狂犬病发病症状范文

2022-06-13

第一篇：狂犬病发病症状范文

狂犬病的病因、症状及防治方法

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狂犬病是由狗狂犬病毒引起，犬、猫及食肉动物容易感染，并可以传染给人。病犬主要表现狂躁不安和意识紊乱，攻击人畜，最后发生麻痹而死亡，因此又称疯狗病。狂犬病目前没有有效的治疗方法，死亡率100%。

一、狂犬病的发病原因

主要是由狂犬病毒通过动物传播给人而致。狂犬病毒含5种蛋白，即糖蛋白(G)、核蛋白(N)、聚合酶(L)、磷蛋白(NS)及基质(M)等。狂犬病病毒的糖蛋白能与乙酰胆碱结合，决定了狂犬病毒的噬神经性。

传染源主要为病犬、其次为病猫及病狼等。人被患病动物咬伤后，动物唾液中的病毒通过伤口进入人体而引发疾病，少数患者也可因眼结膜被病兽唾液污染而患病。

人对狂犬病普遍易感，狩猎者、兽医、饲养动物者感染可能更大。

狂犬病病毒进入人体后首先感染肌细胞，于伤口附近肌细胞内小量增殖，再侵入近处的末梢神经。而后病毒沿周围神经的轴索向中枢神经

作向心性扩散，并不延血液扩散，主要侵犯脑干和小脑等处的神经元。病毒在灰质内大量复制，沿神经下行到达唾液腺、角膜、鼻黏膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体，即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒，内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中，也是本疾病实验室诊断的一个指标。

人受感染后并非全部发病，被病犬咬伤而未作预防注射者约15%～20%发病，被病狼咬伤者约50%～60%发病，其发病因素与咬伤部位、创伤程度、伤口处理情况、衣着薄厚及注射疫苗与否有关。

狂犬病病毒主要存在于病犬的脑组织及脊髓中。病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并随唾液向体外排出。

病犬出现临床症状前的10～15天，至症状消失后的6～7个月内，唾液中都可含有病毒，因此，当动物被病畜咬伤后，就可感染发病。

有些外表健康的犬、猫，其唾液中也可含有病毒，当它们舔人或其它动物，或与人生活在一起时，也可使人感染发病。

很多野生动物，如狼、狐、鹿、蝙蝠等感染本病后，不仅可发病死亡，而且还可扩大传播。如有些品种的蝙蝠(非洲吸血蝙蝠)，感染狂犬病病毒后，也经常袭击人畜，使之感染发病。

呼吸道分泌物及尿液污染的空气，也可引起人畜的呼吸道感染。野生动物可因扒食病尸而经消化道感染。二，狂犬病的发病机理

多数动物实验证明，在潜伏期和发病期间并不出现病毒血症，狂犬病的发病过程可分为3个阶段。

(一)局部组织内繁殖期病毒自咬伤部位侵入后，于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内，也有认为病毒在入侵处可停留2周之久，甚或更长(占潜伏期的大部分时间)。

(二)侵入中枢神经期病毒沿周围神经的轴索浆向心性扩散，其速度约每小时3mm。到达背根神经节后，病毒即在其内大量繁殖，然后侵入脊髓和整个中枢神经系统，主要侵犯脑和小脑等处的神经元。

(三)向各器官扩散期病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官，其中尤以唾液神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，临床上可出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。唾液分泌和出汗增多乃交感神经受刺激所致，迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时可引起病人心血管功能紊乱或突然死亡。

三、狂犬病的主要症状

本病通常以散发的形式，即发生单个病例为多，大多数有被疯病动物咬伤的病史，一般春夏发病较多，这与犬的性活动有关。

潜伏期长短不一，多数在3个月以内，国内报告平均66.9天。4-10%病人的潜伏期超过半年，1%超过1年，文献中最长的一例为6年。潜伏期的长短与年龄(儿童较短)、伤口部位(头面部咬伤的发病较早，平均39天，下肢咬伤潜伏期平均90天)、伤口深浅(深者潜伏期短)、入侵病毒的数量及毒力(毒力强者潜伏期短)等因素有关，其他如扩创不彻底、外伤、受寒、过度劳累等，均可能使疾病提前发生。

