糖化血红蛋白A1c与突发性耳聋的相关性研究

突发性耳聋指的是患者发生不明原因的急性短期 ( 从数分钟到数日不等 , 一般不超过3d) 感音神经性听力损失 ( 相连两个及以上频率上的听力下降程度 <20 d B) 的情况[1], 病情轻重程度不一 , 重者甚至可以发生全聋的情况。该研究就该院收治的突发性耳聋患者作为研究对象 , 探讨糖化血红蛋白与突发性耳聋之间的相关性。具体报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取该院收治的突发性耳聋患者140例患者作为研究对象 , 所有患者均经内耳道CT扫描、纯音听阈检查、听觉脑干诱发电位检查以及畸变产物耳声发射检查等多种诊断手段确定其合并不同程度的听力损伤 , 排除合并耳蜗病变的患者。

在患者入院后的第2天清晨 , 取空腹静脉血进行糖化血红蛋白水平的检测 , 并根据检测结果对其进行分组研究 , 将6.5%作为分界点 , 以Hb A1c≥6.5% 为观察组 ,Hb A1c < 6.5% 为对照组。

观察组共70例患者 (79耳 ), 其中 , 男30例 , 女40例 , 患者的年龄在35 ~ 73岁之间 , 平均年龄为 (52.3±4.1) 岁。其中听力损伤的位置在左耳、右耳和双耳的分别有29例、32例和9例。患者中 , 有明确糖尿病患病史的共计41例 , 糖尿病病程在3 ~ 12年之间 , 平均 (7.1±1.2) 年 , 部分患者合并高血压、上呼吸道感染等的情况;无明确糖尿病病史的29例患者经口服糖耐量试验 ,25例患者均符合世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准 (2 h PG≥11.1 mmol/L), 其余4例患者合并糖耐量异常 (7.8mmol/L < 2 h PG < 11.1 mmol/L)。

对照组共70例患者 (77耳 ), 其中 , 男31例 , 女39例 , 患者的年龄在35 ~ 75岁之间 , 平均年龄为 (53.1±3.7) 岁。其中听力损伤的位置在左耳、右耳和双耳的分别有30例、33例和7例。部分患者合并高血压、甲亢等疾病。

两组患者在性别、年龄等方面的比较均差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法

所有患者均给予针对病因和病症的综合性治疗。要求患者在治疗期间 , 保证足够的休息 , 并要求饮食清淡。根据患者的合并症 , 给予积极的降糖、降压、抗感染、抗甲状腺功能异常等的治疗。

同时为患者提供金纳多注射液静滴治疗 ( 给药剂量为20 m L, 溶于250 m L生理盐水中滴注 ), 促进微循环改善。给予维生素B族药物 , 补充VB1和VB12, 给药量分别为20 mg和0.5mg, 给药时间均间隔为3次 /d, 以营养神经。给予糖皮质激素类药物泼尼松进行抗炎抗感染治疗 , 根据治疗时间的变化 , 给予不同的剂量 , 从1 mg/kg起 , 逐渐降低给药量至停止。合并糖尿病和高血压的患者治疗中可给予经鼓膜鼓室内甲泼尼龙注射治疗 , 每2天注射1次 , 共注射3次。合并中重度感音神经性耳聋的患者可给予巴曲酶静脉滴注治疗[2], 首剂量10 BU, 第2天开始给药剂量转为5BU。必要情况下 , 还可以辅以高压氧治疗。

以10 d为1个治疗疗程 , 治疗结束后对患者的纯音听阈进行复查。

1.3 观察指标和疗效评价标准

分别比较治疗前两组患者患耳听力下降程度、不同频率的听阈损失情况和治疗后的不同频率听阈听力改善情况、治疗有效率。

其中听力损失分度的分级标准是[3]:以受损频率分级平均阈级在0 ~ 25 d B HL之间为正常 , 以受损频率分级平均阈级在26 d B HL ~ 40 d B HL之间为轻度听力损失;以受损频率分级平均阈级在41 d B HL ~ 55 d B HL之间为中度听力损失;以受损频率分级平均阈级在56 d B HL ~ 70 d B HL之间为中重度听力损失;以受损频率分级平均阈级在71 d B HL ~ 90 d B HL之间为重度听力损失;以受损频率分级平均阈级在91 d B HL ~ 130d B HL之间为极重度听力损失。

根据患者的受损频率听阈改善情况评价其治疗效果[4], 以患者的受损频率听阈完全恢复正常 , 与健侧耳听力水平相当的情况为痊愈;以受损频率听阈的改善程度> 30 d B为显效;将受损频率听阈改善程度在15~30 d B之间为有效;将受损频率平均听力改善程度 <15 d B为无效。

1.3统计方法

该次实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析 , 其中计量资料对比采用t检验 , 计数资料对比采用X2检验 , 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

