创伤性颅脑损伤

创伤性颅脑损伤（精选十篇）

创伤性颅脑损伤 篇1

1 资料和方法

1.1 临床资料

2007年1～12月调查者采用SCL-90量表调查了某三甲综合医院神经外科住院的创伤性颅脑损伤患者家属共300名。共发放问卷305份,进行逻辑复核时,发现错填、漏填、不完整问卷5份,回收有效问卷300份,有效率为98.36%。

1.2 方法

1.2.1 研究工具

采用SCL-90量表进行调查。这是一种症状自评量表,是由DEROGATIS于1973年编制。各症状效度系数0.77～0.99之间,其评定结果具有较高的效度,能较好地反应人群的心理健康状况及变化[5]。本量表共90个项目,包含有感觉、情感、思维、意识、行为、生活习惯、人际关系、饮食睡眠等方面的精神症状学内容,能较准确地评估病人的精神症状特点,因此它不仅广泛应用于精神科和心理咨询门诊中,也可用于综合医院躯体疾病患者。量表共9个因子,由90个条目构成,9个因子及条目分别为“躯体化”12条、“强迫症状”10条、“人际关系敏感”9条、“抑郁”13条、“焦虑”10条、“敌对”6条、“恐怖”7条、“偏执”6条、“精神病性”10条。总分=全量表条目评分之和,阳性项目数=单项分≥2分的项目数之和,表示病人在多少项目中呈现“有症状”,因子分:共包括9个因子,各因子所包含条目得分之和/条目数。

1.3 研究对象的纳入和排除标准

调查对象纳入与排除标准如下:(1)纳入标准:患者经医院诊断为创伤性颅脑损伤;年龄≥16岁;自愿参加本调查;具有一定的阅读能力;无精神疾患或智力障碍;参与患者的照顾活动;系直系亲属。(2)排除标准:不符合上述条件者。

患者病情程度区分标准:按照国际格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma scale,GCS)分级标准,将意识障碍6小时以上,GCS计分3～7分为重度颅脑损伤,8～12分中度颅脑损伤,12～15分轻度颅脑损伤[6]。

1.4 统计学方法

所得资料采用SPSS 13.0统计软件处理,统计学方法采用方差分析、Kruskal-Wallis H检验,检验水准为α=0.05。

2 结果

2.1 一般资料

300名调查对象中患者以男性居多,204人,女性96人;病情程度中,重度病情组150人,占总人数的50.00%,中度病情组109人,占总人数的36.33%,轻度病情组41人,占总人数的13.67%。

注:覮P<0.01

注:表中为差异显著的SCL类型。F1、F2,F3、F4F5F6、F7F8F9分别代表躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、敌对、恐惧、偏执和精神病性

2.2 不同病情组家属S CL总分及各维度得分情况,见表1。

2.3 不同病情组家属在各S CL维度上的多重比较结果,见表2。

3 讨论

从表1可以看出不同病情组患者的家属其SCL总分及各维度得分有显著差异,P值均<0.01。进一步多重比较结果(如表2所示)发现重度病情组躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、敌对、恐惧、偏执和精神病性水平明显高于轻度病情组;除了敌对性外的其他8个维度,中度病情组明显高于轻度病情组;重度组的躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑水平、敌对性水平明显高于中度组。这说明病情越严重,家属的心理压力越大。有研究[4]将患者家属的心理状态分为3阶段,认为开始阶段医疗情况的稳定和受伤害程度的最小化对家属的心理状况起决定性作用。家庭中所有成员会团结一致尽全力救助患者。第2阶段主要包括有情感上的安慰,对病情进展的否认和不切实际的期待。期望患者最大可能的存活及随后的完全康复。这导致3阶段的疑惑、焦虑、悲戚、抑郁、罪恶感、绝望和度日如年感。有些家庭最终进入到悲伤、角色再认和角色再划分的阶段,旨在最大可能的维持患者的恢复和躯体的完整性。这说明患者家属的心理状态与患者的病情密切相关。突如其来的创伤事件给家属造成很大的打击,家属一方面要担心患者的病情,协助医生护士作相应的护理工作,作出必要的决策(如手术等),另一方面要筹措治疗的经费,或者处理车祸纠纷等事件,让其处于身心疲惫,对治疗结局的或期盼希望或灰心失望的焦虑与抑郁情绪中。在这种情绪的影响下,家属出现强迫症状,明知医生无法断言患者的预后情况下,反复向医生询问患者的病情、以求得心理期待的治疗结局的保证等。在临床的工作中也常发现由于家属的心理压力大,也导致了人际关系不良,医患关系和护患关系紧张,甚至干扰正常的抢救治疗工作,给患者的康复带来不利的影响。而在患者的家庭中也常出现推诿照顾活动或治疗费用的现象。也有的由于对疾病知识的缺乏,不能正确判断患者的病情程度,以致于作出放弃治疗的决定。

创伤性颅脑损伤可以引起患者家属一系列的心理问题,不但影响着患者的康复和预后,还影响着医患、护患的沟通。要重视医护人员心理干预水平的培养,纠正传统的单纯以患者的的治疗和护理为中心的概念,重视患者家属的心理干预工作。在临床工作中应该正确评估不同病情程度患者家属的心理状况,给予及时的帮助和支持,有利于提高患者及家属的满意度、对照顾活动的参与并利于医疗、护理活动的开展。

参考文献

[1]管清华.重型颅脑损伤患者治疗中的整体心理护理模式初探[J].中华临床医学杂志,2003,78(10):12981-12983.[1]GUAN QH,Heavy head injury patients treatment course prelimi-nary study of whole psychological nursing model[J].Chinese Journal of Clinical Medicine,2003,78(10):12981-12983.Chinese

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[3]BARKER B.Neuroscience Nursing:A Spectrum of Care[M].2nd ed.St.Louis:Mosby Press,2002.

[4]DEGENEFFE,C.Family caregiving and traumatic brain injury[J].Heath and Social Work,2001,26:257-267.