典型病例的临床过程可分以下3期。

(一)前驱期或侵袭期在兴奋状态出现前，大多数病人有低热、食欲不振、恶心、头痛(多在枕部)、倦怠、周身不适等，酷似“感冒”;继而出现恐惧

不安，对声、光、风、痛等较敏感，并有喉头紧缩感。较有诊断意义的早期症状是伤口及其附近感觉异常，有麻、痒、痛及蚁走感等，此乃病毒繁殖刺激神经元所致，见于80%的病例。本期持续2-4天。

(二)兴奋期患者逐渐进入高度兴奋状态，其突出表现为极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。

恐水是本病的特殊症状，乃咽肌痉挛所致，但不一定每例均有，也不一定在早期出现。典型患者见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时，均可引起严重咽喉肌痉挛。患者虽渴极而不敢饮，即使饮后也无法下咽。常伴声嘶及脱水。

怕风也是常见症状之一，虽微风也能引起咽肌痉挛。其他刺激如光、声、触动等，均可导致同样发作，严重发作时，尚可出现全身疼痛性抽搐。由于常有呼吸肌痉挛，故可导致呼吸困难及发绀。

常见交感神经功能亢进，表现为唾液分泌增多、大汗淋漓、心率增快、

血压及体温升高等。因括约肌功能障碍而出现排尿排便困难者也相当多见。

患者的神志大多清楚，虽极度恐惧和烦躁不安，但绝少有侵人行为。随着兴奋状态的增长，部分病人可出现精神失常、谵妄、幻视幻听、冲撞嚎叫等。病程进展很快，很多患者在发作中死于呼吸衰竭或循环衰竭。本期持续1-3日。狂犬病毒--麻痹期

(三)麻痹期痉挛停止，患者渐趋安静，但出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫最为多见。眼肌、颜面部肌肉及咀嚼肌也可受累，表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭、面部缺少表情等。

患者的呼吸渐趋微弱或不规则，并可出现潮式呼吸;脉搏细数、血压下降、反射消失、瞳孔散大，可因呼吸和循环衰竭而迅速死亡。临终前患者多进入昏迷状态。

本期持续6-18小时。狂犬病的整个病程一般不超过6日，偶见超过10日者。除上述典型病例外，尚有以瘫痪为主要表现的“麻痹型”或“静型”，也称“哑狂犬病”(dumbrabies)，约占20%。该型患者无兴奋期及恐水现象，而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始，继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等症状。其病变仅局限于脊髓和延髓，而不累及脑干或更高部位的中枢神经系统。病程可长达10天，最终因呼吸肌麻痹与球麻痹而死亡。吸血蝙蝠啮咬所致的狂犬病常属此型。狂犬病的症状总结如下：

1、病初主要表现精神沉郁，举动反常，如不听呼唤，喜藏暗处，出现异嗜，好食碎石、木块、泥土等物，病犬常以舌舔咬伤处。主要

2、随后发展为狂暴不安，攻击人畜，常无目的地奔走。外观病犬逐渐消瘦，下颌下垂，尾下垂并夹于两后肢之间。声音嘶哑，流涎增多，吞咽困难。

3、后期，病犬出现麻痹症状，行走困难，最终全身衰竭。

四、狂犬病的防疫

1、狂犬病一旦发病，死亡率几乎是100%，狂犬疫苗接种是目前人类对抗狂犬病的唯一有效方法。

2、狂犬疫苗接种时机很重要，暴露后(咬伤、抓伤)应尽早接种，在第一时间防止病毒在人体内复制。

3、无论犬猫是否接种过疫苗，其自身都有可能带毒(需考虑动物免疫失败或潜伏期)。

4、未发病的犬猫，并不代表其不具备传染性(野犬中就有一部分携带狂犬病毒，成为天然的保毒宿主，却不发病)。媒体上有很多被看似“健康的”犬只咬伤，因存在侥幸心理，未接种疫苗而患狂犬病的案列。

五、狂犬病的治疗措施

(一)单室严格隔离，专人护理，安静卧床休息，防止一切音、光、风的刺激。大静脉插管行高营养疗法，茐人员须戴口罩、穿隔离衣及手套。病人的分泌物、排泄物及其污染物，均须严格消毒。装好床栏，防止病人在痉挛发作中受伤。

