左室心肌应变

左室心肌应变（精选五篇）

左室心肌应变 篇1

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2009年6月—2010年6月冠心病患者99例, 男56例, 女43例, 年龄32岁～76岁。并根据临床表现、冠脉造影、心电图及心脏超声将92例冠心病的左室心肌分成3组。心肌梗死组:患者有心梗的临床表现, 心电图、心脏超声显示异常的心肌节段。心肌缺血节段:可有或无心绞痛, 冠脉造影显示存在供血障碍, 而超声二维节段分析无异常的心肌节段。心肌供血正常节段:冠心病患者, 冠脉造影显示供血正常区域。正常对照组, 选择同期体检患者93例, 男54例, 女39例, 年龄30岁～76岁, 经临床心电图及其他手段证实无心脏病。

1.2 仪器与方法

图像采集, 使用GE VIVID7超声诊断系统、三维探头, 探头频率2.0 Hz～3.6 Hz, 连接心电图电极、常规切面超声探测, 显示心尖四腔图像满意后, 启动三维TVI模式并进行动态采集及储存后脱机分析, 利用仪器所带应变率成像的定量分析软件对各节段进行分析, 节段分析法采用美国超声心动图学会的16节段分析法。为便于统计, 将前间隔及左室后壁多加个心尖段, 总计18节段进行分析, 应变率成像的取样容积为0.8 cm。

1.3 统计学处理

所有数据均取3个心动周期的平均值, 两组间比较应用t检验。

2 结果

正常对照组PSSR值相对均一, 这与徐卉等[1]报告相一致, PESR值及PASR值变化较大, 但仍有规律可循。而冠心病患者各节段间心肌收缩期应变率及舒张期应变率的波谱杂乱, 收缩期各节段持续时间长短及波峰高低不一。心肌梗死节段组PSSR、PESR值均明显低于对照组 (P<0.05) , 心肌缺血节段组, PSSR值也明显低于对照组相 (P<0.01) , PESR值也有减低, 但不如PSSR值减低明显, 与对照组相比, 有统计学意义的节段明显减少, 只有总节段的7/18左右, PASR值的变化。冠心病心肌梗死组与正常对照组无差异, 而在冠心病心肌缺血组与正常对照组, 有49%节段有统计学意义。心肌供血正常组与正常对照组比较各应变率均无明显差异。详见表1～表4。

与正常对照组相应节段比较, 1) P<0.05;与正常对照组相应节段比较, 2) P<0.05

与正常对照组相应节段比较, 1) P<0.05

3 讨论

应变及应变率是在左室定量组织成像模式发展起来的新技术, 反映心肌在单位时间的变化程度, 具有较高的空间时间分辨率, 可避免主观因素的影响, 相对不受临近心肌的牵拉, 呼吸运动及心脏运动的影响, 因而可准确反映心动周期中心肌运动的细微变化。

本研究显示, 正常对照组PSSR值相对均一, PSSR波形比较规整, 呈V字形, 时间占据整个收缩期, 而冠心病组波谱呈W形或杂乱形, 心肌缩短的时间较短, 这可能是由于冠心病患者心肌节段缺血坏死, 内在收缩力受到影响, 局部收缩力减弱或仅有周边心肌收缩引起的被动运动, 导致病变节段室壁变形速率明显减低。PESR值的标准差在正常对照组与冠心病组均较大, 这可能与PESR受影响的因素较多有关, 比如心肌的血供情况、心肌自身的松弛及僵硬度、左房的压力, 二尖瓣与主动脉瓣的反流等等, 但在正常对照组, 一般PESR的值高于PASR的值, 且各室壁的波形比较一致, 而冠心病组特别是心肌供血障碍的节段, 数值大部分存在减小, 许多低于PASR值, 各室壁间的形态不一;PASR在正常对照组与冠心病心肌梗死组无明显差异, 而在冠心病心肌缺血组与正常对照组中却有49%的节段有统计学意义, 这与以往的报道不一致, 具体的原因有待研究。

在本研究中有两例患者发生了缺血及心肌梗死, 但冠脉造影并无异常, 普通彩超节段分析并未显示室壁运动异常, 这两例患者在应变率成像中均显示了收缩期应变及舒张期应变的异常, 这表明在一些血管痉挛与心肌桥引起的心肌供血障碍的患者中, 应变率成像更具有其他检查手段无法比拟的优势。

参考文献

左室心肌应变 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年2月～2014年1月收治的176例高血压左室肥厚心肌缺血患者作为研究对象，随机分为治疗组和对照组，各88例。治疗组男46例，女42例；年龄41～76岁，平均年龄（58.56±10.03）岁；高血压病程3～12年，平均病程（7.68±1.16）年；对照组男47例，女41例；年龄42～77岁，平均年龄（59.01±9.98）岁；高血压病程2～12年，平均病程（7.01±2.03）年。两组患者的基本资料组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 对照组

应用缬沙坦口服治疗，80 mg/次，1次/d，持续治疗6个月。

1.2.2 治疗组

应用心脑舒通联合缬沙坦治疗，缬沙坦用法同对照组，同时口服心脑舒通30 mg/次，3次/d，持续治疗6个月。

1.3 观察指标[2]

