特发性肺纤维化的中医研究分析的论文

特发性肺纤维化的中医研究分析的论文（精选8篇）

篇1：特发性肺纤维化的中医研究分析的论文

摘要:目的总结中医中药治疗特发性肺纤维化的研究进展。方法通过浏览和回顾、总结近三年相关文献，论述中医药治疗特发性肺纤维化的中医研究进展。结果中医药治疗特发性肺纤维化在改善症状、提高生活质量、降低死亡率等方面，有一定的疗效。结论中医药治疗特发性肺纤维化要不断挖掘经典，继承创新，为临床服务。

关键词:特发性肺纤维化;肺痿;中医药疗法;综述

特发性肺纤维化(IPF)是一种原因尚不清楚、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱为主，最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。临床表现为进行性加重的劳力性呼吸困难，咳嗽，咳痰，消瘦，乏力，食欲不振，关节酸痛等［1］。IPF是现代医学的病名，在中医学病名中没有与IPF完全相对应的，众医家根据IPF的症候表现及病情发展演变将其归于中医学的“咳嗽”“喘证”“肺胀”“肺痹”“肺痿”等疾病范畴［2］。关于IPF的中医确切对应病名，现代研究仍莫衷一是。笔者通过临床观察以及对比相关文献，宗黄云鉴、龚婕宁之说:对于肺纤维化的中医认识，其病变早期可归属于“肺痹”，中期为痹中有痿、痿中有痹，晚期应属于“肺痿”［3］。IPF是一种难治性疾病，目前西医缺乏特效治疗手段，中医中药在减轻症状、改善生活及预后等方面取得了良好疗效。现将目前运用中医中药治疗IPF的情况概述如下。

1病因病机

IPF的病因病机相对比较复杂，治法各异，因此很难用单一论来阐释清楚。在现代研究中，众多学者和临床医家对此也是众说纷纭。多数医家从肺脾肾等脏腑论述IPF的病因病机。卢绪香等［4］认为IPF可能是因禀赋不足，或年老体弱，以致肺肾亏虚，加之营卫不固及外邪侵袭等因素导致肺气宣肃失常，气机不畅，气血凝滞，形成痰瘀毒，痹阻肺络，发为肺痹。其发生发展与肺毒有关。后者主要是指痰毒和瘀毒。故在治疗方面强调益气扶正、祛痰化瘀、解毒通络。吕凌等［5］人认为，脾气亏虚，健运失常，不能布散水谷精微，致使肺燥津枯，发为肺痿，因此在治疗方面强调从脾论治IPF，主要包括培土生金和益气养阴两个原则。刘旻等［6］在研究IPF过程中，发现其主要病因是邪伏肺络，致使枢机不利，瘀血内生，气血不和;认为治疗IPF应以“疏解”为原则，注意“枢转气机、养血活血、疏通肺络”，随证加减。李友林教授认为以肺脾两脏为核心的脏腑功能的失调是IPF主要病因，故在治疗IPF时，应以肺脾两脏为治疗核心，以“温润辛金、培补脾肾、平调阴阳”为治法，临症加减多用温阳、益气、滋阴之品［7］。刘建秋教授认为IPF为本虚标实之病，本在肺肾两虚，标为痰瘀互结，基于此，总结出了“益气养阴、补肺健脾益肾、化痰祛瘀通络”的治疗原则。临证时以此辨证施治，疗效甚佳［8］。张秀等［9］受“百病生于气”启发，认为IPF发病是气的病变;治法上确立了补肺脾气之不足、调整气机之升降、祛其病变之壅滞等原则。当然，亦有不少医家从血络方面论述。赵仲雪等［10］认为络虚不荣贯穿IPF发病始终，故在临症中注重通补肺络法。王培等［11］发现肾虚血瘀与IPF关系密切，故在中医中药治疗上注重应用益气养阴、补肺益肾、活血祛瘀、止咳化痰诸法。笔者认为IPF的发生发展是多种因素综合作用所致，绝非单一理论可以解释，所以，对于IPF的病因病机的认识应该兼收并蓄，取法百家，博采众长，这样才能在临床中更好的辨证论治，治病救人。

2治疗

2.1动物实验研究

高伟华等［12］用博莱霉素造大鼠肺纤维化模型，分预防组、治疗组及防治组三组，分别给予补肾益肺消癥方进行干预治疗，以吡非尼酮作为阳性对照药物;补肾益肺消癥方组成:当归、熟地黄、陈皮、法半夏、浙贝母、水蛭、炙甘草(4∶5∶3∶3∶4∶2∶2)，为中药全成分免煎颗粒。研究发现补肾益肺消癥方可以延缓和抑制特发性肺纤维化病理改变进程。王新华等［13］同样以博莱霉素造备肺纤维化大鼠模型，设立空白组、模型组、泼尼松治疗组(泼尼松组)、参麦抗纤饮治疗组(参麦组)4组，参麦抗纤饮由生晒参、麦冬各15g，丹参、虎杖各30g，生甘草、炙甘草各12g组成加工制作。研究显示参麦抗纤饮抗肺纤维化的作用可能与抗氧化损伤有关。金粟等［14］将博莱霉素造的肺纤维化模型大鼠随机分成空白对照组、模型组、泼尼松组、化纤方组、给药后观察。结果显示:化纤方可以很好地控制肺纤维化模型大鼠肺系数的增长，并且可以降低血清中IL-1β和MCP-1的含量，有效地抑制了模型大鼠的肺纤维化程度。

2.2临床研究

毕朝晖等［15］通过设立对照组与观察组，将64例特发性肺纤维化患者随机分配，对照组给泼尼松治疗，观察组同样予泼尼松治疗，同时加补肺益气活血中药(生黄芪30g，薤白10g，浙贝母15g，百合10g，川芎10g，白果10g，紫苏子10g，炒枳壳10g，当归10g，红花10g，党参20g;每日1剂，早晚分服)治疗3个月，最后依据对照组和观察组患者的疗效、动脉血气指标进行客观评价。研究结果显示在特发性肺纤维化的治疗中补肺益气活血中药应用价值较高，不仅可以改善患者动脉血气指标，而且可以提高临床治疗效果，安全性好，不良作用相对较小。任延毅等［16］采用“参龙煎剂”(黄芪25g，熟地黄15g，当归15g，地龙10g，川芎15g，北沙参20g，甘草15，每天分早中晚3次口服，疗程为2～4个月)补肺益气、活血通络的作用治疗特发性肺纤维化，治疗疗效相对不错。臧建华［17］设立对照组和治疗组，收集临床61例痰热壅肺证(中医辨证)的特发性肺纤维化患者，将其中15例患者放入对照组，仅服用美卓乐治疗;其余患者放入治疗组中，在服用美卓乐基础上予加减柴胡渗湿汤配合治疗，疗程为8周，结果显示柴胡渗湿汤可显著减轻特发性肺纤维化患者的咳嗽、喘憋等症状。汪飞等［18］随机把50例特发性肺纤维化患者分为对照组和治疗组，对照组予每天口服泼尼松片治疗，疗程为6周，前4周口服泼尼松剂量为0.5mg/kg，后2周改为0.25mg/kg;治疗组在对照组基础上，增加丹红注射液30ml加入5%葡萄糖水250ml静点，每天1次。然后仔细观察治疗前后患者情况对比，如呼吸情况、肺部啰音、血氧分压、一氧化碳弥散量等。研究结果显示丹红注射液可以显著改善IPF患者血氧分压及一氧化碳弥散量，改善肺功能。王步青等［19］通过设立对照组和治疗组，然后将120例患者随机平分。对照组予口服氨溴索片30mg治疗，每天早中晚次;部分患者仍服用泼尼松片，维持原服法。治疗组在同样口服氨溴索片30mg治疗，每天3次基础上，同时给通纤汤(党参12g，白术10g，姜黄10g，茯苓10g，白芍10g，生姜6g，威灵仙12g，水蛭5g，附子12g，甘草5g。每天1剂，早晚分服)，疗程为3个月。结果显示氨溴索配合通纤方治疗特发性肺纤维化具有明显效果。曹振东等［20］同样将61例特发性肺间质纤维化气阴两虚证患者随机分为对照组和治疗组，对照组30例患者，仅给予激素治疗;治疗组31例患者，在对照组基础上加参麦注射液，疗程为2周。结果表明参麦注射液对于治疗特发性肺间质纤维化气阴两虚证有不错的疗效。付小芳等［21］通过中医四诊合参辨证特发性肺纤维化为气虚血瘀、痰瘀阻络证，收集30例患者，基础治疗不变的同时服用自拟方肺痹汤加减治疗(生黄芪20g，当归10g，穿山龙15g，浙贝母10g，石韦15g，金银花20g，瓜蒌皮15g，甘草6g)，疗程为3个月，结果显示:加服肺痹汤不仅能显著改善特发性肺纤维化患者临床症状，而且可以改善IPF患者生活质量。于龙［22］收集60例特发性肺纤维化患者并随机分为治疗组与对照组各30例，对照组给予常规西医治疗不变;治疗组在常规西医治疗基础上加服加味麦门冬汤(麦冬35g，黄芪30g，人参15g，山萸肉15g，粳米20g，大枣3枚，蛤蚧15g，清半夏5g，川芎15g，五味子15g，地龙10g，炙甘草15g)协同治疗，疗程为1个月。密切观察治疗前后两组患者的症状表现及肺功能变化情况。结果显示:在改善IPF患者症状以及提高肺功能方面加味麦门冬汤有不错的效果。

