肺炎克雷伯感染护理

肺炎克雷伯感染护理（精选7篇）

篇1：肺炎克雷伯感染护理

目的 本次研究通过对ICU病房气管插管术后发生肺部感染的患者危险因素分析，为更好的预防克雷伯菌感染提供建议。方法 将气管插管术后发生克雷伯菌感染的患者作为病例组，术后无肺部感染者作为对照组，比较两组在性别、年龄、结婚、气管留置时间、是否伴有呼吸道疾病、吸烟、是否进行胸廓手术、麻醉时间、等方面的差异。结果 总共纳入612例患者，病例组有172人，对照组有440人，经过单因素分析，吸烟史、是否伴有呼吸道疾病、气管留置时间＞4小时、是否行胸廓手术、麻醉时间＞3小时差异有统计学意义，经过多元线性逐步回归方法发现吸烟史、是否伴有呼吸道疾病、气管留置时间＞4小时和是否做胸廓手术差异有统计学意义。结论 伴有呼吸道疾病、气管留置时间＞4小时的患者发生克雷伯菌感染可能性最大，不伴有呼吸道疾病、且无吸烟史的患者发生克雷伯菌感染可能性最小。

Objective to analyze the risk factors of pulmonary infection after endotracheal intubation in ICU ward in order to provide suggestions for better prevention of Klebsiella infection.methods the patients with Klebsiella infection after endotracheal intubation were taken as the case group, and the patients without pulmonary infection were taken as the control group.The differences in sex, age, marriage, trachea indwelling time, respiratory disease, smoking, thoracic operation, anesthesia time and so on were compared between the two groups.results A total of 612 patients were included, including 172 patients in the case group and 440 patients in the control group.there were significant differences in smoking history, respiratory disease, trachea indwelling time > 4 hours, thoracic surgery and anesthesia time > 3 hours.Through multiple linear stepwise regression, it was found that there were significant differences in smoking history, respiratory disease, trachea indwelling time > 4 hours and thoracic surgery.Conclusions patients with respiratory diseases and tracheal indwelling time > 4 hours are most likely to develop Klebsiella infection, while patients without respiratory diseases and no smoking history are the least likely to develop Klebsiella infection.机械通气后下呼吸道感染是重症监护室病房（ICU）患者死亡率较高的原因之一[1]，之前有学者对引起下呼吸道感染的微生物进行培养时发现克雷伯菌引起肺部感染的占比较大[2]，因此及时有效地控制气管插管术后克雷伯菌生长可以降低肺部感染发生的几率，从而降低死亡率。本次研究通过对ICU病房气管插管术后发生肺部感染的患者危险因素分析，为更好的预防克雷伯菌感染提供建议。

研究方法

1.研究对象 对2015年2月-2019年3月来我院ICU病房做气管插管术的612例患者进行回顾性分析。

2.评价标准 所有患者术前均无呼吸道感染症状，术后判断出现下呼吸道感染参照卫生部2010年颁布的“医院感染诊断标准”[3]，根据患者临床表现及辅助检查结果进行诊断。

3.分组情况 将气管插管术后发生克雷伯菌感染的患者作为病例组，术后无肺部感染者作为对照组，比较两组在性别、年龄、结婚、气管留置时间、是否伴有呼吸道疾病、吸烟、是否进行胸廓手术、麻醉时间、等方面的差异

4.统计分析 采用Epidata3.0对数据进行录入，双人独立录入系统后进行汇总，使用SPSS22.0对数据进行统计分析，采用卡方检验进行单因素分析，对有统计学意义的影响因素进行多因素Logistic回归分析，最后用决策树的方法选择影响呼吸道感染的分类组合，将每种组合所得到的因素分类汇总，设置决策树的停止生长条件为最大层数3层，父节点最小样本数100，子节点最小样本数50，拆分合并的置信度为95%，F检验的α= 0.05，假设检验以P < 0.05认为差异有统计学意义。

结果

1.患者基本信息

总共纳入612例患者，病例组有172人，对照组有440人，年龄小于40岁有82人，占比是13.4%，46-60岁之间有255人，占比是41.7%，大于60岁的有275人，占比是44.9%。男性有291人，占比是47.3%，女性有321人，占比是52.2%，已婚有538人，占比是12.3%，未婚有74人，占比是87.7%。

2.克雷伯菌感染危险因素分析

经过单因素分析（表1），结果显示是吸烟史、是否伴有呼吸道疾病、气管留置时间＞4小时、是否行胸廓手术、麻醉时间＞3小时差异有统计学意义（P<0.05）。经过多元线性逐步回归方法，结果显示（表2）吸烟史、是否伴有呼吸道疾病、气管留置时间＞4小时和是否做胸廓手术差异有统计学意义。

表1 克雷伯菌感染的单因素分析

表2 克雷伯菌感染的多因素logistic回归分析

3.用决策树构建住院费用分类组合经过CHAID决策树分析，共产生3层节点变量，分别是伴有呼吸道疾病、气管留置时间＞4小时、吸烟史，总共有4个病例组合（如图1所示）。结果发现，伴有呼吸道疾病、气管留置时间＞4小时的患者发生克雷伯菌感染可能性最大，不伴有呼吸道疾病、且无吸烟史的患者发生克雷伯菌感染可能性最小。

