新生儿心肌损伤

新生儿心肌损伤（精选九篇）

新生儿心肌损伤 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料

我科自2013年3~5月共收治新生儿感染并心肌损伤患儿10例, 其中足月儿8例。10例均有宫内窒息史, 羊水三度污染。查体:所有患儿口周发绀、双肺呼吸音粗, 四肢末端稍发绀, 四肢肌张力稍低。实验室检查白细胞升高明显, C反应蛋白升高, 心肌酶, 肌钙蛋白、肌红蛋白升高。心电图示:正常窦性心电图。

1.2 治疗

给予抗感染, 吸氧、吸痰、心电监护, 营养脑细胞:遵医嘱输入改善脑功能代谢药, 如能量合剂 (ATP、辅酶A、细胞色素C) 、脑活素、胞二磷胆碱, 促进大脑功能恢复及改善意识状态;根据患儿情况对症处理。

1.3 结果

10例治疗6~9d新生儿感染全部治愈, 心肌损伤好转出院。

2 护理

2.1 保持呼吸道通畅

患儿生后立即给予氧气吸入, 保持吸氧导管通畅, 每天更换湿化瓶, 观察缺氧情况有无改善。患儿床旁备吸引器, 呼吸道内有分泌物应及时吸出, 胎粪吸入或羊水吸入者都要及时给予2%苏打水洗胃。若无呕吐者可采取半卧位, 促使腹部内脏下降扩大胸腔, 同时减轻心脏负担。

2.2 观察生命体征

严密观察患儿生命体征、意识状态、尿量、肢端缺氧情况有无改善。尤其是心电图, 应以动态观察为主, 心电图持续异常的患儿高度提示心肌损伤。

2.3 饮食护理

所有患儿均禁食水10h左右, 生命体征平稳、新生儿拥抱、吸允、觅食反射可的情况下, 再给予人工喂养, 先进食少量水, 无呕吐后, 少量多次喂养。

2.4 皮肤护理

保持患儿臀部清洁干燥, 每次便后温水擦洗, 及时更换尿布, 随时保持皮肤干爽特别注意皮肤皱褶处如颈部、耳后、腋下臀部的清洁。

2.5 静脉留置针的护理

(1) 严格无菌操作, 加强巡视, 注意保持敷料清洁干燥。每2天更换敷料贴1次。发现敷料污染、潮湿, 随时更换。若发现有红肿等异常, 及时拔出, 给予0.5%安多福消毒液消毒, 待干后用安多福冻胶外涂, 早晚各1次; (2) 向家属或陪护者做好留置针的护理宣教工作; (3) 输液前后每次用0.9%氯化钠注射液5ml正压冲管和封管, 若见有回血随时封管。A冲管:0.9%氯化钠注射液脉式冲管, 推一下, 停一下, 使0.9%氯化钠注射液在导管内形成小漩涡, 将附着在导管和血管壁的药液冲洗干净, 减少化学性静脉炎的发生。B封管:输液完毕, 退出部分钢针, 只将针尖斜面留在肝素帽内, 减少钢针在肝素帽的体积, 提高封管成功率。边推液边拔针, 推液速度大于拔针速度, 正压封管, 使导管内真正完全被封管液填充。

2.6 家属心理护理

耐心细致的解答病情, 介绍有关的医学基础知识, 取得家属理解, 减轻家属的恐惧心理, 达到家属最佳配合和信任, 经过积极治疗可减轻或避免神经系统的后遗症。

2.7一般护理

患儿每天用0.9%氯化钠注射液口腔护理2次, 脐部用75%酒精擦洗2次。

2.8 保持病室环境清洁

每天开窗通风30min, 紫外线消毒1次, 尽量减少无关人员探视。

3 讨论

新生儿感染性疾病是新生儿主要发病及死亡的重要原因, 目前在我国其发病率及病死率仍占新生儿疾病的首位。其中约2%为宫内感染, 10%为分娩过程及新生儿期的感染[1]。因此, 应采取及时正确、完善的护理措施来进行预防和治疗。随着科学技术发展, 人民生活水平的提高, 孕期胎儿护理和新生儿孕妇期间应保持外阴清洁、卫生、孕后期禁止性生活, 以免发生阴道感染, 孕后期应加强随诊, 通过B超观察羊水变化, 如有羊水过多、过少, 感染等应及时处理。新生儿心肌损伤也是围生期主要死亡原因之一, 其临床表现多样, 早期缺乏特异性易忽略, 围生期缺氧、新生儿各种感染、窒息均可损害心肌细胞。心肌酶可反映心肌细胞的完整性, 敏感性较高, 特异性不高, 可作为反应全身脏器损伤程度的指标。新生儿一般心肌损伤后心肌酶6~8h急剧上升, 12~24h达高峰, 维持2~3d, 其升高程度与心肌损伤程度呈正比[2]。正常新生儿心肌酶活性出生时较高, 应在72h后复查, 减少假阳性率。

关键词：新生儿,感染,护理

参考文献

[1] 傅川林.新生儿窒息多器官系统损害的研究进展[J].临床儿科杂志, 2002, 20⑻:506.

新生儿心肌损伤 篇2

唐某系锡城某有限公司的职工，2006年7月1日上午9时30分许，唐某在公司工作时感觉被电麻了一下，当时感觉有些不适，后经诊治诊断为窦性节律、ST-T改变、心肌损伤。2006年8月，唐某以该公司职工的名义向劳动部门提出工伤认定申请，但该公司否认唐某在其公司有触电事实。2006年10月，劳动部门提请市劳动能力鉴定委员会进行鉴定，2007年4月，该鉴定委员会作出了鉴定结论，电击伤可以引起心脏窦性节律、ST-T改变、心肌损伤。公司不服上述结论，向省劳动鉴定委员会提出再次鉴定，后省劳动鉴定委员会作出的鉴定结论与市鉴定委员会的结论一致，2008年1月，劳动部门根据法律相关规定，认定唐某为工伤，作出了《工伤认定决定书》。公司对《工伤认定决定书》不服，向政府申请行政复议。嗣后政府维持了工伤认定决定。该公司仍不服，于2008年5月向法院提起行政诉讼，请求撤销劳动部门作出的《工伤认定决定书》。

法院在开庭审理时，原告某有限公司诉称，根据当天与唐某一起工作的同事证明，当时根本没有发现唐某被电击及送医院治疗之事，唐某一直工作到中午下班，然后请假回家吃饭。在当天公司的电工曾检查过车间设备和线路，不存在漏电现象，与唐某一起工作的其他工人也未发生被电击的情况。虽然鉴定委员会作出鉴定结论为电击伤可以引起心肌损害及相应心电图改变，但该鉴定结论只能证明唐某受伤可能是电击所致，并不说明唐某受电击是在为原告工作时，故认定唐某构成工伤，是错误的。

