学意义(P<0.05),具有可比性。

1.2 血糖测定和判定应激性高血糖

患者入院后立即抽取2 m L静脉血样,应用生化自动分析仪测定测血糖,参照其正常值上限和应激性高血糖有关定义判定。 动态血糖监测遵循先监测后用药,边用药边监测的基本原则进行。 如血糖值不稳定,检测频率为1次/30~60 min;如果患者的待病情好转且血糖值稳定后,检测频率改为1次/8~12 h,直到停用胰岛素且清晨空腹静脉血糖连续2次正常。

1.3 治疗方法

患者入院后,先针对病因,积极为其纠正低血氧、 脑缺血、畅通气道并充足给氧,必要时行气管插管术或气管切开术,建立有效循环通道,视病情予以补液和/或输血处理,尽快恢复有效循环,确保有效脑血流量及脑灌注压。 有手术指征者尽早开颅,行颅内和颅外减压, 同时尽早稳定颅内和颅外环境。

及早应用胰岛素。 胰岛素使用方法:如患者的血糖检测值在14 mmol/L以上,缓慢静脉滴注小剂量普通胰岛素:将50 U普通胰岛素加入500 m L生理盐水中,以每分钟1 m L的速度持续滴注,每2 h测量末梢血糖1次; 如患者的血糖检测值在14 mmol/L以下, 可用5%葡萄糖注射液3~4 g糖加1U普通胰岛素的比例,以1~2 U/h的速度滴注。 在应用胰岛素降糖过程中,应严格掌握降糖速率,一般以每小时下降3.3~5.6 mmol/L为宜。

1.4 统计方法

不同组别血糖检测值采用(±s)表示,假设检验选用方差分析,两两比较采用SNK法;不同组别存活率比较的假设检验选用 χ2检验,两两比较选用卡方分割法。

2 结果

该组患者均应用胰岛素和综合治疗措施, 其中62例患者经外科手术治疗, 其余患者采用保守方法治疗颅脑损伤。

2.1 不同组别存活率的比较

该组患者的平均存活率为72.50%,不同组别存活情况的比较见表1。χ2检验表明,3组患者存活率之间的差异有统计学意义(P<0.05);两两比较表明,中型组和重型组存活率之间的差异无统计学意义(P>0.05),中型组与特重型、 重型组和特重型存活率之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。

2.2 不同组别及其不同预后血糖检测值的比较

中型组43例患者中,30例患者经过1~3d治疗后血糖基本恢复;重型组22例患者中,14例患者经过7d左右的治疗血糖恢复正常;特重型组15例患者中,9例持续处于高血糖状态。 不同组别及其不同预后血糖检测值情况,见表2。

假设检验表明,不同组别及其不同预后患者血糖检测值之间的差异均有统计学意义(P<0.05),两两之间的差异亦均有统计学意义(P<0.05),随着病情的加重,血糖值逐渐升高;同一组别不同预后血糖检测值之间的差异亦均有统计学意义(P<0.05),存活者血糖值低于死亡者。

3 讨论

颅脑外伤患者出现高血糖反应与机体应激机制有关[1]。 创伤等外周刺激传导至下丘脑后,随即通过神经内分泌系统发生一系列反应, 此时交感神经系统处于兴奋状态,降低了胰岛素分泌数量,增加了肾上腺素、 去甲肾上腺素、胰高糖素、肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素和抗利尿激素等有升高血糖作用激素的分泌数量[2]; 同时 , 在创伤情况下 , 降低了机体对糖的利用率,促进糖异生作用,也是易发生高血糖的原因之一。 需要特别指出的是, 某些重型颅脑外伤患者的损伤可破坏下丘脑和垂体功能,导致靶腺轴结构及功能改变[3], 具有升高血糖作用的激素负反馈调节机制作用减弱, 血糖调节激素失去平衡,引起高血糖变化。

血糖水平的升高还可能与糖尿病、 输注含糖溶液和应用糖皮质激素有一定关联[4]。 1糖尿病。 特别是既往无任何症状但属“隐匿型糖尿病”的患者,所以应根据患者实际情况,积极监测血糖(特别是餐后血糖)和糖耐量试验,以早期发现高血糖。 2医源性因素。 输注含糖溶液:作为药物进入体内的一种载体,不可避免地会使用含糖溶液,特别是高浓度的葡萄糖液,应注意区分是否为应激性高血糖。 3应用糖皮质激素。 尽管糖皮质激素具有减轻脑水肿及保护脑组织的作用, 成为临床医生治疗脑外伤的常规用药。 值得注意的是,这种药物所诱导的高血糖及其本身其他的潜在性的有害作用相叠加,可能远远超过其有益作用。 因此,合并高血糖患者应慎用糖皮质激素。

颅脑损伤患者血糖升高是临床很常见的现象, 在受伤后血糖即升高,24 h达高峰,持续数小时或数天后渐降至正常范围。 一般认为,脑外伤后血糖急骤升高是预后较差的特征性改变之一。 临床研究表明,严重脑损伤患者入院24 h内血糖含量与GCS评分呈显著负相关,伤情越重,血糖值越高[3,5]。 后者浓度增加后 ,大量葡萄糖经无氧酵解途径,产生大量乳酸和氢离子,造成细胞内酸中毒,破坏血脑屏障,导致脑水肿,并促发一系列病理生理反应,加重中枢神经系统继发性损伤。