观察两组患者治疗前后血压和左心室肥厚指标变化状况。①血压观察：分别记载患者治疗前和治疗6个月后收缩压和舒张压，测量仪器为标准水银柱血压计，测量部位为右上臂肱动脉，每5 min测量1次，持续测量3次，求平均值。②左心室肥厚指标观察：通过超声心动仪对患者左室长轴切面左心室肥厚指标进行测量，主要记录左心室舒张末期室间隔厚度（IVST）、左心室舒张末期后壁厚度（LVDPWT）、左心室舒张末期内径（LVDD）和左心室质量指数（LVMI）指标。

1.4 疗效判定标准

显效：临床症状消失，心电图ST段恢复>0.1 mV或恢复正常；有效：症状显著改善，心电图ST段恢复0.05～0.1 mV；无效：症状无显著改善，心电图没有明显改变。 1.5 统计学处理

采用SPSS 18.0统计学软件处理，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者治疗前后血压变化情况

治疗组患者治疗后收缩压和舒张压均显著低于对照组；两组患者治疗后收缩压和舒张压均显著改善；差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 两组患者心肌缺血改善情况

两组患者心肌缺血改善总有效率分别为96.6%、87.5%，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.3 两组患者治疗前后左室肥厚指标变化情况

两组患者治疗后IVST、LVDPWT、LVDD和LVMI指标改善显著，差异有统计学意义（P<0.05），观察组治疗后各指标同对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨 论

高血压左室肥厚心肌缺血是一项独立的心血管危险因素，对心有较大损害，高血压左室肥厚心肌缺血患者死亡率显著高于高血压无左室肥厚心肌缺血患者的[2]。高血压左室肥厚心肌缺血患者治疗时，不仅应积极控制患者血压，还应阻滞和逆转左室肥厚心肌缺血，降低心血管事件发生率和死亡率[3]。基于左心室肥厚是由于高血压导致心脏改变，长时间压力增高，儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等生长因子给心肌细胞带来一定刺激，导致其肥大和间质纤维，威胁患者健康和生命[4]。同时，高血压患者的内皮功能较为紊乱，在一定程度上增加血管收缩内皮素释放，导致患者心肌细胞肥大增生。临床治疗上药物降低血压和控制左心室肥厚指标占据重要地位，是成功治疗的.关键。

缬沙坦是一种常用的血管紧张素受体拮抗剂，对高血压具有显著疗效，并可逆转左室肥厚心肌缺血，改善预后。该药具有选择性阻断AngⅡAT1受体，并抑制血管紧张素收缩血管、刺激肾上腺释放醛固酮，降低患者血压。此外，缬沙坦对血管紧张素促心血管细胞增殖肥大具有一定阻滞作用，可有效防治心肌细胞重构，降低患者死亡率。心脑舒通具有活血化瘀和舒利血脉等作用，可改善高血压左室肥厚心肌缺血症状。其主要成分为蒺藜总皂苷，不仅具有降低血清胆固醇、低密度脂蛋白水平的作用，同时还具有阻滞动脉、心脏脂质沉积和提高肝脏超氧化物歧化酶的作用，改善心肌缺血症状。两药联用可有效控制患者血压，显著改善患者心肌缺血和左心室肥厚状况。本组研究结果数据显示，通过心脑舒通+缬沙坦治疗的观察组患者治疗后收缩压、舒张压、心肌缺血改善总有效率及左心室肥厚各指标（IVST、LVDPWT、LVDD、LVMI）都显著优于单纯缬沙坦治疗的对照组，差异有统计学意义（P<0.05），本研究数据很好地支持以上讨论内容。

综上所述，心脑舒通联合缬沙坦可有效改善高血压左室肥厚心肌缺血患者心肌缺血状态和心肌重构等，并显著改善患者血压和左心室肥厚指标，改善患者预后。

参考文献

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左室心肌应变 篇3

关键词：二维斑点追踪成像,组织多普勒成像,应变

超声心动图的重要作用之一是观察心室壁的收缩与舒张功能。以往用左心室射血分数判断左心室整体收缩功能。随着超声技术的不断发展, 目前应用TDI、2D-STI等新技术测量心肌整体与局部的运动速度、位移及STR, 能更加准确地判断心肌运动功能[1-2]。作者拟比较二维斑点追踪成像 ( 2D-STI ) 与组织多普勒成像 ( TDI) 两种技术检测左室局部心肌纵向节段变应性 ( STR) 的可靠性。

