尿毒症性心肌病

尿毒症性心肌病（精选八篇）

尿毒症性心肌病 篇1

1 资料和方法

1.1 临床资料

抽选于2013年8月~2015年9月本院接收的重症脓毒症合并应激性心肌病门诊患者与住院患者共76例。根据随机平分原则将76例严重脓毒症合并应激性心肌病患者分为对照组和观察组。对照组38例病人中有20例男性, 18例女性, 年龄34~68岁, 平均年龄 (51.23±3.28) 岁;观察组中男性患者、女性患者例数各为22例、16例, 年龄33~67岁, 平均年龄 (51.25±3.26) 岁。 (1) 纳入标准:均满足严重脓毒症和应激性心肌病诊断标准[4,5];经超声心电图检查确诊;并告知获知情同意, 本试验已经医院伦理委员会批准。 (2) 排除标准:合并糖尿病、高血压等疾病患者;伴有严重肝肾功能不全、恶性肿瘤和代谢性疾病患者;临床资料缺失者;近段时间使用过儿茶酚类药物患者;不适合实施连续性血液净化治疗的患者;预测生存期低于3个月患者。两组病人平均年龄和性别组成差异无统计学意义 (P>0.05) , 具可比性。

1.2 方法

两组患者均实施常规治疗, 主要包含有纠正酸中毒、使用抗生素、营养支持、补液、使用血管活性药物、呼吸支持以及辅以多巴酚丁胺予以强心治疗等。在此基础上观察组38例患者再施予连续性血液净化治疗, 在颈内静脉或者股静脉位置留置双腔导管, 采用前稀释法来补充置换液, 其中血流量为每分钟180~250ml。所用置换液由硫酸镁、氯化钠注射液、碳酸氢钠、灭菌注射用水、氯化钾以及氯化钙构成。置换液流速为每小时3 000~4 000ml, 使用普通肝素实施抗凝治疗。对存在严重出血倾向的病人, 实施无肝素血滤。在连续性血液净化治疗中抗生素治疗以及营养支持等治疗均不中断, 持续进行, 同时结合生化检查和血气分析结果对置换液中碳酸氢钠用量、电解质含量进行合理地调整。

1.3 观察指标

记录并对比两组患者治疗前后相关血流动力学指标和炎症指标, 包含有平均动脉压 (M A P) 、氧合指数 (Pa O2/Fi O2) 、心率 (HR) 、白细胞介素-6 (IL-6) 、左室射血分数 (LVEF) 、脑利钠肽 (BNP) 以及C反应蛋白 (CRP) 。

1.4 统计学处理

应用SPSS17.0进行统计分析, 行t检验、χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗前, 两组患者相关血流动力学指标和炎症指标均有所改善, 其中观察组患者各指标改善情况相对于对照组而言更为显著 (P<0.05) (见表1) 。

3 讨论

重症脓毒症患者精神和躯体均处在应激状态中, 中枢神经和自主神经系统功能在这种应激条件下容易发生变化或者受损, 影响机体心血管系统, 继而引发应激性心肌病[6~8]。和常规治疗法比较, 连续性血液净化所注重的是持续实施治疗以增加机体体外循环血流量, 及时清除代谢产物, 调节机体电解质失衡, 提高患者摄氧能力[9,10]。本研究结果显示, 基于常规治疗加施连续性血液净化治疗重症脓毒症合并应激性心肌病效果显著, 连续性血液净化观察组患者相关血流动力学指标和炎症指标改善情况明显要比仅实施常规治疗的对照组好, 差异显著 (P<0.05) 。

综上所述, 基于常规治疗对重症脓毒症合并应激性心肌病患者施予持续性血液净化治疗, 可有效改善患者氧合功能, 清除炎症因子, 疗效显著。

摘要：目的:观察分析连续性血液净化治疗重症脓毒症合并应激性心肌病的效果。方法:抽选病例数共有76例, 均来自于2013年8月2015年9月本院接收的重症脓毒症合并应激性心肌病门诊患者与住院患者, 根据随机平分原则分为对照组和观察组, 对照组38例患者采用常规治疗, 观察组38例患者基于常规治疗予以持续性血液净化治疗, 比较二者疗效。结果:两组患者经治疗相关血流动力学指标和炎症指标均好转, 其中观察组患者各指标好转情况更为明显 (P<0.05) 。结论:运用连续性血液净化来治疗重症脓毒症合并应激性心肌病, 疗效显著。

关键词：应激性心肌病,连续性血液净化,重症脓毒症

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妊娠相关性溶血性尿毒症综合征 篇2

现病史：患者于17天前（孕28周）查体发现血压升高，BP 160/100 mm Hg，尿蛋白（＋～＋＋），诊断为“孕28周、妊高症”，给予硫酸镁解痉、降压治疗。4天前，血生化检查示血浆白蛋白28 g/L，血肌酐86μmol/L。2天前，患者出现头痛、腹胀不适，急诊B超提示胎盘早剥，胎心率降至60次/min，考虑“胎儿死亡”，给予剖宫产终止妊娠，术中血压180/120 mm Hg，抽搐三次，术后20 min再次抽搐，术后患者呈昏睡状态，无尿，化验WBC 18.1×109/L、Hb 91 g/L、血小板83×109/L，血肌酐179 μmol/L，LDH 2250 U/L， 总胆红素46 μmol/L，直接胆红素16μmol/L。1天前，接受血液透析治疗2小时，脱水4 000 ml。为进一步诊治转入哈密红星医院肾内科治疗。患者自发病以来，无黑便、呕血与尿血，剖宫产术后阴道出血不多。

既往史：两年前，于孕24周突发阴道出血，被诊断为胎盘早剥，行剖宫产术。既往未做过尿化验。

入院时查体：T 38 ℃， R 40次/min，BP 170/110 mm Hg，神志不

清。全身皮肤苍白、巩膜轻度黄染。颈部浅表淋巴结不大。双下肺可闻及中小水泡音。心界不大，心率140次/min，律齐，未闻及病理性杂音。全腹无肌紧张，下腹部伤口敷料清洁、干燥，肝脾不大。双下肢轻度可凹性水肿。四肢软瘫，双侧Babinski’s征阳性。

辅助检查：血常规 WBC 19.5×109/L、Hb 60 g/L、血小板61×109/ L。血液生化检查提示：ALT 20 U/L， AST 18 U/L，ALB 23 g/L，总胆红素31 μmol/L，直接胆红素16 μmol/L，肌酐380 μmol/L，BUN 15.7 mmol/L， K＋ 4.6 mmol/L， Na＋ 119 mmol/L，Cl－ 92 mmol/L，CO2CP 15 mmol/L，LDH 5 260 U/L。PT正常。ANA（－）。B超显示双肾大小正常，肾盂无积水，双侧输尿管无扩张。超声心动图见心脏各腔室大小正常，LVEF 58%。胸部CT提示肺水肿、双侧少量胸腔积液。头颅CT显示双侧枕叶低密度灶，考虑脑梗死。

