左卡尼汀治疗尿毒症心脏病变64例临床观察

2022-09-11

心血管并发症是导致尿毒症患者死亡的重要原因, 因而尿毒症的预后在很大程度上取决于心脏的情况, 因此提高对尿毒症性心脏病的诊治水平十分重要。而左卡尼汀能够减轻心肌缺血性损害, 减小心肌梗死的面积, 改善心功能, 并有降低血脂、改善外周血管病等作用。我院于2004年2月至2009年2月采用左卡尼汀疗尿毒症心脏病变64例, 取得较好的效果, 现分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2002年2月至2009年2月采用左卡尼汀疗尿毒症心脏病变64例, 其中男42例, 女22例, 年龄42~72岁, 平均62.7岁。随机分为2组, 各32例。2组患者在年龄、性别、病程等方面具有可比性 (P>0.05) , 经统计学处理无显着性差异。

1.2 治疗方法

治疗组和对照组均常规应用强心、扩血管及纠正贫血治疗。每周血液透析3次, 每次4.5h。治疗组同时每天静脉点滴左卡尼汀2.0g, 治疗8周。

1.3 疗效评定[1]

(1) 显效:心功能进步二级或以上; (2) 有效:心功能进步一级; (3) 无效:用药前后症状体征无改善。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.0软件分析, 计量资料用均数±标准差 (r) 表示, 采用χ2检验。

2 结果

治疗组的总有效率为90.63%, 对照组的总有效率为78.12%, 2组总有效率比较差异有显著性 (P<0.05) 。

3 讨论

尿毒症患者主要的死亡原因及并发症之一较多见的为尿毒症心脏病变, 其死亡率比较高, 一般比普通人群高出约5~l0倍, 血液透析病人的死亡率高出10~20倍。尿毒症心脏病变病因尿毒素等诸多因素的作用, 其病情比较复杂。Ansari等报道了106例尿毒症心脏病变患者, 其中心脏的重量有所增加, 66%出现左室肥厚, 86%出现冠状动脉和主动脉硬化, 31%出现心肌纤维化, 28%出现心脏瓣膜病变。Mall等研究发现, 9l%尿毒症患者均有不同程度的心肌纤维化, 且较心肌重量相等的原发性高血压或糖尿病患者远为严重, 并随透析时间延长而加重, 尿毒症病人的心脏病变在进入终末期肾病 (ES~RD) 之前就已经存在了。Flister等研究发现, 81例尿毒症患者中17例3年内最终进展为终末期肾衰, 其中10例合并心脏病, 且心源性死亡的危险性与发生慢性肾衰的危险性程度一样。临床主要表现为心绞痛、心力衰竭、心律失常, 而心脏超声检查则有左室肥厚、扩张、收缩、舒张功能不全等表现。

注:2组总有效率比较, P<0.05

尿毒症心脏病的发病主要为肾功基本丧失后大量毒性代谢产物堆积、水电解质紊乱及酸碱失衡的直接病理作用以及高血压、贫血因素等对心脏的长期损害。因此要改善尿毒症患者的心脏功能, 首先要纠正尿毒症状态, 即肾脏替代治疗 (血液净化、肾移植) ;其次要纠正或消除导致心脏病变的原因以及治疗心脏本身已存在的病变[1]。

尿毒症心脏病的治疗关键在于及时消除加重心肌损害的因素。如纠正贫血、控制血压、改善营养、纠正酸中毒及电解质紊乱减轻心脏前后负荷等, 必要时进行透析治疗。

左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源, 它能促进脂类代谢, 缺氧、缺血时, 脂酰-COA堆积, 线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积, 游离卡尼汀因大量消耗而减低。缺血缺氧导致ATP水平下降, 细胞膜和亚细胞膜通透性升高, 堆积的脂酰-COA可致膜结构改变, 膜相崩解而导致细胞死亡[2]。

另外, 缺氧时以糖无氧酵解为主, 脂肪酸等堆积导致酸中毒, 离子紊乱, 细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰-COA进人线粒体内, 减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制, 使氧化磷酸化得以顺利进行, 增加丙酮酸脱氢酶细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性, 加速ATP的产生。对各种组织缺血缺氧, 通过增加能量产生而提高组织、器官的供能[3~4]。

本研究结果显示, 采用左卡尼汀治疗尿毒症心脏病变疗效较好, 应用方便, 安全性高, 副作用小, 值得临床推广应用。

摘要：目的探讨左卡尼汀治疗尿毒症心脏病变的临床疗效。方法我院于2002年2月至2009年2月采用左卡尼汀疗尿毒症心脏病变64例, 随机分为2组, 各32例。观察比较2组的临床疗效。结果治疗组的总有效率为90.63%, 对照组的总有效率为78.12%, 2组总有效率比较差异有显著性 (P<0.05) 。结论左卡尼汀治疗尿毒症心脏病变疗效较好, 应用方便, 安全性高, 副作用小, 值得临床推广应用。

关键词：左卡尼汀疗,尿毒症,心脏病变,临床疗效