甲状腺功能减退

甲状腺功能减退（精选十篇）

甲状腺功能减退 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月—2013年1月在我院接受诊断与治疗的30例甲状腺功能减退患者作为研究对象, 其中男性患者16例, 女性患者14例, 年龄均在20~85岁之间, 中位年龄为52.5岁, 全部患者的病程约为6个月至22年。30例甲状腺功能减退患者中, 有14例同时伴有高血压疾病, 占总数的46.7%, 10例患者的年龄在60岁以上;4例患者合并冠心病, 3例合并糖尿病, 16例合并血脂紊乱症;5例脂肪肝者, 9例骨质疏松者, 3例糖耐量降低者, 另外有1例患有麻痹性肠梗阻兼并大肠黑便病。

1.2 临床症状和生命体征

30例甲状腺功能减退患者的临床表现多种多样, 且部分患者的早期症状并不显著, 主要包括记忆力降低者16例 (53.3%) , 皮肤干燥且皮屑脱落者15例 (50%) , 身体乏力者24例 (80%) , 身体浮肿者18例 (60%) , 体重增长者9例 (30%) , 纳差者21例 (70%) , 悲伤或忧郁者6例 (20%) , 困倦或嗜睡者12例 (40%) , 月经不调或经期紊乱者4例 (13.3%) , 声音沙哑及咽喉不适者2例 (6.7%) ;常见的生命体征包括:面色暗黄13例 (43.3%) , 血压升高12例 (40%) , 混合型水肿8例 (26.7%) , 单一勃液性水肿13例 (43.3%) , 甲状腺肿大7例 (25%) , 体重严重增加者12例 (40%) , 房颤1例 (3.3%) 。

1.3 实验室与相关辅助检查

本组30例甲减患者均接受血液常规、甲状腺功能、血脂、腹部B超、心电图以及胸片等实验室检查。16例患者的FT3 (游离三碘的甲状腺原氨酸) 相对低于正常水平, 30例患者的FT4 (游离的甲状腺素) 均低于正常水平;全部病患的h-TSH (促甲状腺素) 均高于正常水平, 12例患者的TM-Ab (甲状腺的微粒体抗体) 与TG-Ab (甲状腺的球蛋白抗体) 水平明显升高。心电图的检查结果:6例患者出现窦性心动过缓, 其中2例较为严重, 对其安置心脏长久起搏仪器;2例患者心房出现纤颤, 1例右束支受阻, 5例T波发生单一变化。血脂检查结果:13例患者的甘油三脂水平显著升高, 15例患者的总胆固醇水平明显上升。此外, 部分患者的血色素也相对低于正常水平, 少数病患的CK (肌酸激酶) 水平明显升高。

1.4 治疗方案

临床确诊后需尽快安排甲减患者进行相关治疗。该病的首选治疗方法是甲状腺药物替代治疗, 即采用左旋甲状腺素或片状甲状腺素治疗, 先从较小的剂量用药。首先服用较小剂量的甲状腺片或L-型的甲状腺素钠片, 病情加重且合并心血管疾病的老年患者每天可先服用15~25mg, 待病情有所缓解后, 再每隔1周或2周逐步加大剂量, 在用药较长时间后可加大至50~100mg/d。增加剂量时需观察患者是否出现心脏不良反应, 部分病患在服用过多药物后, 会出现甲状腺功能亢进反应。通常情况下, 甲减患者在用药7天后多尿、体重降低等临床症状开始显著改善。甲减患者的TSH与T4水平往往需要45~60天才能恢复正常, 因而, 对合并心脏疾病的老年病患应以7~16mg/d为起始剂量。L-型甲状腺素钠片见效较慢, 作用持久, 易被病患接受, 且其剂量相对容易掌握, 是用来医治甲减患者的理想药物。

1.5 统计学分析

全部数据均采用SPSS 13.10统计学软件进行分析处理[3]。

1.6 疗效评定标准

治愈:患者的临床症状与生命体征均全部消失, 甲状腺功能检查结果显示正常, 黏液性水肿明显消退, 血脂正常, 且不需再使用甲状腺素治疗;好转:适当增加甲状腺素的剂量后, 患者的临床症状与生命体征基本消失, 甲状腺功能显著好转, 黏液性水肿基本消退, 但还需口服小剂量的甲状腺素进行治疗;无效:患者的临床症状与生命体征均无任何变化, 甲状腺功能检查结果仍为异常, 还需服用较大剂量的甲状腺素继续治疗。

2 结果

30例甲状腺功能减退患者中有2例漏诊, 6例误诊, 且多为老年病患。给予所有甲状腺功能减退患者有效的诊断与治疗后, 13例患者全部治愈, 17例患者的病情明显好转。此外, 所有患者服用甲状腺素后症状均得到较快缓解, 见效时间约为半个月~1个月。

3 讨论

一般来说, 甲状腺功能减退多为原发性疾病, 发病原因与病人体质密切相关[4], 如甲状腺炎症反应, 手术或放射性治疗, 碘元素的长期供应不足等, 这些因素均能导致机体甲状腺功能减退。人体自身的免疫性或慢性淋巴细胞也可导致甲状腺炎症发生, 且发病隐蔽, 病情发展缓慢。一般情况下, 病患不愿意接受甲状腺穿刺活检手术, 因而确诊该病相对较难。在本组30例甲减患者中, 仅有12例病人的病因明确, 占总数的40%。因此, 加强临床医生对甲状腺功能减退的认识不仅有助于该病的早期诊断与治疗, 而且还能有效防止并发症的发生。

不同地区或不同年龄的甲减患者均有相同的临床表现, 即身体乏力、反应迟钝、腹胀便秘、纳差以及困倦嗜睡等。中年病患可出现典型的甲状腺肿大、水肿或者低代谢症状, 诊断相对容易。但对于少数农村病患而言, 基层的医疗条件较差, 且医生水平较低, 容易导致该病出现漏诊或误诊的情况。本组1例农村女性患者早已产生典型的甲减症状, 但迟迟得不到确诊, 一直按照胃炎或贫血治疗, 最后病情加重后转到本院才得以确诊。老年病患因其代谢功能降低以及器官功能逐步衰退, 易并发冠心病、糖尿病、血脂紊乱以及高血压等各种疾病, 加上心脏或肾功能受损, 最终引发混合型水肿, 导致甲减症状被医生忽略, 出现漏诊或误诊的情况。

