2011年药师资格考试考前复习资料一(药师药士用)

2011年药师资格考试考前复习资料一(药师药士用)（精选2篇）

篇1：2011年药师资格考试考前复习资料一(药师药士用)

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2011年药师资格考试考前复习资料一(药师药士用)

2010年药师资格考试考前复习资料一（药师、药士用）说明：其它科目资料还未到，来时发出。

一、药师（药士）考试科目为四科：

第一：药事管理与法规

第二：药学专业知识

（一）包括：药理学、药物分析学

第三：药学专业知识

（二）包括：药剂学、药物化学

第四：药学综合知识与技能

二、本次发放内容的整理，以省药监组织的考前培训班中授课老师的讲授为依据，复习资料（考试大纲）

一起进行。

三、因考前培训班尚未结束，故本次发放内容仅为考核科目中部分科目的内容，剩余内容，将会根据考前培训班课程进度，逐一整理后陆续发放。

四、本次发放内容为药理学，具体内容见下：

第一部分

药理学

第一章 药理学总论--绪言

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一.药理学的研究对象及学科任务

药物：指用以防治及诊断疾病的物质

药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理的科学。

药物效应动力学（药效学）：研究在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。

药物代谢动力学（药动学）：研究药物本身在体内的过程（命运），即机体如何对药物进行处理。

任务：为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。

第二章 药动学

掌握药物的吸收、分布及其影响因素，P450酶系及其抑制剂和诱导剂，药物排泄途径及其影响肾排泄的因素，血浆蛋白结合率和肝肠循环的概念。

药物代谢动力学，简称为药动学，研究药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。

第一节 药物体内过程

一、药物的跨膜转运

药物在体内的过程：吸收、分布、生物转化、排泄，需进行跨膜转运的过程是吸收、分布、排泄。

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1、被动转运 ： 药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。多数药物属于被动转运。可分为简单扩散和滤过两种。

