血管母细胞瘤

2024-05-09

血管母细胞瘤(精选十篇)

血管母细胞瘤 篇1

患者48岁, 因发现右侧大阴唇肿物2年余, 于2007年2月2日收入院。患者2年前无诱因出现外阴肿物, 约鸡蛋大小, 无红肿、疼痛及增大, 未予诊治。1999年因子宫腺肌病在外院行全子宫切除术。入院查体:T 36.0℃, P 84/min, R 17/min, BP 120/60 mmHg。妇科检查:右侧大阴唇处可及一肿物5 cm×4 cm×2.5 cm, 界清, 质软, 张力不大, 无波动感及触痛;阴道畅, 粘膜粉红。子宫缺如;双附件区未及异常。彩超检查:外阴部距皮约0.3 cm处可见4.6 cm×3.0 cm×1.6 cm的均匀低回声, 边界清, 可见包膜回声。彩色多普勒超声 (CDFI) 检查:中心部可见点状血流信号, 周边部分血流信号较丰富, 脉冲多普勒 (PW) :搏动指数 (PI) 1.36, 阻力指数 (RI) 0.73。提示:外阴部实性肿瘤, 性质待查。初步拟诊:外阴肿物性质待查。入院后常规术前检验检查, 结果无明显异常。行肿物切除术, 术中见肿物有包膜, 完整将肿物剥除, 标本见肿物椭圆形, 直径约4 cm, 表面光滑, 切面呈灰红色, 质地偏软, 较韧。术后石蜡切片检查, 镜检:可见上皮样细胞巢, 梭形和肥胖的间质细胞聚集在血管周围, 其中见多量小到中等大小的薄壁分枝状血管不规则分布, 细胞丰富的区域和细胞较少的区域交替分布。病理诊断:外阴血管肌纤维母细胞瘤, 部分区域细胞丰富, 生长较活跃, 图1、2 (见插页3-1) 。

2 讨 论

血管肌纤维母细胞瘤 (angiomyofibroblastoma, AMFB) 1992年由Fletcher等[1]首次报道, 是一种少见的良性软组织肿瘤。肿瘤来源于盆腔软组织间叶细胞, 血管周围具有多项分化潜能的干细胞并向肌纤维母细胞分化。该病主要发生于生育期女性的外阴、会阴、阴道、宫颈等浅表软组织, 也偶见于男性腹股沟阴部或阴囊部[2]。患者常在无意间发现, 病程从数月至数年。其临床表现为肿物质软, 界清, 无疼痛及其他自觉症状。因其质软, 常误诊为外阴脂肪瘤、血管纤维瘤等。本肿瘤界限清楚, 伴或不伴有包膜, 直径大小0.5~14 cm, 大多<5 cm, 切面灰白、灰红、灰黄或棕褐色, 质韧或疏松。镜检:瘤细胞呈梭形、胖梭形、圆形或卵圆形, 胞浆丰富, 嗜伊红, 核圆形或卵圆形, 染色质细腻, 无核分裂象。瘤细胞聚集在多量壁薄血管周围, 呈束状、巢状分布。其特征为细胞丰富的区域和细胞较少的区域交替分布, 形成细胞密集区和细胞疏松区, 背景为粘液和纤细的胶原纤维。AMFB为良性肿瘤, 单纯局部手术切除干净即可治愈, 术后较少复发。据文献报道, 到目前仅有1例恶变为粘液性恶性纤维组织细胞瘤[3], 1例具有侵袭性, 1例AMFB复发的病例[4]。该患者因细胞生长较活跃, 我们将长期随访。

参考文献

[1]Fletcher CD, Tsang WY, Fisher C, et al.Angiomyofibroblastoma of the vulva:a benign neoplasmdistinct fromaggressive angiomyxoma[J].AmJ Surg Pathol, 1992, 16 (4) :373-382.

[2]Laskin WB, Fetsch JF, Mostofi FK.Angiomyofibroblastomalike tumor of the male genital tract:analysis ofⅡcases with comparison to female an-giomyofibroblastoma and spindle cell lipoma[J].AmJ Surg Pathol, 1998, 22 (1) :6-16.

[3]Nielsen GP, Young RH, Dickersin GR, et al.Angiomyofibroblastoma of the vulva withsarcomatoustransformation (“angiomyofibrosarcoma”) [J].AmJ Surg Pathol, 1997, 21 (9) :1104-1108.

少女卵巢睾丸母细胞瘤等 篇2

今年初,身材纤细娇小的晓路姑娘周末从学校回家洗澡时,无意中发现原来平坦的小腹好像比往日隆起。喊来母亲仔细摸查,摸到一个像是“怀孕”5个月大小的“包包”。母亲带着晓路来到南京B1医院妇产科,医生检查发现腹部脐上2横指以下隆起,能触摸到一个“足球”大小的囊性肿瘤,边界清楚,表面光滑,无明显触痛。经过术前检查和准备,医生为晓路姑娘实施剖腹手术。术中发现,晓路的左侧卵巢长了一个25厘米×20厘米×18厘米的巨大肿瘤,占据了整个小腹。切除的肿瘤经病理学检查和免疫组化检测,符合“卵巢睾丸母细胞瘤”。术后,晓路又接受了辅助化疗。

卵巢睾丸母细胞瘤既往称作卵巢男性母细胞瘤、卵巢男胚瘤,组织形态学来源于原始或未分化的性腺间质,分泌雄性激素。临床少见,好发于年轻女性。患者多数出现内分泌异常,据统计,约70%的患者表现雌激素样作用,如月经过多、月经延长、不规则阴道流血及绝经后流血;20%的患者由于雄激素作用,表现男性化,如月经少、不孕、闭经、乳房和子宫萎缩、声音变粗、脱发、多毛、面部痤疮及阴蒂肥大;还有10%的患者无明显症状出现。

卵巢睾丸母细胞瘤多数是良性,只有10%-30%为恶性,因此,预后总的来说较好。对于分期早的肿瘤,临床以手术为主。对于未婚未育的年轻病人,应尽可能保留其生育能力。是否实施术后辅助化疗,则取决于肿瘤分期、肿瘤分化程度和肿瘤成分。