1 对象和方法

1. 1 对象

选取35 例健康志愿者, 男20 例, 女15 例, 年龄23 ~ 68 ( 49 ± 12) 岁, 经体格检查、血生化检测、心电图及超声心动图检查均未见异常。

1. 2 仪器

应用VIVID E9 彩色多普勒超声诊断仪, M5S心脏探头, 探头频率为1. 7 ~3. 4 MHz。

1. 3 检查方法

受检者取左侧卧位, 平静呼吸, 常规超声心动图多切面观察各室壁运动情况后, 系统在二维状态下, 取左室长轴切面 ( LAX) 、心尖四腔 ( A4C) 及心尖两腔 ( A2C) 切面, 采集帧频>40 帧 ·s- 1, 采集3 个心动周期的动态图像, 存于仪器内置的Echo Pac工作站中。将系统转至TDI条件下, 取LAX、A4C及A2C切面, 采集帧频> 100 帧·s- 1, 采集3 个心动周期的动态图像, 存于仪器内置的Echo Pac工作站中。心电图同步显示。测量数据于检查完毕后分析。

1. 4 测量分析

1. 4. 1 2D-STI-STR测量分析系统在二维状态下, 将取样点分别置于LAX、A4C及A2C切面的二尖瓣环及心尖内膜处, 2D-STI软件逐帧自动追踪心肌运动轨迹, 分别测量后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔及后壁基底段、中段及心尖段共18 节段收缩期最大STR。

1. 4. 2 TDI-STR分析系统转至TDI条件下, 将取样点分别置于LAX、A4C及A2C切面的的基底段、中段及心尖段心肌处, 在主动脉瓣关闭之前, 分别测量后间隔、侧壁、前壁、下壁、室间隔及后壁共18 个节段的收缩期最大STR。

1. 4. 3重复性分析从35 名志愿者中随机抽取10名, 由两名医师双盲法进行重复性分析, 同一医师对同一资料的两次分析需间隔3 d以上, 以检测不同观察者之间及同一观察者的差异性和可靠性。

1. 5 统计学处理

所有计量资料以± s表示, 两种测量方法的测值比较采用Wilcoxon配对法分析。参数间的相关性分析采用一元直线相关分析。标准差除以均数得出变异系数。P <0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 12D-STI和TDI测定左室各室壁、各节段的STR值

在相同室壁, 2D-STI测得STR值基底段< 中段< 心尖段, TDI测得STR值基底段> 中段及心尖段。两种方法测得的部分相同室壁不同节段的STR值差异有统计学意义 ( P <0. 05, P <0. 01) , 不同室壁相同节段的STR值差异无统计学意义 ( P >0.05) , 见表1。

2.2 2D-STI和TDI测定所有左室壁节段平均测值变异系数的比较

应用2D-STI测得的左室壁基底段、中段、心尖段STR的变异系数分别为- 0. 25、- 0. 23、- 0. 26, 均较TDI测得的变异系数 ( - 0. 33、- 0. 35、- 0. 40) 低, 见表2。

%%

与心尖段STR值相比较, a P<0.01;相同室壁、相同节段2D-STI与TDI的STR值比较, b P<0.05, c P<0.01;后间隔与前间隔心尖段TDI的STR值相比较, d P<0.01

2. 3 同一观察者左室壁各基底段STR两次测值的比较

应用2D-STI法, 左室壁各基底段STR两次测值差异无统计学意义[ ( - 19. 60 ± 4. 49) % vs ( - 19. 75 ±4. 26) % , P = 0. 86], 相关系数为0. 73 ( P < 0. 001) , 平均差值为 ( 0. 00 ±3. 19) %。应用TDI法, 两次测值差异有统计学意义[ ( -20. 41 ±6. 42) % vs ( -16. 27 ±7. 67) % , P = 0. 002], 相关系数为- 0. 10 ( P > 0. 05) , 平均差值为 ( 3. 98 ±9. 36) %, 两种方法的平均差值差异有统计学意义 ( P <0. 001) 。见表3。

2. 4 不同观察者左室壁所有基底段STR测值的比较

不同观察者应用2D-STI法两次左室壁所有基底段STR测值差异无统计学意义[ ( - 19. 60 ± 4. 49) % vs ( -19.62 ±4.16) %, P =0.98) ], 相关系数为0.60 ( P <0. 001) , STR平均差值 ( - 0. 02 ± 3. 87) % 。不同观察者应用TDI法两次左室壁所有基底段STR测值差异有统计学意义[ ( - 20. 41 ± 6. 42) % vs ( - 15. 55 ±7. 31) % , P = 0. 00], 相关系数为- 0. 11 ( P > 0. 05) , 平均差值为 ( 4. 86 ± 10. 26) %, 两种方法STR的平均差值差异有统计学意义 ( P <0. 001) 。见表4。

注: 与TDI-STR法比较, a P <0. 001

注: 与TDI-STR法比较, a P <0. 001

3 讨论

超声心动图的基本研究任务之一是评价心室功能。目前, 综合评价左室收缩功能的标准虽已建立, 但局部心室功能异常常出现在全心功能有明显变化之前, 故局部心室功能的检测更为重要。以往常用的测量心功能方法多基于心室的长轴、短轴的运动速度和位移等指标, 近年来对心功能的研究已从力学角度分析转向心室空间变形的能力。研究证实, 心脏扭转与解旋运动可更加准确、定量地评价左心室收缩与舒张功能[3]。STR是准确反映心肌变形的参数, 不受心脏运动、旋转及相邻节段心肌牵拉的影响, 可以区分心肌的主动收缩与被动运动, 能更好地反映局部心肌的运动[4-5]。