[5]张明园.精神科评定手册[M].长沙:湖南省科学技术出版社,2003:16-27.[5]ZHANG MY.Psychiatric Evaluation Department Handbook[M].Changsha:Hunan Province Science and Gechnology Press,2003,16-27.Chinese

创伤性颅脑损伤 篇2

关键词：

颅脑减速性损伤;去大骨瓣减压;治疗;预后

近年来，交通事故明显增多，醉酒摔伤、高处坠伤等意外事故也时有发生，由此产生的颅脑外伤大多为减速性损伤，造成严重的原发性脑损伤及对冲伤，这类患者病情发展快，脑组织损伤重，致残率、死亡率高。2000年1月—2007年12月我科收治重型颅脑减速性损伤患者86例，现将救治体会报告如下。

资料和方法

1.1 一般资料 本组男60例，女26例，年龄6～84岁，平均41.2岁。致伤原因：交通事故伤36例，醉酒摔伤21例，高处坠伤20例，其他原因造成的损伤9例，均主要以后枕部为着力点，造成额颞叶脑挫裂伤及颅内血肿。闭合性颅脑损伤62例，开放性颅脑损伤24例，合并伤12例(肺挫伤者6例，肢体骨折3例，腹腔脏器损伤3例)。入院时GCS≥9分34例，6～8分32例，3～5分20例。瞳孔未散大26例，一侧瞳孔散大42例，两侧瞳孔散大18例。

1.2 影像学检查 入院后CT检查：枕骨骨折12例，合并硬膜外血肿6例;全组患者均有一侧额颞叶脑挫裂伤，两侧额颞叶脑挫裂伤者42例，一侧硬膜下血肿者26例，伴有中线结构点片样损伤符合弥漫性轴突损伤者8例，环池和(或)基底池、第三脑室消失及中线结构移位≥10 mm者60例。

1.3 手术治疗方法 密切观察患者的病情变化,对有手术指征的患者立即手术治疗，本组60例患者施行了手术治疗，单侧标准去大骨瓣减压加血肿清除32例，双侧标准去大骨瓣减压加血肿清除加颞肌切除28例，其中行额极和(或)颞极切除8例。

结 果

本组入院后手术前即出现晚期脑疝、双瞳孔散大、呼吸循环衰竭未及手术而死亡4例，术后死亡20例，14例死于术后难以控制的脑水肿，6例死于并发症。伤后6个月进行随访，根据格拉斯哥预后指数(GOS)[1]：良好42例，中度残疾10例，重度残疾4例，植物生存6例。

讨 论

重型颅脑减速性损伤临床较常见，常引起严重的脑水肿，病情重，有的伴有其他重要脏器的损伤，病情变化快，致死、致残率高，严密的病情观察，快速、果断、有效的抢救治疗措施是决定患者预后的关键。对于手术治疗的时机及手术方法一直存在争议，现结合我院的救治经验及文献[2]，总结出以下几点：

3.1 手术时机 对于神智清醒的减速性损伤患者，头颅CT示伴有额颞叶脑挫裂伤和(或)颅内血肿者，在手术的时机上临床医生经常会犹豫不决，有时会贻误最佳手术时机，造成严重后果。不管患者的GCS 评分多少，幕上急性硬膜外血肿超过30 ml、急性硬膜下血肿厚度超过10 mm或中线移位超过5 mm、幕下血肿10 ml者，都需要急诊手术清除血肿,是否去除骨瓣视手术时脑压情况而定。脑实质损伤的患者如果有进行性的神经功能损害，药物控制高颅压无效，CT可见明显占位效应，应行手术治疗。意识由清醒转向朦胧、浅昏迷，脑CT未见明显颅内血肿、脑挫裂伤，但脑水肿明显、脑室受压、环池消失者，病情凶险，变化快，应积极手术治疗。

GCS评分是判断颅脑损伤程度的标志，GCS评分愈低，死亡率愈高，文献报道GCS 3分者死亡率几乎100%，本组GCS 3～5分者20例，存活4例中3例植物生存，1例重残，对于GCS 9分上下的患者应注意观察。所有GCS评分<9分的患者都应行颅内压监测，无监测条件者应注意观察患者的血压、意识、瞳孔变化。瞳孔、意识、呼吸的改变是临床最直观最灵敏的指标。文献报道双侧瞳孔散大死亡率为60%～100%[3]，本组为66%。血肿最大厚度<10 mm、中线移位<5 mm的昏迷的硬膜下血肿患者，如果GCS下降2分以上，也应手术治疗。GCS评分6～8分的额叶和(或)颞叶挫裂伤、体积>20 ml、中线移位≥5 mm，伴或不伴有基底池受压者，应手术治疗。GCS评分<9分、瞳孔不等大的患者必须马上手术清除血肿。

外侧裂区脑挫裂伤易在短时间内产生血管源性脑水肿，造成伤侧半球肿胀，有明显的血液外渗，此时又由于血管自主调节功能障碍，使脑的血供锐减，进一步加重脑缺血。本组对于外侧裂区脑挫裂伤的手术治疗均在早期、超早期进行，取得了明显疗效，病死率比保守治疗明显降低，明显改善预后。全面综合观察病情，及时有效地采取手术治疗，把握好手术时机是本组患者的救治关键，积极手术者预后明显好于保守治疗者。

3.2 手术方法 单侧或双侧额颞叶脑挫裂伤，尤其是颞底脑挫裂伤，中线移位超过5 mm，环池、基底池、第三脑室消失，应急诊行标准大骨瓣减压术。对于双侧广泛脑挫裂伤、药物治疗无效的脑水肿患者，伤后应尽早果断行双侧标准去骨瓣减压术，应争取在未出现不可逆脑干损伤之前进行,一般在脑疝出现1 h内手术效果最佳,超过3 h手术效果一般较差。减压要充分，骨窗下方位置一定要低至中颅凹底处，须完全清除坏死破碎的脑组织，必要时切除额极、颞极，并切除颞肌。行标准大骨瓣减压术者,术中硬脑膜后应予以颞肌筋膜或人工硬脑膜扩大修补缝合，既起到减压目的又能有效地保护脑组织,避免了脑组织表面与颞肌及头皮下组织的粘连，减少脑表面瘢痕形成，从而减少了以后癫疒间的发生。