2.3名医经验

董瑞［23］在临床诊疗过程中发现特发性肺纤维化多为气阴两虚痰瘀阻肺证，故以养阴益肺生津，活血化瘀通络为大法，自制养阴益肺通络方治疗特发性肺纤维化，养阴益肺通络方组成:黄芪、白术、西洋参、麦冬、橘红、蛤蚧、丹参、桃仁、防风、川贝母、赤芍、玄参、女贞子、甘草;临床上取得不错疗效。杨毅教授［24］在长期的临床实践中发现，“肺虚津伤”为IPF基本病因;“气虚痰结络瘀”为基本病机，而其根本在于“肺肾气虚”;故在治疗过程中采用益气活血、祛痰通络之法;善用黄芪、熟地黄、白术、桃仁、当归、桔梗、葶苈子、地龙、房蜂、虎杖等药。李洪成教授［25］把前人经验与自身临床实际相结合，认为治疗IPF应针对肺肾阴虚、痰瘀热阻的病因病机采用养阴润肺、活血化瘀、清热化痰之法;在治疗方药上，多用养阴润燥之品，如麦冬、百合、玉竹、黄精、石斛等;养阴之品加入活血化瘀之剂，如红花、三七等，收“养阴而不滞，活血而不燥”之效;还可以加入前胡、白前等降气化痰。

3评价指标

3.1咳嗽

观察患者咳嗽性质、程度深浅、时间长短、频率快慢［26］。

3.2咳痰

观察患者咳痰颜色、质地、浓稠、多少、气味［26］。

3.3呼吸状态

观察患者呼吸的频率、深度、节律等，借此了解患者呼吸状态，如喘息、气急、短气、喘促等;可简单了解患者呼吸困难程度，对辨证论治IPF以及了解其的虚实具有重要的临床意义［26］。

3.4舌脉

舌诊主要诊察舌质和舌苔的形态、色泽、润燥等，以此判断疾病的性质、病势的浅深、气血的盛衰、津液的盈亏及脏腑的虚实等。

3.5慢性虚损性证候

中医认为肺痿是肺叶痿弱不用，多由慢性虚损性肺系疾病转化而来，观察其伴随症状对肺痿中医证候本质同样有深远意义［27］。

4讨论

目前来看，西医对于IPF确实没有特效治疗手段，而中医在改善症状、提高生活质量、降低死亡率方面存在一定疗效。尽管中医对IPF的认识在不断发展，但是仍有许多不足，就病名来说，目前仍没有形成统一的病名;就病因病机来说，临床医家各抒己见，没有达成统一认识;就治疗来说特效的中医中药还没有被挖掘出来。我们要紧跟时代步伐，既要大力继承、挖掘先贤们宝贵的经验，又要厚积薄发勇于创新，在IPF治疗道路上走出一条属于自己的路。

参考文献

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篇2：特发性肺纤维化的中医研究分析的论文

【关键词】特发性；肺间质纤维化；中医治疗；运用效果

特发性肺间质纤维化疾病的主要特征是弥漫性肺泡炎、纤维化等，对患者进行肺间质损伤。人体肺脏的间质组织本身是由胶原蛋白、弹性素以及蛋白糖构成的，该疾病主要是通过对患者肺部成纤维细胞进行损伤，然后通过胶原蛋白的分泌来修补间质组织，从而患者肺部组织失去正常的功能，转化为纤维化。

1中医对于特发性肺间质纤维化疾病的认知

特发性肺间质纤维化疾病属于一种先到医学名称，而从中医学的角度上来讲，根据患者患病不同时期的不同症状而进行不同的归属，根据患者病情症状的演变，患者临床症状为咳嗽，则在中医学中的命名则是“喘证”；患者临床症状为肺胀，在中医学中的命名则是“肺痹”、“肺萎”；根据对国内外医学文献中对于特发性肺间质纤维化疾病患者临床症状相关调查得知，患者发病早期属于“肺痹”痹，而晚期则属于“肺萎”，两则在疾病的发展过程当中互相影响。而对于该疾病的中医学病因病机而言，在《黄帝内经》当中有所描述”痹者，闭也，风寒湿三气杂至，则壅闭经络，气血不行而病为痹”，张炜等[1]人研究当中证实了肺痹发病的条件必然是外邪袭表犯肺。而苏鑫等[2]人提出，肺热络瘀是肺痹的早期发病病因。根据以上专家学者对于特发性肺间质纤维化疾病的中医发病病因研究可以得知，肺痹的早期发病原因是由于风寒湿诸邪侵袭脏腑经络，营血运行不畅所导致的。而“肺萎”的中医学病因则与之不同，在《金匮要略》中有所描述，肺萎的发病原因主要是肺热叶焦、津血不足，久之缠身、由气及血、由肺及肾、肾肺两虚、气血不足、络虚不荣、络虚则萎。

2中医对于特发性肺间质纤维化疾病的治疗

2.1活血化瘀通络

特发性肺间质纤维化疾病的早期发病比较急，并且病程较短，主要是肺泡的炎症渗出，从中医学的角度上来讲应当以通络为主，在《金匮要略》中对于该疾病的治疗方法有着讲述，如采用苇茎汤和葶苈大枣泻肺汤治疗，可以对患者起到通肺络的治疗作用。凤等[3]人研究当中，对特发性肺间质纤维化疾病早期患者20例进行中医治疗，采用化纤破痼汤联合泼尼松治疗方法，持续治疗90d，患者临床症状与肺功能指标均有所改善，并且在治疗过程中起到了抗纤维化的作用。在本次研究当中，对特发性肺间质纤维化疾病患者10例采用中医治疗方法，具体方法为采用三七粉3g给予患者冲服，采用炙水蛭3～5g给予患者煎服，患者治疗有效例数为10例，总有效率为100%。

2.2补肺健脾益肾

特发性肺间质纤维化疾病的晚期状态，患者肺部属于纤维化的状态，并且病程较长，从病理分期来说已经属于迁延期，所以治疗当中应当以补为主，在《金匮要略》中对于该疾病的治疗方法有着讲述，张晓雷等[4]人的研究当中，对10例肺萎患者采用中医治疗方法，遵循养阴益气、调补肺肾、纳气平喘的治疗方法，并且在其治疗的基础上运用活血化瘀的治疗方式，对10例患者采用肺萎冲剂治疗，10例患者治疗60d后，其生活质量、治疗效果、肺功能指标均有着明显的改善，特别对于患者呼吸困难的症状改善较为明显。在本次研究中，对5例患者采用四君子汤治疗方法达到益气健脾的效果。具体配方为人参9g；白术9g；茯苓9g；炙甘草6g，取水煎服，根据患者不同症状加减治疗，患者治疗总有效率为100%。