本次研究中有6例误诊患者, 其中4例为老年病患, 占66.7%, 2例漏诊病患均为老年人。因此, 当老年病患出现水肿、贫血或便秘等临床症状, 特别是合并少许胸腔积液或心包积液时, 必须尽早接受甲状腺功能的检查。另一方面, 医生在遇到严重的水肿或心力衰竭的患者且经各种治疗后疗效较差时, 应推断可能是患者的甲状腺功能出现异常。本组1例甲减患者被误诊为心肌合并重症水肿与心衰, 采用甲状腺素进行治疗后, 症状得到显著改善。此外, 本次研究中还有不少患者因早期症状不显著而误诊, 比如因情绪低落、悲伤等症状而就诊神经内科, 后误诊成抑郁症;因贫血严重而被误诊成淋巴瘤疾病;因阴囊水肿而被误诊成鞘膜积液等。因此, 医生在诊断期间需详细询问病患的发病时间, 建议病人接受体检, 以全面分析其临床症状。必要时应尽早开展甲状腺功能检查, 防止漏诊或误诊现象的出现。

甲减的治疗实质是采用甲状腺素药物进行治疗[5], 而左旋甲状腺素是治疗该病的首选药物。用药剂量应根据每个患者的具体情况调整, 先从小的剂量用药, 之后再针对患者血清中的甲状腺素水平适当调整。对于合并高血压或患有心脏疾病的老年患者, 治疗时更应从小剂量开始, 且在服药期间应密切观察患者的心律、血压等变化情况, 观察患者是否有心绞痛的现象。与此同时, 患者应定时接受甲状腺功能的复查, 针对病患的实际状况逐渐增加剂量。在本次研究中, 有2例患者在用药后第6天出现心衰加剧症状, 同时发生室颤;3例患者在用药后的第21天、28天心绞痛发作, 适当减小剂量并对症处理后症状有所减轻。糖尿病病患在采用胰岛素进行治疗时, 应适当减少用药剂量, 避免低血糖出现。在治疗期间应密切监测患者的FT4、FT3、以及TSH等指标的变化情况, 强调患者需长期用药并定时到医院接受复查。

综上所述, 甲状腺功能减退的病程相对较长, 并且疾病的早期症状不明显。老年人群可同时患有多种疾病, 导致甲状腺功能减退的临床特征不突出, 易被医生漏诊或误诊。但通过T3或T4的整套检查后, 可使甲状腺功能减退疾病被确诊。

参考文献

[1]刘呈军.甲状腺功能减退的临床分析[J].当代医学, 2009, 15 (36) :157.

[2]张昕宇.57例甲状腺功能减退症临床分析卫生[J].职业教育, 2012 (20) :144-145.

[3]卢金萍.76例甲状腺功能减退症的临床分析[J].医学新知识杂志, 2008, 18 (6) :364-365.

[4]秦晓楠.原发性甲状腺功能减退症临床分析[J].中国实用医药, 2011, 6 (3) :109-110.

甲状腺功能减退 篇2

老年痴呆一共有10个主要表现，有心的市民完全可以记录下来，在日常生活中一一对照。

1、记忆力减退

尤以近事遗忘最为突出，刚刚做过的事或说过的话不记得，熟悉的人名记不起来，忘记约会，忘记贵重物品放何处。 几乎成为患者家属或同事发现的第一个症状。

偶尔忘记约会，偶尔忘记同事的名字或电话，但事后能重新回忆起来，这些都是正常的表现。痴呆症患者则不然，他们不但经常忘记事，而且事后回忆不起来，甚至多数患者还会否认自己存在记忆障碍，否认自己因记忆力差而影响了工作和生活。

2、难以完成熟悉的工作

痴呆患者难以胜任日常家务。例如，患者可能不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤。甚至连常年养成的做饭爱好都忘了。

有些早期患者还可以继续从事熟悉的工作，但工作能力下降，而且只要工作中一出现变化，就会无所适从。

3、语言障碍

任何人都有可能一时难以找到合适的词语来表达自己的意思，而痴呆症患者可能会严重到忘记某个词语却找不到合适的词语来替代，结果别人无法理解他所表达的意思，严重者甚至叫不出常用物品的名称。长此以往，连口语量都会随之减少。

4、计算力减退

痴呆症患者可能完全忘记所有的数字，甚至面对数字不知所措，连简单的计算也难以完成。

5、时间和地点定向障碍

有的痴呆症患者甚至根本不知道现在是什么季节，也不知道年份、月份、日期;患者在自己熟悉的地方也会迷路，不知道自己身处何方，也不知道自己是怎么到那儿的，更不知道怎么才能回家。

6、空间定向力障碍

举个最简单的例子，画一个完整的钟表不难吧，然而对于痴呆患者来说，这几乎难以完成。

7、判断力受损，抽象思维困难

分不清季节寒暑、货币大小，会将东西放在特别不合适的地方。

8、情绪或行为改变

痴呆患者的情绪可以变得极不稳定，较以往抑郁、淡漠或易激动、焦躁不安、注意力涣散。他们会变得极为敏感多疑或非常恐惧，或越来越暴躁、固执，有的可出现短暂的幻觉妄想，如被盗、被迫害幻觉等。

9、人格改变

痴呆患者的为人处世较病前不同，原本独立的人变得过度依赖，原本文质彬彬的人却开始满口粗话，这都要引起警惕。

10、兴趣丧失

正常人有时也会对家务、工作和社会义务感到厌倦，但经过一段时间的调整之后，能很快恢复工作主动性。而痴呆症患者则表现得极为被动和消极，终日无所事事，在家里无目的地晃来晃去。

中医怎样治疗甲状腺功能减退 篇3

1.气虚血亏型甲状腺功能减退

此型甲状腺功能减退症患者可出现面色苍白无华、神疲懒言、心慌气短、眩晕乏力、食欲减退、腹胀、便秘、记忆力减退、畏冷、舌淡、苔薄、脉细等症状。治疗此型甲状腺功能减退应坚持益气养血、补脾温肾的原则，可选用加味八珍汤进行治疗。其方药组成是：炙黄芪30克，当归、白术、川芎各9克，白芍、熟地各12克，党参、茯苓各15克，肉桂（后下）、甘草各3克，大枣3枚。将上述药物用水煎煮后去渣取汁（也可在药店直接加工成袋装的药液，放于冰箱中保存），可每日服一剂，分3次服下。患者若出现严重的贫血，可在此方中加入人参6克，阿胶9克，首乌15克。患者腹胀、便秘的症状若较重，可在此方中加入槟榔、枳壳各9克。患者若出现浮肿的症状，可在此方中加入猪苓、泽泻各15克。