被告劳动部门辩称，本案中，由于触电伤害属于无形伤害的特殊性，唐某本人是无法举证被同事看见触电的事实，但从唐某当天的病

历、单位的考勤表、单位同事的调查笔录可以反映，唐某在当天上午工作时确实存在被电麻了一下的事实，该公司否认唐某在为其工作中受到触电伤害的事实，但又无法提供唐某不是为其工作期间触电的证据，应驳回原告的诉讼请求。

急性氨中毒致心肌损伤的临床分析 篇3

现将我院收治的氨中毒致心肌损伤5例病例报告分析如下。

资料与方法

一般资料：5例均为女性，年龄18~35岁，平均26岁。均为某公司肉食加工厂生产部深加工车间工人。

中毒原因：5例均为在车间工作时，由于设备问题致使车间氨气泄漏，经呼吸道过量吸入而中毒。

诊断分级：按国家“职业性急性氨中毒诊断标准”^[1]分级，均为急性轻度氨中毒。

主要临床表现及实验室检查：接触氨后立即发病，5例均有剧烈咳嗽、咳痰、胸部闷、气短、心悸、流泪，眼痛、咽痛、声音嘶哑，头晕、头痛、恶心、四肢无力。体征：呼吸困难、口唇发绀2例，双肺可闻及干、湿啰音2例，可闻及干啰音3例。胸部X线检查显示：两肺野纹理增多、紊乱2例，两肺纹理增强3例。血气分析2例呈轻度低氧血症。实验室检查：3例末梢血像白细胞升高15．1×10⁹/L，12×10⁹/L,10．2×10⁹/L;2例CO₂CP降低为16mmol/L、19mmol/L；4例心肌酶学检查升高，其中乳酸脱氢酶升高4例，分别为443U/L、350U/L、321U/L、300U/L（正常值114~240U/L），谷草转氨酶升高4例，分别为51U/L、47U/L、44U/L、43U/L（正常值＜31U/L）,α-羟西酸脱氢酶升高3例，分别为383U/L、371U/L、254U/L（正常值95~250U/L）。4例心电图异常（9个常规导联描记，个别加做V3~V5），3例窦性心动过速，1例轻度顺钟向转位，1例Q-T间期延长。

主要治疗措施：①鼻导管低流量吸氧，以纠正低氧血症；②早期、足量应用肾上腺皮质激素以预防肺水肿的发生；③保持呼吸道通畅，止咳、祛痰、平喘，用止咳祛痰剂，静滴氨茶碱或654-2，以解除支气管痉挛，雾化吸入；④应用抗生素防治感染；⑤营养、保护心肌，辅以对症支持等治疗。

转归：5例均痊愈出院，病程36~134天。经随坊均无遗留明显后遗症。

例：患者，女，29岁。2003年3月9日下午1时许，在工作过程中因车间内氨气泄漏而吸入氨气，当时出现剧烈咳嗽、胸闷、气短、流泪、眼痛、恶心、头晕、头痛、四肢无力，走出车间休息，有所好转后又回到车间工作，上述症状加重，被扶出车间。送往当地医院抢救，诊断为“急性氨气中毒”，给予吸氧、止咳、祛痰、平喘、保护脏器及对症治疗，病情有所缓解。为进一步诊治转入我院，病程中进行食少、睡眠欠佳，大、小便正常。既往无肝炎、结核病史，无心脏病史，无药物、食物过敏史。不嗜烟、酒。体格检查：体温37℃,脉搏112次/分，呼吸24次/分，血压90/60mmHg，神志清，精神萎靡，抬入病房，自动体位，查体合作。全身浅表淋巴结未触及肿大。结膜略充血，角膜无混浊，双侧瞳孔等大同圆，对光反射灵敏。口唇发绀，齿龈无肿胀，咽峡部充血，双侧扁挑体无肿大，口腔无溃疡，胸廓对称，两侧呼吸运动度相等，肺叩诊清音，肺肝界位于右锁骨中线第六肋间，双肺呼吸音粗糙，可闻及干、湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心界叩诊不大，心率112次/分，节律规整，心尖部第一心音略低弱，A2＜P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹部平坦、 柔软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未触及肿大，双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，双上肢肌力正常，双下肢肌力4级。肱二、三头肌腱及膝腱、跟腱反射无增强及减弱。克匿格式征（-），巴彬斯基氏征（-）。化验检查：末梢血像白细胞15．1×10⁹/L，CO₂CP16mmol/L,心肌酶乳酸脱氢酶443U/L，谷草转氨酶51U/L，α-羟西酸脱氢酶383U/L；肝功能、肾功能及尿常规均正常；血气分析示轻度低氧血症；心电图示窦性心动过速114次/分，心肌劳损，轻度顺钟向转位，Q-T间期延长；胸部X线示两肺纹理增多、紊乱。临床诊断急性轻度氨中毒。经采用鼻导管低流量吸氧，氧流量为4L/分，激素、止咳、祛痰、平喘、雾化吸入、营养心肌及支持对症等综合治疗，病人3周后症状好转，复查末梢血像、CO₂CP、心肌酶已恢复正常，住院3个月临床治愈出院。

讨 论

氨气（NH₃）属于碱性高溶解度的刺激性气体，具有强烈的腐蚀性和刺激性。短时间内吸入高浓度氨气或直接接触液氨可立即发病，引起眼和上呼吸道刺激症状，严重者引起化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、呼吸窘迫综合征，并伴有眼、皮肤灼伤及心、肝、肾、脑等脏器损害。急性期有时可出现谵妄、精神错乱、痉挛；可有心肌炎或心力衰竭；部分病例谷丙转氨酶增高和肝脏肿大。常因病情发生突然变化或治疗措施不当而危及生命。

肺水肿是氨中毒主要的死亡原因，肺水肿时大量的血浆渗入肺组织之间，影响了氧的弥散与交换，增加了右心负担；血液浓缩，血黏稠度增高，加重了左心负担^[2]，同时因肺对氧吸入和弥散功能受到损害，致急性缺氧。缺氧形成无氧代谢，造成心肌损害和坏死^[2]，病理所见心肌间质水肿。因此氨中毒时监测心功能变化，预防及早期治疗心肌损伤是十分重要的。早期的心肌损伤可随低氧血症和肺水肿的治愈而恢复正常，如心肌损伤持续发展而变为不可逆性损伤，则易遗留后遗症，如肺心病。

CTnT是近几年发展起来的反映心肌损伤的血清标物，敏感性与特异性要高于心肌酶及心电图，因此，要注意应用CTnT来检测早期心肌损伤。

参考文献

1 GBZ14-2002职业性急性氨中毒诊断标准及处理原则.

2 陈建堂，刘彩萍.27例急性氨中毒抢救体会.内蒙古医学杂志，2000，32（6）：451-452.