入院诊断：（1）急性肾衰

竭;（2）妊娠相关性溶血性尿毒症综合征；（3）子痫；（4）胎盘早剥；（5）心力衰竭。

诊疗经过：患者入院后给予血液透析、降压以及每日输血浆800 ml，病情无明显缓解，持续高热、无尿。住院第7天开始行血浆置换治疗，每日一次，每次2 000 ml，共四次。第一次血浆置换后患者尿量开始增多，血小板恢复正常；血浆置换治疗3天后，患者尿量增加至1000 ml/d。随后转入新疆生产建设兵团医院继续治疗。血浆置换2周，患者血肌酐降至250 μmol/L，意识清醒，脱离透析。此后经过2个月的康复治疗，患者神志、记忆力、体力等恢复正常，血肌酐降至152 μmol/ L，出院。随访2.5年，患者肾功能稳定，可正常工作。

问题2：妊娠期间发生急性肾衰竭的常见原因有哪些？

分析：妊娠早期急性肾衰竭的常见原因是低血压、感染等因素造成的急性肾小管坏死和药物过敏性间质性肾炎。妊娠中晚期急性肾衰竭的常见原因是HELLP综合征和溶血性尿毒症综合征。HELLP综合征以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点，是妊娠高血压疾病的严重并发症。患者常有先兆子痫病史，分娩前出现血红蛋白快速下降（微血管内溶血）、转氨酶升高、血小板减少、血乳酸脱氢酶升高（常＞600 U/L）与急性肾衰竭。肾衰竭常不严重，血肌酐常＜178 μmol/L。在终止妊娠48～72小时后，患者肾功能常自发性缓解，预后良好。溶血性尿毒症综合征是较为少见的妊娠严重并发症，发生率约为1/25 000，常发生在产后，表现为血红蛋白快速下降（微血管内溶血）、血小板减少与急性肾衰竭。预后差，如不经过血浆置换治疗，病死率高达90%；经过血浆置换治疗后约50%病例肾功能可好转。

问题4：本例患者白细胞增多的原因是什么？

分析：患者虽然表现为白细胞增多与发热，但是临床上没有发现感染其他证据，因此不像是感染导致的白细胞增多。相反，严重溶血性尿毒症综合征病例由于严重溶血性贫血及血小板减少，骨髓造血明显活跃，此时粒细胞增生较多，因此可出现反应性白细胞增多，少数患者白细胞可高至（30～40）×109/L。本例患者随着HUS的好转，白细胞恢复正常，也支持其与HUS有关。

尿毒症性心肌病 篇3

1 资料与方法

选取2006年3月至2009年5月在本院住院治疗且符合入选条件的尿毒症心肌病患者104例, 男59例, 女45例, 年龄35~67岁, 平均49.5岁;原发病包括慢性肾小球肾炎53例, 慢性肾盂肾炎29例, 糖尿病肾病22例;左心室扩大者58例, 全心扩大者46例;心功能分级NYHAⅡ级67例, Ⅲ级37例。随机分为对照组和治疗组, 每组52例, 2组临床资料具有可比性, 无显著差异 (P>0.05) 。

1.2 诊断标准

(1) 符合慢性肾衰竭诊断标准, 肾功能处于失代偿期或尿毒症期; (2) 表现为胸闷、呼吸困难、心前区疼痛、颈静脉怒张, 或奔马律、心力衰竭、肺水肿、各种心律失常等; (3) X线检查见心影增大, 典型者如球形, 也可增大不明显; (4) 心电图见左室高电压, 左室肥厚, ST-T变化, 心律失常; (5) 超声心动图见左室、左房内径增大, A波增高, A/E比值降低, 可有室间隔厚度增加或活动异常, 心瓣膜与乳头肌可以正常或异常, 也可伴有心包积液。符合以上诊断标准 (其中 (1) (5) 2项必备) , 血液净化治疗者纳入观察。充血性心力衰竭诊断标准:选择既往或目前有心衰症状并伴有心脏结构损害, 符合新指南中c级及NY—HA中Ⅱ、Ⅲ级标准者。

1.3 排除标准

Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞;严重心动过缓;病态窦房结综合征;心源性休克;急性左心衰;NYHA分级Ⅳ级失代偿性心功能不全, 需要静脉使用正性肌力药物;严重左心收缩功能受损 (EF<25%) ;低血压;外周血管病变;严重肝功能不全;恶性肿瘤;恶病质;近2周应用肾毒性抗生素或抗真菌类药物。

1.4 治疗方法

均接受标准抗心衰治疗;治疗组在此基础上加用卡维地洛, 剂量最初从6.25mg/d开始, 分2次服, 每2周增加1次剂量, 逐渐增加到12.5mg/d、25mg/d, 直至50mg/d的目标剂量。

1.5 观察指标均进行基线水平心、肾功能检测。

采用彩色超声诊断系统及连续多普勒、脉冲多普勒检测左心功能及结构指标包括每搏心输出量 (SV) 、每分心输出量 (CO) 、EF、左室舒张末内径 (LVEDD) 、室间隔厚度 (IVST) 、左室后壁厚度 (LVP一WT) 、左室重量 (LVM) 、左室重量指数 (LVM) 。每2~4周采用常规生化法检测1次肾功能, 检测前3d低蛋白饮食, 保持日尿量在1000mL以上检测指标包括尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Scr) 、尿肌酐, 并计算内生肌酐清除率。随访6个月, 治疗终点时复查各项心、肾功能指标。

1.6 统计学处理

计量资料结果以表示, 参数比较采用配对t检验, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组治疗后反映心功能的指标SV、CO、EF均明显升高, 而反映心脏结构的指标均明显下降, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 且治疗组的变化比对照组更显著 (P<0.05, 表1) , 提示卡维地洛在一定时间内可改善尿毒症心肌病患者的左室功能及结构, 且疗效优于常规治疗组。

2组治疗后肾功能检测显示, Scr、BUN有降低趋势, Ccr有升高趋势, 但与治疗前比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 2组间比较亦无显著性差异 (P>0.05) , 提示卡维地洛在一定时间内虽不能改善尿毒症心肌病患者肾功能, 但也不会加重肾脏损害。