(二)积极做好对症处理，防治各种并发症

1.神经系统有恐水现象者应禁食禁饮，尽量减少各种刺激。痉挛发作可予苯妥英、地西泮等。脑水肿可予甘露醇及速尿等脱水剂，无效时可予侧脑室引流。

2.垂体功能障碍抗利尿激素过多者应限制水分摄入，尿崩症者予静脉补液，用垂体后叶升压素(Pitressin)。

3.呼吸系统吸气困难者予气管切开，发绀、缺氧、肺萎陷不张者给氧、人工呼吸，并发肺炎者予物理疗法及抗菌药物。气胸者，施行肺复张术。注意防止误吸性肺炎。

4.心血管系统心律紊乱多数为室上性，与低氧血症有关者应给氧，与病毒性心肌炎有关者按心肌炎处理。低血压者予血管收缩剂及扩容补液。心力衰竭者限制水分，应用狄高辛等强心剂。动脉或静脉血栓形成者，可交换静脉插管;如有上腔静脉阻塞现象，应拨除静脉插管。心动骤停者施行复苏术。

5.其他贫血者输血，胃肠出血者输血、补液。高热者用冷褥，体温过低者予热毯，血容量过低或过高者，应及时予以调整。

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第二篇：猪伪狂犬病的症状及治疗方案

详解某猪场猪伪狂犬的病例治疗过程及其预防措施

近几年来，伪狂犬发病已无明显季节性，发病率升高，已成为除蓝耳病以外危害母猪繁殖性能的第二大传染病。该病引起母猪繁殖障碍易被临床诊断忽略，延误治疗，严重影响猪场的经济效益。因此，做好伪狂犬病的诊断与防治对提高猪场母猪生产性能和仔猪成活率来说意义重大。现兽医师根据其临床病例和查阅诸多资料后整理出以下关于猪伪狂犬病的诊断要点和防治措施，希望能为广大养殖户提供参考。

1. 临床诊断要点：

母猪：临床症状不明显。主要引起引起母猪顽固性不发情，母猪流产。伪狂犬病引起的流产在母猪妊娠各期均会发生，但以妊娠前期和妊娠中期最易发，且多为木乃伊胎和死胎。

仔猪：主要危害3-7日龄新生仔猪，可谓“九死一生”。病猪多呈现出体温升高，出现神经症状，如头后仰、口吐沫、四肢泳动。四肢软而无力，多见于后肢，眼睑肿大，拉黄色稀粪(用抗生素类药物无效)。

保育猪：少数发生，死亡率低。主要表现的神经症状，猪歪头。

2. 剖检病变：

发病仔猪的解剖病理变化有：肝、脾出现黄白色针尖大小的坏死点;脑膜出血;肾脏点状出血;扁桃体出血坏死。注意和猪瘟的鉴别诊断：猪瘟表现为新生仔猪肾脏不仅有点状出血，且肾脏凹凸不平;扁桃体大面积的出血坏死。 3 治疗与预防：

根据新联大实施的猪场伪狂犬净化系统方案，结合临床实际应用效果开出以下治疗和预防方案：

(1)2000斤饲料添加：

倍能佳或食达旺1袋

氟奇康泰2袋替妙6袋

清热散1袋连用7天

<联毒克3袋如果采食量下降请酌情添加，如有病毒感染请添加>

(2) 使用疫苗对伪狂犬病进行防控：

免疫接种：

 后备猪应在配种前实施至少2次伪狂犬疫苗的免疫接种，2次均可使用基因

缺失弱毒苗。

 经产母猪应根据本场感染程度在怀孕后期(产前20-40天或配种后75-95天)

实行1-2次免疫。母猪免疫使用灭活苗或基因缺失弱毒苗均可，2次免疫中至少有1次使用基因缺失弱毒苗，产前20-40天实行2次免疫的妊娠母猪，第一次使用基因缺失弱毒苗，第二次使用蜂胶灭活苗较为稳妥。

 哺乳仔猪免疫根据本场猪群感染情况而定。本场未发生过或周围也未发生过

伪狂犬疫情的猪群，可在30天以后免疫1头份灭活苗;若本场或周围发生过疫情的猪群应在19日龄或23-25日龄接种基因缺失弱毒苗1头份;频繁发生的猪群应在仔猪3日龄用基因缺失弱毒苗滴鼻。