目前, 有两种应用超声测量STR的方法: 一种基于TDI, 用心肌长度的变化值占心肌原长度的百分数表示, 即SRI = ( L - Lo) / Lo, Lo代表心肌原长度, L代表收缩末期心肌长度。负值代表心肌纤维缩短或变薄, 正值代表心肌组织延长或增厚。该方法得到的测量数值有角度依赖性。另一种基于2D-STI识别心肌回声斑点来追踪心肌的运动轨迹, 自动逐帧追踪感兴趣区内心肌组织像素的位置和运动, 并与第一帧图像中的位置相比较, 计算感兴趣区内的心肌变形, 从机械力学角度评价心肌的收缩与舒张运动。它沿着室壁方向追踪二维物体, 与组织多普勒频移无关, 无角度依赖性, 可从多个方向对心肌节段性应变进行分析, 临床应用广泛[6-7]。

作者应用上述两种方法测量了35 例健康成人左心室长轴方向心肌的应变。结果显示, 应用2D-STI法测得STR值基底段< 中段< 心尖段, 而TDI法测得STR值基底段> 中段及心尖段。两种方法不同室壁相同节段的STR值差异无统计学意义, 只有少部分相同室壁不同节段差异有统计学意义, 但对于临床来说, 这些数值差异的影响甚微。造成差异的原因可能与TDI的帧频较高、噪声对图像质量干扰大、角度依赖等有关[8]。

同一观察者及不同观察者之间测得的数据显示, 应用2D-STI法测得STR值差异无统计学意义, 变异系数较小, 相关性较好, 平均差值小, 而应用TDI法测得STR值差异有统计学意义, 变异系数较大, 相关性差, 平均差值大, 两种方法的平均STR的差值差异有统计学意义。说明无论是同一观察者还是不同观察者之间, 应用2D-STI法对心室STR测值的重复性优于基于TDI的测值, 且变异性较低, 相关性较好, 在临床应用中更为可靠。

本研究的例数较少, 且心肌变形实际为三维复杂空间的形态改变[9], 而TDI只能测局部心肌纵向的一维变形, 2D-STI虽然弥补了TDI的不足, 检测的是二维变形, 仍不能正确反映心脏三维运动情况, 有一定的局限性[10]。随着三维超声及三维斑点追踪技术的发展, 将可更真实、全面反映心肌运动情况。

综上所述, 应用2D-STI及TDI的STR均可早期、定量评价局部心肌的收缩功能, 2D-STI法测得的数据更可靠。

参考文献

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左室心肌应变 篇4

关键词：应变率显像,糖尿病,糖化血红蛋白,左心室舒张功能

糖尿病(Diabetes mellitus,DM)引起的心脏损害是其主要并发症之一,早期没有明显的症状,对DM患者的心脏损害进行早期诊断,将有助于指导临床选择合理的治疗方案,从而降低DM心脏损害给患者带来的危害。目前临床上没有一种特异的诊断DM心脏损害的方法。要对DM早期心脏损害,尤其是早期的心脏舒张功能改变进行诊断,临床上比较困难。应变率成像(Strain rate imaging,SRI)超声技术是在组织多普勒显像(TDI)基础上发展起来的一种超声新技术,大量的研究表明,SRI技术由于克服了常规二维、CDFI超声显像及传统TDI的缺点,可以早期发现无明显临床表现的DM心脏损害。测量DM患者的糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,GHb)与检测血糖值不同,它与血糖浓度呈正相关,且为不可逆反应,GHb的测定可反映过去2～3个月的平均血糖水平,是能比较客观衡量血糖控制水平的重要标准。本研究旨在以前国内外学者对糖尿病心脏损害研究的基础上,进一步应用SRI技术观测GHb异常的DM2患者左室舒张功能的改变,评价SRI技术在DM2患者早期心脏损害的应用价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象

所有研究对象都行GHb检测。诊断为DM2但GHb正常者、成人对照组但GHb异常者均不纳入研究范围。GHb异常的DM2患者40例,男27例,女13例,平均年龄44.1±6.5岁。选取37例GHb正常的健康成年人作为对照(NOR)组,男20例,女17例,平均年龄41.2±3.7岁。DM2组平均GHb(8.19±1.28)%,NOR组平均GHb(5.05±1.01)%。

1.2 其他疾病排除

所有研究对象均为窦性心律,排除其他心脏疾病(如冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病、肺心病等)及肾病等,DM2组要重点排除冠心病和高血压病。

1.3 仪器

采用Philips IE33型超声仪,配有QLAB高级定量分析软件,S5-1心脏探头,频率为1～5MHz。

1.4 研究方法

1.4.1 对象选择

选择临床上明确诊断的2型DM,列表记录其姓名、性别、年龄、病程、空腹血糖及GHb。空腹血糖正常范围:3.89～6.11mmol/L,GHb正常范围:4.17%～6.07%。对照组按严格要求选择。