失访3例, 其中治疗组1例, 对照组2例。治疗组其余51例全部完成6个月的卡维地洛联合治疗, 有4例因药物严重不良反应而短暂中断治疗, 停药并对症处理后不良反应消失, 药物减量后可耐受继续治疗。28例 (55%) 达到最大治疗剂量50mg/d, 23例药物剂量低于最大治疗量, 其中5例 (10%) 为37.5mg/d, 16例 (31%) 剂量为25mg/d, 2例 (4%) 为12.5mg/d, 所能耐受的平均剂量为39.5mg/d。人选的101例研究对象治疗期间无死亡。无1例出现肝功能损害或肾功能恶化。

3 讨论

尿毒症心肌病作为尿毒症的心血管并发症占尿毒症患者所有死亡原因的30%~40%, 是慢性肾衰竭进展过程中, 多种因素对心脏结构和功能的有害影响所致, 主要病变在心肌, 但也可累及心内膜及心包, 其病理基础是心肌间质纤维化。第三代β受体阻断剂卡维地洛是一种亲脂复合物, 代谢活跃, 不易蓄积, 消除半衰期为6~10h, 血浆清除率500~700mL/min, 代谢产物主要经胆汁排入肠道, 随粪便排出, 仅有<2%的药物以原型经肾脏排除。有研究发现, 卡维地洛不仅可显著降低慢性心衰患者心血管事件的发生率和病死率, 还具有增加肾血流灌注及其他肾脏保护效应。对于尿毒症心肌病肾衰合并心衰的患者, 在常规治疗的基础上, 加用卡维地洛治疗6个月后, 可有效抑制心室重塑, 改善心功能及心脏结构, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;肾小球滤过率有增加趋势, 但差异无统计学意义, 不良反应少, 为尿毒症心肌病患者的治疗提供了一条新思路。

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脓毒症心肌病研究进展 篇4

1 病理生理改变

迄今为止脓毒症心肌病的发生机制尚未完全明确。目前认为脓毒症/感染性休克心肌收缩功能障碍可能是由于以下几个机制: 心肌缺血、微循环障碍、心肌抑制因子的存在和氧化损伤的NO产物增多[3]。

1. 1 细胞因子失衡

脓毒症时由于显著的细胞因子反应不平衡( 常称为细胞因子风暴) 使一般情况下对机体有利的抗感染反应转化成了SIRS。脂类介质如前列腺素、白三烯和血小板活化因子,促炎症细胞因子如TNF-α 和IL-1β,化学趋化因子如巨噬细胞炎症蛋白( MIP-1α 和MIP-2)和角质形成细胞衍生的趋化因子( 小鼠中的IL-8 同系物) ,在炎症反应进程中发挥着重要作用[4]。众所周知细胞因子通过募集白细胞到感染局部,募集过来的白细胞对保护机体、清除侵入的微生物至关重要。然而,抗菌物质和炎症介质的过度生成导致活性氧和氮类物质生成增多,分别是超氧阴离子( O2-) 和NO,造成邻近组织损伤和炎症反应的扩大[5]。

高炎症细胞因子风暴启动后,抗炎症蛋白如IL-10、IL-1 受体拮抗剂、转化生长因子 β、可溶性TNF-α受体( s TNFRⅠ和s TNFRⅡ) 、可溶性IL-1 受体( s IL-1R) 和糖皮质激素( GC) 开始生成,这些蛋白可以减轻炎症反应,引起免疫抑制和低炎症反应时期延长[6]。巨噬细胞可以通过TNF-α 与其受体TNFR-Ⅰ 和TNFR-Ⅱ结合引起内毒素血症实验模型小鼠的心肌收缩力损伤[7]。此外,TNF-α 其本身是一个强效的细胞因子,能通过破坏钙稳态引起心脏功能障碍和心肌细胞死亡。

1. 2 肾上腺素能受体

脓毒症早期特征性的表现为儿茶酚胺的大量释放,结果导致持久的 α 和 β 肾上腺素能受体激动[8]。与肾上腺素受体 α 结合可以增加促炎症细胞因子的生成( 主要是TNF和IL-1) ,主要产生免疫刺激效应,而与肾上腺素受体 β 结合通常产生免疫抑制效应( 抑制TNF、IL-1 和IL-10 的生成)[9]。这种应答将引起高代谢状态和强烈的炎症反应。

1. 3 心肌抑制因子

脓毒症特征性地表现为天然免疫系统的过度激活,并因此生成了大量的促炎症介质。盲肠结扎穿孔术( CLP) 后,在过度炎症反应阶段,体内主要的促炎症细胞因子如TNF-α、IL-1α、IL-6 和化学趋化因子如单核细胞趋化蛋白( MCP-1) 都明显增加[10],白细胞和单核细胞裂解释放的具有心肌抑制作用的溶菌酶C也明显增多[11]。

1. 4 线粒体功能障碍

Araújo等研究认为,脓毒症早期心肌抑制是由于激活了结构型、内皮型和神经型NOS,在脓毒症后期则主要是激活了诱导型NOS[12]。通过激活外源性( TNF-α 相关的凋亡导致caspase-8 激活) 和内源性( 线粒体) 途径引起心肌细胞凋亡。线粒体外膜不稳定伴细胞色素C释放增多引起线粒体功能障碍[13]。脓毒症高血流动力状态阶段,由于与自律性相关的心肌细胞内的L型钙离子通道抑制引起了细胞质内钙离子浓度下降[14]。此外,脓毒症休克低血流动力状态阶段可通过降低斯里兰卡肉桂碱2 型受体( RYR2)的密度而使肌浆网释放的钙离子减少[15]。

1. 5 钙超载

肌浆网钙离子渗漏增加和细胞膜钙离子内流增加引起的细胞质钙超载是一个广为人知的细胞中毒和死亡的原因,其机制是通过激动一系列细胞浆内的酶引起胞质蛋白、浆细胞膜和核DNA的降解[16]。有证据显示脓毒症时钙离子升高。Song等的研究显示CLP术后大鼠主动脉平滑肌细胞内的基础钙离子浓度上升了2 倍[17]。将丹曲林加入体外培养的骨骼肌细胞,丹曲林能减少脓毒症的许多代谢异常,在CLP诱导的大鼠脓毒症模型中,当丹曲林与埃希氏菌内毒素同时注入小鼠体内可以使模型小鼠存活率增加2 倍,这个现象说明细胞内钙离子在脓毒症代谢异常中发挥了重要作用。钙离子拮抗剂包括丹曲林和维拉帕米能影响离体心脏的功能,增加脓毒症损伤后的存活[18]。维拉帕米选择性地阻断心房肌细胞的跨细胞膜钙内流,也可以通过慢通道( 钙离子拮抗) 阻断心脏传导细胞和收缩细胞的钙转运。