2.脾肾阳虚型甲状腺功能减退

甲状腺功能减退症14例误诊分析 篇4

1临床资料

1.1 一般资料

本组患者73例, 男19例, 女54例。男女之比1∶2.8。年龄27～76岁, 中位年龄51.5岁。其中≥50岁64例, 约占总数的87.6%, <50岁9例, 约占总数的12.4%。误诊时间2周～3年。

1.2 临床表现

畏寒、倦怠、乏力56例;心悸、气短65例;水肿34例;纳差、腹胀、便秘23例;心包积液7例;胸腔积液11例, 皮肤粗糙9例;皮肤黏膜苍白14例;懒言少动26例, 月经不调、泌乳3例。

1.3 实验室检查

所有患者促甲状腺激素 (TSH) 均>25μU/ml。57例血清甲状腺素 (T4) <5.5pg/dl, 62例血清总三碘甲腺原氨酸 (T3) <0.83pg/dl, 其他:12例血糖降低;33例血胆固醇增高;血清磷酸肌酸激酶 (CKP) 及乳酸脱氢酶 (LDH) 增高7例, 基础代谢率降低69例。此外心电图有窦性心动过缓28例, 传导阻滞17例, 心肌缺血表现39例;超声显示心包积液7例;胸腔积液11例;不同程度贫血24例;尿蛋白阳性21例;脑电图也有一定程度改变。

1.4 误诊情况

误诊冠状动脉硬化性心脏病23例;结核性心包炎4例;慢性肾小球肾炎17例;贫血16例;胃肠功能紊乱3例, 月经不调10例。

2讨论

原发性甲状腺功能减退症是由于甲状腺本身疾病所致血中甲状腺素不足而表现出来的一组临床综合征。起病多隐匿, 病情发展缓慢, 临床表现复杂多样, 且侵犯多系统, 多器官, 当表现形式以某一系统为突出症状时, 极易误诊。甲状腺功能减退症患者几乎都有心血管系统改变, 表现为心率缓慢、心搏无力、心音低, 部分患者诉心悸、气促、呼吸困难。心率缓慢和心脏扩大是甲状腺功能减退症的最典型变化, 氧耗量减少和血循环减退是造成心率缓慢的主要原因。心脏扩大以左心扩大为甚, 是心肌黏液性水肿引起心肌假性肥大所致。甲状腺素缺乏, 心肌细胞内儿茶酚胺数量减少, 导致心肌细胞间质黏液性水肿, 心肌收缩力减弱, 心脏射血能力减低, 继而引起心脏肥大。严重时, 毛细血管通透性增加, 淋巴回流受阻, 产生心包积液, 继而出现相应的心血管症状。甲状腺功能减退症多见于中老年人, 多因出现胸闷、气短、乏力、水肿以及心电图改变而误诊。此外, 甲状腺功能减退症患者脂质代谢紊乱更加加重了心血管系统的损害。甲状腺功能减退症患者甲状腺素不足, 吸水性黏多糖外渗增加, 可造成黏液性水肿, 晚期出现肾小球基底膜增厚, 肾小球滤过率降低, 肾血流量减少, 从而出现尿蛋白乃至出现肾功能异常, 易误诊为慢性肾小球肾炎。甲状腺素缺乏时可有骨髓增生不良, 造血功能抑制, 红细胞生成素减少, 加之月经过多可导致女性患者出现轻到中度正常色素或者小细胞低色素贫血, 少数也可出现恶性贫血。胃酸缺乏, 维生素B12代谢障碍以及铁的吸收障碍等也可引起贫血, 而白细胞、血小板多在正常范围。因此, 多以贫血为主诉就医, 易误诊为一般的缺铁性贫血。同时甲状腺素减少可出现肝间质水肿, 肝中央小叶出现充血性肝硬化, 肝大, 肝功能异常, 可出现肠平滑肌受损, 肠蠕动减弱, 从而出现便秘。甲状腺功能减退症患者存在胃壁细胞抗体, 很多患者出现胃酸分泌减少, 常常出现不同程度的消化不良表现。故临床出现类似消化系统症状, 伴随体质量增加, 也应警惕甲状腺功能减退症可能。

笔者体会, 凡遇患者有上述非特异性表现时, 不能忽视甲状腺功能减退症存在的可能性, 此时查甲状腺功能, 即可确诊。

关键词：甲状腺功能减退症,误诊,分析

参考文献

[1]陆再英.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:98.

[2]谬二元, 超楚生.内分泌学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2001:693.

[3]裴玉梅, 房辉, 阎玉芹, 等.甲状腺功能减退大鼠心脏细胞形态计量学研究[J].中国体视学与图像分析, 2002, 21 (7) :220.

[4]胡绍文, 刘桂梅, 臧益民, 等.原发性甲状腺功能减退症的左心室收缩功能和血液流变学[J].解放军医学杂志, 1998, 13 (5) :187.

[5]Karl-Michael Derwahl.甲状腺功能减退症的治疗[J].国外医学.内分泌学分册, 2003, 12 (6) :16.

[6]刘新民.实用内分泌学[M].2版.北京:人民军医出版社, 1998:76.

甲状腺功能减退 篇5

【关键词】 甲状腺功能减退性心脏病；误诊；防范

甲减性心脏病容易误诊为其他心脏病。对我院2001年1月至2011年1月确诊24例甲减性心脏病病例进行回顾性研究，发现首诊或首诊及复诊时被误诊为其他心脏病18例，误诊率高达75%。现报告分析如下：

1 临床资料

1.1 一般资料 本组18例，男5例，女13例，年龄55岁至78岁，平均年龄67岁，确诊前病程6个月至7年。

1.2 甲减性心脏病的诊断标准 (1)甲状腺功能减退。(2)心脏增大，心包积液，心力衰竭，心电图低电压、ST-T改变、传导阻滞。(3)除外其他原因的心脏病。(4)甲状腺激素替代治疗有效。

1.3 临床表现 心悸、气短、胸闷15例，头晕、乏力、畏寒7例，腹胀、食欲减退、便秘5例；高血压10例，心界扩大8例，手脚皮肤姜黄5例，颜面、双下肢水肿5例。

1.4 实验室及辅助检查 18例TSH5.30~7.60mIU/L，TT30.10~0.75ug/L，TT418~37ug/L；15例TG1.84~3.14mm0l/L，

11例TC5.50~7.00 mm0l/L ；10例HGB78~100g/L。心电图示窦性心动过缓11例，房性早搏8例，室性早搏4例，房室传导阻滞4例，低电压9例，ST-T改变10例。超声心动图示心包积液10例，左室扩大4例，全心扩大但室壁不薄2例，室璧增厚3例。