比较两组患者治疗前的听力损失情况 , 可见观察组患者中 ,中度听力损失患者所占比例最高 , 为34.3%, 对照组患者中则轻度听力损失的患者所占比例最高 , 为50.0%, 两组患者不同程度听力损失情况的比较均差异有统计学意义 (P<0.05); 见表1。

观察组患者治疗前不同频率听阈损失程度也显著高于对照组患者 , 比较均差异有统计学意义 (P<0.05), 尤以8000Hz的听力损失情况差异最为显著。见表2。

观察组与对照组治疗后的有效率分别为40.0% 和78.6%,观察组显著低于对照组 , 比较差异有统计学意义 (P<0.05); 见表3。

3 讨论

近年来 , 突发性耳聋的发病率有不断升高的趋势 , 并使部分患者造成了永久性听力损失 , 严重影响患者预后的生存质量。突发性耳聋的发病原因和病理机制尚不十分明确 , 目前认可度较高的一种学说认为耳蜗微循环障碍是引起突发性耳聋的主要原因[4]。而合并代谢性疾病的患者常会因相关代谢紊乱情况而引起微循环病变 , 临床上常见的糖尿病在疾病发展的过程中就可能会因为糖类代谢或者脂质代谢失常造成耳蜗循环障碍的情况 ,进而造成突发性耳聋 , 调查数据也显示在突发性耳聋的患者中合并糖尿病的患者可以达到16%[5]。作为糖尿病检测的主要指标 ,糖化血红蛋白A1c与血糖之间的关系体现在糖化血红蛋白的水平升高1%, 则平均血糖可相应升高1.95 mmol/L。另一方面 , 糖尿病已被研究证实是造成心血管疾病的独立危险因素[6], 其与末血管事件发生率之间也有显著的相关性。无论是糖尿病还是其他心血管疾病都涉及多项代谢异常的情况 , 并可能诱发听力异常、突发性耳聋。

该研究对不同糖化血红蛋白值的患者按照一定标准 (6.5%是日本糖尿病学会对于糖尿病临床诊断标准中新加入的指标 )分组之后 , 可见糖化血红蛋白值相对较高的观察组患者 , 中度听力损失患者比例最高 , 而糖化血红蛋白值较低的对照组患者 ,一半患者均为轻度听力损失 , 损失程度明显较轻 , 对不同程度听力损失情况进行比较 , 也可见观察组患者的中度、中重度、重度、极重度听力损失的患者显著高于对照组;在不同频率听阈损失情况的比较上 , 也有观察组高于对照组的情况 , 提示糖化血红蛋白水平越高 , 则听力损失程度越严重 , 这可能与糖化血红蛋白升高反映出的血管血管内皮损伤程度加剧 , 血管舒缩能力下降等有关。研究表明 , 糖化血红蛋白可以与相关受体结合并引起血管内皮素合成增加 , 肾素 - 血管紧张素系统受到刺激 ,而血管收缩受到影响 , 血栓形成;另一方面其亦可以减低内皮细胞中前列环素和NO的释放 , 使得抗血小板聚集功能减弱而血栓形成。

经一系列的综合治疗之后 , 观察组患者的临床有效率大大低于对照组患者 , 也提示糖化血红蛋白值的增加对预后也有不利影响。该研究70例观察组患者中 ,66例均合并糖尿病或者有糖尿病史 ,4例有糖耐量异常的情况 , 长期高血糖导致细胞代谢发生紊乱 , 循环受阻 , 内耳微循环受到严重影响 , 听力的改善情况也不尽理想。

综上 , 糖化血红蛋白的水平与突发性耳聋患者的听力损失程度、预后等都有关系 , 通过糖化血红蛋白的积极检测也可以为突发性耳聋预后的评价以及治疗方案的确定提供依据。

摘要：目的 研究探讨糖化血红蛋白A1c与突发性耳聋之间的相关性。方法 选取该院收治的突发性耳聋患者140例作为研究对象,按照患者的糖化血红蛋白检测结果 ,以6.5%为分界,Hb A1c≥6.5%为观察组,共70例(89耳),Hb A1c<6.5%为对照组,共70例(77耳),分别对两组患者进行听力学检查,并比较治疗前两组患者患耳听力下降程度、不同频率的听阈损失情况。患者均给予针对病因和病症的综合性治疗,测定不同频率的听阈听力改善情况,并比较治疗后两组患者总的临床效果以及。结果 治疗前两组患者的听力下降程度、不同频率的听阈损失情况之间的比较均差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组与对照组治疗后的有效率分别为40.0%和78.6%,观察组显著低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hb A1c升高会加重突发性耳聋听力下降程度,影响突发性耳聋患者的预后。给予突发性耳聋患者以糖化血红蛋白检测可以为突发性耳聋预后的评价以及治疗方案的确定提供依据。

关键词：糖化血红蛋白,突发性耳聋,相关性研究