病程阶段

病程阶段（精选七篇）

病程阶段 篇1

1 病例资料

患儿, 男, 2岁, 因“渐进性全身弛缓性瘫痪”入院, 入院前2周曾患上呼吸道感染, 症状为咳嗽、发热, 经对症治疗后痊愈。1周后, 此患儿复种百白破疫苗, 间隔2 d又接种了流行性脑脊髓膜炎疫苗, 疫苗接种3 d后, 发现患儿出现双下肢不自主颤抖, 以后愈发加重, 15 d后达高峰。颤抖首先由双下肢开始, 逐渐延及躯干、上肢、头部, 最后整个身体全部瘫痪:患儿不能抬头、不能坐、不能站;进食易呛咳、洒漏;发音不清、说话声音变小;下楼梯或抱在怀里快步走时, 患儿显得特别害怕, 紧紧抱住大人且不由自主把头偏向一侧;眼睛向外上斜视;皮肤潮红易出汗;目光呆滞、表情淡漠;无意识障碍, 无大小便失禁。患儿出生时因产程过长致青紫窒息, 经抢救治疗后缓解。此后发育如常, 无家族遗传史。体格检查:痛温觉存在;踝反射消失, 膝腱反射、跟腱反射减弱;肌力二级。辅助检查:头颅CT及MRI无异常;脑脊液检查为蛋白质75 g/L, 细胞数正常;肌电图有失神经电位。初步诊断为格林-巴利综合征。经过20 d住院治疗及护理, 病情未再进一步发展。5个月后复查, 发现此患儿还伴有共济失调, 走路步态蹒跚, 状如醉汉;平衡差, 易于摔倒;指鼻试验阳性;有意向性震颤。经专家会诊, 诊断为马雷费氏综合征。

2 护理过程

通过住院及随访, 对患儿整个病程进行观察, 收集主观、客观资料, 分析判断患儿的病因、发展阶段、疾病特点, 找出存在的护理问题, 制定相应的护理计划与措施, 与患儿、家属及其他医务人员共同努力, 促进患儿康复[2]。

2.1 急性期 (发病-住院25 d)

此期因整个身体瘫痪, 存在的问题有:窒息, 由于延髓麻痹可能发生;潜在的肺部感染与瘫痪有关;营养失调与摄入不足有关。此期的护理计划与措施有: (1) 密切观察意识状态及生命体征; (2) 保持呼吸道通畅, 加强翻身拍背, 使痰易于咳出; (3) 遵医嘱给予强的松30 mg口服, 头孢曲松钠1 g, 1次/d稀释静脉滴注, 病毒唑0.2g稀释后1次/d静脉滴注; (4) 根据中医理论, 循经络, 辩穴位, 采用捏、捻、揉、叩等法按摩全身, 刺激神经、活动关节防止肌肉萎缩[3]; (5) 坚持高压氧疗, 10 d为1个疗程; (6) 调适饮食, 加强营养, 使患儿食欲增加且易于消化; (7) 保持患儿大小便通畅, 不污及床单、被褥, 保持床单元干净整洁。通过细心护理, 急性期部分目标实现, 患儿无并发感染、无窒息、无肌肉萎缩。

2.2 康复前期 (出院-出院后1年)

患儿经过积极治疗和护理, 病情稳定, 但仍无法坐、立、行, 神经系统受损显著。此期存在的问题有:运动障碍;语言障碍;精细动作协调能力差;自理能力缺陷。制定的护理计划与措施有: (1) 坚持高压氧疗; (2) 中医针灸治疗, 取百会、风池、委中、昆仑等, 10 d为1个疗程[4]; (3) 运用中医按摩疗法, 按经络循行, 每日按摩2次; (4) 每日扶患儿站立、走路, 行步态训练; (5) 反复教患儿正确发音, 认识日常用物, 听录音, 看光盘, 行语言训练, 加强听觉、视觉刺激; (6) 每日拾小豆, 穿珠子, 锻炼精细动作; (7) 每日煎中药1剂, 分服。方用鹿角霜、龙骨、牡蛎、牛膝、黄芪等[5]; (8) 遵医嘱给予脑活素10 ml, 丹参6 ml, 胞二磷胆碱0.25 g, 分组静脉滴注, 10 d为1个疗程; (9) 合理膳食, 保证营养和水分的摄入; (10) 鼓励患儿密切接触人群, 增强社会适应能力。效果评价:1个月后患儿能抬头, 2个月后能坐稳, 4个月后能独自站立片刻, 说话能连贯5个字左右, 逐渐能记忆简单的儿歌, 能记住日常生活用品, 眼神变得灵活, 并对小朋友的游戏活动产生了浓厚的兴趣。

2.3 康复后期 (1年以后)

随着病情的好转, 患儿有了强烈的主动运动的愿望, 但患儿肌力差, 平衡功能欠佳, 易摔倒;主动运动受限, 精细动作协调性差;有语言障碍, 发音不清。护理计划与措施有: (1) 坚持对患儿行中医针灸、按摩治疗; (2) 坚持语言、步态、精细动作训练; (3) 对症口服中药汤剂; (4) 遵医嘱口服康脑灵、ATP、维生素B6、维生素B12; (5) 鼓励患儿参与小朋友的游戏活动; (6) 继续坚持拾小豆、穿珠子、折纸、剪纸、画画; (7) 进行穿衣、脱衣、洗脸、吃饭、上卫生间等日常生活能力训练; (8) 蹬脚踏车, 锻炼双下肢。效果评价:随着时间的推移, 患儿逐渐能站稳, 能独立行走, 从几步到几十步再到几百步;能和别人交流;能写10以内的数字, 并具体应用;能在纸上画简单的图画;4岁后随着同龄儿童一起上了幼儿园。

3 讨论

马雷费氏综合征属疑难杂症, 本病例在治疗及护理过程中, 中西医结合。采用针灸疗法, 因针灸疗法是一种强刺激, 通过刺激人体经络、腧穴而起到疏通经络, 调和气血的作用, 从而调整神经系统的功能, 使兴奋和抑制过程趋于平衡;按摩是一种弱刺激, 针对不同的部位, 运用不同的按摩手法, 调整失调的机能, 改善血液循环, 促进神经反射重建;高压氧疗能增加血液中的弥散氧, 使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散, 纠正和改善细胞的缺氧状态;中药主治四肢微软无力, 不能步履, 健脑益智;口服强的松可提高机体对有害刺激的耐受能力, 降低致病因子的反应性表现, 使抗体的产生减少, 减轻对细胞的损害;应用神经细胞活化剂, 促进神经细胞代谢[5];丹参为我国传统中药, 具有抗生物膜氧化, 清除自由基, 改善微循环, 保持内环境稳定[6];运动、语言、精细动作、日常生活能力训练, 均循序渐进, 持之以恒, 帮助患儿充分发挥神经系统的代偿机制, 发挥储备和休眠状态的神经功能, 调整神经的兴奋性, 重建网络功能, 实现功能重组、功能重塑, 减轻疾病和损伤所致的残疾程度, 提高患儿的社会适应能力和生活质量[7], 并取得行之有效的结果。

摘要：格林-巴利综合征又称急性炎症性多发性神经根神经病, 以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫性疾病。马雷费氏综合征是格林-巴利综合征的变异型, 除具有格林-巴利综合征的症状外, 还伴有共济失调、眼外肌麻痹症状。

关键词：格林-巴利综合征,马雷费氏综合征,护理体会

参考文献

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[4]韩贵清, 任启瑞.中医学.北京:医科大学出版社, 2001:338.