该研究结果表明,80例颅脑损伤患者急性期即刻血糖检测值波动范围在(6.11~27.35)mmol/L之间,平均 (11.23±3.6)mmol/L, 与3周后不同预后血糖检测值比较表明,不同组别及其不同预后患者血糖检测值之间的差异均具有统计学意义(P<0.05),两两之间的差异亦均有统计学意义(P<0.05),随着病情的加重,血糖值逐渐升高; 同一组别不同预后血糖检测值之间的差异亦均有统计学意义(P<0.05),存活者血糖值低于死亡者。 表明颅脑损伤患者急性期血糖浓度与患者近期预后密切相关,与相关临床研究结论基本一致[6]。

该组患者除按颅脑外伤常规治疗,入院后注重动态观察血糖变化。 尤其对已发生脑病患者争分夺秒解除脑病,及时手术以免脑中线结构长时间受压而引起血糖不可逆升高;根据颅内压及时调整脱水剂量,防止脱水过度或脱水不足;慎用高渗葡萄糖液,适量使用胰岛素; 改善供氧、早期进行肠内外营养,既能增强机体抵抗力, 又能促进脑细胞的能量代谢[7]。

既往研究表明,如果脑外伤患者伤后24 h内的血糖检测值在11.1 mmol/L以上,是预后不良的一个敏感指标。 该组资料也显示脑外伤越重,血糖升高越明显,预后越差。 所以,血糖高低是判断脑外伤程度及转归的敏感性指标之一。 血糖检测值在9 mmol/L以上者,提示患者的脑损伤较为严重;血糖检测值在11 mmol/L以上者, 提示患者的预后较为严峻;血糖检测值在13 mmol/L以上者,预示病死机会极高;血糖检测值在20 mmol/L以上者,几乎全部病死。 可见,对于颅脑损伤者,必须根据患者实际情况进行血糖监测, 以便采取积极措施降低血糖,保证患者预后良好。

该研究还表明,该组患者的平均存活率为72.50%, 中型组、 重型组和特重型组的存活率分别为86.05%、 72.73% 和33.33% ,3组患者存活率之间的差异有统计学意义(P<0.05);两两比较表明,中型组和重型组存活率之间的差异无统计学意义(P>0.05),中型组与特重型、重型组和特重型存活率之间的差异均有统计学意义 (P<0.05)。

上述分析表明, 血糖持续升高或下降缓慢是预后不良的征兆。 尽管对本组死亡病例采用同样及时全面的综合措施救治,血糖不仅不降,反而见升。 存活者血糖控制可保持在8~11 mmol/L之间。 动态监测血糖水平的高低是判断患者预后的重要标志, 也是指导临床治疗的可靠依据。

重型颅脑损伤合并高血糖产生的原因及对加重颅脑损伤的机制是多方面的,血糖越高,脑损伤越重,存活率越低。 脑外伤急性期监测患者血糖,及时应用胰岛素控制高血糖是救治此类患者的关键之一。 观察脑伤急性期的血糖变化,应做到方法简便易行、快速、准确, 同时结合GCS评分,可为准确判断颅脑损伤程度及评估预后提供较为客观的临床依据。

摘要：目的 分析重型颅脑外伤高血糖的产生机制及原因,探讨高血糖与预后的关系,以便采取积极有效的综合措施,提高救治成功率。方法 笔者随机抽取近年来该院治疗的80例合并高血糖的颅脑外伤住院患者为研究对象,按GCS评分值不同分为3组,43例评分值在9~12分者为中型组,22例评分值在6~8分者为重型组,15例评分值在3~5分者为特重型组,分别给予患者综合性治疗方案,比较三组患者的存活率、不同组别及其不同预后血糖平均值和同一组别不同预后的血糖值差异。结果 中型组患者的平均血糖值、生存者和死亡者的血糖平均值分别为(9.25±2.43)mmol/L、(8.03±1.84)mmol/L和(11.52±2.45)mmol/L,存活率为86.05%;重型组患者的平均血糖值、生存者和死亡者的血糖平均值分别为(11.07±2.20)mmol/L、(9.45±1.54)mmol/L和(12.93±2.47)mmol/L,存活率为72.72%;重型组患者的平均血糖值、生存者和死亡者的血糖平均值分别为(18.47±4.17)mmol/L、(15.09±7.83)mmol/L、(10.60±8.11)mmol/L和(18.47±4.17)mmol/L,存活率为33.33%。不同组别及其不同预后患者血糖检测值之间的差异均有统计学意义(P<0.05),两两之间的差异亦均有统计学意义(P<0.05),随着病情的加重,血糖值逐渐升高;同一组别不同预后血糖检测值之间的差异亦均有统计学意义(P<0.05),存活者血糖值低于死亡者;3组患者存活率之间的差异有统计学意义(P<0.05);两两比较表明,中型组和重型组存活率之间的差异无统计学意义(P>0.05),中型组与特重型、重型组和特重型存活率之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 重型颅脑损伤合并高血糖产生的原因及对加重颅脑损伤的机制是多方面的,血糖越高,脑损伤越重,存活率越低。脑外伤急性期监测患者血糖,及时应用胰岛素控制高血糖是救治此类患者的关键之一。

关键词：颅脑损伤,高血糖,存活率,血糖检测值,临床观察