1. 6 心肌结构改变

Celes等的研究显示脓毒症心肌病存在心脏细胞和分子结构的改变,在CLP诱导的小鼠脓毒症模型中发现,在脓毒症后期( 24 h) 心脏形态发生了改变,特征性地表现为心肌细胞肿胀和弥散的局灶性心肌细胞崩解,伴随着局部肌动蛋白/肌球蛋白收缩结构的瓦解,但是,在同样的时间点没有看到心肌的炎症浸润[19]。Goddard等人在兔子的离体心脏内灌注内毒素( 1 mg·kg- 1静脉注射持续30 min) ,结果显示心肌收缩能力显著下降伴随着心脏结构的异常,特征性地表现为弥散的局灶性心肌细胞细胞质和细胞核水肿和( 或) 空泡化、收缩带形成和细胞坏死[20]。

2 血流动力学改变

脓毒症心肌病为急性、可逆性的心功能抑制,常同时累及左、右心室,表现为左室顺应性增加和右心室功能障碍。

2. 1 左室功能障碍

感染性休克引起的病人可逆性心脏功能抑制是Parker等[21]在1984 年利用放射性核素血管荧光照相技术首先描述的,他们报道在一组20 例病人中左室功能障碍的发生率为65% ,诊断标准为左室射血分数( LVEF) < 45% 。1999 年Jardin等[22]报道在一个为期5 年的90 例病人的观察研究中,利用经胸廓超声心动图检查发现病人LVEF在数天内恢复正常。在模仿人感染性休克的犬类模型中,Natanson等的研究表明所有感染性休克犬都存在左室收缩功能障碍,并且这种左室功能障碍不能通过扩容来纠正[23]。 最后,Barraud等利用左室压力/ 体积环监测证实在内毒素处理后的兔子中存在严重的左室收缩能力下降[24]。

上述研究都表明在感染性休克时存在左室收缩能力的损伤,同时我们必须认识到后负荷在心功能评价中也发挥着重要作用。Robotham等[25]的研究很好地阐述了这个机制,同样的LVEF值可能对应着完全不同层次的左室收缩能力: 例如严重心肌收缩能力损伤的心脏,如果后负荷非常低,其LVEF可能仍高达60% ,这在感染性休克液体复苏前是比较常见的。因此,此时的LVEF实际上主要反映的是左室后负荷而不是心肌的收缩力。脓毒症心肌病血流动力学的另一个特点是左室收缩能力下降伴随着正常或低的左室充盈压,与传统的心源性休克时左室充盈压升高不同。在Parker等的临床工作中他们发现左心室扩张超出100% ,这一现象提示左心室顺应性大大增加[21]。

2. 2 右室功能障碍

脓毒症通常会引起急性肺损伤并产生抑制心肌收缩力的细胞因子,引起急性肺动脉高压和右室功能障碍。此时的右室功能障碍是一种保护性改变,一方面可以保护肺循环,另一方面能避免左室压力过度升高。Bouhemad等报道LVEF下降病人的平均肺毛细血管楔压接近11 mm Hg,这一数值与在射血分数正常病人中测得的数值无显著差异[26]。Parker等报道,在LVEF < 45% 的病人中平均肺毛细血管楔压为14 mm Hg[21]。

3 治疗探索

当前脓毒症的治疗大多是支持性治疗,包括使用旨在控制感染灶的广谱抗生素,通过补液、血管升压药和正性肌力药物维持血流动力学稳定。脓毒症是免疫系统功能失调的结果,以这一理论为指导,新的治疗性药物通过作用于细胞因子、凝血因子和补体系统特异性地抑制机体的炎症反应。

TLR4 在传感来自革兰阴性细菌的LPS过程中发挥着重要作用,因此,在革兰阴性细菌脓毒症的发病机制中TLR4 成为脓毒症治疗中的一个有吸引力的靶目标。治疗性或预防性的应用抗TLR-4 抗体都显示能减少细胞因子的生成,并显著改善内毒素性休克和大肠杆菌脓毒症小鼠的存活[27]。而且,TLR4 基因敲除小鼠( TLR4-/ -) 能完全抵抗大肠埃希菌诱导的脓毒症休克,而TLR2-/ -和野生型小鼠发展成了爆发性脓毒症。

脓毒症特征性的强烈炎症反应链接着凝血系统的激活和纤溶系统的抑制,因此活化的纤维蛋白溶解曾被用于治疗严重脓毒症的病人。蛋白C除了具有抗炎症、抗凋亡和抗组蛋白活性外,还具有良好的抑制凝血和纤溶系统活化作用[28]。

由于他汀类药物具有抗炎症、免疫调节和直接的抗菌作用,所以曾被提出用于治疗脓毒症。然而,动物实验的结果是有争议的,临床研究也没能给出明确的答案是否他汀类药物可以用于治疗血源性感染和脓毒症,迫切需要使用他汀类药物治疗严重脓毒症病人的大型随机对照试验进行验证[29]。

Mori等的研究显示,选择性 β1受体阻断剂艾司洛尔能通过调节黏膜的完整性和局部炎症反应改善CLP诱导的脓毒症大鼠模型的存活[30]。但使用非选择性β 肾上腺素能受体阻断剂心得安治疗CLP诱导的脓毒症小鼠显示出了负性影响,这可能是由于阻断了具有心脏保护作用的 β2肾上腺素能受体[31]。同样,Zhang等的研究显示大鼠CLP术后5 h给予特异性 α2A肾上腺素能受体拮抗剂,术后20 h病理检查显示它能抑制局部的炎症反应,使局部组织的损伤减轻,术后10 d统计结果显示能显著改善CLP诱导的脓毒症大鼠模型的存活率[32]。

4 预后评价

很难确定脓毒症心肌病是否为感染性休克病人预后的独立影响因素,因为许多其他因素也掺杂其中,如年龄、病史、感染的微生物的类型和液体复苏的时间。起初,Parker等认为败血症心肌病的发生是“保护性”的,13 例病人中的10 例存活者他们的LVEF都<40% ,而死亡病人中没有一个是LVEF < 40% 的[21]。Vieillard-Baron等的研究发现不同血流动力学状态的病人死亡率不同,低血流动力状态病人的死亡率是43% ,血流动力学状态正常的病人死亡率是24% ,高血流动力学状态的病人( 左室容积小、射血分数超出正常、心动过速、心脏指数高) 的死亡率几乎为100%[33]。通常高血流状态是预后不良的标志,它代表着持续严重的血管麻痹。

5 总结

心脏是严重脓毒症/感染性休克的重要靶器官,不同于传统的心肌病,它常常是可逆的,它没有相对应的高心室充盈压与两个因素有关: 左室顺应性增加和通常并发的右心室功能障碍。严重脓毒症/感染性休克时心脏受损、心肌收缩力的下降,可能是由于心肌细胞内细胞骨架和细胞外基质之间的机械连接缺陷,心肌细胞的机械和电/机械解偶联,肌纤维膜渗透性增加和心肌细胞收缩装置的结构改变。调节心肌细胞内的钙和氧化损伤可能是脓毒症的潜在治疗靶点,未来调节这些靶点可能会带来心血管获益,降低脓毒症病人的死亡率。