1.4.2 图像采集

病人于平静呼吸状态取左侧卧位。心电图导联放在无肌肉震颤干扰的地方,心电图振幅显示出P、QRS、T波为准。先对患者行一般的常规检查,计算EF及FS等参数,用频谱多普勒测量二尖瓣血流频谱,记录E、A及E/A;在TDI模式下,降低深度以看到心室的全部及心房的近心室部,把增益调节到最合适的大小,使心肌壁及内膜显示得最清楚,尽量保持120帧/秒的帧幅;根据心电图R-R间期,于心尖四腔、心尖二腔、心尖左室长轴标准切面取中间段3个完整心动周期的动态图像。传入工作站储存,进行在机分析。

1.4.3 测量方法

所采集的图像使用QLAB软件的定量分析功能,点击屏幕上“QLAB”进入系统,选择合适所存图片,根据心室壁的厚薄,调整取样框宽度,以保证取样框在整个心动周期中始终在心肌范围内,范围约5～10mm;取样点置于被测中段内膜下心肌层。软件可自动得出与心动周期各时相点对应的应变率数值。包括同步心肌应变率、应变等。测量舒张早期应变率(SRe)、舒张晚期应变率(SRa),应变率单位为秒- 1 ( s- 1)。

1.5 统计学处理

采用SPSS 11.0 统计软件进行数据分析,所有数据以$\overline{x}\pm s$表示,两组间采用非配对t检验。两组间的相关性采用Pearson相关分析。

2 结果

2.1 两组应变率参数比较

DM2组的SRe显著低于NOR组(P<0.05);SRa稍高于NOR组(P>0.05);SRe/SRa显著低于NOR组(P<0.05)。见表1、图1。

注:与NOR组相比,*:P<0.05,**:P>0.05

2.2 不同标准下左室舒张功能减退检出率

如以SRe/SRa<1为舒张功能减退异常诊断标准,则左室舒张功能减退检出率DM2组为36/40,NOR组为5/37,两者间差异有显著性(P<0.01),以E/A<1、SRe/SRa<1为异常,二种方法对DM2组舒张功能异常检出率分别为35%、90%,二组之间存在显著性差异(P<0.01)。见表2、图2。

注:与NOR组比较,*:P<0.01

2.3 DM2组左室各壁中间段的SRe和SRa

通过观测DM2患者心尖四腔、心尖二腔及心尖左室长轴切面观上左室6个壁中间段的SRe和SRa,各室壁间无显著性差异(P>0.05)。见表3、图3。

3 讨论

据WHO估计,全球目前有超过1.5亿DM患者,我国现有DM患者约3千万,DM已成为危害人类健康的重大疾病之一[1]。DM的核心问题是心血管的并发症。DM心脏损害往往是一个长期的慢性过程,发病隐匿,不易早期发现,而DM心脏损害早期多属可逆性病变,如能早期发现,及时治疗,大多可以恢复[2]。

本研究没有按照传统的以血糖水平分组方法来衡量DM心肌损害,主要考虑到血糖水平受很多因素的影响,可能导致测值的不稳定性,对已经明确诊断的DM患者,同时测GHb,按照GHb的异常分DM组,再与GHb正常的NOR组进行比较,这样能更客观地评价DM组心脏改变,并发现与正常健康人心脏的不同。通过对GHb异常的DM2左室舒张功能的研究发现,与GHb正常的NOR组比较,DM2组的E/A、SRe/SRa、SRe等显著降低并有统计学意义;SRa稍增高,但无统计学意义;以E/A<1、SRe/SRa<1为异常,两种方法对DM2组舒张功能异常检出率存在显著性差异,以SRe/SRa<1更为敏感。

用SRI技术SRe/SRa、SRe等参数的降低来提示左室舒张功能的减退,各学者研究的结果比较一致[3,4,5],其机制可能与DM患者代谢紊乱有关,在心脏舒张这个大量消耗ATP的过程中心肌不能充分利用游离脂肪酸,有较多的甘油三酯和部分PAS阳性物质沉积,引起心肌变性僵硬和纤维化,使心肌顺应性减退[6]。当糖尿病患者还没有出现明显的心脏功能受损的临床症状时,一般的超声心动图和心电图检查可以为正常。SRI是一种定量评价局部心肌功能的方法,可以定量分析局部心肌的变形,反映局部心肌功能,并且相对不受心脏前后负荷的影响,也不受周围心肌节段牵拉和整个心脏扭转的影响,有很高的时间和空间分辨力,测值相对准确而客观。在进行心肌应变率检测时,其收缩期最大应变和应变率绝对值降低,说明此时的心肌收缩功能降低。DM患者在尚未出现明显的临床症状以前,其心肌结构和功能已有变化。这些心肌结构和功能的早期改变,用常规超声心动图不能检出,但利用心肌应变率则可在糖尿病性心肌病变的早期检出。