新生儿黄疸与心肌损伤的相关性研究 篇4

关键词：新生儿黄疸,心肌酶,心肌损伤

新生儿黄疸是新生儿的常见病, 原因是未结合胆红素在患者体内聚集, 临床分为生理性和病理性黄疸。为探讨新生儿黄疸患者对其心肌损伤的影响, 对我院109例新生儿黄疸患儿的心肌酶谱进行分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2008年3月—2009年2月本院收治的109例新生儿黄疸患者, 诊断标准符合新生儿黄疸的诊断和分类要求[1], 同时以39例正常新生儿做对照组研究。

1.2 试剂与仪器

仪器为日立7060全自动生化分析仪, 天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 均为上海荣盛生物药业有限公司生产。

1.3 样本的采集及处理

采集患儿及对照组新生儿清晨空腹静脉血3ml, 3000r/min离心10min分离血清, 以连续监测法对其血清AST、LDH、CK、CK-MB水平进行检测。

1.4 统计学方法

采用SPSS统计软件进行统计, 计量资料采用$(\overline{x}\pm \text{s})$表示, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

病理性新生儿黄疸组血清AST、LDH、CK、CK-MB水平明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;生理性新生儿黄疸组血清AST、LDH、CK、CK-MB水平与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05, 见表1) 。

注:AST=天冬氨酸氨基转移酶, LDH=乳酸脱氢酶, CK=肌酸激酶, CK-MB=肌酸激酶同工酶

3 讨论

新生儿黄疸是一组以高胆红素血症为主要特征的新生儿早期常见疾病, 其发病率高, 在部分医院仍占新生儿住院病例之首位, 其病因较多, 近年来报道新生儿黄疽程度及高胆红素血症发生率有增加趋势[2]。目前认为血清胆红素并非一种机体需要排除的有毒代谢产物, 它还具有重要的抗自由基、抗脂质过氧化, 可促进机体免疫应答等多种生理和药理功能[3]。人血清中胆红素的正常生理浓度是5.0～17.1mol/L, 在此范围内它是机体防御各种氧化物质损害的自由基清除剂之一。胆红素超过一定浓度即可成为病理性, 它可造成机体多器官如心、脑、肝、肾及听力等功能障碍, 严重者可造成后遗症或致死[4]。

新生儿胆红素生成较多, 但运输能力不足, 加上新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%, 且肝脏酶系统的发育尚未完善及肝肠循环的特性, 因此极易出现黄疸。新生儿病理性黄疸是指除了新生儿胆红素代谢特点所致的高胆红素外, 同时附有某些由病理性因素导致的胆红素代谢异常引起的黄疽。未结合胆红素在体内外均有毒性作用, 新生儿病理性黄疸患儿体内由于大量未结合胆红素的积聚, 而未结合胆红素为脂溶性, 可自由通过细胞膜, 从而对器官组织引起不同程度的损害。未结合胆红素通过血-脑脊液屏障, 使脑组织黄染, 导致神经细胞中毒变性, 临床出现中枢神经系统的异常表现, 即胆红素脑病, 这些已被临床所证实。新生儿高胆红素血症引起神经系统、智力、听力损害, 已经引起人们的重视, 但对心肌损伤的预防重视不足。

目前对心肌损害的研究主要体现在心肌酶谱、心电图、心功能等方面, 而心肌酶谱AST、LDH、CK、CK-MB是目前常用的心肌损害有关的检查项目。心肌酶分布在全身组织中, 特别是心、肝、肺、骨骼肌、肾、脑中含量较高。新生儿黄疸对心肌损害的机制目前尚不清楚, 推测可能与以下因素有关:心肌酶属于胞浆酶, 心肌细胞对各种损伤均较敏感, 而高胆红素血症使细胞膜的完整性丧失、细胞的通透性改变而释放出酶, 从而出现血清心肌酶谱的增高。

本组病例通过对患者的心肌酶谱的检查分析来评价新生儿黄疸对心肌损伤的程度。心肌细胞含有的特异性酶类在血清中升高, 被认为是早期发现心肌损伤的特异性指标。AST广泛分布于人体各组织器官中, 其中心肌细胞含量最高, 本组病例病理性黄疸异常率高达80.8%;LDH及其同工酶主要分布在心肌组织细胞中, 为心肌特异性酶, 本组病例病理性黄疸LDH异常率高达86.2%;CK是一种器官特异性酶, 正常组织中其同工酶MM型在骨骼中和心肌组织中浓度高, 其前者为最, MB型存在于心肌细胞质内, 心肌以外细胞含量甚微, 是一种心肌特异性酶, 血清中CK-MB增高可以较特异地反映心肌受损程度;BB型主要分布于脑等组织, 本组病例病理性黄疸CK异常率高达91.1%, CK-MB异常率高达90.3%。

综上所述, 新生儿病理性黄疸患者存在不同程度的心肌损伤, 因此检测新生儿黄疸患者血清中的心肌酶水平, 对了解其心肌损伤程度具有重要的意义。

参考文献

[1]王慕逖.儿科学[M].5版, 北京:人民卫生出版社, 2001:117-118.

[2] Akaba K, kimura T, Sasaki A.Neonatal hyperbilirubinemia and acommon mutation of the bilirubin uridine diphosphate-glucuronosyltrabsferase gene in Japanese[J].J Hum Genet, 1999, 44 (1) :22-25.

[3] Naziroglu M, Cay M, Ustundag B.Protective effects of Vitam in E oncarbon tetrachloride-induced liver damage in rats[J].Cell BiochemFunct, 1999, 17 (4) 253-259.

新生儿心肌损伤 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年5月~2013年7月妇产科新生儿160例, 其中84例新生儿在围产期存在宫内窘迫, 76例新生儿在围产期无宫内窘迫史设为对照组。胎儿宫内窘迫诊断标准[4]:羊水Ⅱ~Ⅲ度粪污;②胎心率<120/min或>160/min;③无应激试验中, 胎心率基线异常, 变异减少或消失;④胎动每小时小于3次, 或与原胎动次数相比增加或减少1/2, 且观察一段时间不能恢复。入选标准:①所有新生儿均符合上述胎儿宫内窘迫诊断标准;②母体不存在导致患儿出现宫内窘迫的相关基础疾病 (如妊娠期高血压、糖尿病等) ;③新生儿不存在先天性心脏病等其他导致患儿出现缺氧的相关疾病。宫内窘迫组新生儿男婴40例, 女婴44例;对照组男婴36例, 女婴40例。两组孕产妇均采用剖宫产结束分娩。两组孕妇在孕次、孕周、产程、麻醉方式、年龄、新生儿出生体质量等方面基本一致, 具有可比性 (P<0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 心肌损伤检测指标