（1）特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象和竞争性抑制。

（2）影响扩散速度的因素： ①膜两侧的药物浓度差。

②药物理化性质：分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。

2、主动转运：是一种逆浓度差的转运。

特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。

二、吸 收

药物的吸收是指药物进入血液循环的过程。静脉注射无吸收过程。吸收速度与程度主要取决于药物的理化性质、剂型、剂量和给药途径。

（一）胃肠道给药（口服、舌下、直肠给药）

1.胃肠道给药 口服给药是最常用的给药途径。小肠是主要吸收部位（pH接近中性，粘膜吸收面广，缓慢蠕动增加药物与粘膜接触机会）。

（1）舌下给药：脂溶性药物如硝酸甘油以简单扩散方式被吸收。

（2）胃：小的水溶性分子如酒精可自胃粘膜吸收。

（3）小肠、大肠：大多数药物在小肠被吸收。

2.首关消除：有些药首次通过肝脏就发生转化被灭活，进入体循环量减少。舌下及直肠给药虽可避免首关消除。

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（二）注射给药

注射给药可将药注射至身体任何部位发挥作用。

1）静脉注射可使药迅速而准确进入体循环，没有吸收过程。

2）肌肉注射（im）及皮下注射（sc）药物脂溶性高、局部血流量大易吸收，较口服快。

3）动脉注射（ia）可将药物输送至该动脉分布部位发挥局部疗效以减少全身反应。

（三）其他（吸入、鼻腔、局部、经皮给药）

三、分 布

分布：进入循环的药物从血液向组织、细胞间液和细胞内的转运过程。

影响药物在体内分布的因素：

1、血浆蛋白结合率

药物分子与血浆蛋白结合的特点（和药物与受体蛋白结合情况相似）：具有饱和性与可逆性；结合物无活性和竞争置换现象。

2、体液的pH值

3、药物与组织的亲和力

4、器官的血流量

5、体内屏障（血脑屏障，胎盘屏障）

四、生物转化=代谢

生物转化：药物灭活与体内消除的过程。生物转化与排泄统称为消除。肝脏是药物代谢的主要器官。

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药物在体内生物转化后的结果：

（1）失活—成为无药理活性

（2）活化—无药理活性成为有药理活性或产生有毒物质。

五、排 泄

排泄：药物原形和代谢物排出体外的过程。

1.肾排泄（主要排泄途径--肾脏）

肾排泄的方式：

（1）药物及其代谢物肾小球滤过、肾小管重吸收后随尿排出；

（2）肾小管外主动分泌到肾小管内排出。

肝肠循环：自胆汁排入十二指肠的结合型药物在小肠中经水解后再被重吸收。

第二节 药动学的基本参数及概念

一、药物的时量关系和时效关系

1、时量关系：血药浓度随时间的变化过程。时量曲线下面积AUC

二、药动学重要参数

1、半衰期 ：血药浓度下降一半所需的时间。是决定给药间隔时间的重要参数之一。单次给药后，经 3.3 个半衰期消除药物约 90% 6.6 个半衰期消除药物约 99%

2、生物利用度F：药物吸收速度与程度的一种量度。

3、表观分布容积Vd ：是指血药浓度与体内药物量间的一个比

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值。可反映药物分布的广泛程度或药物与组织结合的程度。

4、清除率（Cl）：即单位时间内多少容积血浆中的药物被消除干净（单位L/h）。

消除速率：单位时间内被机体消除的药量。常用表观分布容积（Vd）计算。

肝清除率大的药物，首关消除多，其口服生物利用度小。

第三章 药效学

第一节 药物的基本作用

一、药物的治疗作用

1.治疗作用：指凡符合用药目的或达到防治效果的作用。治疗目的分为对因和对症治疗。

1）对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善症状。对症治疗未能根除病因

2.不良反应：凡与用药目的无关带来不适的作用统称为药物不良反应。

特点：药物固有的效应，可预知的，难避免。

1）副作用：在常用剂量下与治疗目的无关的效应（副作用）。发生的常用剂量下，不严重，难避免的。

2）毒性反应：量大或蓄积或机体敏感性高发生有害的反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。

3）后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药

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理效应。

4）停药反应：突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应。如久服可乐定停药次日血压将激烈回升。

5）变态反应（过敏反应）：指与药理作用无关的病理性免疫反应。

6）特异质反应：特点-遗传异常的免疫反应；与剂量成比；与固有药理作用基本一致；药理拮抗药有效。

7）继发反应：指继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，如长期应用广谱抗生素引起的两重感染。第2节 药物量效关系

效能：药物所产生的最大效应。

效价：能引起等效反应的计量。

1、量效关系：药理效应与剂量在一定范围内随着剂量或浓度的增加而增加的规律性变化。

浓度-效应关系：药理效应与血药浓度的关系较为密切药理学研究常用。

2、最小有效量：刚引起药理效应的剂量。

3、极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量（即安全用药的极限）。

4、剂量：药物所用的分量。

5、治疗量：指药物的常用量，是临床常用的有效剂量范围，一般为介于最小有效量和极量之间的量。

6、常用量：比阈剂量大，比极量小的剂量。一般情况下治疗量

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不应超过极量。

7、最小中毒量：超过极量，刚引起轻度中毒的量。

8、致死量：超过中毒量，引起死亡的剂量。

9、效价强度：药物达一定药理效应的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。

10、效能：药物达最大药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不再继续上升）。反映药物的内在活性。药物的最大效能与效应强度含意完全不同，二者并不平行。

11、安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的距离。

12、半数致死量（LD50）：引起半数动物死亡的剂量。效应指标为中毒或死亡则可改用半数中毒浓度（TC50）、半数中毒剂量（TD50）或半数致死浓度（LC50）表示。