图1 克雷伯菌肺炎感染危险因素分析构建决策树

讨论

抗生素的广泛使用使得像ICU中的多重耐药菌和广泛耐药细菌感染可能性增多，有学者做过ICU阳性细菌培养中发现，克雷伯氏菌是最常见的菌株(21%)，其次是大肠杆菌(19.7%)[4]，国外很多文献都报告克雷伯氏菌是导致重症监护病房感染的最常见的微生物。有研究发现，大约有60%的急性呼吸衰竭患者经常需要气管插管和机械通气，其可以有效缓解呼吸困难的症状。然而，有创机械通气越来越多地被认为与各种不良事件有关，有创机械通气的住院死亡率仍高达30.7%，且有很大一部分原因与气管插管后微生物感染有关。本次研究通过分析ICU气管插管患者克雷伯菌感染的可能存在的危险因素，为控制和预防克雷伯菌感染提供策略和指导。

经单因素和多因素Logistic回归分析发现，吸烟史、是否伴有呼吸道疾病、气管留置时间＞4小时和是否做胸廓手术差异有统计学意义。吸烟是最常见的诱发呼吸道疾病的危险因素，也有多项研究发现吸烟与肺部感染存在相关性[5-7]，香烟中的焦油和尼古丁会对支气管和肺产生长时间的刺激，引起支气管粘膜炎症以及免疫力下降，气管插管手术导致细菌生长繁殖。伴有呼吸道疾病的患者肺部状况较为不理想，支气管粘膜腺体增生肥大，粘液较多，有利于病原体滋生。气管留置时间过久会使气道长时间暴露在外界环境中，随着时间的推移会引起细菌沿着管壁大量繁殖从而发生感染，胸廓手术同样由于将胸腔暴露于空气中使得肺部感染风险增加[8]。

本次研究采用决策树方法寻找气管插管术后克雷伯杆菌肺部感染高危因素组合，结果发现，伴有呼吸道疾病、气管留置时间＞4小时的患者发生克雷伯菌感染可能性最大，这可为ICU医生在今后治疗有呼吸道疾病史、气管留置时间过久的患者提供建议，应当随时观察患者病情，了解高危患者有无发热、血象异常等情况，及时建议患者做痰培养，若有克雷伯菌感染应立即采取控制措施予以抗感染治疗，消除并发症等[9]。本次研究发现不伴有呼吸道疾病、且无吸烟史的患者发生克雷伯菌感染可能性最低，因此戒烟及合理饮食有利于降低气管插管患者发生克雷伯菌感染的可能，同时气管插管患者应积极治疗呼吸道疾病，如对慢性支气管炎、哮喘等的治疗也有利于降低克雷伯菌感染的几率。

篇2：肺炎克雷伯感染护理

1 临床资料

1.1 一般资料

男71例, 女36例。年龄最大78岁, 最小5岁。最长住院时间24d, 最短7d。所用药物有:氨苄西林, 头孢派酮/舒巴坦, 丁胺卡那, 头孢派酮, 头孢吡肟, 亚胺培南, 头孢曲松, 头孢塞肟, 头孢呋新, 氧氟沙星, 诺氟沙星, 复方新诺明, 环丙沙星, 派啦西林, 羧卞青霉素等15种药。临床诊断及送检标本, 诊断为上呼吸道感染和肺部感染为54例, 13例为肾病综合征, 腹泻3例, 脑梗塞1例。

1.2 方法及结果

细菌学检查, 药敏敏感实验, 根据美国NCCLC标准方法进行, 肺炎克雷伯菌药敏实验结果表1。从表1中可以看出, 107株肺炎克雷伯氏菌对常用药物产生不同的耐药性。

2 讨论

篇3：肺炎克雷伯感染护理

【摘 要】目的 探讨肺炎克雷伯菌感染特点及耐药性情况，为临床合理选用抗菌药物提供实验依据。方法 应用回顾性调查分析方法，对我院3年间住院病人及门诊病人标本分离的1595株肺炎克雷伯菌进行统计并对常用的抗菌药物药敏试验结果进行分析。结果 内科系统共分离出624株（占38.93%）、外科系统共分离出467株（占29.13%）、儿科共分离出337株（占21.02%）；检出该菌最多的部位是呼吸道，占83.97%；药敏结果中：肺炎克雷伯菌对亚胺培南以外的20种抗菌药物均表现不同程度耐药，耐药率前三位依次为氨苄西林（89.99%）>哌拉西林（60.88%）>头孢唑林（38.3%）。结论 肺炎克雷伯菌常表现为多重耐药，临床应加强对肺炎克雷伯菌的耐药性监测并预防耐药菌株的传播流行。

【关键词】肺炎克雷伯菌 感染特性 耐药性

【Abstract】 Objective To investigate the characteristics of Klebsiella pneumoniae

Infection and drug resistance for clinical rational use of antimicrobial drugs and provide experimental evidence. Methods Retrospective analysis of survey 3 years in our hospital in-patients and outpatients samples isolated 1603 strains of Klebsiella pneumoniae statistical and antimicrobial agents commonly used to analyze the results of susceptibility testing. Results Medical system were separated out 624 strains （accounted for 38.93%） Klebsiella pneumoniae， surgical system were separated from 467 strains （accounted for 29.13%）， pediatric were separated out of 337 strains （21.02%）； detected bacteria at most parts of the respiratory tract， accounting for 83.97%；susceptibility results： outside of the 20 imipenem showed varying degrees of antimicrobial resistance. The first three were resistant rate to ampicillin（89.99%）>piperacillin（60.88%）>cefazolin（38.3%）.Conclusion The multi-drug resistant Klebsiella pneumoniae usually manifested clinical Klebsiella pneumoniae should strengthen monitoring of drug resistance and prevent the spread of epidemic resistant strains.