新生儿出生后, 立即从脐带中脐动脉收集血液两管, 每管20 m L, 分别进行血气分析 (p H值、氧分压、二氧化碳分压、血乳酸等) 和心肌酶谱的检测 (AST、CK、CK-MB和LDH) 。新生儿出生后, 前7 h每隔1 h静脉采血进行心肌酶学检查, 动态观察心肌酶谱的变化, 并绘制心肌酶谱随时间变化图。心肌酶谱的检查采用美国Abbott公司提供的生化免疫分析系统及配套试剂盒, 严格按照操作说明书进行检测。

1.2.2 心肌功能损伤临床表现判定

采用Apgar评分判别新生儿出生是否出现窒息 (0~3分, 重度窒息;4~7分, 中度窒息;大于7分, 无窒息) , 心功能情况通过心电监护密切观察。

1.3 统计学处理

采用SPSS 16.0统计学软件进行数据处理, 计数资料、两组间率的比较采用卡方检验, 计量资料均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05表示差异有显著性。

2 结果

2.1 两组新生儿脐动脉血气分析比较结果

有宫内窘迫史的新生儿血气分析指标p H值、氧分压均低于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) ;乳酸浓度、二氧化碳分压高于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组新生儿心肌酶谱的比较

两组新生儿心肌酶谱比较, 宫内窘迫组新生儿CK-MB、AST和LDH均高于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) ;但CK在两组比较中差异无显著性 (P>0.05) , 见表2, CK-MB较其他三种酶升高更加明显。见图1。

2.3 两组新生儿出生后心肌损伤临床症状的比较

宫内窘迫组新生儿心肌损伤症状窒息、心率紊乱、心源性休克、心电图ST-T改变、心动过缓发生比例高于对照组 (P>0.05) 。见表3、图2和3。

3 讨论

胎儿宫内窘迫是围产期新生儿死亡的主要因素之一, 主要发生在分娩过程, 与产程延长密切相关, 围产期发生的胎儿窘迫约占胎儿宫内窘迫的40%~50%[5]。胎儿宫内窘迫是由各种原因致胎盘功能障碍, 导致氧气在母体与胎儿之间的交换受阻, 胎儿出现高碳酸血症和酸中毒, 继发影响患儿呼吸系统、神经系统、心血管系统的发育。有研究发现[6]临床上有相当比例的新生儿窒息在孕程周期或分娩过程中出现过急慢性缺氧, 说明胎儿宫内窘迫跟新生儿窒息密切相关。胎儿宫内窘迫可以对多个系统造成损害, 其中由于心肌细胞对缺氧尤为敏感, 在成人轻微的缺氧[7,8]就可导致患者心率加快、呼吸急促, 且反映心肌损害的相关生化指标出现明显变化, 因此胎内宫内窘迫最易导致新生儿出现心肌损伤。

目前国内对胎儿宫内窘迫关注不够, 与胎儿宫内窘迫相比新生儿的窒息更能引起医护人员的重视, 主要是以前对胎儿宫内窘迫心肌损伤缺乏相应的检测手段, 且相应的临床症状表现并不明显。随着近年来成人心肌梗死、缺血性心绞痛等相关心血管疾病研究的深入和相关检查手段和设备的更新, 人们对于胎儿宫内窘迫的重视程度也越来越高。胎儿宫内窘迫引起心肌损害的临床症状[9,10]主要有出生后窒息、心音低钝、心率紊乱、心电图ST-T段改变等。西方国家对于心肌损伤[11,12]的检测指标主要是:心肌酶谱如肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、天冬氨酸乳酸脱氢酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、脑钠肽 (BNP) 等[13]。

本研究通过检测两组新生儿心肌细胞损伤相关酶的变化及观察两组新生儿心肌损伤症状的差别来判定宫内窘迫胎儿是否出现心肌损伤, 结果表明, 有宫内窒息史的新生儿出生后, 其动脉血氧分压、二氧化碳分压、p H值、血乳酸含量呈现缺氧和酸中毒表现与对照组相比差别显著, 有显著性 (P<0.05) ;宫内窘迫组新生儿发生窒息、心电图ST-T段改变、心率变化等较也与对照组存在显著差别 (P<0.05) ;轻微的心肌受损一般不会出现较明显的临床症状, 但可以通心电监测予以判别, 这与成人心肌炎症状有一定相似之处。缺氧引起心肌细胞能量供应不足, 短期只是心肌收缩功能下降, 长时间缺氧则引起心肌细胞缺血坏死, 心功能储备降低, 心输出量下降, 患儿出现窒息、心音低钝、心率先快后慢;在心电图上则呈现缺氧表现即ST-T段改变。在心肌损伤检查指标中, 宫内窘迫组CK-MB/LDH/AST较对照组升高明显 (P<0.05) , 这与国内相关报道基本一致[14,15,16,17], 但CK在两组中比较中无明显差别, 分析原因如下[18,19]:①肌酸激酶主要分布于骨骼肌、肝脏、心肌等, 在诊断心肌损伤时, 敏感性高, 但特异性较差;②胎儿分娩过程因急性缺氧导致骨骼肌、肝脏受累, 导致对照组CK升高, 影响了结果分析;③血液标本检测间隔时间过长, 导致样本中CK含量下降。确保给氧有效是降低心肌损伤的重要措施之一, 针对出现出现心肌损伤的新生儿要积极采用有效的给氧方式, 及时纠正低氧血症和酸中毒, 同时常规使用维生素C、复方丹参等可以改善心肌细胞代谢的药物, 并根据体重和日龄调控温箱温度, 以降低机体耗氧量。新生儿出院15 d后进行复查, 此后我们进行了定期随访, 随访时间为6个月。

综上所述, 胎儿宫内窘迫与新生儿出生后一些常见的急性病理生理过程密切相关, 窘迫胎儿出生后发生心肌损伤相关症状的可能性也较无窘迫胎儿高, 甚至还会影响到胎儿以后相关心血管疾病的发生[20], 因此医学界应该重视胎内宫内窘迫的检测, 及时给予相应处理, 防止心肌损伤。另外, 本研究发现, CK-MB对胎儿宫内窘迫所致的心肌损伤检测的特异度和灵敏度均较高, 如图一所示。CK-MB浓度跟缺氧程度成正比, 可直接反映心肌损伤的严重程度。因此, CK-MB是临床上检测心肌损伤的重要指标之一, 在胎儿宫内窘迫所致的心肌损伤中也有重要应用价值, 值得在临床上进一步推广。