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[6]张桂芹, 刘伟东.复方丹参注射液治疗新生儿缺血缺氧性脑病疗效观察.中国社区医师, 2002 (8) :35.

病程阶段 篇2

高心病患者因血压长期升高造成体循环压力过大,导致心室负荷过重,造成心室代偿性地扩大[1],临床中患者常伴有长期高血压史、左心室肥大、心功能不全,对患者的心血管造成了很大伤害,严重影响了患者的正常生活[2,3]。心电图可以通过患者心脏产生和传导兴奋的过程来对疾病进行诊断。而超声心动图对于疾病的诊断则更为准确,可对心脏的大小和室壁厚度进行灵敏准确的判断[4,5]。临床中,常采用心电图和心脏彩超对患有高心病的患者进行诊断,本次实验就2种诊断方法的临床使用情况进行分析,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2013年4月至2014年4月因高心病于我院心内科就诊的80例患者的临床资料,其中男性58例、女性22例;年龄42~82岁,平均年龄(58.3±4.6)岁;高血压病程4~12 a,平均病程(6.8±2.6)a,在对患者高血压分级中,Ⅰ级42例,Ⅱ级26例,Ⅲ级12例。所有患者分别采用心电图和心脏彩超2种方法进行检查,前种方法为对照组,后种方法为观察组。所有患者在入院的身体检查中无血液、内分泌和心理方面的疾病,进行的所有检查均在患者及其家属知情同意的情况下进行。

1.2 检查方法

1.2.1 对照组检查方法

采用GE MAC800心电图仪在经过专业培训的医生操作下对80例患者进行检查,包括标准肢体导联和胸导联。标准肢体导联是指Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压肢体导联,其中导联的a VR电极置于右臂(R)、a VL电极置于左臂(L)、a VF电极置于左腿(F)。胸导联包括V1~V6导联,V1、V2分别位于胸骨左右两侧缘的第4肋间;V3位于V2和V4两点连线的中点;V4位于左锁骨中线与第5肋间的相交处;V5位于左侧腋前线与V4水平;V6位于V4水平的左侧腋中线。对心电图结果进行认真的检查,避免操作失误造成的图像错误,同时对图像进行认真的分析。

1.2.2 观察组检查方法

采用飞利浦IU22 G4经由专业的超声医生对观察组患者进行检查,调整探头频率至4 MHz,检查前嘱患者左侧卧位,待患者情绪稳定后进行检查,在患者检查区涂抹适量的耦合剂,探头在被检查者胸骨左缘3-4肋间,通过对方向的调整分别检查患者胸部5个区域,其中1区:探头位于胸骨左缘第4肋间,同时控制探头偏斜10~15°;2区:分为2a区和2b区,2a区的检查在1区的基础上调节声束垂直向下,2b区在2a区检查的基础上略向右侧偏;3区:在2b区的基础上调整声束向上;4区:探头位于胸骨左缘第3肋间,同时向外侧转动;5区:在4区的基础上探头向右上偏。检查者密切关注检查过程中超声影像的变化情况,并做出初步的诊断。

1.3 诊断标准

1.3.1 观察组诊断标准

通过对2a区的测量来判断左心室的前后径,正常值:舒张期内径男性45~55 mm,女性35~50 mm;收缩期内径男性25~37 mm,女性20~35 mm。通过对4区心底波群的测量来判断左房前后径,正常值:男性19~33 mm,女性21~30 mm;主动脉根部的正常值:男性23~36 mm,女性21~29 mm;肺动脉干正常值:瓣环处18~22 mm。若在舒张期内径男性>56 mm,女性>51 mm,且伴有主动脉根部内径男性>37 mm,女性>30 mm,可鉴别诊断为心脏扩大[2]。

1.3.2 对照组诊断标准

(1)左心室肥厚:R波第一导联(R waveⅠ,R1)>1.5 m V,R1+S波第3导联(S waveⅢ,S3)>2.5 m V;胸壁R波v5方向导联(R wave V,Rv5)+S波v1方向导联(Sv1)>3.5 m V(女),>4.0 m V(男),R5、R6+Sv1~Sv3>4.0 m V。单极肢体导联,额面QRS朝左上方时R波avl方向导联(Ravl)>0.7 m V,额面QRS朝下时R波avf方向导联(Ravf)>2.0 m V。QRS间期可延长>0.09 s,但不超过0.11 s。(2)心肌缺血:缺血性T波改变。T波形态特点表现为顶端或底端尖锐,两支对称,波形变窄,形似箭头,血性ST段改变,ST段降低大于0.05 m V。QT间期延长。U波导常在T波直立的导联出现U波倒置。(3)左心室肥厚劳损:QRS波群电压的改变:R1>1.5 m V,R1+S3>2.5 m V,Rv5+Sv1>3.5 m V(女),>4.0 m V(男),R5、R6+Sv1~Sv3>4.0 m V。QRS朝左上方时Ravl>0.7 m V,QRS朝下时Ravf>2.0 m V。

1.4 观察指标

观察2组患者左心室增厚伴左房增大、左心室肥厚伴有心肌劳损、心肌缺血和心律失常比例,同时对观察组患者的左室肥厚是否对称的判断、主动脉异常中的扩张和弹性减退以及二尖瓣频谱A峰、E峰流速比值(E/A)>1的情况进行分析,最后分析对照组患者中心肌缺血的有、无冠心病征象和ST-T段的改变情况。

1.5 统计学方法

应用SPSS1 7.0软件对数据进行处理。计量资料均以±s表示,采用重复测量资料方差分析法;P<0.05提示数据差异具有统计学意义;P>0.05提示数据差异不具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者的诊断结果

在2组患者检查结果的比较中,较采用心电图检查的对照组患者,观察组患者在左心室肥厚、肥厚伴心肌劳损和心肌缺血的诊断准确率方面均具有明显的优势,差异具有统计学意义(P<0.05),但是2种检查方法在心律失常的诊断方面灵敏度差异不大,不具有统计学意义(P>0.05),详见表1。

例(%)

2.2 心脏彩超的特征性诊断

在心脏彩超检查的特征性诊断中,对于已检查出左心室肥厚的48例患者又具体分为对称性和非对称性2类,分别为25.0%和35.0%;对于确诊为主动脉异常的患者,又具体分为扩张异常和弹性减退2类,分别为3.8%和63.8%;同时对图像显示E/A>1的患者进行了统计,详见表2。

2.3 心电图的特征性诊断

在心电图检查的特征性诊断中,对于已检查出心肌缺血的60例患者又具体分为有无冠心病征象,分别为57.5%和17.5%,同时对于图像显示ST-T改变的患者进行了统计,详见表3。

例(%)

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3 讨论

近年来,伴随着人们生活水平和工作压力的增大,高血压的发病率呈逐年攀升的状态[6,7]。而高血压常诱发心脏病,作为高心病患者的重要的临床表现,常伴有血压显著增高[8]。因此,高心病对心脏和血管造成不同程度的损害,严重影响了患者的正常生活,甚至危及生命。同时,患者早期因临床症状不明显,较难发现,给临床确诊造成了一定的困难,本次实验就目前常用的心电图和心脏彩超对高心病患者检查过程中的临床应用效果进行了对比。