患者预后常受以下因素影响。一是分期,临床早期病人的预后明显好于晚期病人,因此早期诊断治疗甚为关键。尤其是未婚少女发现停经、长胡须或小腹部包块等,要及时去看妇科医生。二是年龄,年轻病人的生存率明显高于年老病人。三是肿瘤体积,瘤子的体积小是一个非常有利的治疗因素。四是术中有无肿瘤残留,没有肿瘤残留是一个非常好的预后指标。五是肿瘤的分化与核分裂象,对肿瘤术后是否辅助化疗有指导作用。六是术后正确的评估和及时应用辅助化疗,能明显提高病人生存率。

卵巢睾丸母细胞瘤患者术后能否结婚、怀孕,要根据病情而定。不过,国内有进行卵巢睾丸母细胞肿瘤剥离术后20个月时,自发妊娠并分娩健康女婴的报道。

夏季,女司机的难言之隐 王海亭

女性的尿道较短,尿道口在会阴部附近,细菌容易侵入尿道。加上夏天气温高,人体出汗多,女性的外阴部汗腺又特别丰富,长时间开车易使外阴局部潮湿,细菌就会繁殖得特别快,并乘虚而入,引起尿道发炎,出现尿频、尿急、尿痛等症状。有些女性开车时有一些不良习惯,如喜欢边开车边吃甜味零食,或为了避免上厕所的麻烦減少喝水量,或憋尿,更易引发尿道炎。因此,女性夏季开车,特别需要提防。

清洗阴道要有度女性的阴道里有乳酸杆菌,是抵御细菌入侵的天然屏障,在阴道自洁中起重要作用。经常冲洗阴道会破坏正常的阴道环境,容易造成感染引发尿道炎。

讲卫生选好内裤解大便时必须用软纸擦净,切记要从前向后擦,避免污染生殖道并发尿道炎。少用护垫,因为护垫的不透气性会使会阴部氧气减少,厌氧茵繁殖,诱发尿道炎。夏天穿的内裤不宜过小或太紧,面料应以吸湿性、透气性均好的棉、麻织品为佳。

忌憋尿多喝水夏天,女性开车要补充足量的水分,以免因饮水不足而造成尿量减少,不能及时把细菌等有害物质排出体外。憋尿会造成盆腔充血,引发尿道炎。

减少开车时间长时间开车易使外阴局部潮湿,久之,细菌就会大量繁殖,乘虚而入侵害女性身体,引起尿道炎。

开车不要吃甜食如果经常摄入含糖高的食物,阴道分泌物含糖量就会增加,导致阴道里的细菌大量繁殖。另外,尽量不要吃太多辛辣食物。

阴道侧壁血管肌纤维母细胞瘤1例 篇3

1 病例报告

患者, 44岁, 因阴道不规则流液15天入院。妇科检查见左侧阴道壁1个约2 cm×2 cm大小肿物, 表面见脓点和破口, 边界清楚, 囊性, 质软。阴道镜检查阴道壁赘生物性质待查。考虑为阴道壁囊肿并感染, 予抗感染处理后, 左侧阴道壁肿物表面脓苔减少。8月1日于阴道壁赘生物取3块大小约0.5 cm×0.3 cm活组织送病理检查, 经南京医科大学病理科专家会诊后诊断:阴道壁AMF, 免疫组化检查:肌结蛋白 (Desmin) 、波形蛋白 (Vimentin) (+) , 细胞分化因子34 (CD34) 、星形胶质细胞活化标志物 (S-100) (-) 。患者入院后在静脉复合麻醉下行阴道壁肿物切除术, 完整切除阴道壁肿物送病理检查。病理回报:阴道壁AMF, 免疫组化检查:平滑肌肌动蛋白抗原 (SMA) 、HE染色及抗肌动蛋白单克隆抗体 (HHF3) (+) , CD34、CD31 (+) , 增殖细胞相关核抗原 (Ki-67) (-) 。患者术后4天出院, 随诊3个月未复发。

2 讨论

AMF在1992年由Fletcher等首次报道, 因其具丰富的血管以及瘤细胞似肌纤维母细胞分化而命名。好发于育龄期女性, 外阴最常见, 罕见的有发生于阴道、宫颈、腹股沟、尿道、输尿管等部位的报道。临床表现为无痛性包块, 生长缓慢, 大多小于5 cm, 极少数超过10 cm。经查阅文献, AMF国内外报道约一百多例, 而发生于阴道的AMF国外仅7例报道[2], 国内报道5例。本例患者肿瘤位于阴道左侧壁, 大小约2 cm×2 cm, 实属罕见。

由于AMF是一种新近被认识的罕见软组织肿瘤, 容易误诊, 多数误诊为囊肿, 少数误诊为软纤维瘤或脂肪瘤。本例患者因肿瘤表面见脓点, 误诊为阴道壁囊肿并感染, 经取活组织病理检查, 经上级医院专家会诊方确诊。故临床医生在诊断外阴、阴道赘生物时应考虑到本病的可能性, 此外还需注意与起源于局部间质纤维母细胞-肌纤维母细胞的肿瘤鉴别, 如侵袭性血管黏液瘤、富细胞性血管纤维瘤、浅表性血管黏液瘤、纤维上皮性间质息肉、上皮样平滑肌瘤等, 因其免疫表型与组织学起源常有重叠, 但在生物学行为上却有很大差异, 处理也不一样, 所以鉴别诊断十分重要。

目前, 惟一能明确诊断AMF的方法是病理组织学检查。肿瘤镜下观:具有特征性多细胞密集区与少细胞疏松区, 界限清楚, 同时可见血管较丰富, 薄壁小血管和毛细血管居多。肿瘤细胞呈上皮样或梭形围绕血管排列, 细胞质呈淡嗜酸性, 可见胶原纤维及红细胞外漏。据文献报道, 几乎所有的AMF病例均表达Vimentin、Desmin, 部分表达SMA, 不表达S-100、细胞角蛋白 (CK) 、上皮膜抗原 (EMA) [3]。免疫表型在研究组织起源及其分化方向方面有着重要意义, 如表达SMA说明瘤细胞向肌源性方向分化, 但对诊断并非起决定作用。本例患者免疫组化结果为Vimentin、Desmin (+) , SMA、HHF35 (+) , CD34、CD31 (+) , S-100 (-) , Ki-67 (-) , 完全符合AMF的免疫表型。