摘要：目的 探究新生儿出生后心肌损伤的临床症状及检测指标。方法 选取该院妇产科新生儿160例, 其中84例有宫内窘迫史, 76例无宫内窘迫史 (对照组) 。胎儿出生后立即留取新生儿脐动脉血进行血气分析、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶MB (CK-MB) 、谷草转氨酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 检测, 同时进行心电监护, 密切注意新生儿心功能的变化。比较两组新生儿出生后心肌损伤相关症状 (窒息、心源性休克、心电图ST-T改变、心动过缓和心率紊乱发生率) 。结果 宫内窘迫组心肌损伤检测指标CK与对照组无明显差别, 但CK-MB、AST、LDH均较对照组明显升高, 差异有显著性 (P<0.05) 。血气分析结果表明, 宫内窘迫组新生儿pH值、二氧化碳分压、血乳酸水平明显高于对照组, 差异有显著性 (P<0.05) ;心电监护发现宫内窘迫组新生儿心率紊乱、心电图ST-T波改变、心动过缓、心源性性休克发生比例较对照组高, 差异有显著性 (P<0.05) 。结论 宫内窘迫的胎儿出生后很大可能存在心肌损害, CK-MB、AST、LDH是检测新生儿心肌损害的敏感指标, 新生儿心肌损伤后常见临床症状有窒息、心率异常、心电图ST-T改变和心源性休克等。

新生儿心肌损伤 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年7月-2014年7月期间在我院治疗缺氧缺血性心肌损伤的新生儿患者160例, 均符合缺氧缺血性心肌损伤的诊断标准: (1) 有窒息史; (2) 心肌损伤症状表现为心音低钝, 面色苍白或紫绀, 心动过速或过缓; (3) ECG异常; (4) 肌酸激酶同工酶明显提高; (5) 排除先天性心脏畸形和宫内感染患者。随机分为观察组 (83例) 和对照组 (77例) 。患者胎龄 (38.1±1.7) 周, 出生体重 (2970±457) g。观察两组新生儿患者治疗前后的生命体征, 发病症状, 心肌酶谱变化和心电图变化。观察两组患者的预后效果, 对比两种治疗方法的临床疗效。两组患者在性别、年龄、病情等方面经统计学检验, 无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组进行基础治疗为给予维生素C 0.5 g加能量合剂静脉滴注, 1次/d, 以7~10 d为1个疗程。观察组患者在常规治疗的基础上同时给予磷酸肌酸钠静脉滴注, 0.5 g/次, 1次/d, 以10 d为1个疗程。

1.3 疗效判定标准[1,2,3]

显效:患者在治疗1周内临床症状消失, 心率, 心律恢复正常, 心音有力, 心电图, 心肌酶谱指标, 血清CK-MB恢复正常;有效:患者在治疗1周内临床症状消失, 心率, 心律恢复正常, 心音有力, 心电图, 心肌酶谱指标基本正常, 血清CK-MB下降明显但未完全恢复正常;无效:患者在治疗1周内临床症状仍然存在, 心率, 心律未恢复正常, 血清CK-MB下降不明显。

1.4 统计学方法

本研究所有数据采用SPSS 19.0统计学软件对其进行统计学分析, 采用χ2检验和t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效对比

观察组患者在心肌酶谱、心电图、循环改善恢复时间均比对照组快。观察组患者显效41例, 有效34例, 无效8例, 总有效率91.5%;对照组患者显效30例, 有效27例, 无效18例, 总有效率76.4%。观察组患者总有效率高于对照组。差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1-3。

2.2 心电图变化

治疗前后患者的心电图变化;两组患者治疗1周后复查心电图, 在治疗前心电图改变者治疗后心电图恢复正常, 异常症状完全消失。

3 讨论

缺氧缺血性心肌损伤在新生儿时期较为常见, 是新生儿窒息的常见并发症。这种新生儿常见疾病与胎儿宫内窒息和窘迫有着密切关系, 宫内窒息会引起缺氧, 缺氧对新生儿机体的损伤是多脏器和全身性的, 可导致多器官, 多系统功能障碍。围生期宫内窒息引起的缺氧缺血性心肌损伤是常见的新生儿急危重症, 窒息后引发缺氧缺血性心肌损伤的发生率达20%~50%, 症状可表现为心源性休克或充血性心力衰竭, 是导致新生儿死亡的重要原因之一。人体在正常情况下以有氧代谢为主, 如果有氧代谢受阻使无氧代谢增加, 会造成细胞缺氧, 酸中毒, 继而导致氧化磷酸化过程在细胞能量代谢中受阻和细胞能量代谢发生障碍, 从而导致缺氧缺血性心肌损伤[4,5,6]。新生儿窒息后机体各脏器会因缺氧缺血而造成损伤, 心肌细胞对缺氧敏感, 所以缺氧缺血性心肌损伤在新生儿围生期发病率较高。但新生儿的心肌细胞具有较强的修复和再生能力, 所以早期发现和早期治疗能够使患者的受损心肌完全恢复。治疗缺氧缺血性心肌损伤的关键是今早改善心肌能量代谢和修复受损心肌。目前临床中治疗的方法有常规治疗和磷酸肌酸钠。常规治疗主要包括维生素C加能量合剂静脉滴注, 血管活性药物等。

在本次研究中探讨磷酸肌酸钠的临床疗效, 所有患者军接受常规治疗, 包括内环境稳定, 维持生命体征, 必要时给予强心, 吸氧等紧急治疗措施。观察组患者在常规治疗的基础上给予磷酸肌酸钠静脉滴注。两组患者在入院时及治疗7 至10天后复查心肌酶谱, 心电图, 并观察心肌酶谱, 心电图等指标变化。

通过研究发现, 观察组给予磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性心肌损伤具有较好的临床疗效, 能够使心肌损伤较快的恢复正常, 治疗周期短, 有效率明显高于对照组。

参考文献

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新生儿心肌损伤 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

观察组90例 (根据民族不同分为3个亚组:仫佬族组30例、壮族组30例、汉族组30) , 均为2011年8月至2012年7月诊断为新生儿高胆红素血症的足月新生儿, 符合新生儿高胆红素血症的诊断标准[2]。男52例, 女38例, 胎龄 (38.8±1.5) 周, 日龄1～5 d。病因分别为G- 6- PD缺乏症47例 (仫佬族17例、壮族16例、汉族组14例) , 新生儿ABO溶血病4例, 母乳性黄疸8例, 其他原因31例。对照组54例为同期足月生理性黄疸患儿 (仫佬族18例、壮族16例、汉族20例) , 男31例, 女23例;胎龄 (38.3±1.2) 周, 日龄1～5 d。两组新生儿性别、胎龄、日龄比较无差异, 均无围生因素及感染性疾病。父母为居住在广西地区的仫佬族、壮族和汉族人。

1.2 方法

1.2.1 样本的采集和处理

观察组于出生时收集EDTA- K2抗凝脐血2 ml, 于生后1～5 d (急性期) 和生后5～8 d (恢复期) 分别采集静脉血3 ml置于普通干燥试管, 3 000 r·min-1离心10 min分离血清待测。对照组于生后1～5 d取血3 ml待测, 标本处理方法相同。

