高血压脑出血超早期术后再出血29例临床分析

1 临床资料

29例中,男性18例,女性11例,年龄42~75岁。平均58.5岁。各病例均有明确的高血压病史,GCS评分3~5分8例,5~8分19例,>8分2例。一侧瞳孔散大9例,双侧瞳孔散大2例。均在6h以内采用直切口小骨窗血肿清除21例和去骨瓣减压血肿清除8例。第一次术后均用降压药物控制血压,但效果不理想,且波动幅度大,波动于(130~230mm Hg或80~120mm Hg)。术后再出血时间:术后6h以内者19例,6~24h8例,1d以上者2例。出血量30~80m L。29例再出血均经CT扫描确诊,再出血位于原发部位:基底节23例,丘脑出血2例,脑叶出血3例,小脑1例。其中22例术前CT表现血肿边界不规整,血肿与脑组织呈混杂状态的高密度。合并破入脑室系统11例。7例出血量<30m L无脑疝,其中3例经原血肿腔留置的引流管注入尿激酶治疗,尿激酶1~2万U/次,夹闭2h后开放,12h后可重复1次,3~5次即可,4例未作特殊处理。22例再次手术均行去骨瓣减压血肿清除术,出血破入脑室系统病例同时行脑室外引流。

2 结果

预后良好15例(51.8%),随访1年,生活均能自理。预后不良14例(48.2%),其中重残7例,植物生存1例,放弃治疗2例,死亡4例,2例因再出血量较大致脑疝,致中枢性呼吸循环衰竭死亡,1例死于严重肺感染,1例死于多器官功能衰竭。

3 讨论

3.1 原因

(1)血压过高或低。术后血压骤升时脑血流急剧增加,这种波动性血压是导致再出血的主要因素[1]。长期高血压可造成脑动脉尤其是脑内穿动脉硬化和透明样变性,使血管壁弹性丧失,韧度降低,导致血管壁在局部薄弱处形成许多粟粒状微型动脉瘤。高血压脑出血一般均为细小血管或微型、粟粒样动脉瘤出血[2]。开颅手术仅清除了脑内血肿,未完全清除所有的血管病变,术后血压急剧升高时仍可再次出血。术后患者持续高血压,或血压不稳定,骤升骤降,使长期病理改变的血管不能承受而致再出血。29例24h内再出血中有12例术前血压过高(收缩压≥200mm Hg,舒张压≥120mm Hg),18例术后血压控制不稳,17例存在血压骤然升高的因素,如气管插管的拔除、吸痰、呛咳等。同时,血压越高,脑血管病损就越严重,术前血压越高(血压≥200mm Hg或120mm Hg)术后再出血可能性越大。关颅时血压偏低,也可能掩盖可能的出血点。(2)术中止血不彻底是不容忽视的现实问题,特别容易发生在小骨窗开颅血肿清除时。过度清除血肿所致血肿壁周围脑组织损伤,手术视野局限,反复止血操作使小动脉痉挛出血暂时停止,在血肿清除之后,致痉挛血管的化学物质消失,痉挛解除。术后颅内压降低,脑血管内外压力差增大,小动脉再出血。本组小骨窗开颅血肿清除术组24例(192,13.4%)明显高于去骨瓣减压血肿清除术组5例(131,3.1%)。(3)甘露醇不恰当应用。术后过早大量应用甘露醇使颅压进一步下降,压迫止血作用减弱,同时甘露醇的应用早期可使血容量短暂性增加,升高血压诱发出血。(4)血管因素。高血压脑出血一般均为细小血管或微型、粟粒样动脉瘤出血,血肿清除后,血肿腔内压力下降,易引起减压后血肿腔周围组织过度灌注水肿,造成脑组织缺血缺氧软化坏死,微动脉瘤缺少原有正常结构的支持,使其内外压力失衡,增加了再出血的危险性。出血的制止也依赖于良好的血管弹性。高血压脑出血以老年人为多,其血管弹性和凝血机制较差,血肿腔及手术创道很容易再出血。同时部分患者长期服用抗凝药物也增加了再出血的危险性。(5)手术时机:Kazui等[3]通过204例高血压脑出血的CT影像资料分析认为,发病后3h内血肿继续扩大的患者占83%,6h后则降为17%,24h为0。因此高血压脑出血继续出血大多在起病后6h以内。如果在发病内6h内进行手术,血肿腔减压后发生再出血的可能性较大,而在发病后6h后进行手术,其安全系数增高。但高血压脑出血后血肿周围脑实质6h后就开始出现坏死,术后后遗症明显增高。