 疫区或疫情严重的猪场：保育和育肥猪群应在首免3周后加强免疫1次。

第三篇：HIV发病机理

HIV pathogenesis

摘要：艾滋病的发病机制主要是在HIV病毒作用下，CD4+T淋巴细胞受到损伤并被破坏，导致细胞免疫缺陷。病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡，且gp120可与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞，被CD8+细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒(ADCC)作用攻击而破坏。HIV亦可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少。

关键词：HIV; CD4+T淋巴细胞;免疫缺陷

Abstract：The pathogenesis of AIDS is mainly in the role of the HIV virus, CD4+T lymphocyte function damage and a large amount of damage, cause cellular immune deficiencyVirus replication of intermediate, gp120 and vpr can induce cell apoptosis，and gp120 can combine with CD4 + T lymphocytes which are not infected with HIV as target cells.By CD8 + cytotoxic T cell (CTL) mediated cytotoxic effects and the antibody depen-dent cytotoxic (ADCC) attack and destruction.HIV can also be infected with bone marrow stem cells, reduce CD4 + T cells. Keywords : HIV ; CD4+T lymphocyte; Immunodeficiency5

引言：至今，全球已有超过6000万人感染人类免疫缺陷病毒(HIV)，至少有2500万人死于AIDS[1]。其已成为人类面临的最灾难性的疾病，成为威胁人类健康的热点话题。探究和了解艾滋病的发病机制，对艾滋病的预防和治疗有着重要意义。

人类感染HIV病毒后，造成T4细胞数量减少，损害免疫功能，最终导致各种感染和肿瘤。HIV的感染不是缓慢的，而且始于感染后的几周。导致两个后果：(1)淋巴外组织的CD4+T细胞严重缺失;(2)记忆T细胞增值显著增高，细胞平均寿命缩短。

一、HIV感染对CD4+T淋巴细胞的影响

黏膜效应部位主要的CD4+T细胞是效应记忆T细胞，这些细胞表达趋化因子受体CCR5。由于CCR5是猴免疫缺陷病毒(SIV)和HIV感染靶细胞需要的辅助受体，所以 CCR5+ CD4+T细胞是急性感染阶段病毒感染的靶细胞。HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白gp120与CD4分子决定的，即CD4分子是gp120的特异性亲和受体。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量

2 的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L(200细胞/μl)或更低时，则就可出现机会性感染。

HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白gp120与CD4分子决定的，即CD4分子是gp120的特异性亲和受体。近年来的研究已经发现了十余种HIV的辅助受体，其中最主要的有2种，即CCR5和CXCR4。CCR5是嗜巨噬细胞毒株的主要辅助受体，它帮助HIV进入巨噬细胞;CXCR4则是嗜T淋巴细胞毒株的主要辅助受体。60%的黏膜TEM在病毒血症的高峰期被感染，而由于血液和淋巴结T细胞中仅15%表达CCR5，所以外周血CD4+T细胞数量不能明显地反映出黏膜部位大量的CD4+T细胞缺失。HIV感染后10天内，淋巴外组织的大多数CD4+TEM细胞或者被感染，或者以受体和辅助受体依赖的方式与病毒相互作用而诱导特异的靶细胞凋亡。[3]

二、HIV对其他免疫细胞的感染

(一)单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核— 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核— 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核— 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核— 巨噬细胞功能损害有关。

(二)CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

(三)B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。

三、机体的免疫反应

初期感染后，人体免疫系统即产生针对HIV病毒结构蛋白的各种特异性抗体，包括抗gp120、gp

41、p

24、RT、nef等抗体，但除了抗gp120的中和性抗体具有抗病毒的作用外，其他抗体对机体均无保护作用。特异性体液免疫在对抗HIV感染中的作用是有限的。抗HIV

4 的特异性细胞免疫主要有抗HIV的特异性T4细胞免疫反应和抗HIV的特异性T8细胞毒T淋巴细胞(CTL)免疫反应。T4细胞作为免疫系统的中枢细胞，在抗HIV的特异性免疫中起重要作用。T8细胞是特异性细胞免疫的效应细胞，通过分泌各种细胞因子，杀死被病毒感染的靶细胞。特异性T8细胞毒T淋巴细胞是机体抗HIV最主要的免疫细胞。90%以上处于原发感染期的HIV感染者，体内能检测出特异性的抗HIV T8细胞毒T淋巴细胞，急性感染期HIV血浆病毒载量的减少与这类细胞的产生具有密切关系。这些抗HIV T8细胞不能完全清除HIV，可能与HIV的高度变异、HIV抗原的特异性T4细胞的丧失有关。

参考文献

[1]UNAIDS：Report on the global AIDS epidemic 2008.http:// [2]Fei X,Fen F 2012.10.23 http://wenku.baidu.com/ [3]Li Q, Duan L, Estes JD, et al. Peak SIV replication in resting memory CD4+T cells depletes gut lamina propria CD4+ T cells[J]. Nature, 2005, 434:1148-1152.