3讨论

特发性肺间质纤维化疾病属于多种肺部疾病发证的最终结果[5]，其病因病理目前而言仍然尚未明确，但是其发病机制表现主要为侵犯肺泡壁以及肺泡腔等，将患者肺泡的间隔增厚，并且晚期发展为肺间质的纤维化。对于其治疗方法而言，西医治疗虽然能从患者的临床症状方面对患者疾病进行缓解，但是无法从抗纤维化方面对患者进行治疗。而中医治疗方法则可以在缓解临床症状的基础上进行抗纤维化治疗。从特发性肺间质纤维化疾病的治疗方面而言，中医研究当中取得了一定的进展，但是在对于疾病的预防与延缓发展方面却需要进一步研究。

参考文献

篇3：特发性肺纤维化的中医研究分析的论文

1资料与方法

1.1一般资料回顾性分析我院2010 年1 月-2015年12月住院诊断为肺纤维化合并肺气肿患者21例 (CPFE组) , 其中男18 例 (85.7%) , 女3 例 (14.3%) , 平均年龄 (71.23±7.03) 岁。并选取同期住院诊断为特发性肺纤维化患者26例 (IPF组) 为对照组, 男20例 (76.9%) , 女6例 (23.1%) , 平均年龄 (69.96±7.85) 岁, 两组间年龄及性别无显著性差异 (P>0.05) 。

1.2诊断及排除标准CPFE诊断标准参照Cot-tin[1]研究: (1) 肺高分辨率CT (HRCT) 显示肺气肿:边界清楚的低密度区, 薄壁 (<1mm) 或无壁, 和 (或) 上肺野为主的多发肺大疱 (>1cm) 。 (2) 肺HRCT显示肺纤维化:外周和下肺野为主的网格影、蜂窝影、肺结构破坏、牵拉性支气管扩张, 可有局部或少量的磨玻璃影和 (或) 实变影。 (3) 除外已知病因的间质性肺疾病:结缔组织病、药物相关的肺间质改变, 尘肺、过敏性肺泡炎、结节病、淋巴管平滑肌瘤病、肺朗格汉斯组织细胞增多症以及嗜酸粒细胞性肺炎。IPF诊断符合2011年美国胸科学会、欧洲呼吸学会、日本呼吸学会、拉丁美洲胸科协会联合公布的特发性肺纤维化诊治循证指南中关于IPF的诊断标准[2], 诊断标准如下: (1) 排除其他已知病因的间质性肺疾病; (2) 非肺活检患者, HRCT呈UIP型表现; (3) 肺活检患者, HRCT和肺活检病理类型符合特定UIP型组合, 所有IPF患者均为非创伤性诊断。排除标准:合并气胸、大量胸腔积液及严重心、肝、肾疾病。

1.3研究方法采集所有患者住院病历资料, 统计患者人口学特征、临床表现、肺功能、心脏超声、血气分析资料, 并统计患者生存情况。肺功能测定使用Jaeger肺功能仪 (型号:MS-IOS, 生产厂家:德国耶格公司) , 主要采集指标:用力肺活量占预计值% (FVC%pred) 、肺总量占预计值% (TLC%pred) 、第1秒用力呼气容积占预计值% (FEV1%pred) 、第1秒用力呼气容积与用力肺活量之比 (FEV1/FVC) 、一氧化碳弥散量占预计值% (DLCO%pred) 。血气分析测定患者入院时静息吸空气状态下的血气指标。肺动脉压力测定均采用心脏超声无创测量, 以静息下肺动脉收缩压>40mmHg (1mmHg=0.133kPa) 为肺动脉高压。所有患者随访至2015年12月31日, 生存时间为患者确诊至死亡或截止的时间。确诊时间定为零点, 截尾时间包括死亡、失访及随访结束时患者仍存活。

1.4统计学方法数据处理采用SPSS17.0统计软件进行统计分析, 正态分布的计量资料采用均数±标准差表示, 非正态资料采用四分位数表示, 组间比较采用t检验或秩和检验。计数资料采用卡方检验, 检验标准 α=0.05。 生存时间采用Kaplan-Meier法。

2结果

2.1人口学及临床特征两组间性别、年龄无明显差异 (P>0.05) , CPFE组病程 (出现呼吸道症状至确诊时间) 明显长于IPF组 (P=0.001) , 体重指数低于IPF组 (P=0.003) , 两组吸烟比例无明显差别, CPFE组吸烟指数高于IPF组。CPFE组咳嗽、P2>A2比率明显高于IPF组, Velcro啰音少于IPF组 (P<0.05) , 详见表1。

2.2肺功能比较分析CPFE组FVC占预计值%、TLC占预计值% 均明显高于IPF组 (P<0.05) , FEV1/FVC明显低于IPF组 (P<0.05) , 一氧化碳弥散量占预计值% 明显低于IPF组 (P<0.05) , 两组间FEV1占预计值% 无明显差异 (P>0.05) , 见表2。

2.3肺动脉压力及PCO2、PaO2比较分析CPFE组肺动脉高压患者12例 (57.1%) 明显高于IPF组6例 (23.1%) (P<0.05) , 而两组间肺动脉压力无明显差异 (P>0.05) 。两组间PaO2无明显差异, CPFE组PCO2明显高于IPF组 (P<0.05) , 见表3。

2.4预后截至2015年12月31日, 平均随访时间为 (30.3±16.1) 个月, CPFE组死亡11例, 失访3例, IPF组死亡13例, 失访2例。CPFE组累计生存率为50.0%, IPF组为48.0%。CPFE组中位生存时间为 (44.0±8.8) 个月, IPF组为 (36.0±2.9) 个月, 对两组生存时间进行Log-rank分析无明显差异 (χ2=0.103, P=0.748) , 见图1。

3讨论

近年来, 随着人们对CPFE认识的增多, 越来越多的学者认识到CPFE作为一种独立综合征而明显区别于单纯肺气肿及肺纤维化。有关本病的发病机制尚不清楚, 吸烟被众多研究[3,4]认为与CPFE有重要的关系, 部分学者[5,6]通过细胞水平及分子水平阐述了烟雾对肺气肿和肺纤维化的损害机制。也有部分研究[7,8]证实石棉和其他矿物粉尘如煤尘、粉尘及滑石粉的暴露也是部分CPFE尤其是不吸烟者的病因之一。CPFE中肺纤维化的类型[1,9,10]可以是UIP型, 也可以是NSIP型、吸烟相关性间质性肺炎及其他未分型的间质性肺炎, UIP是最常见的病理类型。特发性肺纤维化 (IPF) 是病理类型为UIP的一种间质性肺疾病, 病因不明, 预后差。过去部分研究认为CPFE是在IPF基础上合并了肺气肿, 对两种疾病的认识尚不足, 本研究从临床表现、实验室检查、肺功能及预后方面阐述了两种疾病的区别。

本研究中发现CPFE组以老年多见, 吸烟患者约占86%, 与IPF组无明显差异, 但是CPFE组吸烟指数更高, 进一步证明吸烟是此病的危险因素。CPFE组病程较IPF组明显延长, 黄海[11]等研究也发现CPFE组病程较IPF组长, 原因可能与患者起病隐匿, 咳嗽、咳痰等呼吸道症状容易被忽视及医生对此病认识不足有关。本研究发现CPFE组患者以咳嗽、呼吸困难等呼吸道症状常见, 咳痰症状较IPF组明显增多, 约62%患者有杵状指, 48%有双下肺爆裂音, Portillo[12]研究发现当杵状指与爆裂音共存时, 动脉血气分析显示明显的低氧血症。

肺功能方面, 本研究发现, CPFE组用力肺活量及肺总量均明显高于IPF组, FEV1/FVC低于IPF组, 一氧化碳弥散量明显低于IPF组, Heathcote[13]研究证实CPFE患者肺功能主要表现为轻度阻塞性伴限制性通气障碍、正常或降低的肺容积而无明显的肺过度膨胀, 而弥散能力明显降低。由于肺间质纤维化阻止了气肿肺呼气时气道的萎陷, 并且加强了小气道的硬度和支持力, 这两种作用相互抵消, 使得肺容积等指标趋向正常。因此当患者肺容积大致正常而弥散能力明显下降时应警惕CPFE的诊断。CPFE易合并肺动脉高压 (PAH) , 本研究中PAH发生率为57%, 明显高于IPF组, 与既往研究[4,11]一致。既往研究发现CPFE中PAH发病率在47%~90%, 远远高于单独的肺气肿或IPF, 且预后比单独的IPF合并PAH更为严重[14]。Cottin等[1]研究发现PAH是CPFE患者死亡的独立危险因素, 无PAH与合并PAH的CPFE5年生存率分别为7.5年及3.9年。本研究显示CPFE组中位生存时间略长于IPF组, 但两组间总的生存率无显著性差异, 与既往研究[3,15]一致。本研究虽然CPFE组弥散功能明显低于IPF组, 但是两组间生存率并无明显差异, 因此弥散功能并不能作为评价预后的指标, Collard等[16]研究显示肺活量的改变较弥散功能更能预测CPFE患者预后。

篇4：特发性肺纤维化的中医研究分析的论文

【关键词】特发性肺间质纤维化；文献综述；研究进展

【中图分类号】R259 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）08-0023-03

Abstract：The mortality rate of Idiopathic pulmonary fibrosis increase obviously，which is one of refractory diseases， called “chronic lung cancer”. Western medicine have no effective method except lung transplantion.The treatment methed of glucocorticoids and immunosuppression is less useful and more sid effect.Many documents have recorded that traditional Chinese medicine has unique advantage for treating it.