1.2.2 总胆红素、心肌酶、G-6- PD的检测

总胆红素 (TBIL) 测定采用2, 4- 二氯苯胺重氮法, 天冬氨酸转氨酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK- MB) 测定采用酶学速率法, G- 6- PD测定采用紫外速率法, 使用TOSHIBA TBA- 40RF全自动生化仪检测, 试剂由德赛诊断系统 (上海) 有限公司提供。

1.2.3 心电图检测

使用日本光电ECG- 9130P心电图仪, 分别做12导联同步心电图描记肢体6导联+V1、V3、V5胸导联心电图。

1.3 统计学处理

采用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析。计量资料均采用均数±标准差, 组间比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

观察组急性期和对照组患儿血清TBIL、心肌酶谱值见表1。观察组:血清TBIL急性期 (320.7±38.7) μmol·L-1, 恢复期 (217.2±38.3) μmol·L-1;对照组:血清TBIL (179.7±15.9) μmol·L-1。观察组急性期与恢复期血清心肌酶水平比较见表2。仫佬、壮、汉3组患儿血清TBIL、各组心肌酶水平动态变化见表3。血清TBIL急性期:仫佬族 (329.4±45.3) μmol·L-1、壮族 (308.9±36.1) μmol·L-1、汉族 (323.8±32.1) μmol·L-1;恢复期:仫佬族 (217±36.3) μmol·L-1、壮族 (212.2±28.9) μmol·L-1、汉族 (212.9±37.7) μmol·L-1。

U·L-1

与对照组比较, a P<0.05、b P<0.01

U·L-1

与急性期比较, a P<0.01、b P<0.05

U·L-1

与急性期同民族比较, a P<0.01

心电图变化:观察组 (急性期) 90例患儿心电图正常及大致正常者71例, 心电图异常者19例, 其中ST- T波改变16例, 偶发房室交界性早搏并ST- T改变1例, 肢导联低电压2例。对照组54例患儿心电图异常者有3例, 均表现为ST- T波改变, 观察组心电图异常率高于对照组 (χ2=6.309 3, P<0.05) 。观察组异常心电图者治愈出院前复查心电图均恢复正常。

3 讨 论

近年来有研究表明, 胆红素在生理浓度下即可有效清除氧自由基对血管内皮细胞和平滑肌细胞的损害, 防止低密度脂蛋白的氧化修饰, 是内源性、生理性抗氧化剂和细胞保护剂[3], 对心、脑、肝和血管等多种组织与器官具保护作用, 而胆红素浓度过高时对机体又可造成不同程度的损伤[4]。胆红素对心肌的毒性机理尚不清楚, 可能与胆盐增高时抑制心肌细胞的三磷酸腺苷 (ATP) 酶活性, 影响氧的交换和蛋白质的合成有关[5]。心脏作为人体的一个重要器官, 将心肌酶谱检测作为判断心肌受损的重要指标已在临床上广泛应用, 其中AST、CK、CK- MB、LDH是目前常用的与心肌损伤有关的酶学检查。由于CK- MB绝大部分存在于心肌胞浆内, 心肌以外组织含量甚微, 是一种心肌特异性酶, 当心肌受损时血清中的CK- MB会升高, 因此CK- MB测定值对心肌是否受损具有较高的特异性和敏感性。一般还认为, 当血清CK- MB大于总活性6%以上是心肌损伤的特异指标[6]。心电图可从体表上记录心脏周期性电变化, 心肌组织受损时这些改变所引起的心肌细胞自律性、兴奋性和 (或) 传导性改变将会有所显示。

本研究显示, 观察组 (急性期) 的心肌酶谱各测得值平均水平均高于对照组, 其中CK- MB、LDH水平显著增高 (P<0.01) , CK- MB/CK大于正常, 结果提示新生儿胆红素增高是导致心肌受损的主要因素。急性期患儿按照《新生儿黄疸干预推荐方案》经过“光照”或药物治疗后, 恢复期的TBIL降至安全水平, AST、CK、CK- MB、LDH测得值显著降低 (P<0.01) , 提示高胆红素血症时心肌酶谱的改变与胆红素水平密切相关, 由此所致的心肌损伤具有可逆性。心电图QRS波群是心室除极的综合波, QRS波电压降低可能与心肌电活动减弱 (即心肌除极和复极能力减弱) 以及心电向量改变有关[7];ST- T代表心室复极过程的电位变化。当患儿出现心肌缺血、缺氧或损伤等都可干扰心肌的除极及复极过程, 进而在心电图上出现肢导联低电压及ST- T改变等心电图变化。本资料显示, 新生儿高胆红素血症患儿心电图异常率高于同期出生无感染史黄疸患儿, 异常心电图改变以ST- T改变为多见, 进一步提示新生儿胆红素增高可导致心肌受损, 但由高胆红素所致的心肌损伤引起的心电图变化为可逆性改变。

广西是多民族地区, 共居住着汉、壮、瑶、苗、侗、仫佬等多个民族, 因地处岭南, G- 6- PD缺陷多见。有报道桂西地区壮族新生儿病理性黄疸的病因以G- 6- PD缺陷、地中海贫血及新生儿溶血病居多, 占全部病因的54.3%;仫佬族新生儿高胆红素血症患儿G- 6- PD缺乏症占31.5%[8,9]。亦有研究表明G- 6- PD缺乏会提高新生儿高胆红素血症的发生率, G- 6- PD缺乏因素可加重高胆红素血症对心肌的损害[10,11]。本观察组中G- 6- PD缺乏因素在各自组内分别为:汉族14例, 占46.7%;壮族16例, 占53.3%;仫佬族17例, 占56.7%。3个民族组各自的TBIL平均水平大于300 μmol·L-1, 为中度- 高度黄疸, 应与G- 6- PD缺乏引起溶血密切相关。在急性期TBIL水平显著增高时, 各民族组患儿心肌酶值的改变组间比较并无差异。随着TBIL水平的下降, 各民族组患儿恢复期的心肌酶水平与同组急性期比较显著降低 (P<0.01) 。提示G- 6- PD缺乏是本地区高胆红素血症发生的主要原因, 由高胆红素血症所致的新生儿心肌损伤是可以修复的。因本研究样本例数较少, 不同民族高胆红素血症患儿心肌受损改变是否有差异还有待进一步观察。

通过以上研究表明, 心肌酶作为心肌受损的敏感指标能实时反映心肌功能状态。临床上有必要重视高胆红素血症对患儿心肌损伤的可能性[12], 通过对心肌酶谱的检测及心电图检查等方式对新生儿高胆红素血症患儿的心肌功能进行客观评价, 同时针对本地区高胆红素血症发病的病因特点做好相应防治, 对可能出现的心肌损伤进行积极的干预。