临床中,高心病首先累及左心室,伴随着心肌向心性肥厚,同时第二心音亢进,血压呈上升期[9],之后左心腔累及扩张,主动脉瓣出现粥样硬化,出现第四心音[10],以上是典型的高心病患者器质性变化的不同的临床阶段。2012年,国内学者李红平等[11]曾指出,对于高心病患者的诊出,心脏彩超检查较心电图检查优势明显。本次实验中,采用心脏彩超检查诊断的观察组的左心室肥厚诊出率为60.0%,左心室肥厚伴劳损的诊出率为47.5%,均明显优于对照组患者的诊出率,再次验证了李红平[11]等的研究报道。我们认为,这与2种方法的原理有关,心脏彩超检查利用探头发出的超声波,通过对回声的探测较心电图检查更加动态地显示出患者的心情变化及其心肌细胞的充盈情况。另外,在心律失常的研究过程中发现,观察组的检出率优于对照组,但是优势不明显。

本次实验较以往研究的创新之处在于将2种检查方法的特征性诊断纳入研究。对于心脏彩超检查的观察组,可将确诊为左心室肥厚的患者根据器质性改变分为对称性和非对称性2种类型,更加有利于疾病的对症治疗。同时对主动脉的异常病变分为异常扩张和弹性异常2类,这与之前报道的心脏彩超检查可清晰地对血管搏动和管壁病变进行显像,同时对心腔检查的灵敏度更高的结论一致[12]。对于心电图检查的对照组,可特异性地将心肌缺血与冠心病征象联系,同时对图像上的ST-T变化特征性地对患者进行诊断,不足的是,对于伴有左心室肥厚、但是心电图无显示的患者,待ST-T图形发生改变时,病情已经进一步恶化[13],延误了治疗的最佳时机。

病程阶段 篇3

一名来自家庭病房的67岁迟缓的女性病人, 因腹泻和低血压入院。她长期接受溴吡斯的敏和泼尼松治疗重症肌无力。3周前, 用静脉头孢替坦二钠5天接续口服氨苄西林成功治疗了最近一次发作的吸入性肺炎。健康状态的改善持续两周, 直到出现发热、呼吸急促、心动过速和水泻并加重两天以上。

入院体检:T37.4℃, P132次/分, R58次/分, BP90/70mm Hg。颈部:柔软。胸部:散在干啰音。心脏:规律性心动过速, 无杂音或奔马律。腹部:软, 腹胀, 无压痛, 闻及肠鸣音。实验室检查:红细胞比积36%;白细胞计数13300/μl (注:13.3×109/L) , 中性粒细胞73%, 杆状细胞18%。血尿素氮37mg/dl, 肌酐1.0mg/dl。尿分析:5~10个白细胞/高倍视野。动脉血气分析 (吸室内空气) :p H7.41, PCO227mm Hg, PO255mm Hg。胸片:正常。

住院经过:病人靠补液维持, 并接受静脉头孢替坦二钠和氨苄西林治疗假定的脓毒血症。两天后, 病情恶化, 腹胀加重, 肠鸣音消失。实验室检查:白细胞计数7100/μl (注:7.1×109/L) , 中性粒细胞24%, 杆状细胞62%, 血小板25000/μl (注:25×109/L) ;凝血酶原时间19.4秒。腹平片横结肠直径11.4cm, 病人做结肠镜 (注:黏膜所见文献[1]附有影印图) 并减压。抗生素 (此后) 改为头孢噻肟、万古霉素和丁胺卡那霉素。她于次日死亡。

问题:什么原因引起了病人开始的问题和最终病情恶化?你将如何处理这个病人?

答案 (诊断) :抗生素相关 (伪膜性) 结肠炎。

以上资料直接引自文献[1] (病案57迟缓、水泻和休克) 原《病历摘要》;原《讨论》 (注:仅述及伪膜性肠炎的诊断和治疗) 略。

2讨论

2.1关于该例的诊疗

“本例病人没有马上考虑患有抗生素相关性结肠炎, 不幸的是 (继续) 用头孢替坦二钠和氨苄西林这两种可以导致该病的药物治疗。由于中毒性巨结肠和可能的败血症使她的病情恶化后才考虑到本病, 并且才开始得当的治疗[1]”。

———就其原发病的该诊断而言, 显然并无疑问!即使没有结肠镜下的黏膜“病理”, 综合相关临床线索, 临床诊断也基本可以成立。结肠镜减压术也实现了诊断与治疗的一体化且符合重症患者“损伤控制”急诊外科学现代理念, 然则:为什么在结肠镜减压术与抗生素调整 (“开始得当的治疗”) 后病情反而可能加重以至于术后次日即结束病程了呢?

先从现病史、入院生命体征分析。入院时的血气分析无实际及标准碳酸氢根, 但从仅示的其他指标及呼吸频率, 仍然不难判断I型呼吸衰竭伴呼吸性碱中毒, 进而推测原发代谢性酸中毒的可能性很大, 后者亦得到腹泻长达1周 (“水泻”5天并加重两天) 的现病史支持。

肠道高浓度碳酸氢根 (40-60mmol/L) 的丢失, 可致代谢性酸中毒, 此以肠瘘为典型者。其早期可能相当于高氯 (非高钾) 性酸中毒 (区别于有机酸包括酮症的代谢性酸中毒) , 即可能不伴有阴离子间隙的增高[当然, 后期可能发生三重 (甚至多重) 酸碱失衡]。

入院时胸片“正常”提示, 前述呼吸衰竭并未达到非心源性肺水肿阶段, 也就是说可能仅属功能性呼衰 (后者也不支持全身严重感染或休克后的ARDS) , 在金兰教授的专著文献[2]中, 已在定量上很好地区分了左心功能急性不全与心源性肺水肿。

R58次/分、PCO227mm Hg, 特别是p H7.41, 均提示该患者有很好的呼吸代偿储备。至于现病史的“吸入性肺炎”是否与“长期”的“泼尼松治疗”有一定关系, 以及伪膜性结肠炎的发病是否与“泼尼松治疗”完全无关, 均是另外的问题。

而胸片“正常” (尽管有“散在干啰音”, 后者可能与R58次/分相关更强) 尚较有力地提示, 入院时可能尚未发生该例后期的多器官功能不全所基于的肠道菌群移位!从骨髓反应看, 总白细胞13.3×109/L、中性粒细胞73%, 也均不支持很严重的感染;T37.4℃也佐证了这一点。而无论与该T相关不大的P132次/分、BP90/70mm Hg, 还是“规律性心动过速”, 均提示该患者此前有很好的心力代偿 (心功能) 储备。而该P、BP提示一定程度的低血容量, 后者首先考虑腹泻及纳差所致。

但R58次/分, 提示呼吸加快 (呼吸性碱中毒) 对原发代谢性酸中毒的代偿能力已发挥到接近极限 (频率已接近正常心搏频率的下限) 。此涉及如下问题: (1) 为什么肾脏代偿未能在几日内发挥作用? (2) 入院之际已发生了基于低氧血症的有机酸 (乳酸) 源的代谢性酸中毒; (3) 有无增加代谢性酸中毒的医源性因素?