1.5 误诊情况 误诊为心包炎4例，心肌炎2例，心肌病3例，冠心病6例，贫血性心脏病3例。

2 讨论

2.1 误诊易发人群 临床资料显示甲减性心脏病多发生于老年人，男女比例约1:5。由于老年患者起病隐匿、缓慢，临床表现不典型，缺乏特异性，其心血管系统症状酷似其他心脏病表现，而甲减的基本征象常常被掩盖，所以容易误诊。

2.2误诊常发疾病

2.2.1误诊为心包炎、心肌炎、心肌病 甲减患者血清甲状腺激素缺乏，心肌细胞Na-K-ATP酶等多种酶的活性受到抑制[1]，致使细胞内水钠潴留，毛细血管通透性增加，局部淋巴回流减慢，粘多糖、蛋白多糖堆积，形成组织粘液性水肿和浆膜腔积液。病理性改变以心肌细胞、间质非特异性炎症改变为主，临床容易误诊为心肌炎、心包炎、心肌病等。

2.2.2 误诊为冠心病 甲减导致心肌细胞间质粘液性水肿，肌浆网功能和肌浆蛋白三磷酸腺苷活性降低、心肌儿茶酚胺受体减少、心肌顺应性降低、心肌舒缩功能减弱、心率减慢、心肌扩大、心力衰竭[2]。甲减导致脂质代谢异常，胆固醇、甘油三酯增高、形成冠狀动脉粥样硬化。心电图表现类似缺血性心脏病，临床容易误诊为冠心病。

2.2.3 误诊为贫血性心脏病 甲减患者，由于甲状腺激素缺乏、致使骨髓造血功能下降、血红蛋白合成障碍；致使造血原料利用度下降，胃肠道吸收铁、叶酸、维生素B12障碍，表现为难治性贫血并累及心脏，临床容易误诊为贫血性心脏病。

2.3 误诊原因及对策 甲减性心脏病易误诊为其它心脏病，原因是：一是医生对老年人甲减认识不足，只重视心血管专科疾病的表现，而忽视了甲减这一继发病因。二是医生对患者病情缺乏综合分析，循证医学理念不强。减少误诊的策略是：临床医生对老年、尤其是老年女性患者发生不明原因的心脏扩大、心包积液、心电图QRS低电压、而心率不快时，要考虑甲减性心脏病的可能，适时进行甲状腺功能检测，可有效避免误诊。

参考文献

[1] 袁庆新、刘超 甲状腺激素对心血管系统影响的新认识[J]国外医学：内科学分册2004.31（8）：327~330.

妊娠合并甲状腺功能减退的临床探讨 篇6

关键词：妊娠,甲状腺功能减退,结局

甲状腺功能减退症 (hypothyroidism) 简称甲减, 是由遗传、营养、药物治疗等因素引起的血清甲状腺素水平低下或甲状腺激素敏感性下降而引起的全身性代谢性疾病, 妊娠合并甲状腺功能减退症近年来因临床医师的重视和筛查水平的提高, 发病率逐年上升[1,2,3]。妊娠合并甲状腺功能减退症若妊娠前期未得到治疗或治疗后TSH水平未达到标准, 可导致妊娠高血压综合征 (妊高征) 、流产、低体质量儿等不良后果, 严重的甚至会发生死胎[4]。笔者选取2003年11月至2012年10月来我院就诊的48例妊娠合并甲状腺功能减退症患者进行回顾性分析, 并作如下报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择2003年11月至2012年10月来我院就诊的48例妊娠合并甲状腺功能减退患者, 按照妊娠12周时TSH是否降低至2.5 m U/L分为前期控制组和前期未控制组。前期控制组:24例患者, 年龄20~41岁, 平均 (31.7±9.58) 岁;孕13例, 产5例;原发性甲状腺功能减退15例, 继发性甲状腺功能减退9例, 其中中枢性甲状腺功能减退症3例。前期未控制组:24例患者, 年龄19~42岁, 平均 (30.9±10.35) 岁;孕12例, 产4例;原发性甲状腺功能减退16例, 继发性甲状腺功能减退8例, 其中中枢性甲状腺功能减退症4例。

1.2 方法:

抽取静脉血, 于妊娠第12、24、36周, 以电化学发光法检测血清促甲状腺素 (TSH) 、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 、游离甲状腺素 (FT4) 在孕妇体内的浓度。分析患者早产、妊高征、贫血、流产、低体质量儿、胎儿窘迫、死胎的发病率。

1.3 诊断标准:

根据血清促甲状腺素 (TSH) 浓度>2.5 m U/L, 总T4<100 nmol/L进行诊断[5]。

1.4 治疗:

48例患者均于确定诊断后口服左甲状腺腺素钠片 (优甲乐, 德国默克公司生产) , 50~150μg/d, 根据妊娠时间、患者临床表现和TSH水平调节左甲状腺素钠片的剂量。

2 结果

前期控制组2 4例, 发生早产3例 (1 2.5%) , 妊高征3例 (12.5%) , 贫血4例 (16.7%) 流产2例 (8.3%) , 低体质量儿2例 (8.3%) , 胎儿窘迫3例 (12.5%) , 无死胎;前期未控制组24例, 发生早产7例 (29.7%) , 妊高征3例 (25.0%) , 贫血6例 (25.0%) 流产4例 (16.7%) , 低体质量儿8例 (33.3%) , 胎儿窘迫7例 (29.7%) , 无死胎;前期控制组与前期未控制组比较, 前期控制组早产、妊高征、贫血、流产、低体质量儿、胎儿窘迫、死胎的发生率均高于前期未控制组, 差异有统计学意义, P<0.05, χ2=7.27、6.58、6.17、5.38、7.48、7.27、15.28。见表1。

3 讨论

妊娠合并甲状腺功能减退因临床症状和不良结局不如遗传因素和营养因素导致的甲状腺功能减退明显其诊断标准、治疗时机的选择、治疗剂量的控制仍缺少多中心、大样本的研究证据指导临床用药[6,7,8], 因此合理选择诊断标准及治疗时机对结局转归产生重要影响。妊娠前12周在性激素的刺激下, 与甲状腺素合成有关的前体物质和酶浓度上调, TT4浓度升高为正常人的1.3~1.5倍;同时因为妊娠期HCG浓度上调, 孕妇甲状腺激素在HCG刺激下升高, 反馈性的抑制了孕妇血清TSH分泌, 因此妊娠前12周血清TSH浓度较正常同龄女性减低。妊娠前期、妊娠中期、妊娠后期血清TSH浓度正常值范围随妊娠月份增加而增加。因为受妊娠期特殊的生理特点影响, 仍采用正常人甲状腺功能减退的诊断标准将产生假阴性的诊断结果[9]。美国2007年妊娠合并甲状腺功能减退症修正标准为2.5 m U/L (妊娠前期) 、3.2 m U/L (妊娠中期) 和3.6 m U/L (妊娠后期) [10];中国2007年妊娠合并甲状腺功能减退症修正标准为2.5 m U/L (妊娠前期) 、3.1 m U/L (妊娠中期) 和3.5 m U/L (妊娠后期) [10];本组资料笔者采用TSH>2.5 m U/L做为诊断标准。