Keywords：Idiopathic Pulmonary Fibrosis；Literature Review；Research Progress

特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种原因不明的，主要出现于成年人，局限于肺部的慢性进行性纤维化性间质性肺炎的一种特殊形式，其组织学和/或影像学表现为普通型间质性肺炎（usual interstitial pneumonia，UIP）[1]。从1991～2003年间，IPF 的发病率估计每年增长11%，中位生存期3～5年[1]，被称为“慢性肺癌”。在脏器纤维化中，特发性肺间质纤维化有明确的诊疗标准，因其进展快、病死率高被称为肺系难治疾病，列为肺移植的首选疾病之一[2]。目前，IPF的治疗仍处于困境，除肺移植以外，西医尚无有效的治疗措施，以糖皮质激素及免疫抑制剂等为主的治疗在临床应用中作用不理想、且副作用大。大量文献报道，中医药治疗该病有着独特的优势。

1IPF之中医病名

在中医古代文献中没有与IPF相对应的病名，现代医家有的根据其症状表现将之归于“咳嗽”、“喘证”、“短气”、“痰饮”、“肺胀”等病名中，然而随着对本病深入认识，目前大多数医家认为从病因病机角度考虑，将IPF归于“肺痿”、“肺痹”的范畴是比较恰当的。

张仲景在《金匮要略》中首次提出“肺痿”之病名，《金匮要略·肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治第七》曰：“热在上焦者，因咳为肺痿，肺痿之病，从何得之？师曰：或从汗出，或从呕吐，或从消渴，小便利数，或从便难，又被快药下利，重亡津液，故得之。”“肺痹”之名首次见于《素问·痹论》：“肺痹者烦满喘而呕。淫气喘息，痹聚在肺……痹……其入脏者死。”结合IPF自身的特点及各代医家对本病的认识，大多学者们认为其初始为六淫之邪侵犯肺脏，痰瘀毒邪闭阻肺络，以“肺痹”为主。日久气阴渐被耗伤，肺脾肾三脏亏虚加重，肺叶挛缩，痿弱不用，同时痰瘀等标邪愈加胶结，以“肺痿”为主。在其发生发展过程中，肺痹、肺痿相互影响，存在着肺痹一肺痿的临床演变过程。

2IPF之中医病因病机

本病病因病机错综复杂，医家对其有不同的认识。崔云等[3]认为在本病的初中期当属肺痹为主，肺络痹阻、气阴两虚是病机关键；在疾病的中晚期以肺痿为主，痰瘀阻滞、络虚不荣是病机关键；在疾病的慢性迁延期，存在着肺痹与肺痿的相互转化。苏鑫等[4]把该病分为早中晚三期，“正虚邪袭，肺失宣肃”是肺间质纤维化发生的起始病机。“正气虚亏，痰瘀阻肺”是肺间质纤维化发展期的病理关键。“累及他脏，肺不主气”是肺间质纤维化转危难愈的重要原因。陈云凤等[5]认为正虚邪贼，径入肺肾；肺络痹阻，元气内竭；肺痿精竭，终至出入废而神机化灭是IPF总的病机特点。张云松等[6]认为IPF患者，尤其是重症病人，往往由于毒邪炽盛、瘀毒互结，内外合邪，相互为患，使得该病发病急、传变快、病情危重。毒邪蕴肺、瘀毒互结、正气亏虚是重症IPF的基本病机。毒邪蕴肺是主要病因，瘀毒互结是重要病机，正气亏虚是病理基础。郑炜东、赵仲雪等[7]另辟蹊径，从络病角度阐述IPF的病因病机。认为IPF以“肺虚络瘀”为基本病机，以肺肾气阴两虚、血瘀阻滞为主要病理变化，以易滞易瘀、痰瘀互结、肺络不荣为特点。综上，医家普遍认为，正气亏虚，痰、瘀、毒互结，痹阻脉络，肺叶痿弱不用为本病的基本病因病机。然我团队在临床工作中观察大量患者，“阳气亏虚”亦十分多见，本病应分为早、晚两期，早期以“肺痹”为主，宗气亏虚为其主要病机；晚期以“肺痿”为主，肺肾阳虚为其根本病机。

3IPF之中医治疗

3.1中药组方近年来，越来越多的学者致力于中药组方对IPF临床治疗的研究。季坤等[8]认为IPF的主要病机为肺肾亏虚、气阴两虚、络脉瘀阻；采用自身前后对照的方法，给予“肺痿冲剂”治疗肺肾不足、气虚血瘀型IPF患者20例，证明其在改善患者临床症状、提高患者生存质量等方面，具有显著疗效。杨露梅[9]将IPF患者随机分为治疗组和对照组各30例，结果显示采用保元胶囊合常规西药治疗的治疗组较单纯常规西药治疗的对照组相比，临床症状减轻明显，动脉血氧提高，肺脏CT表现为磨玻璃状、网状或蜂窝状阴影消失、缩小或密度减低。陈云凤等[10]采用补肺益肾、化瘀通络之抗肺纤胶囊治疗的治疗组，与口服强的松的对照组相比，有一定改善IPF患者临床症状、呼吸困难评分、肺功能中的DLCO和提高PaO2的作用。周明萍等[11]研究表明，与采取针对性的常规治疗措施的对照组相比，在常规治疗方案的基础上应用具有补肺益肾功效的中药进行联合治疗IPF所致慢性呼吸衰竭患者，研究组患者的总有效率（90.32%） 明显高于对照组（67.74%） （P<0.05） 。在治疗后动脉血氧饱和度（SaO2）、血氧分压（PaO2）、血二氧化碳分压（PaCO2）＼碳酸氢根（HCO3）、pH等血气主要指标均较治疗前明显改善，且研究组的改善程度明显优于对照组（P<0.05）。徐艳玲等[12]使用随机平行对照方法，将77例门诊患者按随机数字表法分为两组。对照组38例强的松、抗氧化剂。治疗组39例补益肺肾活血方（太子参、麦冬各15g，黄芪40g，山萸肉、浙贝、当归、川芎、赤芍、鳖甲各15g，等），1剂/d，水煎300ml，口服100ml/次，3次/d；西药治疗同对照组。结果显示，治疗组总有效率71.42%；对照组总有效率37.14%；治疗组临床疗效优于对照组（P<0.05）。治疗组FVC、DLCO、 PaO2均明显改善（P<0.05）； FVC、DLCO改善治疗组优于对照组（P<0.05）。表明补益肺肾活血方对于治疗IPF有一定作用。方洵等[13]将20例IPF患者随机分为参附汤组和强的松组，分别给予口服健脾补肺，化痰止咳，化瘀散结之参附汤和强的松治疗，分别测定支气管肺泡灌洗液（ BALF）中TGF-β1和TNF-α的浓度，并观察中性粒细胞的比例和临床指标。结果显示参附汤组与强的松组在患者 BALF中TGF-β1和TNF-α的浓度以及中性粒细胞的比例均有下降。表明参附汤同样可以抑制肺内炎症反应，且副作用较少。张雪[14]认为IPF的本质为本虚标实，基本病机为正虚邪滞，肺络痹阻。采用益气、活血、化痰之达络肺仙饮联合强的松与单独口服强的松相比，临床症状、体征、肺功能的改善均优于单独口服强的松。于龙[15]采用加味麦门冬汤（麦冬35g，清半夏5g，人参15g，炙甘草15g，粳米20g，大枣3枚、黄芪30g，五味子15g，山萸肉15g，蛤蚧15g，川芎15g，地龙10g）协同西医常规治疗可有效缓解IPF患者的症状及肺功能，且优于常规西医治疗。