摘要：脓毒症/感染性休克是重症监护病房中高发病率和高致死率的疾病。心脏是脓毒症的重要靶器官,脓毒症心肌病的出现使病人的预后进一步恶化。目前对脓毒症心肌病的发病机制尚不完全清楚,深入研究脓毒症心肌病的发病机制,发现其潜在的治疗靶点可能会降低脓毒症病人的死亡率,带来临床获益。作者综述了当前脓毒症心肌病的免疫状态、心肌结构变化及治疗手段的最新进展,希望对未来的基础及临床研究有所助益。

尿毒症患者低转运性骨病的诊治 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

对笔者所在医院自2009年10月1日-2010年11月31日前来笔者所在医院就诊并进行住院治疗的50例尿毒症患者进行回顾性分析。50例尿毒症患者中,女19例,男31例,年龄38~75岁,平均年龄为(51.3±1.4)岁;开始进行血液透析或腹膜透析时间为6~18个月,平均透析时间为(10.5±1.5)个月;所有尿毒症患者于透析前均进行血肌酐检测,血肌酐测量值为730~1280 umol/L以上;尿毒症患者的病征为慢性肾炎21例,糖尿病诱发肾病10例,高血压诱发肾病11例,痛风肾病8例;将50例尿毒症患者随机分为两组,即观察组与对照组。两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

对照组尿毒症患者25例,采用西医治疗方案,给予对照组患者高钙低磷的饮食,保证每日钙元素摄入量达到600~1200 mg,磷的摄入量不超过600 mg,且每日口服0.5μg OHD3、4.5 g健骨钙;观察组尿毒症患者25例,在对照组患者治疗方法的基础上给予补骨汤进行辅助治疗,1剂/d,1个疗程为3个月,对两组尿毒症患者治疗前后血钙、血磷指标变化情况以及治疗前后患者出现腰痛、全身骨痛肌肉等临床症状的治疗改善情况进行观察[4]。

1.3 诊断标准

所有肾病患者均符合《肾脏病诊断与治疗标准》的诊断标准;所有患者根据实验室检验及病理检验均诊断为低转运性骨病[5,6]。

1.4 临床表现

50例尿毒症患者均出现不同程度的骨痛、骨畸形、肌肉无力、皮肤瘙痒、软组织及血管钙化;X射线检测表现为骨软化;血生化表现为低血钙、高血磷、血PIH值、血BAP值、血铝值均增高。

1.5 统计学处理

统计学分析选用SAS 8.0统计软件,计量资料以表示,进行t检验;计数资料行χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组尿毒症患者治疗前后血钙、血磷、血PIH值、血BAP值指标变化情况见表1。

由表1可知,观察组患者与对照组患者经过治疗后血钙、血磷、血PIH值、血BAP值指标均有改善,观察组患者治疗后的各项指标明显低于对照组患者的各项指标,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 临床症状改善与疗效临床症状越轻分数越低,临床疗效分为显效、有效、无效,见表2、3。

由表2、3可知,观察组患者与对照组患者经过治疗后腰痛等症状均有改善,观察组患者治疗后的总有效率明显高于对照组患者的总有效率,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

低转运性骨病是肾衰竭的代谢骨病之一[7],引起低转运性骨病的主要原因是由于进行透析是患者体内肾脏内分泌出现异常,使体内维生素D3减少,铝沉积增多,甲状腺激素增加[8],为尿毒症的严重并发症。中医认为,骨的生长与肾中的精气充足有密切关系,据临床观察,补骨汤中含有生龙骨、杜仲、补骨脂、续断、淫羊藿、生牡蛎、狗脊等中药材,有补肾强腰、促进钙质吸收的功效,有效使低转运性骨病患者的钙磷代谢得到有效改善[]。本研究中,对观察组患者加用补骨汤进行辅助治疗,使观察组患者经过治疗后血钙、血磷、血PIH值、血BAP值指标均有改善,基本处于正常范围,并且治疗后腰痛等症状均有明显改善,治疗后的总有效率明显高于对照组患者的总有效率,疗效显著。综上所述,尿毒症患者低转运性骨病在西医治疗方法的基础上给予补骨汤进行辅助治疗,疗效显著,值得临床推广应用。

摘要：目的:探讨尿毒症患者低转运性骨病的诊治方法。方法:将50例尿毒症患者随机分为两组,对照组患者采用西医治疗方案,给予高钙低磷的饮食,保证每日钙元素摄入量达到600～1200mg,磷的摄入量不超过600mg,且每日口服0.5μgOHD3、4.5g健骨钙;观察组患者在对照组患者治疗方法的基础上给予补骨汤进行辅助治疗,1剂/d,1个疗程为3个月,对两组尿毒症患者治疗前后血钙、血磷指标变化情况以及治疗前后患者出现腰痛、全身骨痛肌肉等临床症状的治疗改善情况进行观察。结果:观察组患者与对照组患者经过治疗后血钙、血磷、血PIH值、血BAP值指标均有改善,观察组患者治疗后的各项指标明显低于对照组患者的各项指标,经过治疗后腰痛等症状均有改善,治疗后的总有效率明显高于对照组患者的总有效率。结论:尿毒症患者低转运性骨病在西医治疗方法的基础上给予补骨汤进行辅助治疗,疗效显著,值得临床推广应用。

关键词：尿毒症,低转运性骨病,补骨汤

参考文献

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[8]顾波.终末期肾病低转运骨病的研究新进展[J].国际泌尿系统杂志,2011,31(5):1672-1674.

[9]初启江.尿毒症毒素研究进展[J].国外医学:移植与血液净化分册,2005,3(1):1017-1018.