其呼吸对代谢性酸中毒的代偿已接近极限。之所以如此, 可能是在此1周内, 肾脏未能充分地发挥作用, 这可能是因为:腹泻中钾、钠离子的同时丢失、血钾和血钠的降低, 然而, 代谢性酸中毒时, 由于氢离子向细胞内转移、氢-钾交换, 血钾水平可较快地恢复从而可在肾小管正常排出, 而血钠的降低促进醛固酮的分泌, 小管泌钾增多而排氢减少, 从而影响肾脏对代谢性酸中毒代偿功能的发挥。而此时如果医源性的补钾 (而不同时补碱) , 则将进一步加重代谢性酸中毒 (这种情况下补充弱碱性的磷酸钾盐、谷氨酸钾或门冬氨酸钾, 较为适合) ;而补充氯离子 (氯化钾) 对代谢性酸中毒的加重作用更为直接 (高氯性酸中毒) 即减少肾小管对碳酸氢根的重吸收, 也就是说氯化钠是化学中性的 (p H7.0) , 生理 (p H7.4为中性) 酸性的 (p H=7.0) 而对低血容量者补液的先晶后胶、先盐后糖的一般性原则, 使该例的氯化钠 (氯离子) 补给的可能性较大。同样是该专著[1]的另一析出文献[3]病例, 经我们分析系很可能系严重呕吐所致的极重低钠血症 (102mmol/L) , 但该文献却对其低钠血症的原因一无所提。此提示其医界对酸碱失衡的忽视可能不限于重症监护科, 后者由于其血气分析为常规检查一般是相对重视的。此动脉血气p H的正常, 也是代谢性酸中毒易于忽视的客观因素。

简而言之, 同样是由于消化液丢失, 呕吐所致的低钠血症者的代谢性碱中毒可由于低氯 (及低钾) 而失代偿、进展, 此即所谓的氯反应性代碱[4];而腹泻所致的低钠血症者的代谢性酸中毒则可由于高氯 (及补钾而未同时补碱。“氯反应性”的进一步延伸) 而失代偿、进展。

由此推测, 结肠镜减压术的大量碳酸氢根的再次丢失及其术后可能涉及上述问题的“补液维持”, 有可能使原有的代谢性酸中毒再次陡然加重。此可能是肠道减压术后好转不明显 (乃至次日死亡) 的一种尚不排除的诱因之一。对上述严重的酸碱水电解质紊乱问题, 原文献[1]只字未提。其提供的客观资料也甚为有限。

再谈代谢性酸中毒中的乳酸性酸中毒因素。PO255mm Hg, 该例显然具备缺氧、糖酵解产生有机酸的因素。而这种双重的代谢性酸中毒对血管的扩张作用 (内源性升压物质的敏感性大大降低) , 又会使血压进一步下降即加重组织的缺血缺氧、乳酸进一步增多。打破这个恶性循环须呼吸机械支持。此不仅可控制生命基本体征防止猝死, 而且可预防乳酸性酸中毒的另一重要因素的低氧。但从“住院经过” (包括原讨论) 的描述[1], 未读出丝毫使用了呼吸机的迹象。如此则在结肠镜减压术中即有诱发猝死的风险。原因分析:诊断呼吸衰竭的动脉氧分压标准在不同文献中不尽一致, 可能是该例可能未用呼吸机的原因 (即认为尚未达到呼吸衰竭) ;然而就多数文献采用的以氧分压PO260mm Hg为临界应该是很合理的:这个氧分压对应着氧离曲线上血氧饱和度的迅速下降点;后者也意味着氧离血红蛋白浓度的增高即紫绀的发生。该例未述及紫绀, 可能是其低血压一定的贫血貌倾向融合了紫绀貌而使二者均不典型、均不明显。此可能值得临床进一步注意。

需指出的呼吸性碱中毒往往是ARDS的前兆, 而呼吸衰竭往往是急性MODS的启动点。而在入院动脉p H值甚是正常的情况下, 碳酸氢钠的补给, 很可能是较容易忽视的, 值得临床进一步注意。从该例入院后的氧分压看, 亦接近I型呼衰。此后, “病人靠补液维持, 并接受静脉头孢替坦 (二钠) 和氨苄西林治疗假定的脓毒血症。两天后, 病情恶化, 腹胀加重, 肠鸣音消失”并出现中毒性巨结肠, 其基本原因是难辨梭状芽孢杆菌 (“艰难梭菌”) 源伪膜性结肠炎的进展。

原讨论中提到口服万古霉素和甲硝唑在治疗伪膜性肠炎的重要作用, 其中的甲硝唑可能是此病相关文献中较少提及的 (限于笔者视野) , 值得借鉴。在文献[5]中, 抗梭状芽孢杆菌、破伤风杆菌的抗生素均 (曾) 首选青霉素, 后者在伪膜性肠炎应用价值值得进一步重视。

参考文献

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病程阶段 篇4

本文以卫生部、国家中医管理局2002年颁布的《病历书写基本规范(试行)》(以下简称“基本规范”)为依据,以2005年“军卫一号”中的新版医生工作站为运行版本,对某院近期在运行中所发现的问题进行汇总,重点对住院病历中的电子病程文件(即住院志、出院记录、死亡记录、病程记录、抢救记录、知情同意书等)进行分析。

1 纸质病历与电子病程文件

病历是医疗工作的全面记录,以病历的存储介质划分可分为两类:一类是以传统的手工书写或者由计算机打印的方式,以纸张作为存储介质的病历,称为纸质病历;一类是采用计算机网络及多媒体技术,以磁、光学、电子等手段或者材料(如大容量硬盘)作为存储介质的病历,称为电子病历(electronic medical record,EMR),也叫计算机化的病案系统或称基于计算机的患者记录(computer_based patien record,CPR)[2]。

1.1 纸质病历目前仍然是医院应用的主体

电子病历是对医疗活动过程中形成的文字、数据、图表、声音、影像等资料进行归纳、分析、整理形成后的规范化信息,具有方便快捷的数据处理、网络传输、远程医疗等特点。尽管国家卫生部在2005年颁布了《中华人民共和国电子签名法》(以下简称《电子签名法》),但是,并没有正式明确电子病历的法律地位。另外,所颁布的《医疗事故处理条例》及相关文件仅仅对传统病历(纸质病历)的法律效力作出了明确规定,并未对电子病历的法律效力作出明确说明。所以,纸质病历目前仍然是各医院应用的主体。绝大多数医院都在医院信息系统(如“军卫一号”)打印病案,经过人工排序、审查、签字、修改及评分后,送交病案室归档保存。纸质病历仍然是当前考评及检查病历质量的重要材料,同时也是向患者提供病情和解决医疗纠纷及法律诉讼方面的唯一手段[3]。

1.2 电子病程文件

电子病程文件是电子病历必不可少的组成部分,是纸质病历的原始记录,是患者整个诊疗过程的真实反映。它反映了病历各种记录建立的先后顺序及建立时间、记录名称的准确性及内容的相关性、记录的完整性、记录的唯一性及排斥性、各级医师签字的及时性、上级或者主任医师审查记录时的修改痕迹等。用网上“提交”的操作方式完成归档,信息保存在网络服务器中。

2 保证纸质病程文件与电子病程文件的一致性

提高电子病程文件书写质量是提高病历质量的重要环节[4],也是提高纸质病历质量的重要保证。目前,有2种错误的倾向值得重视:

(1)将电子病程文件作为纸质病历的“草稿”,不按照“基本规范”的要求随意创建,造成了电子病程文件顺序混乱、重复、文件名称与内容不符等现象的产生。

(2)利用电子病程文件制作办公文书材料,用于打印或者网上传输办公信息,造成了与病历毫无关系的记录产生。

因此,要清楚地认识到纸质病历只是电子病程文件的打印结果,必须保证纸质电子病程文件与电子病程文件的一致性,只有提高对电子病程文件的认识,才能防止“重纸质病历、轻电子病历”现象的产生。

3 问题归纳分析

3.1 病历模板需要不断完善

“基本规范”明确了电子有关病程文件书写的内容及格式(如入院记录、手术记录、抢救记录等),这就是建立病历模板的指导原则。显然,病历模板建立越全面、越完善,医师对电子病程文件书写越规范,极大地避免出现书写电子病程文件的随意和漏填的行为。同时,由于模板名称就是电子病程文件的名称,这也关系到电子病程文件名称的准确性。

(1)凡是建立病历模板越欠缺的科室,电子病程文件出现的问题也越多。如有的科室没有建立有创性检查的知情同意书,就随意用“自动出院同意书”代替,造成文件名称与内容不相符以及书写格式的错误。

(2)由于模板名称不正确,造成电子病程文件名称不规范。如某科室建立了“胆道损伤同意书”为名称的模板,名称应该为“胆道损伤手术同意书”。又如用“肿瘤科”为名称的模板书写“知情同意书”。

3.2 强调按照病历模板书写电子病程文件

建立病历模板,可指导医师填写电子病程文件的步骤及内容。在检查中发现,有的医师不按病历模板的要求填写,造成项目漏填。如抢救记录包含的内容有:抢救日期、病情变化情况、抢救时间、上级医师意见、主要处理措施、抢救效果、死亡时间、死亡初步诊断、死亡原因分析、参加抢救人员等,有的抢救记录遗漏“病情变化情况”,有的遗漏“上级医师意见”,有的遗漏“死亡初步诊断”等。

3.3 防止电子病程文件的复制

虽然新版医生工作站有效防止了不同患者之间的电子病程文件的复制,但是,对同一患者的不同电子病程文件可以任意复制。同时,也可以通过“数据篮”的方式复制患者历次电子病程文件。复制电子病程文件的行为极大地影响到病历质量的提高,为医疗纠纷埋下了隐患[5]。

例如,某死亡患者抢救记录未写完时,上、下级医师就进行保存及签字。为了完成抢救记录的打印,将所有的病程记录复制到另外一份病历模板中,对其中的抢救记录重新修改再打印。

3.4 电子病程文件书写顺序不能混乱

患者整个诊疗过程按诊疗顺序、时间先后反映到电子病程文件中。比如写“手术记录”前,必须完成“术前小结”或者“术前讨论记录”;写“转入记录”前,必须完成“转科记录”;“出院记录”或者“死亡记录”都是最终的电子病程文件。

如提前几天建立“出院记录”,并且拟定成文。虽然并没有签字,但是扰乱了整个电子病程文件的先后顺序。又如写完“死亡记录”后,相隔数日再补写“术前讨论记录”。

3.5 唯一性的电子病程文件不能相冲突和重复

在患者整个电子病程文件中,如“出院记录”和“死亡记录”,每次手术的“术前小结”、“手术记录”、“术后上级医师查房记录”都是唯一性的不能相冲突的电子病程文件。

如发现个别死亡患者的电子病程文件中,不但有“死亡记录”,而且还有“出院记录”,出院记录中的“治疗结果”填为“治愈”;还发现“死亡记录”及“死亡讨论记录”重复,且内容还有所差别。

3.6 上级医师审签电子病程文件值得重视

患者一旦入院治疗,整个诊疗过程从病历书写、诊疗计划、病情观察及手术操作实施等,都需要上级医师对下级医师进行监督和指导。上级医师按规定及时审查下级医师的电子病程文件,修改下级医师的诊疗计划,这对合理的制定诊疗方案,防止由于漏诊和误诊产生的医疗差错,提高医疗质量,减少医患纠纷具有重要的意义,也是三级医师查房的重要内容[6]。

3.6.1 上级医师忽视对下级医师电子病程文件审签

个别上级医师对三级医师查房的认识不够,忽视对下级医师电子病程文件审签。以2008年5～6月的92份死亡病历为例说明(见表1)。

3.6.2 上级医师不能将口令交给下级医师代签

为了逃避检查,有的上级医师将口令交给下级医师代签,认为只要在纸质病程文件上签字就行了。这样,根本谈不上上级医师对下级医师的监督和指导[7]。

3.6.3 不能随意删除修改痕迹

有的上级医师在审查下级医师的病程文件后就随意删除修改痕迹。保留修改痕迹是为了保留电子病程文件的原始状态,也是完善电子病历管理的必然要求。新版医生工作站提供了修改后的痕迹标记,这样不但可以让下级医师知道书写及治疗方案中的不足之处,而且也有利于医疗管理部门了解下级医师的业务能力及上级医师审查的真实情况。

3.6.4 上级医师审签电子病程文件超时应该引起关注

“基本规范”中明确了上级医师按时完成对电子病程文件进行审签的时限要求,这是加强病历质量控制,进一步提高医疗管理水平的重要措施。以2008年1季度的时限分析为例进行说明(见表2)。其中,超时百分比为:

4 结束语

提高纸质病历的质量,必须先从抓好电子病程文件质量开始。除落实三级医师查房制度外,还要充分发挥住院总医师的职责及加强对进修生的培训工作。各级医疗管理部门和质量控制科要重视电子病程文件的环节质量控制及终末控制,对发现的问题应该及时疏理,及时进行引导。只有加强对电子病程文件规范性的管理,才是提高纸质病历质量的根本保证。

摘要：目的:通过分析我院网上电子病程文件的常见问题,强调电子病历与纸质病历的相关性及一致性。方法:对电子病程文件常见问题进行分类,列举出具有代表性的典型实例,提高对电子病程文件质量重要性的认识。结果:为了提高病历质量,必须加强对电子病程文件的管理,克服“重纸质病历、轻电子病历”的现象。结论:加强对电子病程文件规范性的管理,是提高纸质病历质量的根本保证。

关键词：军卫一号,病历质量,电子病历,电子病程文件

参考文献

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[2]杨冬梅.谈电子病案的发展[J].中国病案,2007,8(7):29-31.

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[4]姬平,鄢雷,刘晓艳.18所医院电子病历质量评估[J].解放军医院管理杂志,2007,14(8):394-395.

[5]黄云,周敏.从电子病历的发展历程谈医疗安全管理中的风险管理[J].中国医院管理,2007,27(10):53-55.

[6]张勇,刘坚鹏,赵璇珠.规范三级医师查房记录提高三级医师查房质量[J].中国病案,2007,8(4):32-33.