摘要：目的:了解本地区仫佬、壮、汉民族新生儿高胆红素血症并心肌损伤的酶学及心电改变。方法:选择仫佬族、壮族和汉族3个民族新生儿高胆红素血症患儿 (观察组) 90例, 同期生理性黄疸患儿 (对照组) 54例, 对比分析各组的胆红素水平与心肌酶谱改变的关系, 并对心电图进行动态监测。结果: (1) 观察组CK、CK-MB、LDH水平升高与对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05或0.01) ;CK-MB/CK>6%; (2) 观察组恢复期血清心肌酶水平比急性期降低, 差异有统计学意义 (P<0.01) ; (3) 观察组心电图异常以ST-T波改变为主要表现, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ; (4) 各民族组患儿的心肌酶水平动态变化组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论: (1) 高浓度胆红素可导致新生儿心肌酶及心电图异常改变。 (2) 高胆红素血症对心肌的损害须综合心肌酶学及心电改变进行判断。

关键词：高胆红素血症,新生儿,心肌损伤,心肌酶,心电图

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新生儿心肌损伤 篇8

1 资料与方法

1.1 基本资料

入选患儿男69例, 女72例, 胎龄在33~37周的38例, 在37~42周的64例, >42周的39例, HIE临床分度[2.3]:轻度75例, 中度51例, 重度15例。

1.2 手术方法

本组患儿诊断新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 后经过“三支持”“三对症”治疗, 三支持包括: (1) 通气功能的支持; (2) 循环功能的支持; (3) 营养状况的支持;三对症包括: (1) 控制惊厥; (2) 降颅压; (3) 消除脑干症状。75例轻度HIE患儿有58例在24h内出现易激惹, 哭声尖, 过度兴奋症状, 有50例出现肢体抖动, 均在24h后缓解。51例中度HIE患儿菌反应差, 肌张力偏低, 12例有咀嚼动作, 6例睁眼时间长, 有10例发作惊厥1次, 止痉后很快缓解未再反复。15例重度HIE患儿有5例反复惊厥超过2次, 有3例呈昏迷状态时间>1d, 有2例体温超过38.5℃, 有4例出现中枢性呼吸衰竭, 有3例合并心力衰竭, 有1例出现肺出血, 共6例死亡, 其中1例合并肺出血死亡, 2例合并呼吸、心力衰竭死亡, 有3例因病情危重放弃治疗后死亡;存活者有6例留有严重神经系统后遗症, 反复惊厥, 运动发育明显落后, 智力低下, 伴有视听障碍, 有3例留有轻微神经系统后遗症, 姿势异常, 注意力不集中等。

1.3 方法

患儿均在入院24h内采股静脉血, 采用日日立公司7810全自动血生化分析仪, 检查心肌酶谱:谷草转氨酶 (AST) , 肌酸磷酸激酶 (CK) , 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) , 乳酸脱氢酶 (LDH) , a-羟丁酸脱氢酶 (HBDH) 。

1.4 统计学分析

统计学采用SPSS13.0软件, 数据采用χ—±s表示, 组间比较采用方差分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

新生儿窒息致缺氧缺血性脑损伤 (HIBD) 时血液生物化学指标变化较多, 如心肌酶谱中CK, CK-MB显著升高, HIE患儿急性期随病情加重, 心肌酶谱水平逐渐升高, 说明心肌酶参与了HIE的病理生理过程。患儿急性期随着病情加重其心肌酶谱水平逐渐升高, 心肌损害逐渐加重, 比较差异有统计学意义, 血清心肌酶谱水平与HIE中脑损伤程度有关, 与预后密切相关。因此临床可将心肌酶谱水平作为判断窒息后脑损伤程度及预后的早期重要指标之一[4]。新生儿窒息后心肌酶谱水平随着脑缺氧缺血性损伤程度加重而升高, 通过测定心肌酶谱水平可直观且量化反映脑缺氧缺血性损伤程度并以此判断预后。

3 讨论

传统的检验心脏的酶类常用谷草转氨酶 (AST) , 乳酸脱氢酶 (LDH) , 肌酸磷酸激酶 (CK) , 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) , 组成心肌酶谱, 作为检验心肌损伤的生化指标[5]。肌酸磷酸激酶 (CK) 是由2个亚单位组成的二聚体, 形成3个不同的亚型: (1) CK-MM:主要存在于骨骼肌、心肌中; (2) CK-MB:主要存在于心肌中; (3) CK-BB:主要存在于脑、前列腺中;当含此类酶的组织受损时CK及其同工酶释放入血。CK能催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应, 为肌肉收缩和运输系统提供能源来源。

新生儿窒息后缺氧缺血可导致细胞代谢功能障碍和结构异常, 甚至死亡, 是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程。窒息的实质就是缺氧, 不同细胞对缺氧的易感性各异, 以脑细胞最为敏感, 其次是心肌。对窒息后缺氧缺血的心脏及脑进行研究。心脏的病理变化为重量增加、心室肥大、心脏后负荷增加, 心室工作量增加, 耗氧量增加, 但由于心室内压力升高, 超过主动脉压力, 使冠状动脉血液灌注反而减少, 这就使一受却学影响的心内膜下心肌及乳头肌首先受累, 发生缺血性坏死[6,7]。心肌损害后会影响心脏泵的作用, 减少脑血流再灌注, 进一步加重脑细胞缺氧缺血性损伤。细胞代谢所需能量主要由线粒体生成的ATP供给, 脑细胞缺氧后首先是细胞有氧代谢即线粒体内氧化磷酸化发生障碍, 使ATP产生减少甚至停止, 由于能源缺乏, 加之缺氧导致细胞代谢功能和形态异常。对窒息后脑细胞受损的研究发现脑细胞发生如下反应: (1) 葡萄糖无氧酵解增加; (2) 细胞水肿; (3) 细胞钙内流; (4) 核蛋白脱落。本阶段如能恢复血流灌注和供氧, 上述变化是可完全恢复, 一般不留有后遗症。长时间或严重缺氧, 将导致不可逆性细胞损伤: (1) 严重线粒体形态和功能异常; (2) 细胞膜严重损伤; (3) 溶酶体破裂。此阶段即使恢复血流灌注和供氧, 上述变化也不能完全恢复, 存活者将会遗留后遗症。

心肌酶作为反映心肌损伤的理想生物化学指标具有以下特点: (1) 具有高度的心脏特异性; (2) 心肌损伤后迅速增高, 并持续较长时间; (3) 检验方法简便快捷; (4) 其应用价值临床已证实。因此查心肌酶谱不仅可以直接、客观、量化的了解脑缺氧缺血性损伤程度, 而且为判断预后提供依据。故对有围生期缺氧窒息的新生儿进行心肌酶谱常规检查, 通过心肌酶谱水平即可对患儿做出早诊断, 早治疗, 患儿在窒息后缺氧损伤后较早得到治疗, 使损伤在可逆阶段得到有效控制, 阻断损伤进一步向不可逆阶段的发展, 故对减轻患儿症状, 缩短疗程, 降低死亡率, 及更准确的判断预后有重要意义。

参考文献

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[4]李晓玲, 徐金霞, 王雪兰.缺氧缺血性脑病新生儿心肌酶谱水平的变化及其与窒息后脑损伤关系[J].中国妇幼保健, 2011, 26 (32) :5017-5019.