AMF是一种生长缓慢的良性软组织肿瘤, Ki-67 (-) 平均增殖指数<1%, DNA倍体测定为二倍体 (DNA index=0.97) [4], 均体现其良性和惰性特征。一般手术单纯切除即可治愈, 少见有复发、恶变的病例。经查阅文献, 至今仅有1例恶变为血管肌纤维肉瘤[5], 1例侵袭性[6], 1例男性复发的病例报道[7]。因而对AMF仍需注意随访, 警惕复发及恶变可能, 本例随访3个月无复发。

参考文献

[1]李启松, 鲍天辉.3例血管肌纤维母细胞瘤病理报道及文献复习[J].中华全科医学, 2011, 9 (10) :1657-1658.

[2]耿建祥, 黄书亮, 徐文华, 等.阴道血管肌纤维母细胞瘤1例[J].中华妇产科杂志, 2006, 41 (6) :432.

[3]Eyden B, Banerjee SS, Shenjere P, et al.The myofibroblast and its tumours[J].Journal of clinical pathology, 2009, 62 (3) :236-249.

[4]Sasano H, Date F, Yamamoto H, et al.Angiomyofibroblastoma of the vulva:case report with immunohistochemical, ultrastructural and DNA ploidy studies and a review of the literature[J].Pathol Int, 1997, 47 (9) :647-650.

[5]Nielsen G P, Young R H, Dickersin G R, et al.Angiomyofibroblastoma of the vulva with sarcomatous trans formation[J].Am J Surg pathol, 1997, 21 (9) :1104-1108.

[6]Garcia Mediero J M, Alonso Dorrego J M, Nunez Mora C, et al.Scrotal invasive angiomyofibroblastoma.First reported case[J].Arch Esp Urol, 2000, 53 (9) :827-829.

视网膜母细胞瘤的早期症状 篇4

猫眼现象是该病惟一最早、最常见的症状,特别是在暗处瞳孔自行散大时最为明显。大多数病孩的母亲都看到过这种现象,但由于不认识该病而未曾引起注意,一直到患儿因疼痛哭闹,或看到了白瞳才去医院就诊。这时,肿瘤大多都已有眼球外扩散的可能,眼睛疼痛是继发性青光眼或发生炎症的表现。

婴幼儿不会自述症状,要靠旁人留心观察,才能搜索到病孩的一些早期病象。如果父母懂得一些儿童视网膜母细胞瘤方面的知识,这样,就会在发现病孩眼内第一缕黄绿光时,及时去医院诊疗,以挽救孩子的生命。

此病早期所以有黄绿色光在瞳孔中闪耀,是因为在眼底后极部的视网膜上,出现了视网膜母细胞瘤的瘤斑,这些可在检眼镜下一览无余。到晚期出现白瞳,往往因屈光间质混浊,或视网膜广泛剥离,而给诊断带来困难。因为另外一些眼病的后期亦会出现白瞳症。此时必需借助超声波检查和CT探测才能明确诊断。

血管母细胞瘤 篇5

患者男, 50岁。体力劳作后出现阵发性右上腹部胀痛, 伴呼吸痛, 继之出现寒战、发热。患者既往身体健康, 发病时无呕吐、腹泻, 无结核和肝炎等传染病史, 无手术和外伤史。体格检查:每天体温波动于36.0~40.2℃, 意识清楚, 全身未触及浅表淋巴结, 腹部平坦, 未见胃肠型及蠕动波, 未见腹壁曲张静脉丛。右季肋部锁骨中线外侧腹部约8.0 cm×8.0 cm区域有压痛和肌紧张, 无反跳痛, 未触及明确包块。肝及胆囊肋下未触及, 肝区叩击痛阳性, 莫非征阴性。脾肋下未触及, 移动性浊音阴性, 肠鸣音略弱。双肾区叩击痛阴性。影像学表现:胸部X线示右侧膈肌抬高, 见少量胸腔积液。肝脏超声示肝右后叶VI段近包膜处有大小约4.8 cm×4.6 cm偏强回声团, 界限清晰, 内回声不均匀 (图1A) , 肝下见约1.6 cm液性暗区;彩色多普勒血流成像示肿块内血流信号丰富, 诊断考虑肝血管瘤并肝周少量积液。肝脏CT增强扫描动脉期肝右叶V段和VI段见2个椭圆形无明显强化低密度影。肝右叶V段病灶边缘不清晰, 大小约2.1 cm×1.8 cm, 病灶呈液性低密度影, CT值为16 Hu;肝右叶VI段病灶边缘清晰, 大小约4.8 cm×4.6 cm, 病灶呈不均匀低密度, CT值为45Hu (图1B) 。门静脉期扫描肝实质呈均匀中度强化, 肝右叶V段液性病灶无变化, 肝右叶VI段病灶呈不均匀中度强化, 呈海绵状, CT值为73 Hu (图1C) 。失状位重建肝右叶下缘周围见索条影, 肝右叶V段病灶下后缘与VI段病灶相连 (图1D) 。延时扫描肝右叶V段液性病灶边缘清晰, 肝右叶VI段病灶大部分呈等密度, 内见点状无强化低密度影 (图1E) 。CT诊断为肝右下叶血管瘤破裂感染伴脓肿形成。