第四篇：医院感染发病率监测制度

为贯彻落实《医院感染管理办法》、《医院感染监测规范》，做好医院感染发病率监测，为医院感染的预防、控制和管理提供科学依据，结合我院实际，修订本制度。

一、医院感染管理科制定切实可行的医院感染监测计划，并按照计划进行监测。采用前瞻性调查方法收集医院感染病例资料。

二、医院感染管理科每季度对医院感染发病率监测结果进行汇总、统计，分析，并向主管领导汇报。

三、每季度以书面形式向主管院长、医院感染管理委员会汇报监测情况，并向全院医务人员反馈。特殊情况及时汇报和反馈。

四、每年对监测资料进行汇总、分析和评估。医院感染发病率应控制在10%以下: I类手术切口感染率应低于1.5%。

五、医院感染管理科结合日常监测中发现的高危科室、多发感染部位、危险因素及控制措施等开展目标性监测，定期对监测资料进行分析，对其效果进行评价。

六、根据《医院感染管理办法》要求每年至少幵展一次现患率调査，现患率调査的间隔时间相对固定，每年7-8月份幵展。

第五篇：慢性非传染性疾病发病情况分析

2002-2011年无锡市锡山区慢性非传染性疾病发病情况分析[摘要] 目的探讨无锡市锡山区慢性非传染性疾病的发病特点及流行趋势，为制定经济有效的慢性病防治措施提供科学依据。方法对无锡市锡山区2002-2011年报告的慢性非传染性疾病资料进行分析。结果2002-2011年，锡山区共报告慢五病58947例，年平均发病率为1429.74/10万。其中，高血压所占比重历年来最高，平均占到31.98%。35岁年龄组发病率明显上升。男女年均报告发病男性明显高于女性。结论锡山区慢性病报告发病率呈上升趋势。当前控制高血压、脑卒中是降低锡山区慢性病发病率的关键，加强全民健康教育，改变不良的生活方式，开展重点癌症早诊早治等工作仍是控制慢性病发病的主要措施。

[关键词] 慢性非传染性疾病;报告发病率;防治对策

随着社区经济的持续发展，疾病谱、死亡谱已从传染病为主向慢性非传染性疾病(以下简称慢病)为主转变。为掌握无锡市锡山区居民慢性病的发病特点及流行趋势，探索适合本区情况的、经济有效的慢性病防治措施，现对锡山区2002～2011年慢性病包括高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病、恶性肿瘤(以下简称“慢五病”)发病资料统计分析如下。

1 材料与方法

1.1资料来源锡山区规定报告的慢病包括原发性高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病、肿瘤(包括恶性肿瘤和中枢神经系统良性肿瘤)等五种(以下简称“慢五病”)。 2002～2009年慢病资料来源锡山区慢病年报表，报表中慢病数据来源于各级医疗单位上报的慢五病卡片。2010～2011年慢病数据来源于无锡市公共卫生监测预警信息平台中的子系统慢病发病网报系统中的发病监测数据。

人口资料来源于同期公安局的人口统计数据。

1.2方法2002～2009年锡山区采取的是各级医疗机构报告慢病卡，同时上报报表，2010～2011年依托无锡市慢病发病网报系统，全市各级医疗机构为慢性病报告责任单位，负责填写无锡市慢性非传染性疾病发病报告卡，并进行网络申报，由各辖区疾病预防控制中心进行审核分卡，各社区卫生服务中心对本辖区报告信息调查核实。

1.3统计方法采用描述流行病学现况分析研究方法，对已确认病例做回顾性分析。所有数据录入Excel2003进行统计。

2 结果

2.1慢病报告发病概况2002～2011年锡山区共报告慢五病58947例，年平均报告发病率为1429.74/10万，发病率最高的为2009年(2109.32/10万)，