本研究进一步发现,如果按SRe/SRa、E/A的比值分组对照分析,当SRe/SRa<1、E/A<1等提示左室舒张功能减退,则GHb异常的DM其心脏舒张早期功能几乎均有减退,而且GHb量与SRe、SRe/SRa呈显著负相关,而与SRa呈正相关,这提示GHb与心脏舒张功能减退密切相关。由于长期高血糖加速GHb的生理过程,致血中GHb水平明显增加,从而使血红蛋白与氧的亲和力上升而不易解离,解离能力下降,心肌不同程度的缺氧,最后导致患者心肌功能受到损害[7,8];另外,DM患者的Bobr 效应(微循环中从红细胞释放的氧增多,对缺氧起代偿作用)减弱或消失,也引起组织缺氧,造成组织变性、坏死及功能异常[9]。GHb含量与心脏结构和功能改变密切相关,这与Selvin等[10]研究相符。GHb被认为是反映慢性并发症发生的重要指标[11],与血糖相比,其反映心脏功能情况更可靠。

总之,SRe/SRa、E/A具有良好的相关性。因此,对疑有DM心脏功能改变的时候,可以结合SRe/SRa、E/A两个参数综合考虑,而SRe/SRa可能是更敏感的一个指标。

关于左室壁心肌节段选择的分析,应用SRI技术分析DM心脏功能改变,传统切面及研究部位的选择,一般取心尖四腔、心尖二腔及心尖左室长轴切面的前壁、后壁、前间隔、后间隔、侧壁、下壁等的基底段和中间段进行研究分析。本研究发现,中段的各室壁应变率之间并无统计学意义,这可能是因为糖尿病性心脏病变可导致全心舒缩功能的一种改变,而非冠脉缺血所致的心脏局部功能改变(左室功能减退与冠状动脉粥样硬化性心脏病无关[12]。微血管造影法也证实糖尿病左室功能受损程度与心肌小血管病变程度有关, 与冠状动脉主干病变程度无密切关系[13])。选中间段作为取样区,可以减少受心脏舒缩影响,有研究[14,15]也表明,尽管心肌组织长轴方向上存在速度梯度,即由基底段至心尖段心肌运动速度呈递减变化,但应变率改变基本一致,即左室基底段、中间段和心尖段的应变和应变率依次递减,基底段最大,心尖段最小。左室各壁之间SR参数不存在显著性差异[16]。

SRI作为一种新的超声技术必然存在一定的缺陷:(1)噪声干扰:由于心率的加快和图像质量差,SR信号中存在的噪声增加。因此在计算的时候,可以取3个心动周期的平均值,以减少噪声的干扰。(2)角度依赖性:SRI技术是在TDI技术上发展起来的新技术,因此它也受角度依赖性,测量时应该尽可能使声束方向与组织运动的方向一致,以减少角度依赖带来的误差。(3)提高帧频:由于心肌组织运动速度快、变化大,帧频太低,取样时间过长,可能漏过一些心肌组织运动信息,不能取到真正的峰值。通过调节发射频率、脉冲波重复频率、调节探查深度、选择包括整个心室最小取样框、调整病人体位使探头尽可能接近观察目标。使帧频>100帧/秒(fPs)。(4)重复性:努力做到测量方法标准化,使测值准确且重复性好。因此,SRI技术在评价DM2左室心肌运动及功能方面定会有广阔的应用前景。

左室心肌应变 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2014 年1 月-2015 年1 月本院心内科住院部EH患者60 例作为研究组, 同期选取健康人群60 例作为对照组。研究组:男28 例, 女32 例, 年龄47~78 岁, 平均 (58.47±6.14) 岁, 病程5~18 年, 平均 (10.15±1.52) 年;对照组:男27 例, 女33 例, 年龄47~79 岁, 平均 (58.49±6.08) 岁, 两组患者的性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断、纳入与排除标准

1.2.1 诊断标准参照世界卫生组织 (WHO) 关于EH的诊断标准: (1) 高血压的病因尚未明确, 无心脏传导异常、心律失常、二尖瓣或主动脉瓣返流; (2) 不同时间的3 次血压偶测血压升高, 收缩压 (SBP) ≥ 140 mm Hg, 舒张压 (DBP) ≥ 90 mm Hg[3]。

1.2.2 纳入标准 (1) 研究组:年龄40~70 岁, 符合EH的诊断标准, 全部患者对本研究知情并签署知情同意书。 (2) 对照组:年龄40~70 岁, 体检结果无异常, 血压水平处于正常参考值范围内 (BP<140/90 mm Hg) , 全部受检者对本研究知情并签署知情同意书。

1.2.3 排除标准 (1) 研究组:合并心血管器质性疾病, 充血性心力衰竭、高脂血症、恶性肿瘤, 严重心肺疾病, 严重肝肾功能障碍, 严重甲状腺功能障碍, 继发性高血压, 糖尿病, 非动脉硬化性心脏病与精神性疾病患者。 (2) 对照组:合并EH, 心血管器质性疾病, 充血性心力衰竭、高脂血症、恶性肿瘤, 严重心肺疾病, 严重肝肾功能障碍, 严重甲状腺功能障碍, 继发性高血压, 心房颤动, 糖尿病, 非动脉硬化性心脏病与精神性疾病患者。

