中分子羟乙基淀粉治疗脑分水岭梗死的疗效分析

2023-01-10

脑分水岭梗死 (cerebral watershed infarction, CWZ) 也称脑交接区梗死或脑边缘带梗死, 是指发生在2支或3支脑主要动脉末梢交界区的梗死。过去CWI仅能通过病理解剖诊断, 自CT和MRI应用于临床后临床诊断成为可能, 其发病率约占缺血性卒中的10%左右。近年来, 有关CWI影像学研究报道较多[1], 而临床治疗研究很少。中分子羟乙基淀粉可以增加血流量[2], 改善脑灌注损伤[3], 动物试验显示羟乙基淀粉可以减少栓塞性脑梗死的体积[4], 本研究目的是验证中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年10月至2008年5月在我院神经内科病房住院患者100例, 所有病例均行颅脑CT或MRI检查, 诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的各类脑血管病诊断要点[5]。入院标准: (1) 具备急性脑梗死的临床表现; (2) 经颅脑CT或MRI证实为CWI; (3) 发病48h以内; (4) 排除脑出血、心肌梗死、自发免疫性疾病、肿瘤, 入院时发生感染性疾病 (如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等) , 严重心功能衰竭、呼吸衰竭及肝肾功能损害者。

1.2 随机方法

为单盲对照的完全随机化研究, 将计算机产生的随机号封入一卷袋内, 按入选对象登记号顺序拆开卷袋, 按其指定的药物治疗方案进行分组。

注:与对照组比较*P<0.05, **P<0.01

1.3 治疗方法

对照组给以改善微循环、抗血小板、脱水及神经营养等常规治疗, 治疗组除给予常规治疗外, 应用中分子羟乙基淀粉 (北京费森尤斯卡比医药有限公司) 500mL静脉滴注, 1次/d, 共14d。治疗过程中均给与康复治疗。

1.4 疗效判断

所有病例均按1995年全国脑血管病会议推荐的《卒中临床神经功能缺损程度评分标准》进行评分, 评定2组治疗后7、14d的神经功能变化, 同时采用日常生活活动 (ADL) 量表中的Barthel指数以评定2组治疗后7、14d的生活能力。

1.5 统计方法

采用SPSS 12.0统计软件, 对计量资料进行成组t检验, 计数资料进行χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基线资料比较

入组时2组患者脑分水岭梗死的分型性别构成, 年龄无统计学差异, 治疗过程未见明显不良反应, 无流失病例, 见表1。

2.2 神经功能缺损程度评分

入组时2组神经功能缺损程度无统计学差异, 治疗后第7、14天治疗组评分下降较对照组有统计学差异 (P<0.05) , 见表2。

2.3 Barthel指数比较

2组入组时治疗后第7、14天Barthel指数有统计学差异 (P<0.05) , 见表3。

3 讨论

脑分水岭梗死在缺血性脑血管病中发病率占10%, 对于颈内动脉和大脑中动脉狭窄所致的脑分水岭梗死早期的研究认为其发病机制主要是狭窄动脉脑血流动力学障碍, 属于低灌注脑梗死, 有证据表明血流动力学障碍是脑分水岭梗死, 尤其半卵圆中心串珠样脑梗死发病的主要机制[5], 另有研究发现微栓子栓塞也是其主要的发病机制[1]。因此脑分水岭梗死是脑低灌注和微栓塞共同作用结果。一般认为脑分水岭区距心脏最远, 最易受低血压和低血容量的影响, 因此脑分水岭梗死的主要原因是体循环低血压和低血容量, 而颈内动脉狭窄时更易发生, 本研究通过比较神经功能缺损, Barthel指数变化, 发现治疗组疗效明显优于对照组 (P<0.05) 。其可能机制为: (1) 中分子羟乙基淀粉扩充脑分水岭梗死患者的血容量, 改善由于低血压和低血容量引起的脑分水岭区血流灌注不足; (2) 稀释血液, 改善血液高黏状态, 降低红细胞聚集能力, 从而改善机体微循环; (3) 抗炎作用。本研究未见严重不良反应, 可能与入组时排除严重的心肺肝肾功能障碍患者有关。总之, 中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死安全、有效。

摘要：目的探讨中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死的疗效。方法将100例急性脑分水岭梗死患者分为对照组和治疗组, 每组50例, 分别给与常规治疗和中分子羟已基淀粉并常规治疗, 通过观察神经功能缺损评分的减少和Barthel指数变化评价疗效。结果治疗后第7、14天治疗组神经功能缺损程度评分较对照组明显下降。 (15±4vs17±4;6±4vs10±3P均<0.05) , Barthe指数较对照组上升 (60±14vs52±14;78±10vs71±10P均<0.05) 。结论中分子羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死安全、有效。

关键词：中分子羟乙基淀粉,脑分水岭梗死