病程阶段 篇5

肺间质纤维化归属祖国医学“肺痹、肺痿”范畴, 本病之发生, 或因禀赋不足及饮食劳倦内伤, 先有肺肾两虚或肺脾两虚之基础, 而复感外邪或邪毒, 宣解不彻, 伤及肺之气血, 邪毒稽留于肺, 渐致肺气虚损, 津聚为痰, 血阻气道, 终成肺虚痰瘀痹阻之证。结合现代医学的认识, 肺间质纤维化病理改变主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。本课题组认为肺泡炎和纤维化病理改变过程恰好符合本病的中医病机转化过程, 从肺泡炎期和纤维化期论治肺纤维化更符合临床实践。下面笔者试从肺泡炎期和纤维化期对“气运失常”在病程中的表达进行探讨。

1 肺泡炎期

肺泡炎期意指在弥漫性间质性肺病早期, Ι 型肺泡上皮细胞受损或丧失, Ⅱ型肺泡细胞增生, 血管内皮细胞受损, 肺泡内可有各种炎症细胞浸润, 影像学表现多为毛玻璃影或片状渗出影等。此期相当于疾病初起或感受外邪诱发急性加重期, 其气运失常的基本病机可以总结为以下几点: 机体禀赋不足, 复感外邪, 邪壅肺络, 肺气郁滞; 或邪热炼痰, 痰阻气道, 肺失清肃, 肺气上逆; 或热伤血脉, 血滞为瘀, 瘀阻气机, 肺气郁滞。此时若宣解不彻, 久之气滞血瘀, 瘀滞痰聚, 周而复始, 恶性循环, 终成肺纤维化。

1. 1 因于风热

《金匮要略》记载“风中于卫, 呼气不入, 热过于营, 吸而不出。”风热袭肺, 肺气不利, 肺失宣降, 发为咳嗽; 热为阳邪, 消灼煎熬阴津, 炼液为痰, 痰阻气道, 肺失清肃, 肺气上逆, 则见咳喘; 《金匮要略》云: “风伤皮毛, 热伤血脉, ……热之所过, 血为之凝滞。”虽然肺瘀血表现缺乏特异性[1], 尤其是在肺泡炎期, 但《血证论》已指出: “内有病血, 则阻碍气道, 不得升降, 是以塑而为咳……是以倚息不得卧也。”血阻肺络, 气机运行不畅, 肺气郁滞, 肺失宣降, 发为咳喘。

1. 2 因于燥热

肺喜润恶燥, 燥易伤肺。燥邪犯肺, 肺气不利, 津液易伤, 津干液炼, 灼津为痰, 痰阻气道, 肺失肃降, 肺气上逆, 发为干咳无痰, 或痰少难咯。

1. 3 因于痰热

患者平素嗜烟好酒, 烟酒辛温燥烈, 熏灼肺胃, 炼液为痰。或因过食肥甘辛辣炙煿, 酿湿蒸热生痰; 或患者素体脾虚湿盛, 寒饮内停, 痰浊内生, 复因阳邪引动, 上干于肺; 或由情志不遂, 郁怒伤肝, 肝失条达, 气机不畅, 日久气郁化火, 因肝脉布胁而上注于肺, 故气火循经犯肺, 火邪灼津蒸液成痰;或日久接触有毒物质, 耗伤肺气, 熏灼肺津, 炼液成痰。痰盛则壅塞气道, 气机出入不畅, 肺气壅滞, 发为胸闷、咳喘、痰多; 痰少则痰阻气道, 肺失清肃, 肺气上逆, 发为咳嗽。

肺泡炎期病理性质多属本虚标实, 且以标实为急, 病位主要在肺。或因失治、误治, 或正虚祛邪不尽, 或邪盛羁留, 肺气耗伤, 累及脾肾, 痰瘀痹阻, 脉络失养, 终成虚实夹杂, 脏腑功能逐渐衰败, 进入肺纤维化期。

2 纤维化期

纤维化期意指在弥漫性间质性肺病的后期, 各种炎症和免疫效应细胞与细胞因子间相互作用, 成纤维细胞活化、增殖及产生胶原和细胞外基质, 尤其是胶原纤维增多, 形成纤维化, 影像学上表现为网格条索状、区域性囊性病变 ( 蜂窝肺) 等, 以及伴有肺容积的进一步缩小。此期相当于疾病的后期, 其气运失常的基本病机可以概括为以下两点, 痰瘀痹阻, 阻碍气机, 肺气郁滞; 肺肾气虚, 失于摄纳, 气逆于上。

2. 1 因于痰瘀

痰瘀为有形之病理产物, 痰性黏滞, 瘀积势深, 痰瘀痹阻易致胶着难除, 病势缠绵。承袭肺泡炎期, 虽已有痰瘀阻肺之候, 但纤维化期痰瘀致病更为广泛。因于痰, 此期肺气亏耗, 累及脾肾, 痰的产生与脏腑功能失调关系密切。“脾为生痰之源, 肺为贮痰之器”, 肺脏自病, 宣降失常, 气不布津, 津聚为痰; 脾为肺之母, 子病及母, 脾虚气弱, 水湿不行, 聚而为痰; 久病及肾, 肾气不足, 阴精暗耗, 阴不制阳, 虚火内生, 灼津为痰。因于瘀, 《素问·痹论》说: “病久入深, 营卫之行涩。”久病顽疾, 病程缠绵, 日久难愈, 耗伤肺气, 肺气虚损, 致肺脏气虚无力运行血液, 则瘀血内停而成瘀。如周学海《读医随笔》所言: “气虚不足以推血, 则血必有瘀”。叶天士明确指出: “久发之恙, 必伤及络, 络乃聚血之所, 久病必瘀闭”。痰瘀均是气血津液运行障碍形成的有形的病理产物, 易阻滞气机, 阻碍气血, 两者常相互转化。盖痰乃津液所化, 随气升降, 无处不到, 若痰浊壅阻于气道, 气机阻滞, 气滞导致血瘀, 瘀血内生。瘀阻脉络, 气机郁滞, 津液停滞, 气不行水凝聚为痰。在《诸痰候》中明确指出: “诸痰者, 此由血脉雍塞, 饮水结聚而不消散, 故能痰也”、“痰饮者, 由血脉闭塞, 津液不通, 水饮气停在胸府, 结而成痰。”痰瘀互结, 痹阻肺络, 阻碍气机, 肺气郁滞, 宣降失常, 临床常见胸闷、憋气、咳嗽、喘息, 伴有唇甲紫绀、杵状指等证候。正如明代李梃于《医学入门》中所言:“痰与瘀血碍气, 所以动则喘急。”

2. 2 因于虚

《素问·评热病论》曰: “邪之所凑, 其气必虚。”机体禀赋不足或正气亏虚往往是各种疾病的内在病因。但对于本病纤维化期而言, 虚不仅是致病之本, 更是导致气运失常的主要因素。肺主呼吸, 肾主纳气, 肺的呼吸能保持一定的深度, 有赖于肾的纳气功能。肾气充盛, 吸入的清气方能经肺之肃降而下纳于肾, 故有“肺为气之主, 肾为气之根”之说。肺气久虚, 必伤及肾, 肾气虚弱, 不能纳气归元, 气浮逆于上, 发为气喘息促, 呼吸浅表, 动则尤甚。机体气的产生, 主要依赖于肺的呼吸功能和脾的运化功能, 肺所吸入的清气和脾胃所运化的水谷精气, 是组成气的主要物质基础。肺病日久, 子盗母气, 病及于脾, 脾为后天气血生化之源, 脾虚气弱, 反过来影响肺的主气功能, 常可导致肺气的不足, 称为“土不生金”, 肺气更虚, 则肃降无力, 气逆于上, 发则咳逆、气喘。甚者, 肺病日久, 肺脾肾三脏功能衰败, 正气衰竭, 以致气不内守而外散脱失, 形成气脱危候。

