依那普利联合小剂量氢氯噻嗪治疗高血压左室肥厚临床观察

2023-02-16

高血压为最常见的心血管疾病, 据多中心的资料显示在35~74岁的人群中高血压的患病率为27.2%。持续高血压及其不断进展可引起全身小动脉病变, 使血管重构进而引起心、脑、肾等重要脏器的损伤。高血压早期即可引起左室代偿性肥厚, 晚期进一步引起心力衰竭。很多的研究表明及早治疗高血压可有效地防止和延缓心脏肥厚的发展, 延缓心力衰竭的发生和发展。我院于2007年1月至2009年1月应用依那普利联合小剂量氢氯噻嗪治疗原发生高血压并左室肥厚50例, 疗效显著, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

全部入选的98例患者均为原发性高血压且符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准, 并经彩色B超检查符合向心性重构和向心性肥厚[1], 随机分成2组, 其中治疗组50例, 对照组48例, 2组在性别、年龄、并发疾病、发病时程等方面均具可比性。

1.2 治疗方法

所有符合人选的98例患者均停服降压药2周。其后予以治疗组依那普利10mg/次, 1次/d, 氢氯噻嗪12.5mg/次, 1次/d。对照组氢氯噻嗪12.5mg/次, 1次/d。4周后依据1999年卫生部高血压疗效组比有统计学意义 (P<0.01) 评定标准判断降压疗效。显效即维持原剂量, 有效但未降至正常或无效的病例, 治疗组依那普利10mg/次, 1次/d不变, 氢氯噻嗪改为12.5mg/次, 2次/d。对照组氢氯噻嗪改为12.5mg/次, 2次/d。总疗程24周。

注:治疗组与对照组总有效率相比有统计学意义 (P<0.05)

注:治疗组治疗前后比有统计学意义 (P<0.05) , 治疗组与对照

1.3 观察指标

治疗前后测血压, 降压疗效判断标准:显效:舒张压下降>10mmHg并降至正常或下降20mmHg以上。有效:舒张压下降<10mmHg但降至正常或收缩压下降10~19mmHg, 如为单纯收缩期高血压下降20mmHg以上。无效:未达上述标准。总有效率= (显效例数+有效例数) /每组总例数×100%。治疗前后做心脏彩色B超测量左室舒张末期内径 (LVD) 室间隔厚度 (LVST) 左室后壁厚度 (LVPWT) 。治疗前后及每4周测血糖、血脂、肝、肾功能、电解质、尿酸等。

1.4 统计方法

计量资料采用表示, 用t检验。

2 结果

2.1 降压疗效见表1

2.2 治疗前后2组左室结构的变化见表2

2.3 治疗前后2组在血糖、血脂、肝肾功能、电解质、尿酸等方面比较无明显差异

3 讨论

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和利尿剂都是1998年WHO/ISH高血压防治指南中推荐的抗高血压一线药物。ACEI可使血管紧张素Ⅱ形成减少, 抑制激肽的灭活, 刺激前列腺素E2和前列环素的合成, 抑制儿茶酚胺释放使外周血管扩张并通过减少血管紧张素Ⅱ生成使醛固酮的分泌减少, 减少水钠潴留从而使血压下降。依那普利作为一个含羟基的第二代ACEI药具有吸收迅速、排泄慢、半衰期长、降压作用持久及价格相对低廉的特性[2], 而大量用于临床降血压。依那普利不仅降低血压, 对高血压左室肥厚有逆转作用[3]。ACEI防心室重构逆转心肌肥厚的作用机制包括负荷依赖机制, 直接抑制组织ACE阻滞AngⅡ介导的心脏肥厚机制, 降低醛固酮增加胶原含量的作用及缓激肽的抗生长、抗增殖的作用。长期应用ACEI可引起高血钾、尿酸下降。而氢氯噻嗪是噻嗪类利尿剂通过利尿排钠减少血容量, 扩张小动脉降低动脉壁对升压物质的活性而降压。长期应用大剂量氢氯噻嗪可引起低血钾、高尿酸血症, 影响血糖、血脂。若两药合用, 且氢氯噻嗪是小剂量使用, 不仅增加降压疗效, 而且对血糖、血脂、尿酸、电解质等无明显影响, 是治疗原发性高血压伴左室肥厚患者的合理搭配, 且价格相对低廉, 很值得推广。

摘要：目的探讨依那普利联合小剂量氢氯噻嗪治疗原发性高血压并左室肥厚的疗效与安全性。方法对原发性高血压伴有不同程度的左心室肥厚98例随机分成2组, 其中对照组48例, 治疗组50例。治疗组采用依那普利10mg/d加氢氯噻嗪12.5～25mg/d。对照组氢氯噻嗪12.5～25mg/d, 总疗程24周。结果治疗组降压总有效率94%, 对照组降压总有效率72.9%。2组降压疗效比较有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组对左室肥厚有明显的逆转作用, 与对照组比较有统计学意义 (P<0.01) 。结论依那普利联合小剂量的氢氯噻嗪降压疗效显著, 且能逆转左室肥厚。治疗过程中观察到血糖、血脂、肝、肾功能、电解质等无明显变化, 两药合用价格低廉, 值得推广。

关键词：依那普利,氢氯噻嗪,原发性高血压,左室肥厚