图1 A.超声示肝右后叶VI段近包膜处见大小约4.8 cm×4.6 cm偏强回声团, 界限清晰, 内回声不均匀;B.CT增强扫描示动脉期肝右叶V段和VI段内见2个椭圆形无明显强化低密度病灶, 肝右叶V段病灶 (箭) 边缘不清晰, 大小约2.1 cm×1.8 cm, 病灶呈液性低密度影, CT值为16 Hu;肝右叶VI段病灶 (箭头) 边缘清晰, 大小约4.8 cm×4.6 cm, 病灶呈不均匀低密度影, CT值为45 Hu;C.门静脉期扫描示肝实质均匀中度强化, 肝右叶V段液性病灶无变化, 肝右叶VI段病灶不均匀中度强化, 呈海绵状, CT值为73 Hu;D.失状位重建肝右叶V段病灶下后缘与VI段病灶相连;E.延时扫描示肝右叶V段液性病灶边缘清晰, 肝右叶VI段病灶大部密度均匀, 内见点状无强化低密度影;F.病理检查肝小叶周围见梭形细胞、纤维母细胞围绕血管排列, 间质内见大量中性粒细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润 (HE, ×40)

手术见上腹部腹膜壁层略充血、水肿, 范围较广, 横结肠肝曲及大网膜右侧充血水肿明显, 肝下见脓腔, 脓汁为黄色, 有恶臭味。于肝右后叶VI段见一约4.8 cm×4.6 cm包块, 略突出于肝包膜, 包块表面呈暗紫色, 有地图及网眼状纹理, 略呈实性, 无明显波动, 包块膈面见破口结痂, 切开病变内为硬化性毛细血管组织, 部分血管较粗, 直径为0.2~0.4 cm, 呈海绵状。临床诊断为肝VI段血管瘤破裂出血并肝周脓肿。病理检查示肝小叶周围见梭形细胞、纤维母细胞围绕血管排列, 间质内见大量中性粒细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润 (图1F) , 诊断为肝血管肌纤维母细胞瘤伴炎性增生。免疫组化示S-100蛋白、细胞角蛋白及神经丝蛋白阴性。

2 讨论

血管肌纤维母细胞瘤是一种少见的良性软组织肿瘤。好发于外阴部, Fletcher等[1]于1992年首次报道了10例位于女性外阴的血管肌纤维母细胞瘤。发生于男性阴囊和腹股沟区的血管肌纤维母细胞瘤亦有报道[2]。血管肌纤维母细胞瘤的组织学特征主要为:①大量黏液水肿背景, HE染色为淡蓝色无结构物;②成群、成簇分布的丰富血管, 多为薄壁血管, 呈海绵样网状排列, 大多充血;③肌纤维母细胞分布疏密不一, 有明显的疏密分区, 疏松区瘤细胞散在分布于黏液水肿背景中, 细胞少, 肥胖呈长梭形;密集区瘤细胞在血管周围成束状或链状排列, 且常与纤细或粗大的胶原纤维伴行;④瘤细胞可类似于纤维细胞、平滑肌细胞, 当细胞肥胖时可类似于上皮样细胞, 细胞间有移行。细胞往往体积大, 胞质丰富, 嗜酸或透明, 可见纵纹样或突起, 核长呈椭圆形或杆状, 两端对称变细或较钝。染色质细、均匀, 核仁不明显, 偶见核分裂象, 几乎无异型核, 可见多核或大而不规则的核。间质内常见肥大细胞浸润, 血管周围常见淋巴细胞浸润[3]。光镜下可见细胞密集区与间质水肿的细胞稀少区相互交替, 此为其特征。其内有丰富的薄壁毛细血管, 粗细不等, 分布不规则。免疫组化示S-100蛋白、细胞角蛋白及神经丝蛋白阴性[4]。

本例血管肌纤维母细胞瘤发生于肝脏较为罕见, 因血管肌纤维母细胞瘤内有丰富的海绵状血管, 超声检查为偏强回声团, 界限清晰, 内呈蜂窝状改变, 彩色多普勒血流成像示肿块内血流信号丰富。CT扫描示病变为椭圆形不均匀低密度影, 增强扫描示动脉期病变无强化, 门静脉期病变呈海绵状明显强化, 延时扫描示病灶大部分呈等密度, 影像学表现符合血管肌纤维母细胞瘤病理特征。本例影像学诊断无特异性, 确诊主要依据病理检查。

肝脏血管肌纤维母细胞瘤主要应与肝海绵状血管瘤相鉴别。肝海绵状血管瘤是肝内最常见的先天性良性肿瘤, 单发或多发, 大小不等, 血管瘤由发育异常的大小不等的血窦组成, 血窦间有放射状分隔形成海绵状结构。增强扫描动脉期病灶呈边缘结节样高强化, 密度与动脉接近, 静脉期强化从边缘逐渐向病灶中心扩展, 延时扫描血管瘤全部或部分呈等密度, 呈“快进慢出”的典型特征。大的血管瘤病灶内造影剂不完全填充, 呈现裂隙状低密度, 由瘢痕组织或血栓形成所致, 30%的血管瘤影像学表现不典型, 尤其是小于3 cm的血管瘤无CT增强扫描的典型表现[5]。本病与影像学表现不典型的小的肝海绵状血管瘤鉴别较困难。

参考文献

[1]Fletcher CD, Tsang WY, Fisher C, et al.Angiomyofbroblastoma of the vulva.A benign neoplasm distinct from aggressive angiomyxoma.Am J SurgPathol, 1992, 16 (4) :373-382.

[2]Ockner DM, Sayadi H, Swanson PE, et al.Genital angiomyofibroblastoma.Comparison with aggressive angiomyxoma and other myxoid neoplasms of skin and soft tissue.Am J ClinPathol, 1997, 107 (1) :36-44.

[3]王海燕, 王正, 李可, 等.血管肌纤维母细胞瘤5例临床病理分析.诊断病理学杂志, 2010, 17 (4) :257-259.

[4]姚秀芳.血管肌纤维母细胞瘤的临床病理分析.交通医学, 2008, 22 (6) :720-721.