综上所述, 纵观肺间质纤维化病变全病程, 其发病机理与气的运动失常密切相关, 或因邪壅肺络, 肺气郁滞; 或显性之痰阻碍气道, 肺失肃降, 肺气上逆; 或隐性之痰瘀痹阻肺络, 肺气出入受阻, 气机郁滞; 或因虚致逆, 气浮于上。由此可见, 气运失常贯穿肺纤维化全病程, 提示我们在治疗肺间质纤维化时, 应在补气、活血、祛痰治疗的基础上, 兼顾应用宣肺或降肺之品, 以条畅气机, 提高临床疗效, 正如《证治汇补》中所指出的: “人之气道, 贵乎清顺, 则津液流通, 何痰之有。”

参考文献

病程阶段 篇6

关键词：电子病历,病程记录,信息管理

电子病历作为一种全新的病程记录形式, 已在很多医院得到应用, 有利于提高医疗质量和工作效率, 并能充分利用医疗信息资源和促进医院的信息化管理[1]。为了推进和规范电子病历在临床、科研和教学中的应用, 2011年原卫生部下发了《电子病历系统功能应用水平分级评价方法及标准 (试行) 》[2], 要求各地区各医院对现行的电子病历进行综合评价, 以加强医院的信息化管理, 但目前尚无国家级统一的标准化电子病历。据了解, 目前北京地区应用的电子病历系统就达10多种, 各自标准均有一定程度的差异, 这要求在实际应用过程中应对电子病历系统不断进行完善, 取长补短。结构化电子病程记录是电子病历的重要组成部分, 本文结合首都医科大学附属北京佑安医院肝病电子病历系统的运用情况, 针对电子病程记录中出现的一些问题进行探讨, 并设计和开发了新的模块。

1 电子病程记录应用中的问题

我院现有的肝病电子病历系统是以传染病、内科学、外科学和诊断学等工具书为参考规范, 结合临床实践, 不断完善肝病主要症状、体征等常用专业术语字典库而建立起来的, 临床应用取得较好的效果, 大大提高了医疗效率。但在电子病程记录的应用中也出现了一些问题[3,4]: (1) “克隆”病历:病历记录是一种需要医生分析、归纳和整理的文字记录过程, 虽然电子病历模板使这一系统的应用更为方便, 但如果使用不当, 大量的复制、粘贴和生搬硬套, 就会造成同一病种下千篇一律的病历内容, 长期应用还会影响医生创造性的思维能力, 进而影响医院的整体医疗技术水平。 (2) 病程记录等文字信息的存放方式为Word文件, 不便于内容的组织利用、分类检索和数据挖掘, 降低了临床资料的利用价值。

2 模块设计思想

针对上述存在的问题, 我们探索开发了结构化电子病程记录的模块, 在原有肝病电子病程记录基础上改变病程记录显示结构, 增加了阳性症状及体征表, 以全面系统地记录入院时和住院期间所有阳性症状及体征变化情况。同时出院时总结出《诊疗效果评价表》, 联合移动护理, 增加《每日输液治疗单》, 以达到精益化管理的目的, 亦可辅助医生完成诊疗活动, 提高临床工作效率。

计划改变的病程记录显示结构, 首先是将日常病程记录结构化;下一步以成熟的结构化电子日常病程记录为基础, 进一步改变病程记录其它类型的书写方式和显示结果。书写日常病程记录时, 系统直接调取病程记录中阳性症状和体征名称、具体描述, 监测结果默认为“如故”。其中消失或正常的症状及体征不再显示, 存在的症状及体征累计显示。当医生在字典库中点选后修改了症状、体征具体描述时, 系统自动显示病情评判结果, 医生可以在下拉菜单中通过点选“加重、减轻、好转、治愈”等来评判每一项阳性症状和体征, 同时, 允许医生新增阳性症状和体征。

书写病程记录界面提供多项快捷查询功能, 以减轻医生书写病程记录的压力, 提高工作效率。具体可以查询长期医嘱单、临时医嘱单、体温单、每日输液治疗单、护理记录单、质控检查等项目, 其中医嘱单、每日输液治疗单的数据与HIS同步, 体温单、每日输液治疗单、护理记录单的数据与移动护理同步, 质控检查随时更新, 实现病程中问题识别、评价、监控等功能。

为了简便医生操作, 增加同一界面查看功能, 提高医疗文书质量, 不再支持“模板病历”, 防止虚假病历、克隆病历发生, 便于提高医生综合分析和文字表达能力, 提高医生的诊治技能, 确保病历作为法律文书的证据效用。根据医疗文书的创建者, 严格控制更新操作, 每个医生只能修改自己创建的医疗文书。对于每次书写的医疗文书, 记录更新操作时间, 可以跟踪核查。值班医生对所有病人的病程记录内容可以新增, 但不能更改经治医生书写的其他内容。系统根据记录阳性症状和体征的具体内容给出逻辑判断, 并以表格形式提示医生需要修改的具体内容, 确保整份病历中阳性症状和体征的完整性及演变的逻辑性。

结构化病程记录实现临床数据分类存放, 具体内容包括医生记录的患者体温、血压、脉搏、呼吸、神志、氧流量、血氧饱和度、24小时总入量、24小时总出量、大便情况、本次住院时和住院期间所有阳性症状和体征具体内容及演变情况。数据分类存放, 为归档病历进行分类检索提供方便, 提高病案的利用价值, 从管理学角度对一些病历管理制度进行支持。同时考虑到我院医生工作站功能的发展和完善, 该模块既可以独立运行, 也可以嵌入式运行, 数据虽相对独立, 又必须与目前现行结构化入院记录完全接轨。

3 研究难点与对策

首先, 电子病程记录如何做到既能全面收集病人入院时和住院期间有意义的阳性症状、体征名称和具体内容, 并进行诊疗效果评价。同时, 为了便于医生操作, 尽可能减少医生繁琐的病程书写工作, 减少拷贝病程记录的出现, 这是电子病程记录开发和推广的难点之一[5]。如果依靠增加医生日常记录病程的工作量, 显然可执行性差。笔者的设计思路是第一个症状体征表从结构化的入院记录中调取, 以后的病程直接调取最近一次症状体征表, 其中消失的症状及体征不再显示, 存在的症状及体征累计显示 (如故、加重等) 。系统根据症状体征具体描述的内容自动评判诊疗效果, 以最大限度保证病程记录的完整性、准确性、便捷性。

其次, 如何从大量的临床信息中准确全面地总结诊疗效果, 也是电子病程记录开发的难点之一[6,7]。本模块设计的对策是:患者出院时, 系统自动根据之前的病程内容总结出《诊疗效果评价表》, 分别从“症状及体征评价”、“器官功能评价”、“肝病十二级分类诊断”3方面对患者综合评估此次住院治疗效果及目前情况。

最后, 如何记录输液治疗的每一种药物从开医嘱到观察不良反应各个环节的详细信息, 达到精益化管理?本设计的对策是:借助目前HIS和即将应用的移动护理系统, 调取生成《每日输液治疗单》, 其中包括医嘱时间、医嘱类型、医嘱名称、医嘱医生、配液时间、配液护士、输液时间、输液护士、输液完成时间、不良反应、监测不良反应人员、每日总输液量等12项内容, 全面记录输液治疗的全过程。通过量化记录达到不断提高临床工作效率, 最大限度减少医疗差错的目的, 从而实现现代化医院精益管理的总体目标。