3.2单味中药及其提取物冬虫夏草是我国传统的名贵中药，含有核苷、多糖、甾醇、氨基酸等多种活性成分，传统中医认为有补益功效，具有免疫调节、抗肿瘤、降血糖、抗氧化等多种药理作用。熊智等[16]在临床工作中采用冬虫夏草治疗1例 IPF 患者，发现可使病情逆转，复查胸部 CT明显好转，血气分析及肺功能恢复正常。苦参碱、氧化苦参碱和苦参素是苦参生物碱和黄酮类的主要药理成分。苦参碱对常氧及低氧下人肺成纤维细胞 MRC-5 细胞有增殖抑制作用，且浓度依赖性抑制 CTGF、缺氧诱导因子 -1α表达起抗纤维化作用。贾莉[17]应用苦参联合强的松治疗肺纤维化患者，结果表明苦参可明显改善患者临床症状及肺功能，但对高分辨率 CT 改善无影响。甘草酸二铵是甘草分离筛选出的α 体甘草酸二铵盐，具有较强的抗生物氧化、抗炎、保护细胞膜的作用。甘草酸二铵化学结构上与醛固酮的类固醇环相似，从而发挥类固醇样作用，但无皮质激素的不良反应。王磊[18]采用甘草酸二胺治疗IPF，与口服泼尼松相比较，治疗 IPF 有效，能降低血清 HA、PCⅢ浓度，具有抗肺间质纤维化作用，且副作用较小。银杏叶提取物是一种作用广泛、副作用较少的天然药物，银杏的主要成分有黄酮类、萜类等，现代药理学认为其具有抑制血小板聚集，改善血液流变状态，抑制炎症，抗过敏和免疫调节等作用，中医学认为其具有活血止痛，敛肺平喘的作用。管月帆[19]在常规治疗的基础上加服银杏叶片。结果显示银杏叶片治疗IPF具有良好的疗效，其作用机理可能与下调 TGF-β1、TNF-α 和 MMP-9 表达水平有关。

3.3中医外治法对于IPF中医外治方面研究甚少。曾正英等[20]进行临床研究表明，采用中药浴足合并中西医结合护理的方法护理IPF患者，能够有效地缓解IPF患者焦虑抑郁情绪，提高肺功能，从而促进患者生活水平的提高。

4IPF之名家经验

周平安教授[21]认为IPF属肺痹，瘀血与痰湿为痹阻于肺络的基本病理产物，气虚无力推动肺络的血瘀痰湿为其基本病机。辨证治疗以益气活血、通络开痹为主，并常选择现代药理中具有明确的逆转纤维化的药物及具有调节免疫功能的药物，其主要代表方为民间验方“三两三”（生黄芪 30g，金银花30g，当归30g，生甘草9g）加减。晁恩祥教授[22]认为IPF总由肺虚，津气大伤，失于濡养。其病位在肺，久病肺虚及肾，金不生水，肾气不足，气不生津，肺失濡养，本病日久，累及血分，气阴亏虚，瘀血阻滞。肺虚血瘀存在于整个病程各个时期。并制定了调理肺肾、益气活血、宣肺平喘的治疗总则。李国勤教授[23]认为IPF的主要病机为宗气亏虚、肺络痹阻。通达其痹阻的肺络是 IPF 治疗的根本目的。基于以上，李教授用药独树一帜，仿效东垣补气升阳之法，重用黄芪、红景天之品培补宗气以扶正。吸收叶天士、张仲景治疗络病的经验，以辛味药物和虫类药物相配伍，剔除瘀滞，通达经脉。刘建秋教授[24]认为其主要病机为本虚标实，肺肾两虚为病之本，痰、瘀为病之标，并以此提出了“益气养阴、补肺健脾益肾、化痰祛瘀通络”的治则。在治疗上亦有自己的独到之处：益气养阴以固其本，祛痰平喘以清其源，祛瘀通络以通其滞，补肾纳气以培其元，培土生金以助其运。

5小结

特发性肺间质纤维化是呼吸系统疑难病，发病率逐年上升，临床及基础研究均表明，中医药在该病治疗中多方面发挥作用，使机体阴平阳秘，在改善患者临床、提高肺功能和生存质量方面具有优势。我团队近年来根据地区优势发掘民族特色中药对该病的治疗进行研究，望对该病的治疗提供一些新思路。

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篇5：特发性肺纤维化的中医研究分析的论文

为加强对本病CT表现的认识，提高诊断准确率，现将本院2009-2013年诊治的25例IPF患者的CT图像作一回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组25例患者均符合2002年美国胸科学会和欧洲呼吸学会及2011指南提出的IPF的诊断标准。其中男17例、女8例，年龄48～75岁。病程6个月～3年。临床上均有不同程度的呼吸困难、干咳等症状，其中杵状指11例，肺部爆裂音21例。

1.2 检查方法

采用GE Prospeed FΠ和GE LightSpeed 16排螺旋CT机。常规胸部横轴位扫描，层厚5 mm，层间距5 mm。每例于主动脉弓、气管隆突下、肺静脉、膈上行高分辨率CT扫描，140 k V，自动毫安秒，层厚1 mm，行骨算法重建。CT图像肺窗窗宽1500 HU，窗位-600 HU。纵隔窗窗宽350 HU，窗位40 HU。对全部病例的CT表现进行回顾性分析。

2 结果

2.1 CT表现

2.1.1 磨玻璃样高密度灶

1例，病变位于右上肺，为肺内密度轻度增高区，其内支气管及血管清晰可见，边界欠清。

2.1.2 网格状变

包括小叶间隔增厚、小叶内间质增厚。25例，普通CT扫描显示欠佳，25例均在HRCT上显示。为垂直于胸膜面的细线状影及小叶内细线状、网状影，小叶内间质增厚较显著，位于两下肺及右肺中叶、左肺舌叶中外带，以两肺基底部为著。

2.1.3 蜂窝状变

22例，胸膜下呈层状排列的小圆囊，病变位于肺外带，两下肺后外侧、基底部及右肺中叶。

2.1.4 支气管及细支气管牵拉性扩张

23例，扩张支气管壁增厚、扭曲，呈螺丝状，病变位于两下肺。

2.1.5 界面征

20例，支气管血管束及胸膜面不规则，呈锯齿状及棘突状，位于两下肺支气管血管束周围及两下肺部胸膜。

2.1.6 胸膜下线

16例，位于两肺下叶外带，两肺下叶后、外基底段及背段，呈胸膜下与胸膜平行的细线状病变。

2.1.7 支气管血管束增粗

12例，位于两下肺中央支气管血管束。

2.1.8 纵隔淋巴结肿大

14例，位于气管旁及上腔静脉后。

2.1.9 胸膜增厚

15例，位于两肺下部胸膜及肋膈角处。

2.1.1 0 肺动脉高压

8例。

2.1.1 1 肺大泡

5例，位于两下肺胸膜下区。

2.2

同一病例可同时有上述几种表现，以网格状变、蜂窝状变以及支气管及细支气管牵拉性扩张等由于纤维化造成的影像表现最常见。磨玻璃样高密度灶少见。病变优势分布于中下肺外围及下叶基底部，由肺尖部到肺底部逐渐增多，由肺外围到肺门侧逐渐减轻。

3 讨论

特发性肺纤维化（IPF）是指原因不明、出现在成人、局限于肺、进行性致纤维化的间质性肺炎，其组织学和胸部HRCT表现为普通型间质性肺炎（UIP）。自2002年，美国胸科学会和欧洲呼吸学会发表了特发性肺纤维化的诊断和治疗共识以来，对IPF的临床和基础研究均取得了重要进展。2011年，特发性肺纤维化诊治指南的发布更涵盖了当今对IPF的最新知识，强调了HRCT的UIP型表现对IPF诊断的重要性。