关于颞肌的去留问题观点不一：一直认为颞肌贴敷于脑表面，由于颞肌血供极其丰富，损伤缺血的大脑与颞肌相贴，可改善脑组织的血供;但由于脑水肿期脑压高，颞肌贴敷改善脑组织血供的作用不应明显，而主要应该降低颅内压，去除一切可以造成颅内压增高的因素。近来报道切除颞肌能有效降低颅内压，切除一侧颞肌可以产生26.5～36 ml的容积效应[4]，本组切除颞肌5例，有明显减压效果。

3.3 治疗与管理 对患者采取有效的急救治疗、围手术期的观察治疗、手术后治疗及并发症的防治都影响患者的预后。①对于重危患者，应畅通呼吸，充足给氧，保证有效灌注，维持有效循环，尽快明确诊断，及时确定切实可行的有效的救治方案。②要注意复合伤的诊治，特别应注意胸腹部的损伤，不可贻误;四肢的骨折应在骨科医生指导下进行制动固定，病情允许可行延期骨科手术;脊柱损伤时应注意搬动的方式对病情的影响。③对于昏迷程度较深的患者，早期行气管切开可有效预防肺部感染的发生，保持呼吸道的通畅，是维持呼吸有效交换量及动脉血氧饱和度、改善脑缺氧、促进脑的代谢、预防肺部并发症的重要措施。④维持患者水电解质酸碱平衡、血糖稳定、营养支持及多脏器衰竭的防治是治疗的重要环节，特别注意老年患者应用甘露醇、抗生素时对肾功能的影响，本组2例老年患者出现肾功能衰竭，均抢救无效死亡。⑤亚低温治疗对重型减速性颅脑损伤患者有良好的作用，目前国际主流观点认为：开始亚低温治疗时间在伤后<

急性创伤性颅脑外伤的急救护理 篇3

颅脑损伤现已成为当今最威胁人类生命的疾患之一，尤其是重型颅脑损伤，在临床上有突变、易变、多变的特点，死亡率高，且多合并复合伤［1］。如不能得到及时救治，患者往往预后差，甚至导致死亡。因此，如何在急诊条件下做好对此类患者的急救护理，是提高治愈率、降低死亡率的关键。

1 病例概况

选取2010年3月-2010年6月期间我科接诊急性重型、特重型创伤性颅脑外伤患者10例，年龄18～55 岁,平均35 岁, 多为青壮年。致伤原因:交通事故、摔伤、砸击伤等。其中开放伤4 例,闭合伤6例。入院时意识状况按格拉斯哥评分法进行评分:评分在4～8 分。均有合并伤,颅骨骨折5例,发生耳漏、鼻漏3 例,四肢骨折2 例,内脏损伤2 例,血气胸1 例。在急诊科经抢救处理后,收入病房。

2 接诊

2.1 对意识清醒或有知情人的患者, 要详细了解受伤情况和时间、头部着力部位、伤后是否清醒、有无中间清醒期、呕吐、肢体活动障碍等, 对判断脑挫伤、颅内血肿有重要意义。

2.2 分清主次处理, 仔细观察, 为医生提供鉴别诊断依据。对复合伤的患者, 首先要分清以颅脑损伤为主, 还是以颌面损伤为主, 伤后有无意识障碍或呕吐等。护士要密切注意意识和瞳孔变化, 为医生鉴别诊断提供依据。

2.3 检查有无合并伤。由于重型颅脑损伤患者因昏迷而不能提供主诉, 其痛苦表情也因意识障碍而掩饰、呼吸困难与脑干伤、脑疝等表现相混淆。要全面检查, 配合医生果断处理。

2.4 测量生命体征以及观察神志, 瞳孔的情况, 意识状态是判断病情及预后的重要指标, 测量血压、脉膊、呼吸、并记录。

3 急救护理

3.1 保持呼吸道通畅,维持有效通气:重型颅脑损伤病人常常因颅内压的变化而出现喷射状呕吐,极易造成呼吸道梗阻,以致窒息。应迅速将病人的头偏向一侧,清除口咽部的分泌物、呕吐物、血凝块等。如遇不能吸出而呼吸困难者,应行气管切开;如出现呼吸不规则或有停止者,应立即行气管插管,并给予呼吸机辅助呼吸,维持有效通气。

3.2 快速建立静脉通道，降低颅内压，补充液体。正确处理颅内压与休克的矛盾。出现休克时应早期扩容，恢复有效循环血量，谨慎脱水，而颅脑损伤患者限量补液与要求脱水两者有矛盾。失血性休克时，脑组织处于低灌流状态，更易发生脑水肿和颅内压增高。颅脑损伤引起脑组织水肿，出现颅内高压，外液可以改善循环衰竭并有利于打断脑组织的缺氧-水肿-缺氧恶性循环，改善脑水肿。应抓住危及生命的主要矛盾不必顾虑脑水肿而过分限制补液量。必须利用一切时机抗休克。抢救时首先着眼于稳定循环功能，改善组织灌注，最好采用18号套管针穿刺正中静脉或贵要静脉及颈内静脉，建立2-3 条静脉通道。禁止在骨折部位下方输液，禁止在下肢输血，以防骨折导致药液丧失。输入流量及速度可通过监测中心静脉压调节，正常值为6-12cmH2O，若低于6cmH2O，说明血容量不足，输血输液速度应加速；高于12cmH2O则说明液体输入过快或心力衰竭，应减慢输液速度。对颅脑损伤伴失血性休克的患者，应强调输入胶体溶液为主，既可以扩容，又可避免加重脑水肿。

3.3 积极排除一切导致创伤性休克的因素，立即止血、止痛或清除出血。疼痛的病因如四肢切割伤有血管破裂者应加压。包扎伤口或用橡皮止血带止血，无效者应结扎血管，四肢或躯体创伤者应给止痛剂。软组织、挤压伤严重影响血循环及神经功能者。可切开减压以达到止血、止痛的作用，从根本上消除休克因素。