注:与前期未控制组比较, *P<0.05, 差异有统计学意义

Anna等[6]1项针对183例妊娠合并甲状腺功能减退的研究表明, 若孕妇TSH水平高于2.5 m U/L, 则流产、早产、贫血、低体质量儿等不良结局发生率明显高于正常孕妇。Alalovich等[7]1项17356例的多中心大样本的研究提示血清TSH>2.5 m U/L, FT4正常的亚临床甲减患者, 早产、流产的发病率升高3倍, 低体质量儿发生率升高3.5倍, 贫血发生率升高1.5倍, 低体质量儿发生率升高3.5倍。前期控制组与前期未控制组比较, 前期控制组早产、妊高征、贫血、流产、低体质量儿、胎儿窘迫、死胎的发生率均高于前期未控制组, 与以往研究一致。

甲状腺功能减退症5例误诊分析 篇7

1 病例资料

1.1 误诊为心功能不全

患者女, 70岁, 2年来因乏力、纳差、气促、双下肢水肿, 反复以心功能不全收入院。心电图提示ST段轻度压低, T波低平, 肢体导联低电压。UCG检查示心脏轻度扩大, 少至中等量心包积液。后周身水肿, 嗜睡, 少动, 怕冷, 查T3、T4值明显降低, TSH显著增高, 确诊为甲减, 经口服优甲乐治疗3个月, 症状消失, 复查心电图大致正常, UCG显示心脏大小正常, 心包积液消失。

1.2 误诊为冠心病

患者女, 64岁, 3个月来因反复胸闷、气促、活动后加重、倦怠, 先后3次以冠心病收入院治疗, 心电图提示胸前导联T波低平、倒置。UCG检查示左室舒张功能降低。末次住院出现颜面及下肢水肿, 质地较坚实, 患者神情淡漠, 懒言, 多眠。查T3、T4值降低, TSH明显增高, 确诊为甲减。经口服优甲乐治疗6周后症状逐渐消失。

1.3 误诊为贫血

患者女, 13岁, 5年来因颜面苍白、无力、懒动、纳差, 在乡镇诊所诊断为贫血, 给予抗贫血治疗, 症状逐渐加重后来我院就诊。患儿发育落后, 发枯黄, 神情呆滞, 面色苍白, 皮肤粗糙, 周身水肿, 声音沙哑、低沉。血象示小细胞低色素贫血。甲功三项检测确诊为甲减。口服优甲乐及纠正贫血, 随诊3个月, 患儿症状消失, 贫血纠正。

1.4 误诊为特发性水肿

患者男, 48岁, 半年来因水肿、乏力、腹胀反复就诊于乡镇医院。初期考虑为肾炎, 多次尿检正常后考虑为特发性水肿, 间断口服利尿剂, 因效果不佳来就诊。患者周身水肿, 质地坚实, 皮肤粗糙明显, 行动迟缓, 声音低沉。查T3、T4值明显降低, TSH显著增高, 血脂异常, 以胆固醇增高明显, 确诊为甲减。口服优甲乐及调脂药16周, 症状完全消失, 血脂正常。

1.5 误诊为慢性肾炎

患者女, 48岁, 1年来因乏力、困倦、颜面水肿、多次尿检为蛋白尿, 考虑为慢性肾炎, 给予对症治疗, 近1个月症状加重来就诊, 甲功三项检测确诊为甲减。口服优甲乐6周, 症状完全消失, 尿蛋白转阴, 随访6个月, 无蛋白尿。

2 误诊原因及分析

上述5例误诊病例, 年龄最大70岁, 最小13岁。误诊时间最长5年, 最短2个月。甲减患者心包积液是心包毛细血管内黏多糖沉积导致渗透性增高所致[1], 心肌黏液性水肿可导致甲减性心脏病, 心脏扩大, 心电图异常, 当临床表现为胸闷、气促、下肢水肿时, 在老年患者很易误诊为心功能不全、冠心病。甲减时因甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍、肠道吸收铁及叶酸障碍、恶性贫血[2]。甲减患者的厌食、怕冷、乏力、懒动、面色苍白、颜面水肿等症状易被贫血症状掩盖而造成误诊。甲减患者肾小球和肾小管基底膜变厚, 系膜细胞增生, 肾小球滤过率下降, 可出现蛋白尿及肾功能不全, 在患者有水肿的临床表现时更易误诊为慢性肾小球肾炎[3]。当甲状腺激素缺乏时, 细胞间液中积聚多量透明质酸、黏多糖、硫酸软骨素和水分, 引起非凹陷黏液性水肿[4], 如果接诊医生知识面窄, 责任心不强, 易误诊为普通水肿[5,6,7,8]。本病发展缓慢, 早期症状不典型, 加上普通内科医生对本病认识不足, 询问病史及查体不仔细, 是造成误诊的主要原因。5例误诊病例中1例为儿童, 因误诊时间较长而影响生长发育, 这个教训是惨痛的。

总之, 为了避免和减少甲减的误诊, 提高早期识别能力, 作为普通内科医生要拓宽知识面, 诊断疾病思路要宽, 同时加强责任心, 仔细询问病史, 认真查体。对可疑患者要做甲状腺功能检查, 以减少误诊。

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甲状腺功能减退病人误诊原因分析 篇8

关键词：甲状腺功能减退,误诊,原因分析

甲状腺功能减退症 (hypothyroidism) , 简称甲减, 以下在临床上是一种常见的内分泌系统相关疾病[1,2]。 甲减顾名思义, 是因为体内甲状腺素量非正常偏低, 诱导因素复杂多样, 如促甲状腺激素分泌过多, 甲状腺代谢分泌不足等。 目前医师们多以临床症状及实验室各项指标检查作为诊断手段, 但由于甲减症状复杂, 指标表现较强的个体差异与多样化, 误诊率较其他疾病高。 该文通过分析该院于2014 年1 月—2015 年1 月收治的62 例甲减患者中被误诊的21 例患者的临床资料, 探索提高临床甲减患者诊断及时率和准确率的方法, 现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