3.1 IPF的临床特点和病理特征

多于50岁以后发病，有报道男女发病比例约为2:1，呈隐匿起病。大多数患者的症状在诊断时已出现6个月以上。主要表现为活动性呼吸困难，渐进性加重[1]。常伴有难治性干咳。全身症状不明显，可有乏力、体重减轻等。90%的患者可闻及双肺底吸气末爆裂音，约半数患者可见杵状指（趾）。75%的患者有吸烟史，这可能与男性IPF患者发病率较高有一定关系。吸烟、环境暴露、慢性病毒感染、胃食管反流、遗传因素是IPF发病的危险因素。在病程末期，一部分患者可并发肺动脉高压、肺心病而引发相应体征，最后因呼吸衰竭而死[3]。

IPF的具体病因不清，而关于其发病机制主要有炎症说及纤维母细胞失调说。前者认为肺泡腔内及肺泡间隔炎症，导致成纤维细胞因子产生增多，继而过度修复所致。后者认为，不明损伤后，纤维母细胞对成纤维细胞因子的反应增强，导致过度修复而发病。

普通型间质性肺炎（UIP）是IPF的特征性病理改变类型，组织学特点是空间、时间上的分布不均，即间质性肺炎、纤维化、蜂窝状改变和正常肺组织交替存在。主要发生于外围肺腺泡或肺小叶，以胸膜下及小叶间隔旁的病变最为严重，双侧基本对称。在IPF发病最初就有成纤维细胞的形成，伴或不伴间质性肺炎，最终形成纤维化[4,5]。

3.2 IPF的CT征象

复习以往文献[6,7,8]报道IPF的CT表现有：（1）磨玻璃样高密度灶。（2）网格状变（包括小叶内间质、小叶间隔增厚）。（3）蜂窝状变。（4）支气管及细支气管的牵拉性扩张。（5）界面征。（6）胸膜下线。（7）支气管血管束增粗。（8）纵隔淋巴结肿大。（9）胸膜增厚。（10）肺动脉高压。（11）肺大泡，可出现气胸及纵隔气肿。

3.2.1 磨玻璃样高密度灶

肺内稍高密度灶，其内血管、支气管仍可见，呈斑片状，是肺泡炎表现，肺泡腔内充满浆液性渗出物，反映肺泡损伤在发展过程中。曾经比较多的文献强调磨玻璃样高密度灶是IPF的主要表现之一。现在认为少量的磨玻璃样高密度灶是IPF的特征性表现之一。CT所显示的磨玻璃样高密度灶不仅与肺泡炎性病变区域有关，而且与轻度纤维化引起的小叶间隔及小叶内间质增厚有关。当磨玻璃样高密度变不合并有纤维化表现，如网格状改变、肺泡结构变形及支气管细支气管牵拉性扩张时，才可认为是可逆性肺泡炎形成。国内部分学者认为，磨玻璃样高密度灶属于IPF早期表现，位于肺的周边部，以双肺下叶基底段显著[9,10]。Silva等[11]认为IPF患者的磨玻璃样高密度灶较局限。2011指南指出，磨玻璃样高密度灶虽然常见，但范围少于网格状变。

3.2.2 网格状变

是纤维化疾病的特征。小叶间隔增厚表现为与胸膜垂直的细线状影，长约2 cm。小叶内间质增厚，表现为小叶内细线状、细网状及放射状影。是由于小叶间隔成纤维细胞和胶原纤维增生，小叶内支气管壁、血管周围间质及肺泡间质增厚形成。集中分布于肺外带、胸膜下区。普通CT无法显示，均在良好的HRCT上发现，小叶内间质增厚更明显。此时可伴有支气管及细支气管牵拉性扩张，提示病变由网格状变向蜂窝状变进展。同时肺内纤维化可造成肺小叶结构的破坏。2011指南认为网格状改变是UIP型的典型表现。

3.2.3 蜂窝状变

有共同厚壁的小圆囊（2～10 mm）以数层排列方式分布于胸膜下区。蜂窝状变是肺部病变终末期特征性表现，是UIP型最具有特征性的表现，其病理基础是肺广泛纤维化，肺腺泡固有结构破坏，肺泡扩大融合成囊状。David等[12]研究发现85%的IPF患者其HRCT中有蜂窝状变。2011指南指出蜂窝状变是HRCT确诊UIP型诊断的关键。蜂窝样结构的形成，预示患者预后不良[13]。

3.2.4 支气管及细支气管牵拉性扩张

多见于两下肺，扩张的支气管壁增厚、扭曲，呈螺丝状。多与蜂窝状变同期出现，是由肺纤维化牵拉支气管，造成气道的不规则性扩张形成。

3.2.5 界面征

支气管、血管、特别是胸膜表面不规则，呈细小锯齿状及棘状表现。纤维化性病变常见此征象，可造成相邻结构的牵拉。

3.2.6 胸膜下线

表现为胸膜下1 cm内长约5～10 cm，与胸膜平行的细线状病变。多见于下肺后外侧。早于蜂窝状改变出现，通常认为是早期纤维化证据。是细支气管周围纤维化增厚，伴有局部肺泡结构破坏、萎陷形成。要与低垂部位肺内部分膨胀不全形成的弧线影相区别，其变换体位扫描可消失。

3.2.7 支气管血管束增粗

多见于肺下叶，中央支气管血管束增粗，边缘毛糙，是支气管血管束周围间质纤维化、炎症所致。

3.2.8 IPF其他CT表现

纵隔淋巴结肿大，常见于广泛性病变，由于是反应性病变，激素治疗后可缩小。胸膜增厚，多位于两下肺部及肋膈角处。肺动脉高压，肺动脉增宽，大于2.7 cm[8]，肺门动脉增宽，外围肺动脉纤细。肺大泡，多见于吸烟患者，合并肺气肿出现，可出现气胸及纵隔气肿等。

3.3 分布异常

IPF肺内异常改变多表现为双肺受累，主要位于肺基底部及肺外围，且由肺尖部到肺底部逐渐增多，由肺外围到肺门侧病变逐渐减轻。Hunninghake等[14]报告虽然IPF的HRCT病变范围及严重程度以下叶为著，但85%的IPF患者的HRCT上叶可见网格状变，同时上叶网格状变的出现，能增加HRCT诊断IPF的特异性。

3.4 IPF急性加重CT表现

通常IPF进展缓慢，但部分患者在病程中出现致命性的快速恶化。临床上以呼吸困难为主要症状，可伴有咳嗽、咳痰及发热等。CT在原有网格状变或蜂窝状变的基础上，出现新的磨玻璃样高密度灶，可分布于双肺外带，也可表现为双肺弥漫性存在或多灶状。周边型预后较好，弥漫型预后最差[15,16]。

3.5 IPF的鉴别诊断

与其他间质性肺炎鉴别诊断较困难的是与非特异性间质性肺炎（NSIP）以及脱屑性间质性肺炎（DIP）的鉴别。细胞型NSIP表现为双下肺外围以磨玻璃样高密度灶、肺实变为主，伴有少量网格状变及支气管牵拉性扩张。纤维化型NSIP表现为磨玻璃样高密度灶伴有较大范围支气管牵拉性扩张、网格状变以及蜂窝状变。与IPF的CT表现有交叉。鉴别诊断较难。但NSIP患者的CT表现常以磨玻璃样高密度灶为主，IPF患者的CT表现以网格状变、蜂窝状为主，磨玻璃样高密度灶少见且局限。IPF的网格状变可达上肺。NISP无由肺尖到肺底的分布梯度改变。随访NSIP磨玻璃样高密度灶通常不发展为蜂窝状变，而IPF常见磨玻璃样高密度灶发展为蜂窝状变。DIP表现为双肺基底部广泛的磨玻璃样高密度灶，轻微纤维化或无纤维化。与已知病因的普通型间质性肺炎鉴别，如：药物毒性、结蹄组织病等所致的肺间质疾病。他们常表现为以磨玻璃样高密度灶及实变灶为主，蜂窝状变相对不明显，同时有各疾病的相关表现。慢性过敏性肺炎可见磨玻璃样高密度灶，小叶中心结节，网格状变、马赛克样少血及气滞溜、支气管及细支气管牵拉性扩张等，上肺多见。其他疾病如石棉肺、结节病等也需要与IPF鉴别，结合病史鉴别不难。