【Key words】Klebsiella pneumoniae infection characteristic Drug resistance

肺炎克雷伯菌為G –球杆菌，无鞭毛，无芽胞，有明显的荚膜，多数菌株有菌毛，兼性厌氧，营养要求不高，在普通培养基上生长的菌落较大，呈黏液状，以接种环挑之易拉成丝为特征有助于鉴别^[1]。肺炎克雷伯菌是临床标本中常见的细菌，可引起典型的原发性肺炎。该菌在正常人口咽部的带菌率为1%～6%，在住院病人中可高达20%，是酒精中毒者、糖尿病和慢性阻塞性肺部疾病患者并发肺部感染的潜在的危险因素，其还可引起各种肺外感染，包括肠炎和脑膜炎（婴儿），泌尿道感染（儿童和成人）及菌血症^[2]。随着近年来抗菌药物、特别是第三代头孢菌素在临床的广泛大量使用，肺炎克雷伯菌的耐药性日趋严重，给临床治疗带来了极大困难。我们对临床标本分离的1603株肺炎克雷伯菌的感染特性及药敏进行分析，现将结果报道如下：

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 标本来源 1603株肺炎克雷伯菌来自我院门诊和住院的感染患者送检的痰液、尿液、胆汁、分泌物、血液、腹水等标本中。

1.1.2 仪器及试剂VITEK-AMS 32 全自动微生物分折仪及配套试剂；DADE BEHRING WA40微生物鉴定药敏分析仪及配套试剂。

1.1.3 质控菌株 肺炎克雷伯菌ATCC700603，购自卫生部临检中心和四川省临检中心。

1.2 方法

1.2.1 细菌分离鉴定严格按照《全国临床检验操作规程》^[3]进行分离、培养、鉴定，采用法国1生物鉴定药敏分析仪、DADE BEHRING （PC12（PC20）、NC21（NC31））鉴定药敏复合板进行鉴定。

1.2.2 用法国生物梅里埃公司的VITEK32微生物鉴定药敏分析仪、VITEK药敏卡和DADE BEHRING WA40微生物鉴定药敏分析仪、DADE BEHRING （PC12、NC21）鉴定药敏复合板采用稀释法，按照美国2006年CLSI标准对抗生素进行耐药（R）、（I）、（S）判读。

1.2.3 所有原始数据采用WHONET 5.4分析系统统计分析。

2 结果

2.1 肺炎克雷伯菌分布的科室构成：1595株肺炎克雷伯菌分布在10多个科室，以内科系统为主，共分离出624株（占38.93%）；外科系统分离出467株（占29.13%）；儿科分离出337株（占21.02%）。分布构成（见表1）。

2.2 肺炎克雷伯菌的临床标本分布：肺炎克雷伯菌的感染来自临床各类标本。其中以痰标本为主，分离出1162株（占72.49%）；口腔分泌物分离出102株（占6.36%）；咽拭子分离出78株（4.87%）；尿分离出57株（占3.56%）；其他标本分离出204株（占12.73%）。

2.3 1603株肺炎克雷伯菌对抗菌药物的药敏结果（见附表）：药敏结果中：肺炎克雷伯菌仅对亚胺培南有90%以上的敏感率外，其余20种抗菌药物均有不同程度的耐药。

3 讨论

3.1 肺炎克雷伯菌的感染特性

调查表明各病房和门诊患者均有分离出肺炎克雷伯菌，说明这种条件致病菌的感染比较普遍，在分离的1603株肺炎克雷伯菌中，病房占1534株，说明住院患者感染明显多于门诊患者，医院环境是引起肺炎克雷伯菌感染的一个重要途径，也是引起医院感染的重要致病菌之一。肺炎克雷伯菌感染的患者主要分布在儿科病房，这些患者大多是由于呼吸系统生理解剖上的特点，如气管、支气管管腔狭窄，纤毛运动差，肺泡数少，间质发育旺盛等，1岁以下婴儿免疫差，防御功能尚未充分发育，合并有肺炎高危因素^[4]如早产儿、营养不良、佝偻病、贫血、先天性心脏病等疾病时，患儿更易感。其次分布在呼吸内科、神经外科、胸外科，这些科室的住院患者普遍存在病情严重、自身免疫水平低、住院时间较长、多有同时接受多种药物治疗（抗菌药物、激素以及免疫抑制剂等）和有创性诊疗操作的病史等危险因素^[5].