整群选取的62 例甲减患者中, 男性患者:女性患者比例为12:34, 年龄18~78 岁, 平均 (52.08±14.68) 岁。病程6 个月~20 年, 平均 (6.48±3.19) 年。 排除严重重要脏器功能损伤者, 如肝、肾功能不全等;有恶性肿瘤、糖尿病、垂体瘤、高血脂家族病史患者;3 个月内服用过影响甲状腺功能药物者, 如甲状腺素、碘剂、多潘立酮、苯妥英钠、甲氧氯普胺等;有口服口服避孕药、降压药或调脂药物史者[3,4]。

1.2 临床表现

经过临床仔细观察, 患者表现症状较为复杂。 表现为水肿22 例, 体重增加18 例;乏力、记忆力减退、反应迟钝16 例;心悸, 胸闷12 例;纳差、腹胀10 例;嗜睡8例;甲状腺肿大、畏寒、便秘各4 例;低血压、昏迷、精神不振各2 例。

1.3 检查指标

1.3.1甲状腺功能检查采用化学发光法检测 (罗氏公司Elecsys2010自动免疫分析仪) :血清游离三碘甲腺原氨酸 (FT3) 、血清游离甲状腺素 (FT4) 、甲状腺激素 (TSH) 、甲状腺球蛋白抗体 (TAG) 及抗甲状腺过氧化物酶抗体 (TMA) [5,6,7]。上述检测的试剂盒均由美国雅培公司提供。

1.3.2常规检查采用日本日立公司7170A型全自动生化分析仪测血糖、血脂、血常规等[3,4,5]。

1.4 评价标准

甲状腺功能正常的指标范围:FT3: (1.45~3.48) pg/m L;FT4: (0.71~22) ng/μL;TSH: (0.47~4.64) m U/L;TGA: (0.00~4.11 IU/m L) ;TMA: (0.00~5.61 IU/m L) [6,7,8]。

1.5 治疗及转归

给予左旋甲状腺素钠片 (Merck KGa A, 注册证号H20140052) 替代治疗 (1~3 个月) , 口服, 并对症处理。 除1 例因纠正低鈉血症并发髓鞘中央溶解症外, 其余预后良好。

2 结果

2.1 甲状腺功能检查

FT3 与FT4 低于正常水平分别为26 例、46 例, TGA、TMA呈阳性为6 例。 见表1。

2.2 常规检查

心肌酶学异常26 例, 包括:谷草转氨酶升高9 例, 最高242 IU/L, 肌酸激酶升高18 例, 60~12 200 IU/L, 乳酸脱氢酶升高20 例, 181~1 008 IU/L, α-羟丁酸脱氢酶升高13 例, 140~904 IU/L;血红蛋白<90 g/L12 例;甘油三酯升高16 例, 最高者6.77 mmol/L, 胆固醇升高者22例, 最高l3.4 mmol/L;低钠血症11 例, 最低112 mmol/L;肌酐、尿素氮轻度升高4 例;心电图示心动过缓9 例, 肢体导联低电压6 例, ST-T改变7 例, 超声心动图示心包积渡6 倒, 其中2 例大量心包积液。

2.3 误诊情况

总误诊率为33.87%, 其中心脏疾病的误诊率最高, 神经、精神疾病与消化系统疾病方面误诊率较低。 见表2。

3 讨论

通过对62 例甲减患者的临床症状及实验室各项指标检查结果分析, 该文将误诊情况总结为以下五个方面:心肌炎、冠心病、心包积液;血液病、贫血;慢性肾炎;神经、精神疾病;消化系统疾病。 各个疾病类型的误诊率分别为12.90%, 8.06%, 6.45%, 3.23%, 3.23%。 分述其误诊原因及对策。 (1) 误诊为心脏方面疾病的6 例患者主要表现为:以心血管异常为主, 甲减症状表现不典型。 其机理可能为:①作为内分泌疾病, 当某一指标改变, 其余指标均有不同程度的正负反馈出现, 如血脂代谢紊乱, 常出现的有高脂血症;②甲减患者心肌中粘蛋白沉积, 心肌粘液水肿, 可有心脏假性肥大。 对比他文献, 总结得出, 也有可能甲减出现多发性浆膜腔积液, 形成心包积液或者由于甲状腺素缺乏, 心肌内Na+-K+-ATP酶水平降低, 能改变心肌中肌球蛋白数量和类型, 影响心肌心缩力, 使其降低[8,9,10]。 (2) 对误诊血液病、贫血的4 例患者中:甲减时骨髓造血功能受到抑制;胃酸分泌减少, 铁及维生素B12吸收差, 产生巨幼细胞性贫血、缺铁性贫血及营养不良性贫血。 甲减时厌食、畏寒、表情淡漠、虚肿为严重贫血所掩盖, 造成长期误诊。 (3) 误诊为慢性肾炎的原因为, 患者甲状腺素不足, 吸水性粘多糖渗出造成粘液性水肿。 长期甲状腺素低可使肾小球基底膜增厚, 肾小球滤过率减低, 引起少量蛋白尿或肾功能异常。 (4) 误诊神经、精神疾病的原因:甲减时中枢神经系统血流缓慢, 脑细胞代谢低下, 加之高脂血症脑血管粥样硬化供血不足久之可出现大脑细胞退行性变, 中枢神经系统发生功能障碍。 (5) 误诊为消化系统疾病原因:甲状腺素减少, 出现肝大、肝功能异常。 对后面两种误诊, 前者病人表现智力减退、健忘、淡漠和反应迟钝等精神症状。 有部分文献提到, 长期得不到治疗者, 20%有癫癎发作及脑电图异常, 但该研究并未发现脑电图对比明显异常者, 可能因为样本量过少, 或者个体差异。 后者有推测, 消化功能减退导致的一系列消化问题, 可能是因为胃酸分泌不足导致, 而另有文献在误诊中发现有便秘症状, 推测主要因为肠道平滑肌损害、肠蠕动减慢所致[9,10,11]。 该研究两例消化功能问题主要是表现为腹胀、腹痛、便秘。 由于心脏疾病误诊率最高, 本文总结, 对不明原因大心脏, 而无明显心衰或伴心率缓慢者;无心包堵塞症状及发热的心包积液;不明原因的梗阻性心肌病; 对常规治疗反应不佳的冠心病、 心肌病、结核性心包炎等表现者, 注意心脏疾病误诊。 对这种内分泌系统的疾病, 常有“蝴蝶效应”, 因此产生各种复杂的表现症状, 但实际上又与某些特殊疾病有一定区别。 综上所述, 对甲减诊断一定要全面分析, 应提高警惕, 追根溯源, 深入认识甲减各种不典型表现, 并配合必要的检查, 进行全面的综合分析, 降低误诊率。