1.3 方法全部患者均完善详细的病史询问, 体格检查, 常规检查, 动态24 h时血压监测, 常规超声心动图与应变率成像等。

1.3.1 常规检查全部研究对象均测量体质量 (kg) 、身高 (m) , 计算体质量指数 (BMI) = 体质量 (kg) /身高2 (m2) 。

1.3.2 动态24 h血压监测: 采用Meditech无创性携带式动态血压监测仪 ( 美国) , 动态血压监测仪袖带缚于受检者左上臂, 设置时间为07∶00至次日07∶00, 其中07∶00~22∶00 为日间, 22∶00至次日07∶00 为夜间。测量SBP、DBP、平均动脉压 (MAP) = (SBP×2+DBP) /3, 储存于记录盒内, 间隔30 min自动充气动态测量血压, 重复测量两次, 其中SBP 70~260 mm Hg为有效收缩压, DBP 40~150 mm Hg为有效舒张压, MAP 20~150 mm Hg为有效平均动脉压, 如超出上述范围或重复测量仍超出上述范围者即为无效数值, 测量时间≥ 22 h, 有效血压测量数值应大于应测资料的80%, 否则视为无效动态血压监测。测量血压时, 应停止活动并保持安静, 血压监测期间可从事日常活动, 血压测量时间、监测次数、血压数值均由动态血压数据分析仪进行分析、打印。

1.3.3 常规超声心动图全部研究对象均采用采用Siemens Acuson SC 2000 超声诊断仪, 4Z1c探头, 探头频率2.0~4.0 MHz, 灰阶三维扇角90°×90°, 探测深度12~16 cm, 容积率14~30 帧/s。用4Z1c探头于受检者心尖四腔观采集左心室三维全容积动态图像, 经后处理软件采集相关参数。具体操作步骤:全部受检者均取左侧卧位, 超声心动图检查期间, 平稳呼吸, 采用专用软件定量分析, 在呼吸末屏气状态下采集超声图像, 采用二维超声心动图于胸骨旁舒张末期左心室长轴切面测量左心室舒张末内径 (LVEDD) , 左心室收缩末内径 (LVESD) 、室间隔舒张末厚度 (IVSTd) 、左心室后壁舒张末厚度 (LVPWd) 、体表面积=0.61×身高 (m) +0.0128× 体质量 (kg) -0.1529; 左心室质量 (LVM) =0.8×1.04[ (LVEDD+IVSTd+LVPWd) 3-LVEDD3]+0.6 (g) ; 左心室质量指数 (LVMI) =LVM (g) / 体表面积 (m2) , 采用双平面Simpson法测量左心室射血分数 (LVEF) 。在心尖四腔切面采集二尖瓣血流频谱, 脉冲多普勒测量舒张早期最大血流速度 (E峰) , 舒张晚期最大血流速度 (A峰) , 计算E/A值。

1.3.4 超声应变率成像采集与分析采用Siemens Acuson SC2000 超声诊断仪, 4V1c探头, 探头频率2.0~4.0 MHz, 探测深度12~16 cm, 帧频>85 帧/s。采用4V1c探头于受检者心尖二、三、四腔观及左室二尖瓣、乳头肌、心尖短轴标准切面采集左心室二维动态图像, 经后处理软件采集相关参数。具体操作步骤:将4V1c探头置于心尖部, 采集标准心尖四腔切面, 启动组织速度成像 (TVI) 模式, 采集原始图像, 全部图像储存于磁光盘内, 以供脱机分析。采用TVI分析图像, 启动Q-Analysis程序, 分析左心室16/17 节段 (后壁、前间隔、下壁、前壁、后间隔、侧壁) 的中间段与基底段, TVI软件于中心处取样, 采集TVI曲线, 测量舒张早期峰值速度 (Ve) , 舒张晚期峰值速度 (Va) , 计算平均组织速度 (m Ve, m Va、m Ve/m Va) , 2D Strain软件选取心尖四腔切面, 心尖两腔切面与心尖左室长轴切面中的左室心内膜两侧瓣环、心尖共3 个点, 设定感兴趣区 (ROI) 宽度, 软件自动跟踪ROI内心肌活动, 将左心室分为心尖段、中间段、基底段, 由仪器自动判定成功与不成功节段, 获取成功节段, 选取主动脉关闭时间点, 系统自动显示ROI中各节段纵向应变率及其曲线, 测量长轴各节段的纵向舒张早期峰值应变率 (Sre) 与舒张晚期峰值应变率 (Sra) , 计算左心室壁16/17 节段平均峰值应变率 (m Sre、m Sra、m Sre/m Sra) 。

1.4 观察指标

1.4.1血压变异性及昼夜节律指标根据日间平均收缩压 (d-SBP) 、日间平均舒张压 (d-DBP) 、夜间平均收缩压 (n-SBP) 、日间平均舒张压 (n-DBP) [5]。

1.4.2左室舒张功能指标 (1) 常规超声心动图:VSTd、LVPWd、LVMI、LVEF、E/A; (2) 应变率成像指标:m Ve、m Va、m Ve/m Va、m Sre、m Sra、m Sre/m Sra[6]。