尿毒症性心肌病 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

此次研究的62例UE患者, 都是我院在2009年2月至2012年5月期间收治。其中男性为40例, 女性为22例;患者的年龄在26~78岁, 平均为 (50.2±2.0) 岁;所有的患者都为末期肾病, 符合UE诊断标准。其中26例患者为原发病为慢性肾小球肾炎、20例患者为糖尿病肾病、8例患者为高血压肾病、6例患者为梗阻性肾病、2例患者为痛风性肾病。24例规律血透患者、6例不规律性血液透析患者、18例腹膜透析患者、14例首次血液透析患者。

1.2 危险因素特点

42例患者为感染、26例患者出现电解质紊乱、20例患者为高血压危象、16例患者出现严重呕吐和腹泻致失水、8例患者合并上消化道出血。

1.3 临床表现

有44例患者为精神异常, 其中幻觉和谵妄以及狂躁不安患者有18例、抑郁患者有12例、抽搐和惊厥患者有16例、癫痫发作患者12例;意识障碍者46例, 其中嗜睡20例、昏睡14例、昏迷12例。对患者进行脑电图, 大部分患者的脑电图都出现异常, 主要表现为低频D波。

1.4 护理对策

1.4.1 重视对UE的早期临床观察

在对患者进行身体检查时, 发现出现患者的眼球出现震颤和构音障碍以及步态异常、肌力减退等异常情况[2]。随着患者病情的不断恶化, 患者就可能会出现扑翼样震颤和反射亢进以及惊厥、抽搐等症状, 此外患者还会发生癫痫样发作, 严重时会出现昏迷等情况[3]。对于此类型的患者, 要加强监测和护理, 对患者的神志情况和瞳孔大小变化情况进行有效地动态评估和监测, 同时对患者的临床症状和生命体征进行严密观察, 以便能够及时对患者进行治疗和护理。

1.4.2 加强对危重UE患者的急救护理

对于发生昏迷的患者, 需要陪护人员, 在必要的时候, 安排专人对患者进行护理。如果患者发生抽搐或者癫痫样发作时, 就需要使用压舌板或者开口器放置在患者的上下磨牙之间, 避免和防止患者出现咬舌现象, 此外, 还要对患者进行口鼻分泌物的清除, 保护好患者的四肢, 根据医嘱给患者使用镇静药物。

1.4.3 重视治疗用药护理

建立起有效的静脉通路, 保障输液的顺利进行。患者由于缺水、电解质等而引起精神障碍时, 需要进行及时的纠正, 避免患者发生心力衰竭[4]。合并高血压的患者, 如果口服降压药物不理想时, 应该对患者进行静脉用药, 但是要注意药物的配伍禁忌。要加强巡视, 对微泵管的连接进行仔细观察, 避免发生输液管脱出的情况。对于脑水肿等患者, 要使用甘露醇进行治疗, 一般在20~30 min以内输完。合理使用抗生素, 避免发生感染。

1.4.4 加强皮肤和口腔护理

保持患者的床单干净整洁, 对于一些高热患者, 在对患者使用解热剂之后, 如果患者出了大量的汗液, 则需要及时地进行擦洗, 帮助患者进行衣服更换, 避免患者受凉。对一些病情严重的患者, 要帮助患者进行翻身, 同时要制定出现相关的翻身计划, 避免和防止出现压疮。保持患者的口腔清洁, 每天要对患者进行1~2次的口腔清洁。然而, 对于发生口腔感染或者溃疡的患者, 使用特殊的药液给患者进行漱口。

1.4.5 透析的护理

在患者进行血液透析时, 对患者神志要进行严密的观察, 同时还要观察患者的临床症状和生命体征等。对患者的血流量和透析液的温度和流量以及滤器等进行观察, 记录好透析的时间和脱水量以及抗凝剂的使用情况。在透析结束之后, 要缓慢地进行回血, 固定好透析通路, 并进行妥善处理。避免患者穿刺部位出现出血情况。对于出现穿刺部位出血等情况的患者, 要做好交接记录, 同时要做好预防并发症的发生, 及时做好相关处理。

1.4.6 饮食指导

对于UE患者在维持性透析时, 患者每天摄入的蛋白质量在110~114 g/ (kg•d) 。主要给患者吃一些瘦肉和鱼以及家禽、蛋等, 患者要少吃花生和干豆类的食物, 还要保证患者摄入足够的维生素和微量元素。对患者的出入液量进行严格控制, 指导患者进行准确测量和记录24 h的尿量。对于少尿期和严重水肿的患者, 饮水量控制在400~500 m L+前1 d尿量的范围内。避免和防止患者出现超负荷的补液, 以免引起患者发生心肺功能不全, 使得水肿变得更加严重。对于高血压和水肿患者, 要对钠盐进行严格限制, 一般控制在0.5~1.5 g/d, 然而对于有高钾血症的患者, 不能吃香蕉和土豆等含钾丰富的食物。

1.4.7 心理护理

根据患者的不同情况对患者进行不同的心理护理, 关心和安慰患者, 同时对家属进行必要的交流, 要指导家属多对患者进行关心和陪伴, 给患者营造一个良好的治疗环境, 增强患者的信心, 促进患者的康复。

1.5 统计学方法

数据采用SPSS18.0软件处理, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示。

2 结果

8例患者由于经济困难等原因而放弃继续治疗, 6例患者由于在抢救时出现合并多器官衰竭, 最终因抢救无效死亡。在34例血液透析患者中, 有8例患者由于神志不清, 在进行治疗期间将透析管自行拔除, 但是, 护理人员及时发现并进行了处理, 没有造成明显性的出血等不良情况。还有14例患者在充分术前准备的情况进行腹膜透析治疗。最后48例患者经过护理和治疗, 患者的神经精神异常症状消失, 神志清楚, 病情得到了有效控制, 病情患者逐步的恢复了生活自理能力, 最好好转而出院。

3讨论

目前, 对UE的发病机制还不是很清楚, 其与多种因素有关联。主要包括:大量的毒素出现积累导致患者出现中毒。一些毒性物质, 如二甲胺和BUN以及酚酸、Scr、B-羟丁酸、胍类、胆胺等。到目前为止, 经过研究发现, 对于一些中、大毒性物质, 比如B2-微球蛋白和甲状旁腺素都是导致患者发病的主要原因[5]。然而, 有关研究表明, 脑病的发生于PTH增高有一定的关系, 由于患者PTH出现增高, 导致患者的内分泌功能出现一定的变化, 进而使得其细胞钙离子出现内流, 外周神经组织和脑细胞钙离子的含量会出现增高, 使得脑组织出现转移性钙化等情况, 进而导致患者发生中枢和周围神经的病变。影响的主要因素有:低钠血症和低钙血症以及高钾血症等, 此外, 患者在发生代谢性酸中毒时, 可使得患者的脑细胞水肿进一步加重, 进而引起患者发生脑功能障碍。

在临床上, 对患者进行治疗时, 应该对患者进行及早的透析, 有效地将患者体内的毒性物质清除, 使得患者的脑病得到逆转, 进而改善其临床症状。所以, 护理人员要增强对UE的认识, 对患者早期的临床症状和表现进行重视, 同时对患者的神志变化进行及时的观察和了解。此外, 还要做好相关的抢救准备, 对一些有意识障碍的患者, 要制定相关的护理对策, 避免和防止危险的发生。要加强患者透析的观察和护理, 避免和防止在透析过程中发生不良反应, 有效地保障透析治疗的安全和有效性。要加强和患者的沟通和交流, 树立患者的治疗信心, 要取得患者和家属的配合, 对治疗成功有关键性的作用。护理人员要根据患者的病情, 对患者进行饮食指导。