3.4 病情观察:(1) 意识状态：是颅脑损伤程度和反映病情变化趋势最重要的指标,患者神志由清醒转入昏迷或昏迷程度的加深均提示病情加重以及颅内出现了迟发性血肿,而患者意识逐渐恢复,则提示病情好转。(2) 瞳孔变化：颅脑损伤病人的瞳孔观察非常重要，瞳孔常随颅内伤情变化而变化，所以通过瞳孔的观察能初步了解颅内的情况［2］。而且瞳孔的观察要结合病人的生命体征情况和意识情况。若出现双侧瞳孔散大，对光反射消失，则是脑疝晚期的表现，提示病情危重，短期内死亡可能；若伤后瞳孔正常，一段时间后出现单侧瞳孔散大，光反射消失，提示颅内迟发性血肿导致的小脑幕切迹疝，立即告之医生，及时抢救及手术治疗；若瞳孔大小多变、瞳孔形状改变或眼球凝视，则提示脑干损伤可能。(3) 生命征变化：括体温、脉搏、呼吸压等指标。也是观察颅脑伤情的一项重要内容。若伤后出现高热或体温不升，则提示下丘脑体温调节中枢损伤可能；若伤后脉搏细弱、血压下降，点头状呼吸或呼吸频率不规则，常为晚期脑疝的表现，提示病情危重。(4) 其它：头痛、呕吐、肢体活动情况等，如出现头痛持续加重、呕吐频繁、呕血，肢体偏瘫或痉挛均应及时报告医生。

3.5 重视心理支持,提高急救护理效应［3］。病人不但随时可发生生命危险,又面临着可能或已经致残的自我形象改变的实际问题,在躯体和心理上都存在着严重创伤。在救治过程中不但要重视病情还要重视心情,护士运用交流手段、熟练技术、稳重姿态给病人信任与安全感,同时应注意环境对病人影响,对极危重者应安置在抢救室保证一名护士陪伴,并同时关心家属,及时提供抢救信息,减轻家属心理负担,取得理解与支持。

3.6 转运护理。此类患者在急救过程中,常需要做一些检查或转送重症监护室或手术室。因抬运带来的波动,病人情况会出现变化,医护人员必须全程陪护。在护送过程中,应注意: ①保持病人平卧位；②头偏向一侧,及时清除呕吐物；③固定静脉穿刺的肢体,防止留置针外滑；④氧气袋辅助呼吸者用简易呼吸气囊进行辅助呼吸,并注意接头的衔接和气管的通畅情况［4］。

4 小结

颅脑外伤合并创伤性休克的患者多病情危重,顱脑损伤病变在大脑,累及生命中枢,是一紧迫、操作技能较强的救护过程,护理必须做到: ①)预见性。护士不能单纯被动的按医嘱处置,而因通过对病人的伤情观察、评估,预见病情的动态变化,主动采取相应的护理措施。预见性护理针对患者转运中可能出现的危险因素，早期制订护理措施并实施，使护理工作变得更主动、更系统化，有利于减少意外事件发生，提高护理质量［5］。②时间性和协调性。为赢得颅脑损伤急救的时间,护士必须不断提高急救意识,建立起快速反应的急救机制,从而使自己逐渐成为动作敏捷、观察能力强、急救技能高的急诊护士。③针对性和准确性。颅脑损伤病人常常合并多发伤,护士必须具有敏锐的观察能力,全面客观地评价伤情,采取有效的护理措施。抢救过程中,护士必须始终保持冷静的头脑,确保护理措施的准确性。

参考文献

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［2］杨清虹. 略谈脑外伤病人的施护要领. 医学发展中护理新理论、新技术研讨会—全国护理管理、护理科研与心理护理学术交流会2009.

［3］朱怀娣. 32例重症颅脑外伤患者的心理特征及护理. 齐齐哈尔医学院学报. 2009，30（15）1939-1940.

［4］吴耀建，赵国平，张梅清等．危重患者院内安全转运对策的探讨.临床军医杂志. 2007，35(5)：726．

创伤性颅脑损伤 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

为2007年1月—2007年12月某三甲综合医院神经外科住院创伤性颅脑损伤病人亲属共300例。①纳入标准:病人经医院诊断为创伤性颅脑损伤;年龄≥16岁;自愿参加本调查;具有一定的阅读能力;无精神疾患或智力障碍;参与病人的照顾活动;系直系亲属。②排除标准:不符合上述条件者。本次调查共发放调查问卷305份, 收回有效问卷300份, 有效回收率为98.36%。

1.2 方法

采用90项症状清单 (symptom checklist 90, SCL-90) 和重危病人家属需求量表 (CCFNI) 进行调查。

1.2.1 研究工具

采用SCL-90进行调查亲属的心理健康状况。这是一种症状自评量表由Derogatis于1973年编制。各症状效度系数0.77～0.99之间, 其评定结果具有较高的效度, 能较好地反映人群的心理健康状况及变化[5]。采用2004年刘辉[6]修订的CCFNI中文版调查亲属的需求, 该修订后的量表信度和内容效度均较满意。量表的各个条目与其所属因子之间的相关性较强。

1.2.2 病人病情程度区分标准

按照格拉斯哥昏迷评分 (Glasgow coma scale, GCS) 分级标准, 将意识障碍6 h以上, GCS计分3分～7分为重度颅脑损伤, 8分～12分中度颅脑损伤, 13分～15分轻度颅脑损伤[7]。

1.2.3 统计学方法

所得资料采用SPSS13.0统计软件处理, 统计学方法采用方差分析、Kruskal-Wallis H检验, 检验水准为α=0.05。

2 结果

2.1 一般资料

本组300例调查对象中病人以男性居多, 204例, 女性96例;病情程度:中重度病情150例, 中度病情109例, 轻度病情41例。

2.2 不同病情组亲属SCL-90总分及各因子得分情况 (见表1)

2.3 不同病情组亲属在各SCL维度上的多重比较结果

进一步多重比较发现, 重度病情组躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、敌对、恐惧、偏执和精神病性水平明显高于轻度病情组;除了敌对性外的其他8个维度, 中度病情组明显高于轻度病情组;重度组的躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑水平、敌对性水平明显高于中度组。

2.4 病人不同病情对调查对象CCFNI得分的影响 (见表2)