血管母细胞瘤 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究中对象为我院收治的中枢神经系统实质性血管母细胞瘤患者12例, 其中男7例, 女5例, 年龄26~69 (46.7±12.4) 岁, 病程1w~12年, 2.4±1.1年。本组12例患者均为首次就诊, 且符合相关临床诊断标准。本组患者的主要临床表现有:头痛11例, 呕吐11例, 行走不稳8例, 头晕1例, 肢体感觉以及运动障碍者5例, 复视、呛咳、吞咽困难等颅神经障碍者4例。

1.2 方法

1.2.1 研究方法

将抽取的12例研究对象的临床资料进行整理, 针对诊断方法与结果, 治疗手段与疗效、预后等方面展开回顾性分析。

1.2.2 诊断方法

本组患者在术前全部接受了MRI和DSA检查。

1.2.3 治疗方法

本组患者均采取全身麻醉方式展开手术治疗, 患者采取俯卧位姿势, 若是在术前患者存在脑积水或者是存在明显的颅内压增高者, 对其展开脑室腹腔分流或在术中展开侧脑室枕角穿刺引流。手术切口选择后颅窝正中切口, 枕下入路进行开颅, 采取显微神经外科手术对肿瘤进行切除。在手术结束后的1周里, 脑脊液引流相对较少, 或脑室引流夹管12h之后采取CT检查, 不存在脑积水者可以将脑室外的引流管予以拔除, 术后对患者进行6个月~2年的随访, 并采取GOS评分对患者的预后进行评估。

2 结果

2.1 诊断结果

本组12例患者在术前均进行了MRI检查, 结果显示, 肿瘤直径在3~4cm者6例, 肿瘤直径在4~5cm者4例, 肿瘤直径在5~6cm者2例, 平均为3.8cm。患者的肿瘤在T1像上呈现出明显的低信号或者是略高信号, T2像上呈现出明显的高信号或者是混杂信号, 在造影剂增强后, 肿瘤表现出明显的强化。本组患者均展开了DSA检查, 结果显示, 肿瘤表现出明显的染色血管团块, 大多数肿瘤由小脑后下动脉供血。其中合并有小脑上动脉供血者2例, 椎动脉肌支供血者2例。术前超选择栓塞者7例, 在这7例患者中行PICA栓塞者7例, 行SCA栓塞者2例。

2.2 治疗结果

本组12例患者中行手术全切者12例, 术中出血量在400~600ml, 随访6个月~2年, 对患者进行GOS评分, 结果显示评分为5分者9例, 评分为4分者3例。没有出现复发病例, 所有患者均获得良好恢复。

3 讨论

临床上血管母细胞瘤为一种良性肿瘤, 若是采取全切进行治疗能够获得较为理想的临床疗效, 所以手术为对本病进行治疗的一种主要的方法[2]。然实质性血管母细胞瘤因血供比较丰富, 会受到脑干的影响, 因此进行手术治疗比较困难。在显微外科技术得到广泛应用前, 直接手术病死率相对较高, 据不完全统计约为50%, 并且肿瘤会存在残余, 很容易发生复发, 所以一般主张做后颅窝减压术进行治疗, 不对肿瘤进行切除。在显微外科技术得到应用以后, 全切率得到显著增加, 并且病死率也明显降低[3]。本组患者采取全切进行治疗, 治愈12例, 治愈率为100%, 且无复发病例, 疗效确切。

通过本次研究以及查阅相关文献我们得到以下几点体会: (1) 应该对实质性血管母细胞瘤的手术难点给予充分的了解与认识。经临床实践经验证实, 该手术所存在的难点主要在于:血供较为丰富;肿瘤同脑干以及后组颅神经存在十分密切的关系;术前误诊率较高。 (2) 术前尽可能对患者展开DSA检查, 对肿瘤的供血情况进行了解, 若有必要在术前可行栓塞, 使术中出血得以减少, 对肿瘤切除十分有利[4]。 (3) 手术应对脑AVM手术原则予以严格遵循。 (4) 若是在术前没有得到明确诊断, 并且在术中又误作分块切除从而引起大出血后若动脉出血则采取电凝进行止血, 若是静脉出血则采取棉片压迫止血。常规方法无法达到良好的止血效果时, 需要及时对止血思路进行改变。我们的方法为采取双套吸引器, 将积血吸净, 使手术视野得到充分的暴露, 并且有效降低全身动脉血压。避免误伤重要的神经血管和脑干[5]。

参考文献

[1]徐启武, 季耀东.颅内实体性血管母细胞瘤29例临床分析[J].中国精神神经疾病杂志, 2009, 13 (26) :321-322.

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[3]潘锋, 周林江, 沈健, 等.中枢神经系统血管母细胞瘤的MRI诊断[J].医学影像学杂志, 2011, 12 (8) :325-327.

[4]魏新华, 田鑫, 龙莉玲, 等.颅内实质性血管母细胞瘤的MR诊断及鉴别[J].医学影像学杂志, 2009, 21 (6) :378-379.

胎儿心室脂肪母细胞瘤1例 篇7

患者, 33岁, 孕35+5周, 因超声检查提示胎儿右心室实性占位于2011年12月22日入院要求终止妊娠。该患者平素月经规律, 6/25天, 末次月经:2011年4月15日, 停经30余天自测尿HCG (+) , 早孕反应不明显, 孕早期无病毒感染史, 否认有害、有毒物质接触史, 因该患者为计划外妊娠, 未至医院行正规产前检查。2011年12月15日在安徽医科大学第一附属医院行超声检查提示:胎方位为右枕前, 双顶径86 mm, 羊水指数140 mm, 右心室内三尖瓣膈瓣上方室间隔侧可见14.1 mm×15.4 mm×18.5 mm强回声团块, 与室间隔关系密切。我院复查超声与安徽医科大学第一附属医院的超声结果基本一致, 见图1。该患者既往体健, 否认家族性及遗传性疾病史, 孕期无宠物接触史。12月25日行水囊引产术。12月30日娩出一死女婴, 重3000 g, 外观未见明显异常。死胎送尸体检查, 病理诊断结果为:胎儿右心室壁脂肪母细胞瘤, 大小为4.3 cm×4.0 cm×1.0 cm。见图2。