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原发性甲状腺功能减退症误诊分析 篇9

1 病例资料

例1:患者, 女, 46岁, 因头晕、心悸、失眠、乏力1年余入院。1年前患者无明显诱因出现头晕、畏寒、心悸、多梦、全身乏力, 记忆力减退, 沉默寡言。院外多次就诊, 查血、尿常规, 肝、肾功能, 电解质、血糖、红细胞沉降率及做B超检查等均正常, 曾几次做心电图无明显异常, 在外院一直按“植物神经功能紊乱”治疗无好转。入院体格检查:体温36.1℃, 脉搏58次/min, 表情淡漠, 行动迟缓, 颜面稍苍白, 皮肤粗糙, 双手掌姜黄色, 眼睑略浮肿, 颈软无抵抗, 双侧颈静脉无怒张, 颈动脉搏动无异常, 气管居中, 甲状腺不肿大。咽部无充血, 双侧扁桃体无肿大, 双肺呼吸音清, 心率58次/min, 律齐, 腹软, 无压痛及反跳痛, 双下肢有非压陷性水肿。实验室检查:促甲状腺激素 (TSH) 12 m U/L, 游离甲状腺素 (FT4) 2.3 pmol/L, 游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 0.7 poml/L, 诊断为甲状腺功能减退症。给予优甲乐25μg/d, 1周～2周后增加至25μg/d, 症状逐渐好转, 渐增至100μg/d维持治疗。

例2:患者, 女, 62岁。双下肢水肿10月余, 曾到医院检查发现尿蛋白 (++) , 按慢性肾炎治疗半年无好转, 渐出现乏力、嗜睡、纳差、便秘, 健忘。查体:表情淡漠, 颜面、眼睑水肿不明显, 舌体胖大, 心率62次/min, 律齐, 触诊肝脾未及, 肾区叩痛不明显, 双下肢皮肤粗、色暗, 非压陷性水肿。行甲功检查FT32.7 poml/L、FT48.6 poml/L, TSH 35 m U/L, 甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 30.09%, 甲状腺微粒体抗体 (TMAb) 19.42%.确诊甲减, 给予甲状腺素片治疗2个月, 下肢水肿及蛋白尿消失, 血清FT3、FT4、TSH恢复正常, 后给予甲状腺素片维持治疗。

例3:患者, 女, 58岁。1年来疲乏无力、畏寒、反应能力差、胸闷、气短、纳差、便秘。超声心动图 (UCG) 检查示中等量心包积液, 当时诊断为结核性心包积液, 抗结核治疗1年无效。查体:体温36.5℃, 脉搏72次/min, 呼吸18次/min, 血压110/76 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 皮肤干燥, 颜面蜡黄、略水肿, 声音嘶哑, 心界扩大、心音稍低钝、心率72次/min、律齐、各瓣膜未闻及病理性杂音。各项生化检查中FT33.9 poml/L, FT411.7 poml/L, TSH 60 m U/L, 确诊为甲减性心包积液。予优甲乐从小剂量开始, 逐渐加量, 治疗12周后, 症状减轻, 复查UCG心包积液基本消失。

例4:患者, 女, 53岁, 间断胸闷、气短8年。8年前因胸闷、气短在当地医院诊断为“冠心病”, 每次发病均按“冠心病”治疗好转, 近2个月上述症状加重入院。查体:意识清楚, 表情淡漠, 皮肤粗糙, 手掌呈姜黄色, 甲状腺Ⅰ度肿大, 双肺呼吸音清晰、心音低、未闻及杂音、心界扩大, 双下肢非可压陷性水肿。心电图示低电压, 彩超示大量心包积液。实验室检查示:血红蛋白62 g/L, 尿蛋白 (-) , 总胆固醇6.4 mmol/L, 甘油三酯3.4 mmol/L, TSH 50 m U/L, FT33.7 poml/L, FT48.6 poml/L, 诊断为甲减。给予优甲乐50μg/d, 行降脂、心包穿刺引流, 很快缓解。

2 误诊原因分析

2.1 甲减早期症状不典型, 早期主要是一些非特异性症状, 如疲乏、行动迟缓、嗜睡、记忆力明显减退、注意力不集中、怕冷、胸闷、纳差等, 加之甲减女性居多, 容易被误诊为更年期综合征或植物神经功能紊乱。

2.2 甲减肾血流量减少, 肾小球滤过率减少, 肾小球基底膜增厚, 可出现少量蛋白尿, 部分患者可出现尿素氮、肌酐轻度升高, 再加上全身水肿, 易误诊为慢性肾炎。本组1例患者前期接诊医生片面强调了蛋白尿和下肢水肿, 忽视其他细微的临床表现, 致使患者误诊为慢性肾炎, 误治达半年之久, 给患者身心造成损伤。

2.3 甲减患者几乎都有心血管系统改变, 表现为心率缓慢、心搏无力、心音低, 部分患者诉心悸、气促、呼吸困难, 发生率国内报道高达55%～66%[3].由于积液积聚缓慢, 心包逐渐扩张, 一般不引起心脏填塞症状。形成心包积液的机制与毛细血管通透性增加、局部淋巴液回流缓慢、黏多糖堆积以及全身的水钠潴留等因素有关。由于患者甲减临床表现不是很典型, 加之又有胸闷等表现, 基层医生很容易往心脏疾病方面考虑, 导致部分患者长期按冠心病、结核性心包积液治疗, 以致延误病情。误诊原因不仅仅因为其临床表现多样化, 更重要的是临床医生对本病的重视与认识不够, 警惕性不高所致。因此凡遇到中老年女性心悸、失眠、乏力、嗜睡、胸闷、气短要考虑甲减的可能性, 及时行相关检查, 以避免漏诊误诊。

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甲状腺功能减退 篇10

〔关键词〕 甲状腺功能减退性心脏病 超声心动图

〔中图分类号〕 R445.1 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕1009-6019- 〔2011〕01-32-04

Hypothyroid heart disease by echocardiography changed

Sun Meiying

(Dongtai Hospital of Traditional Chinese Medicine，Jiangsu Province，Dong tai 224200)