结果发现, 病人不同病情对亲属获取信息、接纳和病情保证的需求有影响, 调查对象的得分在总体上有差异 (P<0.05) , 进一步进行多重比较。结果显示, 重度病情组的亲属其获取信息、接纳及病情保证的需求明显高于轻度病情组, 而重度病情组的亲属其获取信息和病情保证明显高于中度病情组的亲属。

3 讨论

本研究显示, 不同病情组病人的亲属其SCL-90总分及各维度得分差异有统计学意义 (P均<0.05) 。进一步多重比较发现, 重度病情组躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、敌对、恐惧、偏执和精神病性水平明显高于轻度病情组;除了敌对性外的其他8个维度, 中度病情组明显高于轻度病情组;重度组的躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑水平、敌对性水平明显高于中度组。这说明病情越严重, 亲属的心理压力越大。有研究将病人亲属的心理状态分为三阶段[4], 认为开始阶段医疗情况的稳定和受伤害的程度的最小化对亲属的心理状况起决定性作用, 家庭中所有成员会团结一致尽全力救助病人;二阶段主要包括有情感上的安慰, 对病情进展的否认和不切实际的期待。期望病人最大可能的存活及随后的完全康复, 这导致三阶段的疑惑、焦虑、悲戚、抑郁、罪恶感、绝望和度日如年感。有些家庭最终进入到悲伤、角色再认和角色再划分的阶段, 旨在最大可能维持病人的恢复和躯体的完整性。这确切说明了病人亲属的心理状态与病人的病情密切相关。突如其来的创伤事件给亲属造成很大的打击, 亲属一方面要担心病人的病情, 协助医生、护士进行相应的护理工作, 作出必要的决策 (如手术等) , 另一方面要筹措治疗经费, 或者处理车祸、纠纷等事件, 让其处于身心疲惫, 对治疗结局或期盼希望或灰心失望的焦虑与抑郁情绪中。在这种情绪的影响下, 亲属出现强迫症状, 明知医生无法断言病人的预后情况下, 反复向医生询问病人的病情、以求得心理期待的治疗结局的保证等。在临床的工作中也常发现由于亲属的心理压力大, 也导致了人际关系不良、医患关系和护患关系紧张, 甚至干扰正常的抢救治疗工作, 给病人康复带来不利影响。而在病人的家庭中也常出现推诿照顾活动或治疗费用的现象。也有的由于对疾病知识的缺乏, 不能正确判断病人的病情程度, 以至于做出放弃治疗的决定。

本研究显示, 重度病情组的亲属其获取信息、接纳及病情保证的需求明显高于轻度病情组, 且获取信息和病情保证明显高于中度病情组的亲属。不难理解, 危重病情病人的亲属较中度和轻度病情组的亲属更担心病人的安全和预后情况, 迫切希望了解有关病人治疗和护理的信息, 期望病人和自己能被医护人员所接纳、所理解。而亲属是病人的外延, 不仅担负着病人的护理和康复的责任, 同时也是病人的代言人。有研究认为, 亲属需要知晓关于病人的存活几率、治疗和诊断、有关资源和医疗费用、与专业人员有效交流、情感支持、大概病程、康复的希望等需求[8]。因此, 向亲属提供支持, 满足其需求是医护人员不可忽视的工作职责。一般而言, 医生和护士基本上将精力放在对病人的治疗和病情检测上, 对亲属的各项需求往往未予以足够的认识。

创伤性颅脑损伤可以引起病人亲属一系列的心理问题, 不但影响病人的康复和预后, 还影响医患、护患的沟通。因此, 应重视医护人员心理干预水平的培养, 纠正传统的单纯以病人的治疗和护理为中心的概念, 重视病人亲属的心理干预工作。在临床工作中应正确评估不同病情程度病人亲属的心理状况, 给予及时的帮助和支持, 有利于提高病人及亲属的满意度、对照顾活动的参与, 并利于医疗、护理活动的开展。

参考文献

[1]管清华.重型颅脑损伤病人治疗中的整体心理护理模式初探[J].中华临床医学杂志, 2003, 78 (10) :12981-12983.

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创伤性颅脑损伤 篇5

【关键词】TBI；迟发性颅内血肿；临床探讨

【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0267-02

颅内血肿属于继发性颅脑损伤，指颅内出血在某一部位积聚，达到一定体积，从而形成局限性的占位病变，导致相应的症状和体征出现。如果处理不及时，会导致相应的颅内继发性的改变，如脑水肿、脑缺血、进行性颅内压增高，甚至脑病发生。然而迟发性外伤性颅内血肿（DTICH）是影响颅脑损伤患者临床病情和预后结果的主要高危因素之一，在临床上继发性颅脑损伤中，DTICH是常见的，它有较高的发病率和死亡率，如果没有及时发现并给予正确的处理，预后一般比较差。随着CT，MRI等先进诊断措施的快速发展以及广泛的临床应用，越来越多的临床医师开始专注于DTICH。

一，年龄、性别与DTICH发生率的关系

王怀贩等通过回顾性研究发现年龄因素与迟发性颅内血肿有相关性，并认为老年人由于年龄较大，血管发生硬化，脆性较大，因而容易损伤导致血管破裂出血。殷林祥等报道60岁以上的老年人发生迟发性颅内血肿的比例明显高于其他年龄组。万登峰等通过回顾性研究790例急性外伤性颅内血肿清除术后患者，发现45例出现术后迟发性颅内血肿，其发病率为5.8%（45/790），并发现两组在年龄因素比较中并无显著性差异，表明年龄并不是DTICH发生的相关因素。

二，不同受伤机制、首次CT时间与DTICH发生率的关系

根据头皮、颅脑损伤的部位及暴力作用的方式，可分为加速性损伤、减速性损伤和挤压性损伤三种形式。在本组研究中发现两组在不同受伤机制因素比较中无统计学意义（P>0.05），从而提示不同受伤机制这一因素并不是DTICH发生的相关因素。牛光明等通过回顾性研究778例颅内血肿清除术后并发迟发性颅内血肿患者的临床资料，认为减速性损伤所致的对冲性颅脑损伤和硬膜下血肿，尤其是合并手术区域以外的脑挫裂伤和颅骨骨折等多发性颅脑损伤患者更容易发生DTICH。