13、半数有效量（ED50）：是能引起半数阳性反应（质反应）或半数最大效应（量反应）的浓度或剂量，用半数有效浓度（EC50）表示。

14、治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值（LD50/ED50），比值越大相对安全性越大，反之越小。该指标的药物效应及毒性反应性质不明确，这一安全指标并不可靠。

15、安全范围：是ED95～TD5之间的距离，其值越大越安全。药物的安全性与药物剂量（或浓度）有关。

16、可靠安全系数（CSF）：CSF=LD1/ED99，比值大于1，安全系数较大；比值小于1，安全系数小。

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第三节 药物作用机

1、作用于受体

2、对酶的影响

3、作用于细胞膜离子通道

4、影响核酸代谢

5、参与或干扰细胞代谢

6、改变细胞周围环境的理化性质

7、影响生理活性物质及其转运

8、影响免疫力

9、非特异性作用

第四节 受体学说

（1）受体概念：介导细胞信号传到的功能蛋白质，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内。

配体：能与受体特异性结合的物质。

（2）受体的特点： ①特异性

②饱和性

③可逆性

④高度敏感性

受体类型

根据受体蛋白结构、信息传导过程、效应性质、受体位置等特点，受体大致可分为下列4类：

1.离子通道受体

又称直接配体门控通道型受体，存在于快速反应细胞的膜上，受体激动时离子通道开放使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应。

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2.G-蛋白偶联受体

肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、M-乙酰胆碱、阿片类、嘌呤类、前列腺素及一些多肽激素等的受体，神经递质及激素的受体需要G-蛋白介导其细胞作用，G-蛋白有两类，其一为兴奋性G-蛋白（GS），可激活腺苷酸环化酶（AC）；另一为抑制性G-蛋白（Gi），抑制AC。

3.具有酪氨酸激酶活性的受体

胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子及某些淋巴因子的受体属于这一类型。4.调节基因表达的受体

甾体激素受体和甲状腺素受体，触发的细胞效应很慢。

激动药与拮抗药

①激动药：能激活受体的配体，与受体有较强的亲和力和较强的内在活性（效应力）。

②部分激动药：与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性。部分激动药具有激动药与拮抗药两重特性。

③拮抗药：能阻断其活性的配体，与受体有较强的亲和力，但无内在活性。

竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争与受体可逆结合。非竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争与受体不可逆结合。

第四章影响药物作用的因素

第一节 药物方面的因素

药物的结构、剂型、剂量、给药途径、给药时间和次数、联合用药（配伍禁忌，协同作用，拮抗作用）

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给药途径对吸收速度的影响：静脉 > 吸入 > 舌下 > 肌肉 > 皮下 > 口服 > 直肠 > 皮肤 1.耐受性

连续多次应用某些药物后，机体反应性逐渐降低，需要不断加大剂量才能维持疗效的现象。

产生机制：①肝药酶诱导 ②受体下调 ③机体调节机制产生适应性变化

2.耐药性（抗药性）

3.依赖性

第二节 机体方面的因素

年龄、性别、病理因素、精神因素、时辰因素、遗传因素

第五章抗菌药物概论

1.化学治疗 病原微生物、寄生虫及肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称化学治疗。

2.抗菌药物 对细菌具有抑制或杀灭作用。

3.抗生素 指某些微生物产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。

4.抗菌谱（窄谱、广谱）每种药物抑制或杀灭病原菌的范围。

5.抗菌活性 每种药物抑制或杀灭病原菌的能力。最低抑菌浓度（MIC）最低杀菌浓度（MBC）

6.抑菌药 仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物。

7.杀菌药 不仅能抑制而且能杀灭病原菌的药物。

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8.化疗指数LD50/ED50 安全系数LD5/ED95 安全界限LD1/ED99

9.抗菌后效应（PAE）当抗菌药物与细菌接触一段时间后，药物浓度逐渐降低，低于最小抑菌浓度或药物全部排出以后，仍然对细菌的生长繁殖继续有抑制作用，此种现象称为抗菌后效应。