UE是一种危重疾病, 在临床上, 一定要护理人员和医师以及患者、家属进行有效的配合, 同时要找出相关的危险因素, 制定合理的护理计划, 加强对患者的护理, 减少和控制透析并发症的发生, 保障治疗的顺利进行, 进而提高治疗效果, 促进患者的康复。

参考文献

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尿毒症性心肌病 篇7

关键词：脓毒症,内质网应激,GRP78,心肌损伤

脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中，是机体对感染的一种全身性炎性反应，是严重感染、重度创伤、大手术后、重症胰腺炎和休克等常见的并发症，常导致心、肺、肾、胃肠道、血液系统等重要器官损伤，其中心肌损伤无疑具有至关重要的作用。而关于脓毒症所致心肌损伤的机制，目前已知的有氧化应激、细胞凋亡、NO水平失调等[1,2]，近年有研究表明，内质网应激反应（endoplasmic reticulum stress ERS）[3]可能参与其中，而GRP78蛋白是ERS的经典标志物。本研究旨在观察脓毒症大鼠GRP78蛋白的变化规律及与心肌损伤的关系，为ERS在脓毒症发病过程中的作用奠定实验基础。

1 材料与方法

1.1 实验动物

清洁级雄性SD大鼠35只，质量150～200 g，由大连医科大学实验动物中心提供。采用随机数字表法分为对照组（n=7）和模型组（n=28），其中，模型组按照内毒素注射时间不同再设2、6、12、24 h四个时相点，每组7只。

1.2 试剂

脂多糖（Sigma公司），兔抗大鼠GRP78多克隆抗体（Abcam公司），二步法抗兔免疫组化检测试剂盒（DAKO公司）。

1.3 实验方法

1.3.1 动物模型制备

采用内毒素腹腔攻击制备脓毒症大鼠模型。大鼠适应性饲养24 h后，腹腔注射脂多糖（LPS) 1 mg/kg建立脓毒症大鼠模型，对照组大鼠予等剂量生理盐水腹腔注射[4]。

1.3.2 标本制备

到达观察终点后，各组大鼠均开胸心脏采血5 ml放入EP管中，以3000 r/min离心5 min，留取血清行心肌标志物检查。取左心室置10%福尔马林中固定6～8 h，常规石蜡包埋，制成3μm切片行免疫组化检查。

1.3.3 心肌标志物检测

采用德国Beckman全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I (c Tn I）水平。

1.3.4 GRP78检测

采用二步免疫组化法。心肌石蜡切片制备完成后，常规脱蜡水化，热修复抗原后3%H2O2处理。GRP78一抗（1:1000) 4℃过夜，HRP标记的二抗室温孵育25 min, DAB显色。以PBS代替一抗为阴性对照。常规封片，镜下观察。根据文献[6]进行阳性评分，评分方法分为4级：0分：无染色细胞或单个表达的细胞；1分：弱表达，阳性率10%～35%；2分：中度表达，阳性率35%～70%；3分：强表达，阳性率>70%。每张切片至少观察10个视野[5]。

1.3.5 心肌损害病理组织学评分

采用HE染色光镜下半定量评分，以10倍物镜下，随机选取若干视野观察整个左室心肌切面，从心肌变性坏死、出血、间质水肿和中性粒细胞浸润四方面观察心肌病变分布情况并计分，计算每种病变的视野比例（有心肌病变的视野数/镜下观察的总视野数），正常心肌计0分；病变灶性，病变视野比例≤1/4计1分；病变视野比例为1/4～1/2计2分；病变弥散性，病变视野比例≥1/2计3分。每方面的得分求和即为最后计分[6]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 11.5统计软件进行分析，计量资料以（x-±s）表示，进行单因素方差分析和独立样本t检验以及直线相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心肌标志物变化

模型组大鼠2h血清CK-MB及c TnI与对照组比较无明显差异（P>0.05）。而6、12、24 h组血清CK-MB及cTnI均较对照组显著升高（P<0.05），且呈逐渐增加趋势。见表1。

*与对照组比较, P<0.05

2.2 心肌病理学改变

HE染色见对照组心肌细胞形态规则，横纹清楚；模型2 h组见心肌细胞轻度肿胀，横纹清楚，少量炎细胞浸润；6、12及24 h组心肌细胞及间质肿胀明显，横纹不清，较多的炎性细胞浸润；其中，24 h组有点状坏死灶形成。病理评分结果见表2。

2.3 心肌GRP78表达

阳性染色细胞呈棕黄色。模型组在2 h时即出现GRP78阳性细胞，并呈逐渐增多趋势，24 h最多。各时相点均较对照组有显著差异（P<0.05）。免疫组化评分见表2。

2.4 GRP78水平与心肌损伤的关系

相关性分析表明，GRP78表达与心肌损伤具有显著正相关（r=0.711, P<0.05）。也与血清cTnI水平呈显著正相关（r=0.612, P<0.05）。

分

*与对照组比较, P<0.05

3 讨论

严重感染、创伤及外科大手术等急性损伤常伴有过度炎症反应，可导致脓毒症，甚至脓毒症休克及多器官功能不全（MODS）。至今仍是临床危重症患者的主要死亡原因之一。多个动物实验及临床观察均证实脓毒症存在不同程度的心肌损伤[7,8,9]，而其机制尚未完全阐明。

内质网是真核细胞重要的细胞器，它在蛋白合成、翻译、折叠组装等方面发挥重要作用。近年来许多资料[5,8,9]证实，脓毒症可导致微循环障碍，组织缺氧、缺血-再灌注损伤，细胞内质网功能状态改变，结果之一即是激活未折叠蛋白（unfolded protein response, UPR），导致内质网应激（ERS）。ERS本身是真核细胞的一种保护性应激反应，其持续时间及水平对应激细胞的功能与生存具有重要影响[10,11]。

有研究报道，以严重烧伤复制的脓毒症大鼠模型中，存在心肌组织严重损伤，且损伤心肌组织存在ERS相关蛋白的过度表达[5]。另有多个报道心脏骤停诱导的缺血再灌注损伤可导致心肌细胞ERS，活化UPR，导致心肌细胞损伤[6,9]。此外，在腹膜炎脓毒症模型及菌血症模型中发现ERS参与脑组织及肾脏损伤的发生发展[12,13]。提示ERS在SIRS进展过程，特别是器官功能损伤中具有重要作用。

尿毒症性心肌病 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组6例病人, 年龄22岁～39岁, 平均26岁;均为子痫前期, 分娩前病人的血红蛋白 (Hb) 、血小板计数 (PLT) 、血肌酐 (SCr) 正常;其中5例病人产后第1天出现无尿, 1例病人无尿出现在产后的第2天, PLT及Hb均在产后急剧下降, SCr明显上升, 外周血涂片见破碎红细胞而转入ICU治疗;有3例病人入ICU后使用无创呼吸机辅助通气。