最低为2002年(1077.33/10万)。

2002-2011年锡山区慢五病年报告发病趋势总体呈上升趋势，2009年达到最高，之后有小幅下降。10年期间慢五病各病种发病率的变化：高血压、冠心病、糖尿病发病率基本上呈上升趋势，2009年有个小高峰;脑卒中、恶性肿瘤发病率呈逐年上升趋势。慢五病构成10年期间有所变化，总的趋势为高血压所占比重历年来最高，平均占31.98%，为锡山区慢五病主要病种。脑卒中所占的比重呈上升趋势，平均占23.18%，成为锡山区仅次于高血压的病种。详见表1。

表12002-2011年锡山区慢性病报告发病情况

高血压发病

年份

率(/10万)

构成

比(%)

(/10万)

比(%)

冠心病发病率

构成

(/10万)

比(%)

脑卒中发病率

构成

(/10万)

比(%)

糖尿病发病率

构成

(/10万)

比(%)

万)

2002 250.9823.30110.7110.28260.3624.17140.9713.09314.3129.171077.33100.002003 308.9328.63131.3012.17259.8124.08108.0210.01270.9825.111079.03100.002004 388.0732.74131.5811.10252.3521.29129.5110.93283.8723.951185.38100.002005 414.0533.40158.1412.75277.8422.41127.9510.32261.8421.121239.81100.002006 401.2737.08129.1111.93221.4320.46131.6412.16198.8618.371082.32100.002007 420.1030.76155.1411.36324.7223.77164.8512.07301.0722.041365.88100.002008 678.1137.22200.0110.98331.3018.19236.9613.01375.3920.611821.76100.002009 880.0241.72213.3710.12391.9118.58274.9913.04349.0416.552109.32100.002010 573.3831.09200.1410.85449.7724.38234.4212.71386.7620.971844.48100.002011 275.7518.27182.7212.10542.9035.96172.6811.44335.5522.231509.60100.00合计 457.2531.98160.9111.25331.4123.18171.9412.03308.2321.561429.74100.00

恶性肿瘤发病

发病率

率

构成

(/10

比(%) 构成

合计

2.2 人群分布

2.2.1 各病种年龄别报告发病率

2002～2011年5种慢性病报告发病率随着年龄的增长而升高。35岁年龄组的发病率明显升高，75岁年龄组的年均报告发病率最高。见表2。

表22002-2011年锡山区慢性病年龄别报告发病情况

年龄组(岁

高血压发病数

发病

率

数

率

冠心病发病

发病

数

率

脑卒中发病

发病

数

率

糖尿病发病

发病

数

率

恶性肿瘤发病

发病

数

(/10

发病

合计发病率

) (例)

(/10万)

0.233.8630.7

2(例)

0 2 28 126 377 1097 1831 2384 789

(/10万)

0.000.414.7317.7455.40

(例)

9 14 45 270 1021 2713 4065 4413 1114

(/10万)

2.042.857.5938.00150.02417.8

4(例)

9 44 134 518 1236 2028 1799 1152 169

(/10万)

2.048.9522.6172.91

(例)

76 244 806 1982 3576 3332 2217 440

(/10万)

7.9315.4641.18

(例)

155 633 2646 7084 14037 15956 14726 3656

万)

0- 15- 25- 35- 45- 55- 65- 75- 85-

1 19 182 926 2468 4623 4929 4560 1144

12.2331.53106.83372.441040.922161.894773.358427.707620.951429.74

130.34362.65712.011474.542609.692384.67

113.45291.23550.75996.791268.79917.18

181.62312.34538.18659.29352.28

168.95547.761364.371644.68

1216.072525.562322.14331.41

合计 18852 457.256634 160.91136647089 171.9412708 308.2358947

2.2.2 各病种性别报告发病率2002～2011年锡山区慢五病男女年均报告发病率分别为1563.42/10万、1301.12/10万。发病顺位男、女略有不同，前三位的病种均为高血压、恶性肿瘤及脑卒中。慢五病中高血压、冠心病、脑卒中及恶性肿瘤男性发病率明显高于女性，糖尿病女性发病率明显高于男性，见表3。

表32002-2011年锡山区慢性病性别年均报告发病情况

男

疾病种类

发病数

发病率

(例) (/10万)

高血压冠心病脑卒中糖尿病

恶性肿瘤合计

9621 3366 7374 3260 7986 31607

475.90166.50364.75161.25395.021563.42

发病数

女发病率