3.6 IPF的转归

IPF的临床过程是进行性发展，即使治疗后病情仍然会逐渐发展，预后较差。多数患者死于呼吸衰竭，常由于感染而加重。约20%的患者死于心脏并发症[8]。偶尔可急性加重。其影像演变表现为磨玻璃样高密度灶进展为网格状变、蜂窝状变。蜂窝状变范围进行性扩大，达中上肺，可有囊增大且囊壁变薄，肺容积缩小。

总之，IPF的CT征象及其分布具有一定特征性，以网格状、蜂窝状变为主，常伴有支气管细支气管牵拉性扩张，病变由肺上部到下部逐渐加重，由肺外围到肺门侧逐渐减轻。CT已成为诊断IPF最重要的检查手段。在实际临床工作中，正确熟练掌握IPF的CT特征，结合临床，可作出明确诊断，减少肺活组织检查的需要。

摘要：目的:探讨特发性肺纤维化(IPF)的CT表现特征及其临床意义。方法:回顾性分析25例IPF患者的CT表现及复习文献资料,总结其特征。结果:25例IPF患者的CT表现复杂多样,磨玻璃样高密度灶1例,网格状变25例,蜂窝状变22例,支气管及细支气管牵拉性扩张23例,界面征20例,胸膜下线16例,支气管血管束增粗12例,纵隔淋巴结肿大14例,胸膜增厚15例,肺动脉高压8例,肺大泡5例。病变以网格状、蜂窝状变为主,主要位于肺基底部及肺外围,且病变由肺尖到肺底逐渐增多,由肺外围到肺门侧逐渐减轻。结论:IPF的CT征象及其分布具有特征性,结合临床可作出明确诊断。

篇6：特发性肺纤维化11例临床分析

【中图分类号】R56 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0554-01

2008～2009年，笔者收治特发性肺纤维化（IPF）患者11例，现分析报告如下。

1 临床资料

11例患者中，男8例，女3例，年龄42～64岁；发病就诊为2个月～2年，均符合2000年ATS/ERS/ACCP发表的IPF诊断治疗国际共识的诊断标准，其中7例行纤支镜肺活检（TBLB），其余4例临床表现，胸片或CT均极典型，且经过多种检查，排除了类似IPF的疾病（如药物中毒、环境接触、胶原血管病性疾病、结节病、结核病、肿瘤等）。11例均有进行性呼吸困难。活动后加重。以呼吸困难为唯一表现者8例，伴干咳8例，反复低热2例，乏力、关节疼痛3例。查体，velcro罗音11例，杵状指10例，紫绀8例。辅助检查：11例中血沉加快8例，类风湿因子弱阳性2例。11例均有不同程度的低氧血症和弥散功能障碍，其中8例肺功能为限制性通气功能障碍，3例为混合性通气功能障碍。胸部X线检查：2例两肺呈磨玻璃样，3例呈弥漫分布的蜂窝状改变，4例见轻重不等的弥漫性网状，结节状阴影，以双下肺及肺周边为重，以网状为主。2例胸片检查正常，经HRCT检查证实。11例均行HRCT检查见不规则线样改变，伴有囊性小气腔，病变分布呈新月形，多出现在背部周边部位。3例见纵隔淋巴结增大。7例行纤支镜肺活检，其中4例见肺泡壁轻度增厚，中性粒细胞浸润，3例见肺泡间隔明显增厚，胶原纤维增多，透明性变，炎性细胞以淋巴细胞为主。6例行纤支镜肺泡灌洗，其中4例肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞增多，2例淋巴细胞增多。

2 结果

初期均用激素治疗，2例自觉症状好转，但体征及胸片HRCT无变化。3例死亡。其余4例用激素治疗效果不好，加用细胞毒类药物（硫唑嘌呤或环磷酰胺）抗氧化剂（富露施泡腾片）及中药治疗，症状仍不好转，2例放弃治疗。

3 讨论

IPF是慢性间质性肺疾病原因不明类中的一种，也是特发性间质性肺炎（IIP）的一种类型，临床表现为进行性呼吸困难，伴有刺激性干咳，胸部X线片显示双中下肺野弥漫性网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍，病情一般持续进展，最终因呼吸衰竭而死亡。2000年以来己明确IPF的组织病理表现为寻常型间质肺炎（UIP）的表现，所以肺组织病理检查是IPF确诊的主要手段，TBLB 对间质性肺疾病的诊断有限制，其中不能确诊者90%开胸活检可确诊。HRCT检查对IPF有诊断价值，有利于发现早期病变，并更清晰地显示胸片上看到的毛玻璃影、结节影。肺泡腔和间质内的模糊影为细胞成分增多所致，而网状结节则是纤维化的结果。HRCT還可引导活检部位，以获得满意的组织标本。本组11例均用激素治疗，只有2例症状缓解。细胞毒类药物及抗氧化剂有可能成为治疗IPF的有效药物，但疗效仍在探索中。对于肺功能严重不全，低氧血症持续迅速恶化，但不伴有严重并发疾患且年龄小于60岁的患者，可考虑行肺移植。

参考文献：

篇7：特发性肺纤维化的中医研究分析的论文

1资料与方法

1.1 一般资料

选择确诊的特发性肺纤维化的患者128例, 来自2010年5月至2012年6月我院呼吸科, 随机分为两组。对照组64例, 男35例, 女29例, 年龄36～70岁, 平均年龄 (53.74±5.63) 岁, 病程4个月～2年, 平均 (11.58±2.66) 个月, 合并肺心病者12例;治疗组64例, 男33例, 女31例, 年龄35～71岁, 平均年龄 (52.96±5.37) 岁, 病程5个月～2年, 平均 (12.30±2.45) 个月, 合并肺心病者14例。两组患者在性别、病程、年龄、合并症等资料经统计学处理 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予糖皮质激素 (泼尼松) , 起始计量为0.5 mg/ (kg·d) , 连续应用4周, 4周后再减量为0.25 mg/ (kg·d) , 再服药2周, 并给予川芎嗪注射液, 160 mg, 加入250 ml生理盐水中, 1次/d, 静脉滴注;治疗组在对照组基础上给予替米沙坦40 mg/d, 1次/d, 口服。治疗后观察两组患者的血氧分压 (PaO2) 、一氧化碳弥散量 (DLCO) 变化及疗效比较。

2结果

2.1 疗效判定标准[1]

显效:轻度咳嗽, 每日小于10次, 活动后气喘, 肺部Velcro啰音明显减少或消失, PaO2增加≥4 mm Hg;有效:中度咳嗽, 每日10次～20次, 体力劳动气喘, 深吸气时可闻及肺部Velcro啰音, PaO2增加<4 mm Hg;无效:重度咳嗽, 每日>20次, 静息时气喘, 平静呼吸时可闻及Velcro啰音, PaO2未增加或下降。

2.2 疗效比较

治疗组的PaO2治疗前和治疗后分别为 (46.28±1.53) mm Hg和 (70.40±3.65) mm Hg, 对照组的PaO2治疗前和治疗后分别为 (45.86±1.36) mm Hg和 (57.55±2.20) mm Hg, 两组治疗前经t检验 (P>0.05) , 无统计学意义, 治疗后两组间相比较, 经t检验 (P<0.05) , 治疗组明显优于对照组;治疗组的DLCO治疗前和治疗后分别为 (11.35±2.12) Ml/ (min·mm Hg) 和 (20.40±5.05) Ml/ (min·mm Hg) , 对照组的PaO2治疗前和治疗后分别为 (11.74±1.95) Ml/ (min·mm Hg) 和 (16.38±2.98) Ml/ (min·mm Hg) , 两组治疗前经t检验 (P>0.05) , 无统计学意义, 治疗后两组间相比较, 经t检验 (P<0.05) , 治疗组明显优于对照组。治疗组显效35例, 有效23例, 无效6例, 总有效率90.6%;对照组显效22例, 有效27例, 无效15例, 总有效率76.6%。经χ2检验 (P<0.05) , 治疗组明显优于对照。