三，低血压、低氧血症与DTICH发生率的关系

Hlatky等通过研究认为外伤性迟发性损伤（DTI）患者大脑区域基本抽空的硬膜下血肿的演变和显着增加的死亡率具有相关性。术后脑组织的氧张力降低，透析液浓度增加的乳酸和丙酮酸在这方面可能会警告不断发展的脑损伤，并进一步的诊断和治疗措施。Meierhans等认为高血糖加重潜在的脑损伤，影响危重患者的发病率和死亡率，诱导组织性酸中毒，氧化应力和细胞的免疫抑制，甚至促进多器官功能衰竭的发展。低血糖影响能量供应造成代谢失衡和诱导皮层扩散性的去极化。因此，在临床中须避免高血糖和低血糖，防止颅脑损伤的恶化。Borthne等报告迟发性颅内血肿均发生在脑挫裂伤部位，主要是因为酸性物质蓄积引起血管扩张，从而导致血液外渗形成迟发性脑内血肿。

四，手术时机、手术方式、术后并发症与DTICH发生率的关系

在本研究中统计结果显示术后迟发性颅内血肿组手术时机、手术方式同未发生迟发性颅内血肿组比较，差异有统计学意义（P<0.05），但在随后的Logistic回归分析中表明手术时机、手术方式并非术后迟发性颅内血肿发的危险因素。王怀等认为颅脑损伤患者手术时机选择越早，挫伤的脑血管越不稳定，从而就越容易出血形成迟发性颅内血肿。迟发性颅内血肿死亡率和致残率均较高，是开颅清楚血肿术和去骨瓣减压术后的较常见的并发症。因此，郑兆聪等认为去骨瓣减压术是迟发性颅内血肿发生或血肿进展的重要因素，其机制可能和压力填塞效应消失有关。出现延迟硬膜外血肿的“填塞”机制通常是颅压力增加和创伤后动脉低血压，以及特定条件下的凝血功能障碍、脑脊液引流和动静脉分流。

五，DTICH的高危因素分析

研究表明，脑损伤内皮细胞的活化程度显著高于彌漫性脑损伤。此外，迟发性外伤性颅内血肿患者的血清中血栓调节蛋白（TM）水平显著高于无迟发性外伤性颅内血肿患者。这些研究结果表明，脑组织损伤常伴有脑血管内皮细胞的活化，而这两种现象彼此加以区分。血清TM和血管性假血友病因子（CVWF）水平是脑血管内皮损伤和重型颅脑损伤的内皮细胞的活化的良好指标。DTICH的发生率与脑挫伤、硬膜外血肿、颅骨骨折有关系，颅脑损伤患者术前伴有脑挫裂伤、硬膜外血肿和颅骨骨折发生DTICH的比例较高。单因素和多因素Logistic回归分析也表明脑挫伤、硬膜外血肿、颅骨骨折是术后迟发性颅内血肿的危险因素。单因素和多因素Logistic回归分析发现TT为DTICH的危险因素，从而表明急性颅脑损伤患者入院时凝血功能障碍的患者，我们应该加强警惕，及时复查头颅CT，防止术后发生迟发性颅内血肿。国内外大部分学者认为颅脑损伤可以引起患者的凝血功能障碍。

本研究通过回顾性分析240例颅脑损伤后DTICH患者和颅脑损伤后未发生迟发性外伤性颅内血肿的临床资料，统计分析显示DTICH的发生与重度颅脑损伤、脑挫裂伤、硬膜外血肿、颅骨骨折、手术时机、手术方式、TT和APTT有显著意义（P<0.05）。而性别、年龄、受伤机制、硬膜下血肿、脑内血肿、首次CT时间、PT、低氧血症、低血压和术后并发症在两组中无明显差异（P>0.05）。

参考文献：

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[2]潘仁高.外伤性迟发性颅内血肿的诊治分析并文献复习[J].中国现代医药杂志.2006（03）

创伤性颅脑损伤 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年5月~2015年5月我院收治的68例重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿患者。随机分为对照组和观察组各34例。对照组中男20例,女14例;年龄29~66(50.01±2.37)岁;车祸伤患者13例、打击伤患者12例、坠落伤患者9例;经头部CT检查示硬膜下血肿患者8例、硬膜外血肿患者9例、脑内血肿患者11例、混合性血肿患者6例。观察组中男21例,女13例;年龄28~67(50.12±2.05)岁;车祸伤患者12例、打击伤患者11例、坠落伤患者11例;经头部CT检查示硬膜下血肿患者9例、硬膜外血肿患者8例、脑内血肿患者10例、混合性血肿患者7例。两组一般资料比较无显著差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

对照组患者采用常规的开颅减压手术进行治疗。观察组患者采用和标准的大骨瓣开颅手术进行治疗,方法如下:经耳廓上方沿耳屏前,从患者的颧弓开始,向上做切口,沿矢状线旁2.0cm处向前,同时从后至顶结节处转弯向向前,止于发际处,开大骨窗,暴露额骨颧突,将骨窗大小维持在13cm左右。在骨窗下缘进行充分减压,使颅底部充分显露,将硬脑膜剪开,对患者的颅内血肿进行清除,连接引流管在硬膜下。注意修复挫裂伤,同时避开血管密集区和重要功能区。对出血脑组织给予止血处理,用纱布对创面进行覆盖。使用人工脑膜进行硬膜减张缝合后,将骨瓣去除,对患者的头皮及颞肌进行严密缝合。注意术后引流液的性质及引流量。术后,对患者的各项生命体征进行密切监测,静脉营养注意补充维生素及矿物质,维持电解质、水平衡,应用抗生素预防感染,保持患者的呼吸道通畅,必要时行气管切开。