本研究显示，临床送检的痰液、咽拭子和分泌物标本分离的肺炎克雷伯菌占全部菌株的83.97%（1346），，痰液的分离菌株最多（1162株），与文献^[6]报道一致，表明肺炎克雷伯菌导致院内感染仍以呼吸道感染最为多见^[7]。医院内呼吸道感染的肺炎克雷伯菌主要来源于患者自身口咽部定植的肺炎克雷伯菌。在各种因素破坏口咽部正常定植的菌群后进入呼吸道导致感染。此外，使用呼吸机的患者尚可发生肠道肺炎克雷伯菌经胃、咽、下呼吸道的逆向移行和移位导致院内感染性肺炎^[8]。

3.2 肺炎克雷伯菌的耐药特性

从附表一可以看出，肺炎克雷伯菌对除亚氨培南以外的20种常用抗菌药物均存在不同程度的耐药，我们以平均耐药率来探讨，其耐药水平排序依次为氨苄西林（89.99%）>哌拉西林（60.88%）>头孢唑林（38.3%）>氨苄西林/舒巴坦（33.66%）>头孢噻肟（28.97%）>呋喃妥因（28.35%）>复方新诺明（28.26%）>头孢曲松（26.51%）>庆大霉素（23.41%）>氨曲南（18.62%）>阿莫西林/克拉维酸（17.79%）>头孢西丁（17.56%）>头孢吡肟（16.02%）>替卡西林/克拉维酸（15.65%）>头孢他啶（13.40%）>环丙沙星（13.03%）>妥布霉素（12.61%）>左旋氧氟沙星（11.13%）>哌拉西林/他唑巴坦（6.23%）>阿米卡星（6.17%），只有碳青霉烯类抗生素亚胺培南基本上全部敏感，与文献报道相同^[6]。亚胺培南可作为治疗高耐肺炎克雷伯菌，特别是产ESBLs肺炎克雷伯菌的首选药。产ESBLs肺炎克雷伯菌占27.14%，与其他文献报道相似^[7]，说明本地区存在一定的产ESBLs肺炎克雷伯菌的流行，开展产ESBLs的检测势在必行。根据美国全国临床实验室标准委员会（NCCLS）^[9]的推荐意见，所有的ESBLs菌株均应视为对所有青霉素类、头孢菌素类（包括第三、四代头孢菌素）和氨曲南耐药。因此，对于头孢菌素不敏感的产ESBLs菌株不宜采用头孢菌素进行抗菌治疗。^[10]同时该研究也显示出该类菌中的部分菌株为多重耐药菌株，与其他院内感染的耐药机会菌相似^[11]，除产β-内酰胺酶外，可能还同时存在其他耐药机制，如产生对氨基糖苷类药物的钝化酶或发生了喹诺酮类药物作用靶位的改变，因此在临床选用抗菌药物时应根据药敏试验结果进行选择，不能不切实际地盲目应用强效、光谱的抗菌药物。^[12]

综上所述，肺炎克雷伯菌在临床上感染逐年增多，对常用的抗菌药物具有不同的程度的耐药性，合理有效的用药是减少耐药菌株增多的有效途径，因此根据药敏试验合理用药对治疗肺炎克雷伯菌感染是非常重要的。

參考文献

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篇4：肺炎克雷伯感染护理

1 临床特征

病貂表现为突然发病, 倒地死亡, 食欲不振, 精神沉郁, 体温升高, 鼻镜干燥, 呼吸困难, 呈腹式呼吸, 口鼻流血, 死前尖叫, 散发, 病程短, 1~2d死亡。用头孢氨苄和恩诺沙星治疗未见明显效果。

2 剖检变化

颈部皮下肿大有脓泡, 剖开后流出粘稠的灰白色的脓汁, 局部肌肉呈暗红色;气管环轻微出血, 气管内有大量的泡沫状含有浓汁的液体;胸腔积液;胸腺有点状出血;整个肺脏大面积淤血、出血, 切面流出泡沫状血液, 肺门淋巴结肿大出血;肝脏稍发黄, 轻度肿大;脾脏肿胀, 整个呈暗红色, 质地变硬具有弹性;肾脏被膜易剥落, 皮质髓质均呈暗红色, 稍肿;肠系膜淋巴结肿胀, 出血, 有脓性渗出。

3 实验室诊断

3.1 犬瘟热病毒 (CDV) 检测

从心脏、肺脏、肝脏、膀胱、直肠、取样加入稀释液中, 混匀后滴入犬瘟热检测卡, 数分钟后观察结果为阴性, 排除是犬瘟热感染。

3.2 病料涂片镜检

无菌取新鲜病死貂肺脏、肝脏、脾脏、心血、淋巴结等分别进行直接涂片, 革兰氏染色镜检, 发现有一种数量不等的单个、成双或呈短链状排列的中等大小革兰氏阴性杆菌;另有一种细菌呈革兰阴性的球杆菌, 菌体较大有荚膜, 成双或短链状或单个排列。

3.3 细菌分离培养

在病料涂片镜检的同时, 无菌取上述病料接种普通琼脂、麦康凯琼脂以及鲜血琼脂培养基, 放入37℃恒温箱中进行有氧和烛缸法厌氧培养24h, 观察培养特性。肺脏、肝脏、脾脏、淋巴结以及心血在普通琼脂培养基, 均形成圆形、隆起、湿润、边缘整齐、带有明显蓝绿色和灰白色的菌落。在鲜血琼脂培养基上, 出现2种菌落, 一种菌落较大, 呈灰褐色, 周围有溶血环;另一种呈灰白色, 不溶血。在麦康凯培养基上, 长出圆形、隆起、易融合的黏液样的粉红色和灰绿色的2种菌落, 粉红色菌落用接种环挑取呈丝状粘连, 镜检为卵圆形且有透明荚膜的短杆菌;灰绿色菌落与普通琼脂上蓝绿色菌落和鲜血琼脂上溶血的菌落的细菌相一致。将观察到的2种细菌进行纯培养, 革兰氏染色、镜检, 均为单个、成双或呈短链状排列的中等大小的革兰氏阴性杆菌, 初步判定为绿脓杆菌和肺炎克雷伯菌。