3讨论

泼尼松是治疗特发性肺纤维化的首选治疗药物之一, 其可以抑制炎症反应和免疫过程, 减轻肺泡炎症, 延缓肺纤维化发展[2], 改善肺功能。但是长期用后会产生高血糖、感染、骨质疏松, 甚至使肾上腺皮质功能减退等不良反应。替米沙坦是一种特异性血管紧张索Ⅱ受体 (AT1型) 拮抗剂, 与泼尼松联用可以减少其不良反应。动物实验研究表明, 川芎嗪可保护巨噬细胞膜性结构, 抑制人成纤维细胞增殖, 促进其凋亡, 提高其分泌的胶原酶活性, 还可抑制体外培养成纤维细胞及大鼠肺纤维化组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原的mRNA表达[3]。还可解除肺毛细血管痉挛, 改善肺泡及肺间质血液循环, 促进局部炎性渗出的吸收, 抑制纤维组织增生, 改善血氧分压和肺功能, 调节机体组织免疫功能, 具有一定的肺功能保护作用。本次研究应用泼尼松、替米沙坦、川芎嗪联合用药治疗特发性肺纤维化疗效显著, 并且可以减轻皮质激素的不良反应, 值得临床推广应用。

摘要：目的 观察联合用药治疗特发性肺纤维化的临床疗效。方法 选取128例确诊的特发性肺纤维化患者, 随机分为两组, 对照组64例, 给予糖皮质激素 (泼尼松) 及川芎嗪注射液治疗;治疗组64例, 在对照组基础上给予替米沙坦40mg/d, 1次/d, 口服。治疗后观察疗效。结果 两组治疗后与治疗前在PaO2、DLCO内比较均有明显好转, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后两组在PaO2、DLCO组间相比较 (P<0.05) , 治疗组明显优于对照组。治疗后两组总体有效率比较 (P<0.05) , 治疗组明显优于对照组。结论 联合用药治疗特发性肺纤维化疗效确切。

关键词：特发性肺纤维化,泼尼松,川芎嗪,替米沙坦,联合应用

参考文献

[1]尹世琦, 桑玉兰.丹红注射液治疗特发性肺纤维化患者的疗效观察.中西医结合心脑血管病杂志, 2011, 9 (1) :116-117.

[2]班健.特发性肺纤维化的治疗进展.临床肺科杂志, 2011, 16 (9) :1432-1434.

篇8：特发性肺纤维化的中医研究分析的论文

【关键词】 特发性肺间质纤维化；护理

【中图分类号】 R473.5【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8231（2011） 08-0790-01

特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是指原因不明的以肺泡炎及间质纤维组织增生为特征的弥漫性肺部疾病[1]。临床上以进行性加重的呼吸困难、刺激性干咳和劳力性气促为主要表现。患者病情一般持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。2009年5月～2010年5月我科共收治IPF患者15例，现将护理体会报道如下。

1临床资料

本组病例共15例，男9例，女6例，年龄49～76岁，平均年龄62岁。15例患者均符合2002年中华医学会呼吸分会制定的特发性肺纤维化的诊断标准[2]，以进行性呼吸困难为主要症状，并伴有不同程度的干咳或胸痛。肺部影像学检查示肺部弥漫性浸润性阴影。经应用糖皮质激素、免疫制剂、无创呼吸机辅助通气等治疗后，13例病情好转出院，2例患者最终因呼吸功能衰竭而死亡。

2观察与护理

2.1生活护理为病人提供安静、舒适的环境，减少探视人员，避免交叉感染。急性期绝对卧床休息，给予中流量吸氧，使血氧饱和度维持在90%以上。疾病缓解期指导患者在病室内活动并间断吸氧。指导患者高蛋白、高热量、高纤维素易消化的饮食，注意少食多餐。

2.2心理护理IPF由于病程长，预后不良，患者在病情反复且逐渐加重的过程中易产生焦虑、悲观、烦躁、忧郁等情绪。医护人员要主动与患者建立有效的沟通，以取得患者的信任，建立良好的护患关系，使患者安心配合检查与治疗。同时医护人员要做好患者家属的工作，指导家属在患者面前不要流露出不良情绪，以避免加重患者的心理负担。

2.3密切观察病情变化

2.3.1IPF患者肺功能均有不同程度的下降，多出现进行性低氧血症[3]。重点观察患者吸氧情况、血氧饱和度、血气分析和发绀情况。患者出现胸闷、憋气、呼吸困难等呼吸衰竭症状时，应给予中流量吸氧3～5L/mim，使血氧饱和度维持在90%以上。对于重度呼吸衰竭患者可予机械通气。本组患者有3例进行无创机械通气，其中有2例最终因病情不可逆，抢救无效死亡。

2.3.2注意观察患者咳嗽、咳痰情况。IPF患者会出现刺激性干咳，如果患者由干咳变为湿咳并伴有痰量增多、体温上升，表示患者合并细菌感染，指导患者正确留取痰培养，以便指导用药。指导患者有效咳嗽、咳痰的方法，必要时协助患者拍背排痰及行雾化吸入，以促进痰液排出。

2.4呼吸功能训练IPF患者大多呼吸浅快，潮气量低，所以患者呼吸频率较快，导致患者呼吸费力。可以指导患者行缩唇呼吸或是腹式呼吸，以提高支气管内压，防止小气道过早闭合，增强肺泡换气，改善缺氧；同时可通过腹肌的舒张与收缩来增强膈肌运动，降低呼吸功耗，缓解气促症状。训练时让患者取站立位或卧位，全身放松，缩唇呼吸方法为：用鼻子吸气，缩唇做吹口哨样缓慢呼气，每天3次，每次不超过10分钟；腹式呼吸方法：一手放于腹部，一手放于胸前，吸气时尽力挺腹，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，吸与呼的时间比为1：2或1：3，每分钟呼吸速度保持在7～8次左右，每日2次，每次10～15分钟。

2.5药物治疗护理在特发性肺间质纤维化早期肺泡炎阶段使用糖皮质激素具有一定的疗效，在使用期间应做好以下护理：①嘱咐患者严格按医嘱坚持服药，切忌不要随意停药或减量，因为突然停药易造成病情反复；②服用激素药物期间多食含钙、钾丰富的食物，如牛奶、鱼、虾皮、橘子汁等，防止低钙、低钾血症；③长期服用激素应注意口腔护理，防止真菌感染，每日检查口腔黏膜，如已发生真菌感染可用氟康唑生理盐水涂抹；④用激素期间，由于机体体抗力低，容易加重或诱发各种感染。因此，应严格无菌操作，避免各种血源性或管道性感染；⑤长期服用激素可造成骨质疏松，应避免参加剧烈活动，否则易造成病理性骨折；⑥严密观察激素的副作用如满月脸、水牛背、胃溃疡等，及时向患者做好解释工作，解除患者对激素的不安心理。

2.6加强出院健康宣教本组有13例患者病情好转出院，带药回家继续治疗。指导患者避免吸烟，接触吸入刺激性气体及避免进出人多的公共场合，减少发生呼吸道感染的几率；合理安排生活起居，避免过度劳累；建议患者进行家庭氧疗，及坚持呼吸功能锻炼，改善缺氧症状。

3讨论

IPF是一种发病机制复杂，病因未明确的弥漫性肺间质病变，病变累及范围常扩展到小气道，包括肺泡、呼吸性细支气管及终末细支气管，病情进展较快，病死率高。近年来根据流行病学资料显示，IPF发病率有不断上升的趋势，目前临床治疗仍以糖皮质激素治疗及对症支持治疗为主，但疗程长，疗效不佳。因此，在患者住院期间医护人员要加强生活、心理护理，密切观察病情变化，指导患者正确的呼吸功能锻炼，做好药物护理及出院健康宣教，通过以上的护理措施，提高患者生存质量，减缓疾病进展，延长生存期。

参考文献

[1]陈珠.实用内科学[M].北京人民卫生出版社,1999:1622-1624.

[2]中华医学会呼吸病学分会.特发性肺（间质）纤维化诊断与治疗指南（草案）[J].中华结核和呼吸杂志，2002，25(7)：387-389.