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[6]张家骧, 魏克伦, 薛辛东.新生儿急救学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2006:468-469.

新生儿心肌损伤 篇9

关键词：还原型谷胱甘肽钠,磷酸肌酸钠,血清肌钙蛋白,肌酸激酶同工酶,心肌损伤

新生儿窒息是新生儿时期常见疾病, 可导致全身多脏器损害, 是新生儿死亡和致残的主要原因之一。新生儿窒息后心肌损害因起病急且临床表现不典型, 易被忽视, 而发生心力衰竭。近年来国内外报道其发生率达到10.7%~78.0%[1], 逐渐引起临床工作者的重视。现就我院2011年1月~2013年1月收治的新生儿窒息后心肌损害患儿的治疗情况进行总结, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我科2011年1月~2013年1月的住院新生儿, 按照窒息后心肌损害的诊断标准[1]共收治患儿78例, 随机分为三组, 即还原型谷胱甘肽钠组29例, 其中男17例, 女12例;入院平均日龄15.6h, 平均体重 (2895±223) g, 根据临床表现及Apgar评分, 重度窒息16例, 轻度窒息13例。磷酸肌酸钠组26例, 其中男14例, 女12例;入院平均日龄12.3h, 平均体重 (3008±246) g, 根据临床表现及Apgar评分, 重度窒息12例, 轻度窒息14例。对照组23例, 其中男13例, 女10例;入院平均日龄13.7h, 平均体重 (2889±278) g, 根据Agpar评分, 重度窒息10例, 轻度窒息13例。三组患儿年龄、性别、体重差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有患儿均给予吸氧、保暖、镇静、纠正酸碱失衡等综合治疗, 还原型谷胱甘肽钠组给予注射用还原型谷胱甘肽钠 (昆明积大制药股份有限公司生产) 100mg/kg;磷酸肌酸钠组给予注射用磷酸肌酸钠 (北京利祥制药有限公司) 0.25g/次;对照组给予大剂量维生素C 250mg/kg, 三组均加入10%葡萄糖中静脉泵入, 1次/d, 连用7d。所有患儿均在出生后24h内和治疗7d后检测血清中c Tn I、CK-MB含量, 观察比较三组患儿的临床疗效。

1.3 疗效判定标准

显效:临床症状消失, 心音有力, 心率、心律恢复正常, 心电图正常, c Tn I、CK-MB基本恢复正常;有效:临床症状消失, 心音有力, 心率、心律恢复正常, 心电图基本正常, c Tn I、CK-MB明显下降, 但未完全正常;无效:临床症状未好转, 心率、心律未恢复正常, c Tn I、CK-MB下降不明显。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件进行统计学处理, 结果以均数±标准差 (±s) 表示, 采用单因素方差分析, 计量资料观察指标组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前、后c Tn I、CK-MB含量比较

还原型谷胱甘肽钠组、磷酸肌酸钠组和对照组治疗前c Tn I、CK-MB含量比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后c Tn I、CK-MB比较, 还原型谷胱甘肽钠组和对照组、磷酸肌酸钠组和对照组差异均有统计学意义 (P<0.05) , 还原型谷胱甘肽钠组和磷酸肌酸钠组差异无统计学意义 (P>0.05) , 同组治疗前、后比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 临床疗效

还原型谷胱甘肽钠组、磷酸肌酸钠组的有效率分别为89.7%、84.6%, 对照组有效率为60.9%, χ2=8.36, P<0.05, 差异有显著性, 见表2。

3 讨论

心肌损伤是新生儿窒息常见并发症之一, 缺氧时间越长, 发生心肌损伤越严重。心肌细胞对缺氧状态非常敏感, 心肌代谢在正常情况下是有氧代谢, 心肌缺血、缺氧再灌注时产生大量的氧自由基, 而导致心肌细胞膜受损, 心肌酶大量释放入血, 因此血清中心肌酶含量会激增[2]。

CK-MB是一种心肌特异性酶, 其活性测定对心肌损伤有较高的敏感度和特异度, 李春娥等[3]报道CK-MB在评价心肌损伤的阳性率达97.5%, 特异度达100.0%。吴懿等[4]在研究中发现c Tn I特异度更强, 窗口期更长, 已成为目前检测心肌损伤的理想标志物, 可及时诊断心肌损伤及损伤程度, 为早期干预提供依据。

还原型谷胱甘肽钠是体内重要的非酶类抗氧化物, 是一种自由基清除剂, 可清除脂质过氧化物, 抑制氧自由基的形成。夏世文等[5]研究显示, 还原型谷胱甘肽钠治疗新生儿缺氧、缺血性心肌损伤可使临床症状及心肌酶谱CK-MB较快恢复正常, 体内脂质过氧化物明显降低, 促进心肌组织及心功能的恢复。有研究表明[6], 当心肌代谢窘迫时, 补充足够量的磷酸肌酸钠后, 在磷酸肌酸激酶及其同工酶的作用下, 磷酸肌酸可将ADP转化为ATP, 从而促进红细胞向组织摄取更多的氧, 提供充足的能量, 恢复心肌收缩力, 从而改善心肌收缩功能。本研究显示, 还原型谷胱甘肽钠组、磷酸肌酸钠组有效率分别为89.7%、84.6%, 对照组有效率为60.9%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明还原型谷胱甘肽钠、磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息后心肌损伤疗效显著, 可明显降低c Tn I、CK-MB水平, 从而改善心肌损伤。综上所述, 还原型谷胱甘肽钠、磷酸肌酸钠是新生儿窒息致心肌损伤中值得推广应用于保护心肌的有效药物。

参考文献

[1]邵肖梅, 叶鸿瑁, 邱小汕.实用新生儿学[M].4版.北京:人民卫生出版社, 2011:236-237.

[2]廖奇.辅酶Q10联合丹参佐治新生儿窒息后心肌损害[J].新生儿科杂志, 2004, 19:126-127.

[3]李春娥, 夏振炜.新生儿高胆红素血症治疗新进展[J].新生儿科杂志, 2005, 20:277-280.

[4]吴懿, 高美玲.血清肌钙蛋白检测对窒息新生儿心肌损伤的评估价值[J].中国新生儿科杂志, 2010, 25:164-165.

[5]夏世文, 王惠.还原型谷胱甘肽钠治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害的疗效观察[J].中国当代儿科杂志, 2006, 8 (04) :341-342.