3.4 生化鉴定

将分离纯化的两种菌进行分别接种生化反应管进行生化鉴定, 溶血的蓝绿色菌落结果为:分解葡萄糖、伯胶糖、单奶糖、甘露糖产酸不产气;不分解麦芽糖、菊糖、棉籽糖、甘露醇、乳糖及蔗糖, 能液化明胶;分解尿素, 不形成吲哚, 氧化酶试验阳性, 可利用枸橼酸盐;不产生H2S, MR试验和VP试验均为阴性。在麦康凯上生长成粉色的不溶血的菌落结果为:能发酵葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖、鼠李糖、甘露醇、木糖、棉籽糖、阿拉伯糖和水杨苷产酸产气;不水解肌醇和山梨醇, 不液化明胶;不产生H2S和靛基质, MR试验阳性, VP试验阴性。以上生化反应记过符合绿脓杆菌和克雷伯菌的特性, 根据以上实验确定为绿脓杆菌和肺炎克雷伯菌。

3.5 动物试验

选用8只健康小白鼠做动物试验, 分为4组每组3只。1组和2组分别用绿脓杆菌和肺炎克雷伯氏菌24h肉汤培养物腹腔注射, 0.1ml/只, 3组腹腔注射绿脓杆菌和克雷伯菌的混液0.1ml/只, 4组注射灭菌生理盐水作为对照组。结果显示, 4组对照组全部正常, 无一发病;1、2、3组小白鼠很快出现精神沉郁、体温升高症状, 24h内全部死亡, 解剖后用肝脏、心血等涂片、镜检, 结果检出大量与接种细菌形态相同的病菌。通过以上综合诊断, 确诊为绿脓杆菌和肺炎克雷伯菌混合感染。

4 药敏试验

采用常规纸片法选用16种常用抗菌药物对分离的绿脓杆菌和肺炎克雷伯菌进行药物敏感试验, 分别选择阿米卡星、恩诺沙星、复方新诺明、强力霉素、四环素、环丙沙星、新霉素、多粘菌素B、庆大霉素、左氧氟沙星、磺胺二甲氧嘧啶、头孢噻肟、替米考星、痢菌净、大观霉素、安普霉素等16种药物进行药敏实验, 结果表明2种菌对环丙沙星、新霉素、多粘菌素B、庆大霉素高敏, 强力霉素、头孢噻肟、恩诺沙星中敏, 克雷伯菌对大观霉素、安普霉素、复方新诺明中敏, 绿脓杆菌表现低敏, 其他药物均无明显抑菌环。

5 治疗

(1) 立即对病貂和有症状的貂进行隔离;对笼舍、地面、粪便及时进行消毒, 饲槽和饮水槽用菁华安宁彻底清洗消毒, 1次/d;对病死貂进行深埋活焚烧;使用新鲜饲料, 加强饲养管理, 提高貂群的抗病力。 (2) 根据药敏试验结果, 大群投喂肺炎速治和清瘟止痢疾散, 清热解毒, 抗菌消炎, 1次/d, 连用5d, 同时配合用黄芪多糖、电解多维、维生素C、维生素B进行辅助治疗, 用药1d后死亡减少, 3d后死亡停止, 5d后全群恢复正常。

6 讨论与小结

篇5：肺炎克雷伯感染护理

[关键词]耐碳青霉烯肺炎克雷伯杆菌；联磺甲氧苄啶；治疗；血流感染

肺炎克雷伯菌是革兰阴性杆菌（carbapenem-resistant klebsiella pneumoniae，CRKP），属肠杆菌科。它广泛存在于生活环境中，是院内感染的常见的条件致病菌。它可在患者体内多个部位定值，如肺脏、消化道、泌尿系及皮肤等。当宿主免疫力下降时，它可以导致局部甚至是全身感染。由于上世纪末产超广谱B内酰胺酶（extended-spetnm B-lactamaseproducers，ESBL）的细菌感染增多，导致碳青霉烯类抗生素应用增加。在19世纪80年代末就已发现革兰阴性杆菌可以产生碳青霉烯酶，耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌在19世纪90年代末首次报道，目前已在我国耐碳青霉烯肠杆菌属（carbapenem-resistant Enterobacteriaceae，CRE）构成中占首位，长期应用大量抗生素是感染CRKP最常见的原因，其次还有免疫抑制及长期住院患等。与其他类型的克雷伯菌相比CRKP感染导致患者死亡比率最高可达48%。CRKP治疗难度大，病死率高，是院内患者死亡的独立危险因素。药敏试验研究显示CRKP仅对多黏菌素、庆大霉素、替加环素等少数抗生素敏感，治疗措施非常有限。当临床常用抗生素由于各种因素无法应用时给治疗带来极大困扰。本文介绍1例CRKP感染患者不耐受替加環素时，根据药敏结果选择联磺甲氧苄啶治疗的经验。