2 讨 论

原发心脏肿瘤极为罕见, 婴幼儿中的发病率为27/10000, 宫内发病原因不明, 最常见为横纹肌瘤, 约占总数的62%, 有多发趋势且累及隔膜[1]。检索国内近30年文献, 对于胎儿心脏肿瘤的报道中, 心脏横纹肌瘤的数量最多。对于其他病理类型报道极少, 国内仅哈尔滨医科大学附属第二医院康志海等[2]于1991报道1例。北京大学第三医院叶蓉华等[3]报道胎儿心肌多发性错构型血管肌纤维脂肪瘤1例。周启昌等[4]报道1例胎儿心脏脂肪瘤。高健等[5]报道1例胎儿四心腔低度恶性肉瘤。

脂肪母细胞瘤属于错构瘤, 为幼稚的脂肪母细胞在局部增生形成, 仅见于婴儿和年幼儿童, 又称为胎儿脂肪瘤或胚胎性脂肪瘤, 此瘤多发生于四肢的浅表层软组织, 其次见于颈、面颊部、躯干, 发生于心脏十分罕见。李洪波等[6]报道1例患儿因右心室肿块, 手术切除后病理检查提示脂肪母细胞瘤, 为国内唯一1例报道存活后手术病理检查结果证实的报道。

导致胎儿心脏肿瘤的原因目前不明, 孕期超声检查是初步诊断胎儿心脏肿瘤、预防患儿出生最有效的措施。彩色多普勒可清楚地显示胎儿心脏肿瘤的大小、部位及引起的血流动力学改变, 心室流入口或流出道的机械性梗阻并可发展成为充血性心功能衰竭。本病例孕期非正规产前检查, 若行正规产前检查, 中孕期产前诊断超声检查能尽可能提前发现心脏肿瘤, 及早终止妊娠, 对孕妇的创伤减到最低。随着经济水平的发展, 孕期保健系统的完善, 关于胎儿心脏肿瘤的报道将呈增多趋势, 而病理组织学检查是确诊的唯一方法, 一经发现胎儿心脏肿瘤, 从优生的角度, 建议其终止妊娠。

参考文献

[1]段涛, 杨慧霞, 译.高危妊娠[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2008:322.

[2]康志海, 刘爱武, 于卫刚.胎儿超声心动图的研究:Ⅵ左心室脂肪母细胞瘤1例报告[J].哈尔滨医科大学学报, 1991, 25 (4) :273-274.

[3]叶蓉华, 谢道银, 贾同莉.胎儿原发性心脏肿瘤1例[J].中华妇产科杂志, 2005, 35 (4) :232.

[4]周启昌, 范平, 高梅.胎儿心脏肿瘤的产前超声诊断[J].中华超声影像学杂志, 2001, 10 (10) :602-604.

[5]高健, 王芳娜, 楚伟.产前诊断胎儿心脏恶性肿瘤1例[J].中国优生与遗传杂志, 2010, 18 (11) :106.

犬肝母细胞瘤死亡1例 篇8

肝细胞癌和胆管细胞癌是犬最常见的原发性肝脏恶性肿瘤。犬肝脏肿瘤没有品种特异性, 经组织学检查方可确诊。现将公安部沈阳警犬技术学校一例犬肝母细胞瘤死亡病例报道如下。

1 病例简介

患犬为德国牧羊犬, 雌性, 2005年11月18日出生, 体重30.3 kg。2012年8月4日该犬表现出食欲减退、精神沉郁、轻度腹泻 (排糊样稀便) 等症状, 体温38.2℃。犬主遂饲喂患犬牛肉、鸡蛋等食物, 以增加适口性。但患犬食量少未见明显好转, 2 d后该犬死于犬舍中。

2 剖检变化

患犬全身无外伤, 尸僵完全, 根据死亡犬尸僵情况推测死亡时间为4:00时左右。死亡犬双目未闭, 眼窝下陷, 口腔黏膜、眼结膜微黄, 舌苔薄且色淡, 腹围基本正常。沿腹白线切开腹腔, 内有少量黄色液体;肝脏略肿大, 整个肝脏弥散性病变、质硬 (见图1) ;大网膜淋巴结肿大, 黄豆粒大小 (见图2) ;脾脏略肿大;胸腹腔其他组织、器官, 肉眼未见异常。

3 病理组织学检查

取患犬肝脏组织做病理检查。组织切片可见瘤细胞较小、异型性、弥漫性分布 (见图3) ;出血、坏死多、肝细胞索之间可见瘤细胞浸润 (见图4) 。

4 诊断

经病理组织检查, 诊断为胚胎性肝母细胞瘤。

图2腹腔大网膜淋巴结肿大

图3肿瘤组织中弥漫性分布瘤细胞

图4肿瘤组织出血及瘤细胞浸润

5 讨论

(1) 犬肝母细胞瘤患犬临床症状无特异性, 如非特异性体重下降、虚弱、多尿、多饮、呕吐、腹泻、肝脏肿大、腹水等。患犬亦可呈现出仅与肿物影响相关而与肝功能无关的症状。患犬最终因心功能异常引发呼吸障碍而死亡。因此, 病情容易被饲养管理人员、兽医忽视。

(2) 病变部位可始见于肝脏左外侧叶直至扩散到整个肝脏。具有高度转移性, 可直接扩散到肝脏临近器官, 或经淋巴 (或血管) 转移到较远部位。

(3) 老龄犬多发。

(4) 没有品种特异性, 患病品种如马尔济斯犬、德国牧羊犬。目前报道仅见于母犬。上皮肿瘤通常转移到外周淋巴结和肺脏, 间质瘤通常转移到脾脏。

(5) 多种检测方法同时运用方可确诊。X光检测可能无法发现病变, 实施超声波、CT/MR检查更有效, 对腹水动物尤其有效;实验室检查, 碱性磷酸酶 (ALP) 含量在病程中出现升高, 但不持续, 但提示医生对肝胆管系统进行进一步检查;丙氨酸转氨酶 (ALT) 可正常。所以肝酶等检测无法辅助于肝功能评定;肝母细胞瘤、肝细胞癌、肝炎患犬血清甲胎蛋白 (AFP) 含量高于正常, 鉴别诊断困难;超声波指导下的剖腹术活检是本病确切诊断的方法;可出现异常低血糖性类肿瘤综合征, 应实施血糖检测辅助诊断。