3.2 预防

(1)控制血压。高血压脑出血开颅清除血肿,其病理基础并未解除,不过高血压仍能诱发再出血,因此有效平稳控制术后血压,是预防术后再出血的重要环节[4]。早期预防性使用降压药,或经舌下含化或胃管给药。对于顽固性高血压可使用微量泵控制输注硝酸甘油或硝普钠,保证平稳降压,以防血压波动太大,造成再出血及血压下降过快过低,导致脑灌注不足。关颅时一定请麻醉师升高血压致正常,甚至偏高,观察15~20min,及时发现潜在出血点。(2)术中注意止血彻底。所有病人均应使用手术显微镜操作,不断调整显微镜的角度以充分暴露血肿腔,并保证良好的深部照明,视野清晰,显微镜直视下操作几乎均能找到出血动脉,可充分止血减少再出血发生机会。小骨窗开颅血肿清除时,吸力不宜过大,只在血肿腔内操作,吸血肿不吸血肿壁。对粘连较紧的小血块应予以保留,不能强行吸除。距离大脑皮质切口较远、位置深在的血肿切勿盲目掏吸,生理盐水冲洗,借住脑波动使血肿移动到视野内。以免加重脑组织及脑血管损伤,以及造成新的出血。双极电凝不可过大,避免灼伤脑组织及周围血管。动脉性出血必须电凝止血,但要避免过度电凝使出血血管残端脆性增加,术后再出血可能性增加。血肿腔渗血创面用明胶海绵及止血纱布贴敷,并压迫5min,效果可靠,还可以作为支撑物防止小动脉破裂出血,必要时使用医用胶以加强止血效果。(3)若减压充分,在术后早期(6~8h内)可暂不应用甘露醇,去骨瓣减压血肿清除术后可以观察骨窗处脑膨起时再用甘露醇。(4)主张早期气管切开,可避免气管插管在患者麻醉复苏时,由于不能耐受而导致的躁动和血压升高,还可避免由于拔除气管插管而导致的呛咳及血压骤升。因此,我们对考虑术后早期不能迅速恢复意识的,且有术后再出血因素存在时,多于脑出血术后即在手术室在全麻下行气管切开。本组出血量大,术前脑疝且水肿重,估计短时间内意识不会明显好转的患者均行去骨瓣减压血肿清除术,并行早期气管切开。这可能也是本组去骨瓣减压血肿清除术组再出血率低于小骨窗开颅血肿清除组的原因。(5)术后患者应入ICU病房加强监护,保持头高位20~30°以利静脉回流。避免头部过频搬动,保持呼吸道通畅,防止呛咳、呕吐,保持通畅大便。保持患者安静,必要时使用镇静剂及肌松剂,防止患者躁动而使血压升高。(6)积极控制脑水肿,早期预防癫痫发作。

3.3 治疗

及时诊断、积极治疗是降低病死率的关键。再出血量较大(>30m L),占位效应明显,中线移位,病情进行性恶化者,应尽早行二次开颅手术清除血肿,我们建议首选去骨瓣减压血肿清除术,术中显微镜下要找到出血动脉给与可靠电凝。对再出血<30m L且去骨瓣减压者,则采取保守治疗。尿激酶溶解血肿,效果也可,要密切观察病情变化,必要时转手术治疗。

摘要：高血压脑出血是神经科常见病之一,致死率和致残率均很高。且随着饮食习惯的改变和精神、生活压力的增加,其发病率也有上升趋势[1]。超早期小骨窗血肿清除和去骨瓣减压血肿清除是目前的主要外科手术方式。术后再出血是高血压脑出血术后最为凶险的并发症及死亡原因之一。总结我院2004年6月至2010年3月363例高血压脑出血行超早期小骨窗血肿清除或去骨瓣减压血肿清除术,术后再出血29例,临床分析及报道如下。

关键词：高血压脑出血,超早期术后,再出血,分析

参考文献

[1] Kubota S,Miyoshi A,Tatara N,et al.Recurrent hypertensive intracerebral hemorrhage characteristics and risk factor[J].No Shinkei Geka,1997,25(11):993～999.

[2] 刘承基.脑血管外科学[M].南京:江苏科学技术出版社,2002:307～335.