1.3 临床观察指标

观察两组患者痊愈、中度残疾、重度残疾和死亡的例数,比较两组患者的治疗效果、GOS评分和治疗后的并发症发生率。

1.4 疗效评价标准

(1)在道格拉斯昏迷评分的基础上,对患者术后的恢复情况进行记录。疗效评价指标共包括四种,评分1分为死亡,患者完全失去作为一个整体存活的能力;评分2分为重度残疾,患者生活完全不能自理,部分恢复健康;评分3分为中度残疾,患者生活部分可以自理,大部分恢复健康;评分4~5分为痊愈,患者完全恢复健康[3]。(2)格拉斯哥预后评分(GOS):患者死亡为1分;患者仅能进行一些小的反应,如睡觉和睁眼等,患者于植物状态uxia生存为2分;患者重度残疾,对正常的工作及生活造成了严重的影响为3分;患者可独立生活,出现轻度残疾,可在保护下进行工作为4分;患者存在轻度缺陷,患者恢复至正常生活水平,恢复较快为5分[4]。

1.5 统计学处理

数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理。对两组患者的疗效、GOS评分和治疗后的并发症发生率采用χ2检验进行比较,P<0.05差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的疗效比较

观察组患者的痊愈率和中度残疾率明显高于对照组患者,死亡率和重度残疾率明显低于对照组患者(P<0.05)。见表1。

2.2 两组患者的GOS评分比较观察组患者的GOS评分,明显优于对照组患者(P<0.05)。见表2。

2.1两组患者治疗后的并发症比较观察组患者治疗后的并发症发生率为14.71%,明显低于对照组患者的35.29%(P<0.05)。见表3。

3 讨论

外科常见的重型颅脑损伤患者,通常病情比较危重,且常伴随着颅内高压、颅内血肿和脑水肿,其中最常见的并发症是颅内血肿。有资料显示,重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿患者,具有很高的死亡率,其致死率约为30%~50%。即使患者得到救治,生命被挽回,也可能会造成终生残疾[5]。治疗重型颅脑损伤所致颅内血肿患者的有效手段是积极的外科手术。对重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿患者行标准大骨瓣开颅减压手术治疗,能使患者的颅内高压得到缓解,挽救患者生命[6]。

治疗颅内血肿采用标准大骨瓣开颅术,具有手术范围较大、手术部位位置较低等优势,可给脑组织缓冲的空间,同时可降低颅内压,相对扩大颅腔的容积[7]。另外,该手术方式的手术减压窗面积大,避免了脑神经的进一步损伤,它对创伤脑组织的血供改善和颅内压的分散具有重要的作用[8]。该术式止血效果好,手术视野大,充分暴露创伤区,能有效控制继发性脑损伤,清除颅内血肿,改善患者术后生存质量[9]。

本研究以来我院进行治疗的68例重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿患者为对象,将其随机分为两组,各34例患者,对照组和观察组患者分别采用常规的开颅减压手术治疗和标准的大骨瓣开颅手术治疗,探讨了重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿采用标准大骨瓣开颅手术进行治疗的临床疗效。本研究显示,观察组患者的痊愈率和中度残疾率明显高于对照组患者,死亡率和重度残疾率明显低于对照组患者(P<0.05);观察组患者的GOS评分,明显优于对照组患者(P<0.05);观察组患者治疗后的并发症发生率为14.71%,明显低于对照组患者的35.29%(P<0.05),这一结果说明标准的大骨瓣开颅手术治疗的效果优于常规的开颅减压手术治疗。

综上所述,重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿采用标准大骨瓣开颅手术进行治疗,能够有效提高治疗效果,提高患者的生活质量,挽救患者的生命,值得推广应用。

摘要：目的 探讨重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿采用标准大骨瓣开颅手术进行治疗的临床疗效。方法 选取2013年5月2015年5月来我院进行治疗的68例重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿患者。将其随机分为对照组和观察组各34例患者。对照组采用常规的开颅减压手术治疗,观察组采用标准的大骨瓣开颅手术治疗,比较两组患者的疗效。结果 观察组患者的痊愈率和中度残疾率明显高于对照组患者,死亡率和重度残疾率明显低于对照组患者(P<0.05)。观察组患者的GOS评分,明显优于对照组患者(P<0.05)。观察组患者治疗后的并发症发生率为14.71%,明显低于对照组患者的35.29%(P<0.05)。结论 重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿采用标准大骨瓣开颅手术进行治疗,能够有效提高治疗效果,提高患者的生活质量。

关键词：标准大骨瓣开颅手术,颅内血肿,重型创伤性颅脑损伤

参考文献

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创伤性颅脑损伤 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2015年1月—12月期间诊治的158例单一部位颅脑损伤患者为研究对象, 其中男86例, 女72例;年龄16岁~64岁, 平均年龄 (37.2±10.8) 岁。按损伤部位不同将其分为7组, 其中顶叶组26例, 额叶组22例, 颞叶组25例, 枕叶组17例, 基底组26例, 丘脑组21例, 小脑组21例。在一般资料上组间, 无明显差异 (P>0.05) , 具可比性。

1.2 方法

入选患者均行颅脑创伤常规治疗, 并给予分类-联想法、刺激-反应法、记忆训练等治疗, 同时每周5次进行认知功能训练, 40 min/次, 1次/d, 共5周。

1.3 观察指标

采用蒙物利尔认知评价量表 (MOCA) 评定患者认知功能[3], 包括注意力、命名、抽象、定向、语言、记忆及执行功能等7项, 共30分, ≤25分为有认知功能障碍。

1.4统计学方法

计量资料以±s表示, 采用t检验, 计数资料采用方差分析, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 各组患者认知功能障碍发生情况对比

顶叶组中有14例 (53.8%) 伴有认知功能障碍, 额叶组有19例 (86.4%) , 颞叶组有20例 (80.0%) , 枕叶组有8例 (47.1%) , 基底组有11例 (42.3%) , 丘脑组有19例 (90.5%) , 小脑组有7例 (33.3%) 。各组认知功能障碍发生率相比, 差异有统计学意义 (χ2=54.362, P<0.05) , 其中小脑组认知功能障碍发生率最低, 丘脑组最高。

2.2 各组患者认知功能评分对比

各组注意力、记忆、语言、执行功能及MOCA总分相比, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 额叶组执行功能评分以及颞叶组语言及注意力评分明显偏低, 小脑组记忆力评分明显偏高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3讨论

颅脑损伤会导致患者出现脑水肿、脑出血及头部肿痛等各种生理病理变化, 患者易出现认知功能障碍, 严重影响其生活质量。而不同的损伤部位对颅脑损伤患者的认知功能具有不同的影响, 且其治疗效果也存在一定的差异[4]。