1.临床资料

患者男，76岁，因“恶心呕吐2天，发热1天”于2016年1月4日就诊人院。脑梗塞1年，右侧身体偏瘫，言语不利，饮水呛咳，排痰障碍，发现右肺包裹性胸腔积液1年。入院查体体温38.2℃，呼吸频率30次/min，右肺呼吸音低可及湿哕音，余查体无特殊。辅助检查血常规：白细胞1.4×109/L中性粒细胞比例91.4%，血气分析（FIO，40%）：pH7.436，PO.50.3mm Hg，PCO.34mm Hg，PCT阳性，痰涂片、痰培养、血培养、尿培养、支原体抗体、衣原体抗体、流感病毒抗体及军团菌抗体检查均阴性，G试验、GM试验阴性，胸片（图1-①）：右肺炎症，右侧胸腔积液并胸膜病变。

入院后给予哌拉西林他唑巴坦（8：1）（4.5gq8h×7d）联合莫西沙星（400mg qd×7d）抗感染治疗，次日患者出现明显喘憋，意识障碍，给予气管插管呼吸机辅助呼吸。入院第3天患者体温37～39℃之间波动，呼吸情况未改善，加用奥斯他韦（75mg q12h×10d），患者情况无好转，入院第7天改用亚胺培南西司他丁（0.5g q8h×14d）治疗，入院第10天急用甲基强的松龙（40mg×3d），患者体温仍间断升高，患者呼吸机条件逐渐减低，胸片示病变逐渐吸收。入院第20天患者肺泡灌洗液培养回报CRKP，药敏结果替加环素、复方新诺明敏感，患者复查胸片肺部病变较前加重，给予替加环素（50mg q12h×3d）后患者腹泻严重，且患者体温仍持续升高，反复出现意识障碍，遂停用。入院第23天血培养回报CRKP，药敏结果替加环素、复方新诺.明敏感，给予亚胺培南西司他丁（0.5g q8h×3d）联合联磺甲氧苄啶（2片q8h×16d）治疗，并给予气管切开，入院第26天患者体温降至正常，呼吸机条件逐渐减低，入院第33天患者成功脱机。患者情况好转出院。

2.讨论

联磺甲氧苄啶是由磺胺甲恶唑（SMZ）、磺胺嘧啶（SD）和甲氧苄啶（TMP）组成的复方制剂，主要应用于敏感的细菌所致的尿路感染、肠道感染、成人慢性支气管炎急性发作、急性中耳炎等。目前在我国住院患者中联磺甲氧苄啶片主要用于奴卡氏菌感染、卡氏肺孢子菌肺炎（PCP）的治疗及免疫抑制患者预防PCP。近年来国内ICU检测出对碳青霉烯类耐药的革兰氏阴性肠杆菌多对磺胺类抗生素敏感，但应用磺胺单药或联合用药治疗CRE尚无报道，本例报道提供关于磺胺药物治疗CRKP经验。

目前对于CRKP主要的治疗方案有单用多粘菌素、替加环素、氨基糖甙类及碳青霉烯类抗生素，或者这几种药的联合用药。联合用药组合以多黏菌素、替加环素和碳青霉烯类抗菌药物为基础的研究报道居多，有研究表明多粘菌素联合替加环素或氨基糖甙抗生素效果不及多粘菌素联合碳青霉烯类抗生素。目前普遍认为联合用药临床效果优于单药应用，主要基于：（1）在体外观察发现药物的协同作用会达到更好的治疗效果；（2）单药应用易引起耐药。但是Falagas等回顾20个观察性研究，发现单药与联合用药疗效之间无显著差异。不过在重症患者CRE菌血症治疗中联合用药可使死亡率可减低。

本病例患者老年人群，因为脑梗死长期卧床，反复住院，在发病前应用抗生素时间长，存在CRKP的易感因素，药敏结果可见替加环素、复方新诺明敏感，但患者应用替加环素过程中出现严重副作用，被迫停止使用。本病例患者为重症患者，并且CRKP血流感染，联合用药治疗可改善预后，根据药敏结果可应用复方新诺明，采取联磺甲氧苄啶片联合亚胺培南西司他丁治疗。患者在这种治疗中取得了良好收益，但目前还没有磺胺治疗CRE的规范，尚需在临床实践中逐渐探索。

篇6：肺炎克雷伯感染护理

对于强直性脊柱炎的诊断和活动性的监测至今尚无一种具有高度敏感性与特异性的生化或免疫学方法, 这就限制了对强直性脊柱炎早期患者的诊断与治疗, 尤其在患者发生不可逆性的关节损害之前。已有研究显示, AS与肺炎克雷伯菌感染有关, 作者结合近年国内外相关文献, 对AS与肺炎克雷伯菌感染之间的相关性以及相关症状与治疗作一综述。

1 AS发生的遗传学与环境

AS的发病机制至今尚未明确, 一般认为是遗传因素和环境因素相互作用所致。AS具有多基因遗传病的特征, 与MHC I类基因HLA- B27高度相关。在环境因素中, 一般认为AS与泌尿生殖道沙眼衣原体、某些肠道病原菌如肺炎克雷伯菌、志贺菌、沙门菌等感染有关。很多研究表明, 肺炎克雷伯菌与AS的发病关系最为密切[1,2]。