血管母细胞瘤 篇9

【关键词】鼻腔神经母细胞瘤;CT平扫

嗅神经母细胞瘤,是一种起源于嗅神经上皮的肿瘤。具有低度恶性的特性,多发生于鼻腔。临床少见,发病率仅为0.4/100万,约占鼻腔肿瘤的3%,占鼻腔恶性肿瘤1%-5%[1]。该病可以发生于任何年龄,其中10-20岁和50-60岁是发病高峰[3]。多层螺旋CT通过容积扫描及三维重建,即使不使用造影剂增强扫描,也可以从分辨率较高的轴位、冠状位、矢状位图像全面了解病变侵犯的部位和范围,根据病变的特定发病部位做出诊断。

1资料与方法

1.1临床资料回顾性分析经病理证实的鼻腔嗅神经母细胞瘤CT平扫资料。7例资料中,男性5例,女性2例。年龄18-70岁,评价年龄34岁。嗅觉减退5例,头痛3例,视力下降2例。

1.2检查方法7例病例资料具有完整的CT轴位、冠状位、矢状位平扫资料:轴位层厚、层间距为2mm;冠状位、矢状位层厚为2mm,层间距为1mm。矩阵512X512。

1.3嗅神经母细胞瘤临床分为三期:肿瘤局限于鼻腔为Ⅰ期;肿瘤侵犯鼻窦为Ⅱ期;肿瘤超出鼻腔或鼻窦,侵及眼眶、颅内,并有颈部及远处器官转移为Ⅲ期。[2]

2结果

2.1肿瘤的分布及破坏范围7例资料中:I期1例,局限于中鼻道以上范围,未突破周围骨质;II期4例,其中3例累及鼻腔、副鼻窦,1例病变突破鼻中隔累及对侧鼻腔;III期2例,突破鼻中隔并累及双侧鼻腔、副鼻窦,向上突破颅底骨质累及颅内结构。

2.2CT表现肿瘤实质部分均呈软组织密度,CT值范围约35-50HU;病变内多发斑片略低密度,无明显边界。肿瘤边缘骨质呈溶解、吸收征象(如图①、②、③),边界不锐利,骨质密度减低、形态变薄骨壁形态尚可见(如图①、③),无明显骨质硬化。

3讨论

3.1生物学特点Berger于1924年首先报道嗅神经母细胞瘤,以后也被称为嗅神经上皮瘤、嗅神经或感觉神经母细胞瘤、嗅神经或感觉上皮瘤等。2000年WHO新分型将其列入外周来源的神经源性外胚层肿瘤。临床表现具有特征性即嗅觉的减低或丧失,嗅觉减轻程度示肿瘤侵犯范围而有不同。肿瘤的发病部位与嗅黏膜分布区一致(如图④);多首发于鼻腔顶部或近中鼻甲外侧壁等处,随即沿生理通道生长,待生长受阻或肿瘤分裂、增殖过快可加快邻近骨壁的破坏、吸收,但肿瘤本身蚀骨特性病变显著,本组病理里仅一例破坏、突破颅底骨质。此影像特点符合低度恶性肿瘤生物学特征。

3.2CT影像特点及鉴别诊断CT平扫,也是区别本病与鼻腔其他恶性肿瘤的主要征象;再者肿瘤蚀骨特点不明显,早期一般沿生理通道生长,晚期具有恶性肿瘤的共同特点,可以破坏邻近眼眶、上颌骨、颅底骨,可以颈部淋巴节和全身转移。如果鼻腔其他恶性肿瘤也原发于此且破坏嗅觉神经导致临床嗅觉下降,则无论何种影像检查也无法甄别,只能依靠病理诊断。CT平扫资料完全可以满足确定病变范围、大小以确保制定适合的临床治疗方案。

与鼻腔、筛窦恶性肿瘤鉴别较难(需与鉴别的疾病较多,如上皮癌、小唾液腺癌、胚胎性横纹肌肉瘤、恶性淋巴瘤、脊索瘤、脑膜瘤等,同时还需同好发于鼻腔的良性肿瘤如乳头状瘤相鉴别)。结合临床可能嗅觉障碍,肿瘤位于中线附近、鼻腔上部,颅内、外生长,要考虑嗅神经母细胞瘤。

参考文献

[1]纳玉平,赵个义.噢神经母细胞瘤:附J例报道国外医学·耳鼻咽喉科分册,1995,19:127-128.

[2]Kadish S,Goodman M,Wang CC.Olfactory neuroblastoma.A clinical analysis of 17 cases[J].Cancer,1976,37(3):1571-1576.

血管母细胞瘤 篇10

关键词:厚朴酚,视网膜母细胞瘤,增殖

厚朴酚是一种从厚朴中草药中提取出的一种联苯羟基复合物, 在医药行业具有广泛的用途, 临床上主要用于疼痛, 感冒以及抗焦虑等方面的治疗[1]。现代药理学研究表明, 厚朴酚在体外能具有抗炎和抗微生物效应, 并能抑制多种肿瘤细胞增殖[2,3]。但是否对视网膜母细胞瘤也具有抑制作用, 目前依然不清楚。本研究试图以视网膜膜细胞瘤HXO-RB44细胞为研究对象, 探讨其对该细胞的生长增持有无影响。

1 材料与方法

1.1 试剂

厚朴酚购自Sigma, 纯度为99.9%, 用二甲亚砜 (DMSO, Sigma) 溶解。胎牛血清、RPMI-1640培养基分别购自杭州四季青和Invitrogen公司。台盼蓝和四甲基偶氮购自Amreco, 碘化乙啶和RNA酶分别为Sigma和上海生工产品。

1.2 细胞培养

人视网膜母细胞瘤细胞HXO-Rb44购自中科院上海细胞库, 用含有10%胎牛血清的RPMI-1640培养基, 于37℃, 5%CO2, 饱和湿度培养箱中培养, 2~3天传代一次。