综上可见, 建立和完善肝病结构化电子病程记录进一步推进了我院电子病历系统建设的进程。一方面, 规范的病程记录系统可以更好地服务临床工作, 对临床诊疗过程实行精益化管理;另一方面, 可以有效地满足完善临床科研数据库的需求, 医务人员通过电子病历系统对科研数据进行检索和收集后, 可以方便、迅速、准确地开展各种科学研究和统计分析工作, 大大减少人工收集和录入数据的工作量, 极大地提高医院临床科研和教学水平。

参考文献

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病程阶段 篇7

关键词：强化心理干预,清醒插管,机械通气

近年来随着危急重症医学的不断发展, 在急诊科、ICU病房里气管插管机械通气患者数量不断增长, 气管插管同时也给患者带来了诸多不适, 增加了患者的痛苦, 特别是清醒患者, 对由于插管造成的生理和心理的不适和痛苦往往表现得更加敏感, 再加上沟通障碍更加重了其对身心不适的体验, 从而影响疾病的康复。而其中大部分患者因不能耐受而需要使用镇静剂, 导致插管时程及病程延长、呼吸机相关肺炎发生率升高、医疗费用增加, 同时也给治疗和护理带来额外的负担和风险。为了给经口气管插管的清醒患者提供更高质量的护理, 改善患者的预后, 笔者在基本护理基础上, 强化心理护理, 取得了良好的效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组研究的ICU气管插管患者60例, 男45例, 女15例, 将其随机分为对照组和观察组各30例。对照组男22例, 女8例;年龄26~72岁, 平均年龄62.3岁;观察组男23例, 女7例;年龄24~69岁, 平均年龄60.8岁。两组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组患者均神志清醒, 基础疾病包括COPD急性加重、胸部外伤、急性心力衰竭。

1.2 方法

对照组按常规护理。观察组参照ICU气管插管清醒患者的强化心理护理实施方案进行护理。通过对患者使用提供有关信息、示范、刺激暴露脱敏、行为应对法、家庭支持、认识矫正、分心法、催眠法等心理干预措施, 来提高其对经口气管插管的耐受性, 使其能积极主动配合, 主要内容有: (1) 改善ICU环境。在患者视野范围内可布置一些小饰品, 使患者一睁眼就感到温馨。 (2) 改变称呼。将护士与患者交流时称呼患者姓名或床号的习惯, 改为家庭亲属间的称呼, 根据护士与患者间的年龄、性别称呼相应的“爷爷、奶奶、叔叔、阿姨、伯伯、婶子、哥、弟、姐、妹”等, 使患者产生在家的感觉。 (3) 仪表端庄, 表情轻松。护士要穿戴整洁, 面带笑容, 表情轻松, 态度从容, 说话和蔼, 给患者一种被关怀的感觉, 有利于消除其紧张情绪, 加深护患感情。 (4) 列举成功脱机的例子, 在告知目前的治疗方案、后继治疗目标和预后时, 护士要从字里行间透露出有信心、乐观的前景, 使患者感受到康复的希望。 (5) 平时多沟通, 做好日常的床旁护理, 提高患者的舒适度, 改善护患关系。 (6) 护士要多抽时间到患者床前以朋友的身份交谈, 可从拉家常的话题谈起。要多用非语言交流 (非语言交流是指以沟通为目的的非语言行为即肢体语言) 。即通过人的眼神、表情、动作和空间距离等进行的人与人之间的信息交流[1]。同时应准备好纸笔, 或者教会患者用手势来传达思想, 进行沟通。发现患者存在的问题能实际帮助的就实际帮助, 实际帮助有困难可出出主意, 探讨办法, 交谈时对同性患者可握着他的手以表亲切, 也可谈及患者的兴趣爱好, 提高兴趣、消除恐惧, 看到美好前景, 提高求生的欲望。 (7) 当ICU有临终抢救的患者, 要及时拉蔽床旁隔帘、给患者戴上耳机、播放患者爱听的音乐或歌曲、戏曲等, 尽量不要使患者看到或听到临终抢救的患者或尸体, 以免受惊吓而引起情绪变化。 (8) 多与其家属沟通, 并嘱其在探视中鼓励患者积极配合治疗及护理, 力争早日康复。

1.3 指标评价

比较两组患者ICU综合征发病率及其主要指标情况, 包括焦虑、郁闷、恐惧、依赖、无奈、幻觉、绝望等;同时观察两组患者镇静剂的使用时程、插管时程和ICU住院日数、呼吸机相关肺炎发生率等指标。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组ICU综合征发病率及各指标情况比较

见表1。从两组ICU综合征 (ICUS) 发病率及各指标情况比较分析, 观察组明显好于对照组, 除依赖和幻觉两项指标两组差异无显性 (P>0.05) 外, 其他各项指标差异均有显著统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 两组患者镇静剂的使用时程、插管时程和ICU住院日数、呼吸机相关肺炎发生率等指标情况比较

见表2。从表2可见, 观察组镇静剂的使用时程、插管时程和ICU住院日数、呼吸机相关肺炎发生率均比对照组明显改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

患者入院后接触到的是一个封闭的特殊环境, 亲人无法陪伴在床前, 易产生不良心理反应。其中ICU最为常见, 主要表现为焦虑、郁闷、恐惧、依赖、无奈、幻觉和绝望等情绪障碍[2]。ICU的患者多为急危重症患者, 而气管插管作为一项侵入性操作, 会加重患者的紧张、焦虑和恐惧情绪:部分患者还会出现ICU综合征[3]。而气管插管对有适应证患者的病情恢复、生存质量有不可替代的作用。但是又不可避免地会引发一系列并发症。如:可能会引发喉头水肿、支气管黏膜溃疡、肺部感染等。而且因气管插管会导致患者失声, 影响护患沟通, 更加重了患者的心理负担。气管插管对患者所产生的痛苦是同时作用于生理和心理上的。因此医护人员在对气管插管患者进行护理时, 更应当注重对其心理的护理。并根据患者的不同情况 (如文化水平、宗教信仰、社会地位、基础疾病等) 制定相应的心理护理方案, 并随时询问患者是否有不适的感觉。在不能用语言交流时, 可根据患者的手势和所表现出来的情感, 深入了解其想法, 并对患者的要求尽量的满足。医护人员对患者细心的照顾, 强化心理护理, 能够使其在心理上首先消除不适感, 增加心理承受力, 进而减轻疾病所造成的痛苦, 增加战胜病魔的信心, 积极配合医生治疗, 有效地缩短了插管时程和病程, 减少呼吸机相关肺炎的发生。我院在临床工作中, 加强了心理干预, 进行2次/d强化心理护理, 根据患者的实际情况选择合适的心理护理, 且心理护理从环境出发, 从多方面、多角度稳定其情绪, 改善患者的焦虑、恐惧状态。根据本组结果显示, 观察组焦虑状态明显降低, 与对照组比较差异有显著性 (P<0.05) 。

总之, 对插管患者进行有效的心理护理, 而且心理护理干预要体现在插管前、插管后, 这样在缓解患者痛苦、增强治疗效果等方面, 能起到积极的推动作用。

参考文献

[1]于丽, 周俊.非语言交流在心脏手术后气管插管患者护理中的应用[J].护理学杂志, 2006, 21 (18) :37-38.

[2]胡喜燕, 张晓璇, 黄丽霞.中医情志疗法治疗ICU综合征患者的疗效观察[J].全科护理, 2010, 8 (12) :3113-3114.