1.5 统计学处理本研究数据采用SPSS 18.0 统计学软件进行数据分析, 计量资料以表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验, 以P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血压变异性及昼夜节律指标的比较研究组d-SBP、d-DBP、n-SBP、n-DBP水平均明显高于对照组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者m Ve、m Va、m Ve/m Va、m Sre、m Sra、m Sre/m Sra的比较研究组m Ve、m Ve/m Va、m Sre、m Sre/m Sra均明显低于对照组, m Va、m Sra明显高于对照组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3 两组患者IVSTd、LVPWd、LVMI、LVEF、E/A指标的比较研究组IVSTd、LVPWd、LVMI均明显高于对照组, 研究组E/A明显低于对照组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 两组LVEF比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表3。

3 讨论

大量研究证实, 无创动态血压监测在EH血压变异性及昼夜节律的判断中的具有重要的价值, 血压变异性及昼夜节律与高血压靶向器官损害具有明显的关系[7]。左心室舒张功能降低是导致EH并发心力衰竭的重要原因, 因此, 早期诊断高血压左心室功能具有重要的价值。常规评价左室舒张功能的指标主要为二尖瓣口血流速度曲线, 但二尖瓣口血流速度曲线容易受心脏负荷等因素的影响, 当左心室舒张功能轻度损伤时, 二尖瓣口血流速度改变较为明显, 当左心室舒张功能中度损伤时, 二尖瓣口血流速度出现假象, 其原因主要为左心室舒张功能轻度损伤时, 左心室松弛功能显著下降, E峰下降, A峰显著增高, 二尖瓣峰值 (E/A) <1, 当左心室舒张功能中度损伤时, 由于左心房对左心室的充盈压力显著增加, 左心房收缩功能显著降低, E/A>1, 而出现假阳性[8]。因此, 常规超声心动图E/A对左心室舒张功能不全中的价值具有一定的局限性。应变率成像是在组织多普勒超声成像的技术的前提下逐渐发展的心肌活动的定量分析手段[9]。超声应变率成像通过定量扫描, 参照所储存的原始数据与超高帧频技术, 同时融合组织灰阶与速度信息, 构成独特的彩色组织图像, 将速度容积置于组织图的不同位置, 并自动生成心肌活动速度随心动周期时相改变的同步组织速度曲线, 是一种准确、快速的心肌活动的检查手段[11]。同时, 超声应变率成像通过准确显示左心室的16/17 节段并进行组织速度分析与显像[12]。超声应变率成像有效避免不同心动周期变异对左心室各节段的定量分析的负面影响[13]。

本研究结果显示, EH患者d-SBP、d-DBP、n-SBP、n-DBP水平均明显高于健康体检者, 两者比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。EH患者IVSTd、LVPWd、LVMI均明显高于健康体检者, EH患者E/A明显低于健康体检者, 两者比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。EH患者m Ve、m Ve/m Va、m Sre、m Sre/m Sra均明显低于健康体检者, EH患者m Va、m Sra明显高于健康体检者, 两者比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。超声应变率成像通过定量无创分析心肌活动, 经微波组织结构产生超声图像信息, 通过逐帧追踪心肌活动的相对位移, 获取组织运动信息, 采集旋转、径向与纵向等多个心肌运动参数[14]。因此, 超声应变率成像通过准确评价心肌运动, 在左心室舒张功能的评估中具有重要的意义。结合本研究结果, 原发高血压患者具有一定程度的血压变异性及昼夜节律的改变, 可能为EH患者左心室舒张功能不全的重要原因, 其中超声应变率成像在EH患者左心室舒张功能不全的评价中具有重要的价值[15]。

综上所述, EH血压变异性及昼夜节律改变严重影响左室舒张功能, 其中超声应变率成像对左室舒张功能评价具有重要的价值。

摘要：目的:探讨超声应变率成像评价原发性高血压血压变异性及昼夜节律对左室舒张功能的影响。方法:选取原发性高血压患者60例作为研究组, 同期选取健康人群60例作为对照组, 全部患者均采用动态24 h血压监测、常规超声心动图与超声应变率成像检查, 比较两组血压变异性及昼夜节律、左室舒张功能的差异。结果:研究组d-SBP、d-DBP、n-SBP、n-DBP水平均明显高于对照组 (P<0.05) 。研究组室间隔舒张末厚度 (IVSTd) 、左心室后壁舒张末厚度 (LVPWd) 、左心室质量指数 (LVMI) 均明显高于对照组, 研究组舒张早期/晚期最大血流速度比值 (E/A) 明显低于对照组 (P<0.05) , 两组左心室射血分数 (LVEF) 比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。研究组平均舒张早期峰值速度 (mVe) 、平均舒张早期/晚期峰值速度比值 (mVe/mVa) 、平均舒张早期峰值应变率 (mSre) 、平均舒张早期/晚期峰值应变率比值 (mSre/mSra) 均明显低于对照组, 平均舒张晚期峰值速度 (mVa) 、平均舒张晚期峰值应变率 (mSra) 明显高于对照组 (P<0.05) 。结论:原发性高血压血压变异性及昼夜节律改变严重影响左室舒张功能, 其中超声应变率成像对左室舒张功能评价具有重要的价值。