1.3 实验分组及细胞处理

细胞生长至对数期后, 用0.4%台盼蓝鉴定细胞活性, 当活性在98%以上的细胞才用于实验。分为实验室组和对照组。其中实验组当中根据厚朴酚的终浓度, 设5μM, 10μM, 20μM, 40μM, 共4个浓度组。对照组仅用0.1%的二甲亚砜处理。

1.4 MTT检测细胞增殖情况

将上述培养的细胞密度调整为105/ml, 按180μl/孔接种于96孔板。根据不同的实验目的, 加入不同浓度的厚朴酚, 每浓度设3个复孔。3 7℃, 5%C O2条件下继续培养24~72h。孵育结束后, 每孔加入20μl MTT溶液, 37℃继续培养4h。去除上清, 加入200μl二甲亚砜并避光震荡10~15min。震荡结束后用酶标仪获取各孔的O D值 (波长:490nm) 。生长抑制率 (%) = (1-实验组OD值/对照组气OD值) ×100%。

1.5 流式细胞学检测细胞周期和凋亡

细胞分组和处理同上, 收集处理后的细胞, 800rpm离心5min, PBS洗涤后用70%乙醇固定, 4℃过夜后800rpm离心5min, 弃固定液。随后加入20μl RNA酶于37℃处理30min, 加入800μl PI染色液, 40℃避光30min, 用流式细胞仪检测188nm波长下的红色荧光, 并用Modfit LT软禁计算各期细胞数的百分比。

1.6 统计学方法

采用SPSS 13.0软件对数据进行分析处理, 数据用±S表示。各数据组间比较用one-way ANOVA检验。实验组和对照组的比较采用Dunnett’s t检验, P<0.05判定差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 厚朴酚对网膜母细胞瘤细胞增殖的影响

MTT结果显示, HXO-RB44细胞经不同浓度的厚朴酚作用后, 和对照组相比, 24~72h内对细胞均有不同程度的抑制作用, 其抑制效果随着厚朴酚浓度的递增而增强 (P<0.0 5) , 同时, 厚朴酚对HXO-RB44细胞的抑制效应还具有时间依赖性, 即随着作用时间的延长, 抑制效应更显著, 见表1所示。

*与对照组相比, p<0.05;▲各浓度组间两两比较, p<0.05

2.2 厚朴酚对网膜母细胞瘤细胞生长周期的影响

厚朴酚作用网膜母细胞瘤细胞24h后, 和对照组相比, 5~40μM厚朴酚均能增加S期细胞数量, G0/G1比例明显较少。随着厚朴酚浓度的增加, S期细胞随之增多。当其浓度为40μM时, G0/G1比值为12.35%。

*与对照组相比, p<0.05;▲各浓度组间两两比较, p<0.05

3 讨论

视网膜母细胞瘤是婴幼儿最常见的恶性肿瘤之一。患儿双眼均可发病, 近年的流行病学证据显示发病率有升高的趋势。随着治疗水平的提高, 目前视网膜母细胞瘤的治疗不再以降低死亡率为目的, 而是保留眼球和现有视力。但事实上, 大多数患儿往往是有明显的白瞳或斜视后才开始就诊, 延误了治疗时机, 最终还是要摘除眼球, 因此患者的生活质量并未得到明显的改善。因此依然有必要进一步探索有效的治疗方法和药物。

厚朴酚是重要厚朴的主要成分, 有研究显示它对种肿瘤来源的细胞有抑制作用。100μM的朴酚可以抑制肿瘤细胞增殖, 并诱导其凋亡, 它可能通过激活caspase途径或抑制血管生成而参与其抗肿瘤活性[4]。在本研究当中, M T T结果显示, 不同浓度的厚朴酚能显著抑制HXO-RB44的增殖, 随着浓度的增加, 其抑制效应不断增强, 并与作用时间成正相关。流式细胞检测结果证明, 不同5~40μM的厚朴酚作用HXO-RB44细胞24h后, 能明显增加S期细胞的数目, 表明它对肿瘤细胞生长周期具有阻滞作用。随着药物浓度的递增, 效应逐渐增加。当浓度为40μM时, S期细胞比例达64.58%, G0/G1期细胞比例降至12.35%。证明厚朴酚能抑制细胞S期DNA的复制, 从而使细胞无法进入G 2/M期。

厚朴酚抑制HXO-RB44细胞增殖的机制目前依然不清楚。有报道证实厚朴酚能以时间和剂量依赖性方式抑制HL-60细胞增殖, 促进凋亡。该效应可被caspase-3和caspase-2的抑制剂所阻断。另外, 也可能通过p53途径抑制人结肠癌细胞凋亡[5,6,7]。厚朴酚对H X O-R B 4 4细胞的生长抑制是否也是通过caspase和p53途径发挥作用, 还有待进一步研究。

参考文献

[1]Tsai YC, Cheng PY, Kung CW, et al.Beneficial effects of magnolol in a rodent modelof endotoxin shock[J].Eur J Pharmacol, 2010, 641 (1) :67-73.

[2]Shen JL, Man KM, Huang PH, et al.Honokioland magnolol as multifunctional antioxidativemolecules for dermatologic disorders[J].Molecules, 2010, 15 (9) :6452-6465.

[3]Kuo DH, Lai YS, Lo CY, et al.Inhibitoryeffect of magnolol on TPA-induced skininflammation and tumor promotion in mice[J].JAgric Food Chem, 2010, 58 (9) :5777-5783.

[4]Li HB, Gao JM, Ying XX, et al.Protectiveeffect of magnolol on TBHP-induced injury inH460 cells partially via a p53 dependentmechanism[J].Arch Pharm Res, 2007, 30 (7) :850-857.

[5]Zhong WB, Wang CY, Ho KJ, et al.Magnololinduces apoptosis in human leukemia cells viacytochrome c release and caspase activation[J].Anticancer Drugs, 2003, 14 (3) :211-217.

[6]Hoi CP, Ho YP, Baum L, et al.Neuroprotective effect of honokiol and magnolol, compounds from Magnolia officinalis, on beta-amyloid-induced toxicity in PC12 cells[J].Phytother Res, 2010, 24 (10) :1538-1542.

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