1.1 AS与 HLA- B27之间的联系

在以往的研究中, 很多研究都集中在遗传因素在AS发病机制中的作用。到目前为止, 发现HLA基因与AS的联系最为紧密。

HLA- B27在95%以上的AS患者体内表达, 而在普通人群中其表达率仅为8%。到目前为止, 在不同种族之间, HLA- B27与AS之间的联系比其他基因标记更为紧密[3], 而且HLA- B27阴性和阳性的AS患者早期表现不同。

HLA- B27有25种等位基因, 在高加索人中, HLA- B2705与AS的联系最紧密[4]。研究表明, 所有的HLA- B27亚型, 无论其与AS的联系如何, 都具有相似的异二聚体与游离重链的比值[5]。HLA- B27 重链同源二聚体的发现已提示, 这些复合体可能被已知的与经典的 I类分子相互作用的白细胞受体识别。这些受体大体上可分为两个家族, 包括杀伤细胞免疫球蛋白受体和白细胞类免疫球蛋白受体。这些受体在NK细胞、髓系单核细胞及一些T细胞上有不同程度的表达, 能够激活或抑制信号, 并影响免疫反应, 而引起炎症反应[6]。

尽管转基因动物的研究进一步证明了HLA- B27与AS之间的联系, 但是AS在单卵双胞胎之间的发病率却在35%～75%之间[7], 说明在AS的发病机制中环境因素也发挥比较重要的作用。

1.2 AS和肺炎克雷伯菌感染之间的关系

肺炎克雷伯菌在AS的发病过程中占显著地位。研究表明, 约50%的AS患者与感染有关 (主要是肠感染) , 特别是在HLA- B27阳性患者和疾病活动期。

已有许多研究结果评估了AS患者抗微生物抗原的体液免疫反应。其中, 对1 330名AS患者和1 191名健康对照的研究结果表明, 抗肺炎克雷伯菌抗体水平在AS患者体内显著升高, 并且肠道是AS患者克雷伯菌感染的主要部位[7]。但在大多数研究中, 没有检测到其他微生物抗体水平的升高。在加拿大的一项研究中, AS患者与家族对照组之间没有发现抗体滴度的显著不同, 提示抗体滴度和疾病活动情况之间可能无明显的相关性[8]。

1.3 AS和分子模拟

在肺炎克雷伯菌的固氮酶的还原酶组分与HLA- B2705分子中, 已经检测到分子同源性“QTDRED”氨基酸序列。在肺炎克雷伯菌支链淀粉酶的Pul- D区和HLA- B27分子之间存在同源性序列, 在肺炎克雷伯菌支链淀粉酶的Pul- A区和宿主Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原之间存在同源性序列。这些表位的抗体能够与HLA- B27阳性的患者发生交叉反应[9]。

分子相似性或交叉反应存在于肺炎克雷伯菌和多种自身抗原之间。肺炎克雷伯菌固氮酶和HLA- B27之间的分子相似性可以保护固氮酶不被免疫反应所清除, 但是只有部分HLA- B27阳性的人易患AS[9]。另外, 在血沉和C反应蛋白水平正常的静止期AS患者体内, 抗肺炎克雷伯菌抗体水平不升高[9]。

亚临床性肺炎克雷伯菌的重复感染导致细菌抗体滴度升高。抗体与交叉反应自身抗原的结合将会触发级联炎症反应, 连续诱发不同的细胞因子、炎症趋化因子、补体、蛋白酶类的产生, 这将会导致伴或不伴全身反应的局部炎症反应。另外, 这种激活作用可能会给其他的免疫细胞, 包括T细胞, 带来旁观者效应, 从而进一步引起炎症反应的增强, 致使关节及关节外器官炎症和这些疾病系统性特征的进展。

2 肺炎克雷伯菌感染与AS的特征性表现

肺炎克雷伯菌的固氮酶、支链淀粉酶抗原与HLA- B27分子之间具有相似性, 彼此可以发生交叉反应。

AS在年轻成年男性中发病率升高, 可被高淀粉摄入引起的肺炎克雷伯菌在肠内生长率升高所解释。青年男性骨骺更易患肌腱骨起止点炎 (附着点炎) , 此种炎症是AS早期特征性病损[10]。此外, 存在于大关节、脊柱、肌腱端的抗Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白抗体, 在AS患者体内升高。

AS主要累及骶尾关节及腰椎关节, 可能是因为肠内产生的抗肺炎克雷伯菌抗体与临近关节的抗原发生交叉反应并经由baston淋巴丛到达腰椎[11]。

经常以急性前葡萄膜炎 (acute anterior uveitis, AAU) 形式发生的虹膜炎, 在AS患者中发病率高达40%。在超过70%的AS并发急性前葡萄膜炎的患者体内可以分离出肺炎克雷伯菌[12], 在这些患者体内抗肺炎克雷伯菌抗体水平也有所升高。肺炎克雷伯菌与葡萄膜抗原可发生交叉反应。在HLA- B27阳性的AAU患者血清中, 发现了抗肺炎克雷伯菌荚膜抗原抗体水平升高[13]。在之前研究中还发现HLA- B27阴性AAU患者有较高水平的抗肺炎克雷伯菌IgG抗体。

3 肺炎克雷伯菌与AS的治疗

强直性脊柱炎患者的治疗包括, 联合的内科及物理治疗, 以及抗TNF制剂的应用[14]。但是, 大部分药物不能阻止强直性脊柱炎的病理进程。一些药物, 尤其是生物制剂, 价格非常昂贵而且可能具有有害的或致命的副作用。而以抗生素的应用和低淀粉饮食为核心的根除肺炎克雷伯菌的治疗方法, 可能会成为治疗强直性脊柱炎的新手段。