1.2 治疗方法

1.2.1 内科治疗

包括:支持疗法, 如成分输血;免疫抑制剂治疗, 如糖皮质激素、甲泼尼龙冲击;血液透析;重症病人为阻止微血栓形成用肝素抗凝;血浆置换疗法;其他如应用抗血小板药物、静脉注射丙种球蛋白等。

1.2.2 PE联合CBP治疗

6例病人入ICU后采用股静脉建立血液通路, 首先进行PE治疗, 血液透析机使用AQUARIUS, 血浆分离器OP-08, PE置换液采用晶体液和胶体液 (包括林格氏液、新鲜冰冻血浆、4%～5%人血白蛋白) , PE开始采用置换血浆量的1/3晶体液进行补充, 再用胶体液2/3的量。血流速度100 mL/min～150 mL/min, 治疗时间2 h～3 h, 每次置换量2 000 mL～2 500 mL。治疗结束后更换血液滤过专用管路继续进行CBP治疗, 使用HF1200过滤器, 置换液为自配液体, 血流速度200 mL/min～250 mL/min。每次置换量40 L～60 L, 治疗时间10 h～16 h。

1.2.3 抗凝剂的给药方法

采用小剂量肝素抗凝法, 首次剂量0.5 mg/kg～1.0 mg/kg, 维持剂量5 mg/h～10 mg/h, 为避免治疗中管路及滤器凝血, 上机前使用生理盐水1 000 mL加肝素200 mg进行预冲并保留30 min, 再用生理盐水500 mL冲洗管路及滤器。

1.3 结果

6例病人在ICU治疗5 d～13 d, PE联合CBP共计47例次 (PE 12例次, 其中3例PE治疗1例次, 3例隔天PE治疗3例次, CBP共计35例次) , 转回肾内科后进行21例次的血液透析治疗。6例病人PLT 在4 d～10 d恢复正常, Hb在10 d～15 d缓慢恢复, SCr7 d～30 d缓慢恢复 (1例病人产后7 d进入少尿期, 3例病人产后14 d～15 d进入少尿期, 2例病人出院时无尿) , 6例病人47例次的治疗过程中出现不良事件3例次, 包括低血压1例次, 体外循环凝血2例次, 不良反应经对症处理后均未影响病人的治疗。6例病人中4例好转出院, 1例病情稳定后转院, 1例不配合治疗自动出院。

2 护理

2.1 评估

由于PHUS病人常有几个系统的功能不全, 因此需要对病人进行综合评估, 提供个体化护理, 包括了解病人的心脏泵功能, 容量的问题、呼吸及氧合情况、意识、胃肠道功能及心理状况、采用的稀释法及置换液的配方以及CBP的模式。

2.2 血管通路护理

PE联合CBP治疗时间长, 保持充足的体外循环血流量是保证有效运转的基本要求[6]。正确并紧密连接各管路, 治疗过程中病人体位不由自主会发生改变, 出现血液管路扭曲、打折及贴壁, 引起血流不畅, 应加强观察, 避免置管肢体的屈曲。PE治疗时应及时换袋, 防止空气进入管路, 正常滤出血浆颜色是黄色或金黄色, 如出现滤出液液体颜色逐渐加深或变为茶色, 可能发生溶血反应, 应立即停止置换并更换滤器。治疗过程中密切监测各参数, 包括血流量、动脉压、静脉压及跨膜压、血滤器颜色的变化及静脉壶内是否有血凝块, 以判断是否有凝血现象。发现后及时处理, 从而减少血泵停转的时间。本组有2例病人治疗过程中血流量不佳, 机器频繁报警, 治疗经常中断, 后出现跨膜压过高, 回血后发现滤器大部分凝血, 更换滤器及管道后继续治疗。

2.3 加强病情观察

治疗期间密切观察病人的血压、脉搏、心率、呼吸、血氧饱和度、中心静脉压、面色及意识的变化。尤其是治疗开始的15 min由于血液流入体外循环, 可引起血压降低。治疗期间出现低血压主要与脱水速度过快有关, 应根据其变化, 随时调整置换液补液量和滤出液的速度。对于低血压者应从低血流量、低超滤速度开始, 根据情况调节血流量、超滤量及液体输入量。本组病人中有1例建立血液循环时出现血压低, 给予补液对症处理后好转。同时PE治疗时要注意新鲜冰冻血浆充分解冻后才能进行置换, 以免引起病人寒战不适。CBP治疗时根据病人的体温和室温设定置换液的温度, 听取病人主诉, 加强体温监测, 及时调整置换液的温度。

2.4 监测化验指标

治疗期间每天监测电解质、生化、凝血系列、血常规等指标, 根据监测结果调整置换液的量及配方, 从而确保治疗效果, 预防并发症。

2.5 并发症的预防和护理

2.5.1 变态反应

PE治疗前常规给予地塞米松5 mg以预防变态反应, 治疗过程中严密观察病人皮肤状况及主诉, 如出现皮肤瘙痒、红丘疹应立即通知医生, 给予抗过敏处理。

2.5.2 低血钙

由于新鲜血浆中有枸橼酸钠抗凝, 短时间大量抗凝剂进入体内, 可使枸橼酸钠中的枸橼酸盐与血浆中的游离钙结合, 血浆游离钙降低而引起一过性低血钙, 因此PE治疗前常规给予10%葡萄糖酸钙10 mL静脉注射。注意观察病人有无口周麻木、四肢抽搐、心动过速等情况发生。

2.5.3 出血倾向

治疗期间采用适当肝素化治疗, 每6 h监测病人的凝血酶原时间 (PT) 及部分凝血时间 (APTT) , 及时调整肝素的用量。密切观察病人皮肤黏膜有无淤血、穿刺点周围及伤口有无渗血、引流液及大小便的颜色、痰中带血的情况, 发现异常立即汇报医生将抗凝剂减量或停用。

2.5.4 感染

置管处创口护理不当易造成细菌经皮肤感染。注意观察穿刺局部有无渗血、渗液、红肿, 使用3M透明敷料, 保持局部清洁、干燥, 如潮湿及污染及时更换。严格无菌操作, 导管使用前常规铺消毒巾, 戴无菌手套抽出封管的肝素液弃去。治疗结束后接口处使用碘伏进行消毒, 用脉冲式的方式推注生理盐水15 mL彻底冲洗留置在导管内的血液, 动静脉管各用50 mg肝素正压封管, 封管量在管腔容积的基础上增加0.1 mL, 同时使用无菌纱布包裹导管外露部分。

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