【Abstract】 Objective to discuss the Color Doppler echocardio graphy hypothyroidism(hypothyroidism)in diagnosis of heart disease.Methods 45 p atients with hypothyroidism，heart disease and 45 controls were Color Doppler ec hocardiography and the results were comparative analysis.Results：hypothyroidis m heart disease，echocardiography，pericardial effusion occurred in 31 cases，68 .9% rate；cardiac enlargement in 19 cases，42.2%；valve regurgitation in 12 ca ses，24 cases of left ventricular wall thickening.Left ventricular ejection fra ction in patients with hypothyroidism(EF)，left ventricular fractional shortenin g(FS)and tissue Doppler mitral annular peak systolic velocity(Sa)decreased ，com pared with the healthy control group was statisticallysignificance(P＜0.05) ；di astolic mitral flow spectrum of E/A，tissue Doppler mitral annular Ea/Aa valueswere decreased，compared with the healthy control group was statistically signif icant(P＜0.05).Conclusion hypothyroidism heart disease and left ventricula r sy stolic function decreased diastolic function，ultrasonography of heart disease w ith hypothyroidism diagnosis and differential diagnosis.

【Key words】 hypothyroid heart disease echocardiography

甲状腺功能减退症(甲减)是甲状腺激素不足致机体代谢活动下降的临床综合征。甲状腺功能 减退性心脏病(甲减心)是甲减的主要并发症之一。近年来研究表明，甲减患者的心脏受损率 高达70%～80%^〔1〕，由于起病及表现隐匿，心脏损害程度不等，临床表现形式多样 ，甚至 掩盖甲减的其他症状而使诊断发生困难，常常引起误诊、漏诊。本文报道一组甲减心脏异常 的超声心动图改变，以其为临床提供一些帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院2005～2010年诊断为甲减心脏病患者45例。男14例， 女31例。年龄33～67岁，平均55岁。均符合甲减心的诊断，并除外其他心肺血管疾病。对照 组45例为健康体格者。两组间年龄、体重、性别无统计学意义。

1.2 方法 应用Agilent DX彩色多谱勒超声诊断仪，探头频率3.5～4.5 Hz。 配有多普勒组成成像(DTI)软件探头频率，受检者左侧卧位，同步显示心电图。行常规超声 心动图取胸骨旁长轴切面测量左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWd)、 左心室舒张末内径(LVIDd)、左心室收缩末内径(LVIDs)、

左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)。心尖四腔观获取二尖瓣血流频谱E峰，A峰及E/A比值 。转换DTI速度模式，取心尖四腔观及二腔观，分别测量二尖瓣环。间壁、侧壁、前壁、下 壁舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度以及收缩期峰值。速度，取各室壁的平均值分别以 Ea、Aa、Sa表示舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度以及收缩期峰值速度。

1.3 统计学方法 两组间数据以均数±标准差表示，采用配对t检验， 以P＜0.05作为差异有显著性。

2 结果

2.1 左心结构及心功能改变 甲减心组患者中19例心腔扩大，其中左房扩 大19 例，左室扩大3例，左房左室同时扩大3例。24例左室壁轻度增厚，最厚为14mm。甲减心组左 室射血分数、短轴缩短率低于正常，与对照组相比差异有显著性(P＜0.01)，见表1。

2.2 脉冲多谱勒测量 甲减心组患者二尖瓣峰值流速E峰、A峰降低，E/A＜ 1，与正常组相比差异有显著性(P值＜0.05)，见表2。

2.3 组织多普勒测量 甲减心组，Ea、Aa、Ea/Aa显著降低(P＜0.01 ，P＜0.05，P＜0.05)，Sa降低(P＜0.05)，见表2。

2.3 心包改变 45例患者中31例心包腔内有厚度不同的液性暗区，其中液 性暗 区厚度＞20mm的大量心包积液7例，20～10mm的中等量心包积液17例，＜10mm的少量心包积 液21例。心包腔液性暗区内未见点状、条索状回声。

2.4 瓣膜形态及功能 45例甲减心患者中有瓣膜反流12例，均为轻度反流 ，且多数伴有房室扩大。

3 讨论

甲状腺激素通过其特异性受体发挥多种生物学效应，心血管系统即为最重要的的靶器官之一 。甲减对心脏的影响包括心肌、心包及冠状动脉三个方面，典型表现为心包积液、心肌无力 性扩张及继发性心肌病。超声心动图随之出现相应改变。

nlc202309022219

心包积液常常是甲减的诊断线索，心包积液可发生在甲减临床症状出现之前。45例甲减心患 者中31例心包腔内有厚度不同的液性暗区，其原因为毛细血管通透性增加以及因局部黏液性 水肿而有黏多糖沉积，造成浆膜腔积液，以心包积液较常见，心包积液中由于含黏液质较多 ，积液比重较高^〔2、3〕。甲减心患者中24例出现左室壁增厚，心室壁内可见不规则 点状回声，其原因与心肌中黏多糖沉积和水肿有关。

代表左心室的收缩功能的左心室射血分数(EF值)、短轴缩短率(FS值)及组织多普勒收缩期峰 值速度(Sa)在甲减心组均降低，表明甲减心组左心室的收缩功能降低。甲减心组左心室的收 缩功能降低是由于心肌水肿变性，心肌间质中黏蛋白沉积，从而导致心肌收缩力相对减弱， 心室腔扩大。与对照组相比，甲减心患者中心腔扩大以左房扩大为主，左心室扩大不明显( P＞0.05)。甲减心患者中出现瓣膜返流与心腔的扩大相关，瓣膜本身无明显异常。根 据文献 报道^〔4〕，具有潜在和明显的甲状腺功能减退的患者常有Ⅰ度或Ⅱ度二尖瓣脱垂的 超声表现。但本组患者中未发现有二尖瓣脱垂的现象，需在今后的工作中进一步关注。

二尖瓣口血流频谱E、A、E/A代表左心室的舒张功能，组织多普勒收缩期峰值速度Ea、Aa、E a/Aa亦代表左心室的舒张功能，在甲减心组均降低，表明甲减心组左心室的舒张功能降低。 甲减心患者的舒张功能下降除与心肌病变有关外，还与心包积液导致心肌舒张功能降低有关 。

总之，彩色多普勒超声心动图可直观显示心脏大小、心包有无积液及积液量多少，心肌运动 情况，瓣膜结构启闭及有无返流等，可综合评定心脏收缩功能及舒张功能状况，结合心电图 及实验室检查等，对甲减性心脏病的临床诊断、治疗及疗效判定有重要意义。

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〔收稿日期：2010-12-26〕