抗菌药作用机制：1.抑制细菌细胞壁合成2.抑制细菌细胞膜合成3.抑制或干扰蛋白质合成4.抑制核酸代谢

1、耐药性的种类

固有耐药性

染色体介导的代代相传的天然耐药性。

获得性耐药性 多由质粒介导，也可由染色体介导，当微生物接触抗菌药物后，通过改变自身的代谢途径，从而避免被药物抑制或杀灭。

二、耐药性产生机制

1.产生灭活酶

2.改变靶部位

3.增加代谢拮抗物

4.改变通透性

5.加强主动外排系统

预防性应用抗菌药的主要适应证：①严重创伤、开放性骨折、火器伤、腹内空腔脏器破裂、有严重污染和软组织破坏的创伤等。②大面积烧

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伤。③结肠手术前肠道准备。④营养不良、全身情况差或接受激素、抗癌药物等的病人需做手术治疗时。⑤进行人造物留置手术。⑥有心脏瓣膜病或已植有人工心脏瓣膜者，因病需做手术时。

联合用药

抗菌药的联合用药目的：

1.协同作用

2.延缓耐药性的产生

3.扩大抗菌范围

4.减少用量

联合用药指征：

1.病因未明而又危及生命的严重感染。

2.混合感染。

3.减缓耐药的产生。

4.降低毒副作用。

5.患者的免疫功能低下。

第六章β-内酰胺类抗生素 第一节 青霉素类抗生素

一、β-内酰胺类抗生素分类

1.青霉素类

2.头孢菌素类

3.非典型的β-内酰胺类抗生素

二、β-内酰胺类抗生素作用机制

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（1）作用靶位：青霉素结合蛋白

（2）抗菌机制：1.抑制转肽酶（细胞壁黏肽合成酶）2.增加自溶酶活性

三、青霉素类

青霉素母核：6-氨基青霉烷酸（6-APA）

（一）天然青霉素（青霉素G）

青霉素G的产量高，性质稳定，作用强，毒性低，仍是目前治疗敏感菌所致感染的首选药。

【体内过程（药动学）】

1.不耐酸不耐酶，需肌注给药

2.体内分布较广

3.t1/2：0.5-1hr，维持4-6hr

4.99%以原型经尿排泄

5.丙磺舒可竞争肾小管分泌

6.具有明显的PAE

【抗菌作用】

（G+球菌、G+杆菌、G-球菌、螺旋菌等）

1.G+球菌杀菌作用，首选

2.G-球菌：脑膜炎奈瑟球菌、淋病奈瑟球菌

3.螺旋体：梅毒螺旋体、钩端螺旋体

【临床应用】

1.链球菌

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2.脑膜炎双球菌等引起的脑膜炎

3.螺旋体引起的钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病等

4.革兰阳性杆菌：破伤风、白喉、炭疽病，同时加用相应的抗毒素，因其对杆菌产生的外毒素无效。

【不良反应】

局部刺激、过敏反应

过敏反应：常见过敏反应、过敏性休克

1.原因：青霉噻唑酸和青霉烯酸

2.注意事项：青霉素皮肤过敏试验

3.急救办法：肾上腺素

4.皮下或肌注0.1%肾上腺素0.5～1ml，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时可加糖皮质激素和抗组胺药。

（二）半合成青霉素

1．耐酸：青霉素V、非奈西林

特点：（1）抗菌谱与青霉素相同

（2）耐酸、可口服

（3）不耐酶（β-内酰胺酶）

（4）抗菌活性比青霉素弱

2.耐酶青霉素（抗金葡菌青霉素）（合成青霉素）

特点：（1）耐酸、可口服（甲氧西林例外）

（2）耐酶，用于耐药金葡菌引起的感染

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3.氨苄西林类(广谱青霉素)