篇7：肺炎克雷伯感染护理

关键词 肺炎克雷伯菌 耐药性 抗生素

肺炎克雷伯菌属革兰阴性杆菌，常寄殖于呼吸道和肠道，是下呼吸道感染的重要病原菌。近年来，由于第三代头孢菌素、β-内酰胺类及广谱抗生素的广泛使用，肺炎克雷伯菌已成为产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的代表菌种，产生的选择性压力和耐药性日益突出。

为研究肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药性及产ESBLs细菌感染的危险因素［1］，笔者研究分析了我院2006年6月～2007年6月临床分离的肺炎克雷伯菌281株，均按全国统一操作规程分离。标本主要包括痰、尿液、血液。

仪器试剂：VITEK-2型全自动微生物分析仪、ID-GN鉴定卡、AST-GN09药敏卡由法国Bio-Merieux公司生产，VITEK比浊计（V1210）由日本生产。

菌种鉴定、药敏试验：所有实验菌株分离纯化后按VITEK-2的使用要求配制成菌悬液和稀释液，分别填充到ID-GN和AST-GN 09卡中，用VITEK-2仪器自动完成细菌的鉴定和药敏试验。

质控菌株：由卫生部临床检验中心提供的标准菌株大肠埃希菌（ATCC25922）、铜绿假单胞菌（ATCC27853），药敏质控结果符合NCCLS药敏质控要求。

超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）检测［2］：按照NCCLS2000年版推荐的纸片扩散表型确证法进行检测。用肺炎克雷伯菌ATCC700603为阳性对照，肺炎克雷伯菌ATCC2592为阴性对照。

统计学方法：细菌耐药性分析用WHONET5软件进行分析，耐药率显著性差异用SPSS10.0统计软件分析。多因素分析采用Logistic回归，产ESBLs细菌与非产ESBLs细菌两组耐药率比较应用X²检验。

多因素分析：将281株肺炎克雷伯菌分为产ESBLs组及非产ESBLs组。

结 果

281株肺炎克雷伯菌的临床分布：均来源于住院患者，按标本分为血（47株）、痰（202株）和尿（32株）；按科室分为内科系统（196株）、外科系统（41株），其他科室（44株）。

血、痰、尿标本：在血、痰及尿标本中的肺炎克雷伯菌，对21种抗生素的平均耐药率分别为48.6%，47.9%和42.4%，血与痰间差异无显著性（P>0.05），尿标本中分离的菌株耐药率较低，与血、痰标本比较差异有显著性（P<0.05）。

281株肺炎克雷伯菌对常用5大类21种抗生素的耐药性：肺炎克雷伯菌对头孢类抗生素（头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟、头孢呋辛钠、头孢呋辛酯、头孢唑啉和头孢替坦）的耐药率分别为49.8%、49.8%、49.8%、61.0%、61.0%、53.1%和23.3%。β-内酰胺和碳青霉烯类如氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林、氨曲南的耐药率分别为100%、56.4%、97.2%和49.8%；哌拉西林/他唑巴坦的耐药率为19.5%，亚胺培南和美洛培南未发生耐药。

产ESBLs细菌感染的危险因素分析：将β-内酰胺类、第三、四代头孢菌素、医院感染基础疾病、治疗性操作和应用免疫抑制剂等进行单因素分析，对具有显著意义的变量进行多元回归分析。结果显示，β-内酰胺类、第三、四代头孢菌素的使用、治疗性操作和医院感染这四项因素，在产ESBLs组与非产ESBLs组之间差异有显著性，第三代头孢菌素使用的危险性最大。

检出结果：281株肺炎克雷伯菌共检出ESBLs 93株，占46.３%；非产ESBLs细菌为184株，占53.7%。产ESBLs的肺炎克雷伯菌对21种抗生素的平均耐药率为73.8%，明显较非产ESBLs株（47.1%）高（P<0.05）。产ESBLs的肺炎克雷伯菌对头孢他啶、头孢呋辛钠、头孢呋辛酯、头孢唑啉、哌拉西林、氨曲南、氨苄西林和氨苄西林/舒巴坦100%耐药；对头孢曲松、头孢吡肟、左旋氧氟沙星、庆大霉素、环丙沙星和复方新诺明的耐药率分别为91.6%、81.3%、91.4%、87.7%、95.9%和82.5%，耐藥率均很高；仅对美洛培南和亚胺培南两种抗生素未产生耐药。产ESBLs的肺炎克雷伯菌对多种抗生素耐药率明显高于非产ESBLs菌株（P<0.05）。

讨 论

本组监测到，在血、痰及尿标本中的肺炎克雷伯菌，对常用抗生素的平均耐药率分别为48.6%、47.9%和42.4%。所以在临床治疗中，根据药敏结果选用抗生素，是保证合理、有效使用抗生素的重要依据。

参考文献

1 戴自英，刘裕昆，汪复.实用抗菌药物学.第2版.上海：上海科学技术出版社，1998：12-28.

2 National committee for clinical laboratory standards. Perfor-manre standards for antimicrobial susceptibility testing. 9th informational supplemented.Wazyne，PA：National committee for clinical laboratory standards，1999：32-36.