特点：（1）抗菌谱广

对G+菌的抗菌作用<青霉素

对G-杆菌的抗菌作用强

（2）耐酸、可口服

（3）对耐药金葡菌无效

氨苄西林（+氯唑西林→氨氯西林）

阿莫西林 口服吸收迅速完全，生物利用度大。

4.抗铜绿假单孢菌青霉素

特点：

（1）对铜绿假单孢菌有效

（2）对变形杆菌有较强的活性

（3）对厌氧菌有一定作用

5.主要用于革兰阴性菌的青霉素

美西林、匹美西林

特点：(1)对G-杆菌作用好

(2)对G+球菌效差

(3)对流感杆菌作用一般

(3)对沙雷菌和铜绿假单孢菌耐药

替莫西林

特点：(1)对大多数β-内酰胺酶稳定

(2)对产酶或耐庆大霉素的肠杆菌效强

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(3)对G+菌、铜绿假单孢菌、厌氧菌效差

(4)组织分布广

第二节 头孢菌素

一、头孢菌素类

1.头

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篇2：2011年药师资格考试考前复习资料一(药师药士用)

专业知识

【药理学】

氨基糖苷类抗生素不宜与呋塞米合用的原因是

A.呋塞米加快氨基糖苷类药物的排泄

B.呋塞米抑制氨基糖苷类药物的吸收

C.呋塞米增加氨基糖苷类药物的肾毒性

D.呋塞米增加氨基糖苷类药物的耳毒性

E.增加过敏性休克的发生率

学员提问：

不是应该是肾毒性吗？

答案与解析：

本题的正确答案为D.氨基糖苷类药物具有肾毒性和耳毒性，/医学教育网/原创/而呋塞米主要的是其耳毒性，所以两者合用增加耳毒性，所以此题选D；注意记忆。

基础知识

【药物化学】

在喹诺酮类抗菌药物的构效关系中，必要的基团是

A.8位哌嗪

B.1位乙基取代，2位羧基

C.2位羰基，3位羧基

D.3位羧基，4位羰基

E.3位羰基，4位羧基

学员提问：

不懂？

答案与解析：

本题的正确答案是D.喹诺酮的构效关系中，吡啶酮酸的A环是作用必须的基本药效基团，变化较小；其中3位羰基和4位羧基是其跟DNA回旋酶和拓扑异构酶IV结合部位，/医学教育网/原创/为抗菌活性不可缺少的部分；所以此题答案是D.【微生物学】

学员提问：

毒血症、败血症、菌血症、脓毒血症有什么区别？血培养有病原菌的是哪些？ 答案与解析：

毒血症、败血症、菌血症、脓毒血症的区别：

（1）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。

（2）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，/医学教育网/原创/并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。在严重

革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。

（3）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。

（4）败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等可引起败血症。

（5）脓毒血症：指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。

毒血症、败血症、菌血症是细菌在机体内不同状态，脓毒血症囊括了三种状态。相关专业知识

【药剂学】

崩解剂加入方法不同，溶出速率不同，其顺序是

A.外加法＞内加法＞内外加法

B.外加法＞内外加法＞内加法

C.内外加法＞内加法＞外加法

D.内外加法＞外加法＞内加法

E.内加法＞内外加法＞外加法

学员提问：

简单解释一下？

答案与解析：

本题的正确答案是C.崩解剂的加入方法：

1.内加法：崩解剂在制粒时加入，存在于颗粒内部，一经崩解便成细粒。

2.外加法：崩解剂加于颗粒之间压片，崩解迅速。

3.内外加法：既有内加，/医学教育网/原创/又有外加。

4.崩解速度：外加法＞内外加法＞内加法。

5.溶出速率：内外加法＞内加法＞外加法。

专业实践能力

【医院药学综合知识与技能】

普鲁卡因不可用于哪种局麻

A.蛛网膜下腔麻醉

B.表面麻醉

C.硬膜外麻醉

D.浸润麻醉

E.传导麻醉

学员提问：

为什么不选C？

答案与解析：