本研究显示, 各组认知功能障碍发生率相比, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 其中颞叶、额叶和丘脑损伤认知功能障碍发发生生率率较较高高。。这这可可能能是是因因其其易易对对神神经经递递质质的的传传导导通通路路产产生生破破坏, 与记忆、学习相关的他单胺类递质和乙酰胆碱受到影响, 从而易引发认知功能障碍。同时采用MOCA评定患者的认知功能, 结果显示, 额叶组执行功能评分以及颞叶组语言及注意力评分明显偏低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。表明额叶损伤会影响患者的执行功能, 其可能原因与额叶损伤易阻断前额叶-纹状体环路有关, Papez-Ston环路、乳头丘脑束和丘脑前核对记忆起到重要作用, 而颞叶损伤患者出现语言及注意力下降可能与颅脑损伤影响海马-内侧颞叶-皮质下功能通路有关。有研究显示[5], 潜在的多重神经功能损伤与认知功能的损害有关, 颅脑损伤会对不同部位的大脑供血产生影响, 从而造成大脑皮层结构与功能发生改变, 而局部脑缺血及颅底穿支动脉供血障碍是引发认知功能障碍的重要原因。

综上所述, 不同部位的脑实质损伤对患者的认知功能会产生不同的影响, 临床工作中应根据患者各部位损伤引起认知功能障碍的不同特点, 为患者制定合理的治疗及康复方案, 从而促进患者认知功能的改善与恢复, 提高生活质量。

摘要：目的 探讨不同部位损伤的颅脑创伤患者认知障碍发生情况。方法 选取我院2015年1月—12月期间诊治的158例单一部位颅脑损伤患者, 按损伤部位不同将其分为7组, 采用蒙特利尔认知评价量表 (MOCA) 评定不同部位颅脑损伤患者的认知功能, 并进行对比分析。结果 小脑损伤引发认知功能障碍率最低为33.3%, 而丘脑损伤最高为90.5%, 各组认知功能障碍情况差异有统计学意义 (P<0.05) ;不同部位损伤的患者其注意力、记忆、语言、执行功能及MOCA总分相比, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 额叶组执行功能评分以及颞叶组语言及注意力评分明显偏低, 小脑组记忆力评分明显偏高。结论 不同部位脑实质损伤对其认知功能损伤特点及认知障碍发生率具有不同影响, 临床应为患者制定合理的治疗及康复方案, 以改善患者生活质量。

关键词：颅脑创伤,不同部位,认知障碍,影响

参考文献

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创伤性颅脑损伤 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男18例, 女10例;年龄16~62岁, 平均41岁。致伤原因:交通事故19例, 坠落伤5例, 头部击打伤4例。入院后均行头颅CT检查:广泛脑挫裂伤12例, 颅内血肿14例 (硬膜外血肿7例、硬膜下血肿5例、脑挫裂伤并颅内血肿2例) , 原发性脑干损伤2例。入院时GCS计分3~12分, 平均7分, 其中5分以下8例。9例行保守治疗, 19例在伤后l~8 h内行去骨瓣减压术和 (或) 颅内血肿清除术。

1.2 临床表现

28例患者入院时查肝肾功能及电解质均正常, 于伤后4~25 d开始出现低钠血症及多尿, 并有不同程度的精神和意识状态改变, 主要表现为神情淡漠、嗜睡、烦躁、抽搐、癫痫、昏迷, 伴食欲下降、恶心、呕吐、口渴、皮肤黏膜干燥、皮肤弹性下降、眼窝下陷等症状。

1.3 实验室检查

血液生化检查示低钠血症, 血钠90~130 mmol/L, 平均116mmol/L, 其中, 15例伴有不同程度的低钾血症。尿钠均>80mmol/24 h, 其中>200 mmol/24 h者6例。尿比重均>1.010。均存在多尿情况, 尿量4 000~6 000 ml/24 h者24例, >6 000ml/24 h者4例。所有患者均行中心静脉压 (CVP) 监测, CVP<5cm H2O者23例, 处于正常值低限者5例。

1.4 治疗方法

每日定时检测血电解质、血常规、尿常规、24 h出入量及尿钠等。根据尿量、尿比重、血钠水平、血容量状况、CVP等, 确定中枢性低钠的原因, 明确诊断, 慎用抗利尿激素。必要时采用补液试验性治疗, 排除尿崩症。

对明确诊断为CSWS的患者主要采用补钠、补液治疗, 所有患者均给予高渗Nacl静脉滴注, 注意静滴速度不宜过快, 一般补钠输注浓度应<3%。补钠量依缺钠程度而定, 低钙患者同时补钙。根据血钠水平计算损失钠 (mmol/L) = (143-血钠测得值) ×体质量×0.6 (女性为0.5) , 再按17 mmol Na+相当于1 g Na Cl计算Na Cl的量。轻、中度缺钠者, 先给予血钠缺失量的一半, 再加每天生理需要量 (4.5 g Na Cl) , 所需水量用等渗葡萄糖氯化纳补足。当血钠≤120 mmol/L时, 应首先静脉滴注3%~5%Na Cl 200 ml+0.9%Na Cl 300 ml, 剩余的1/2缺失量在24 h内分2~3次补给, 或持续微量泵输注。病情允许时尽量少用或不用甘露醇, 积极治疗原发病, 注意补足血容量。对个别经长期常规补钠仍不能达正常的病例, 酌情给予高浓度Na Cl, 最高浓度不超过5%。血钠一旦恢复至130~135 mmol/L, 立即改为静脉滴注0.9%Na Cl+口服高渗Na Cl治疗。待血钠正常后仍维持一段时间的补钠治疗, 之后逐步减少补钠量。

2 结果

2.1 治疗结果

痊愈:21例, 血钠、尿钠恢复正常, 痊愈出院。好转:3例, 血钠、尿钠仍低于正常值, 但神志清楚, 一般情况良好, 出院一月后血钠、尿钠均恢复正常。死亡:2例, 均死于原发性颅脑损伤。其他:2例, 因术后植物状态家属放弃治疗, 主动出院。总显效率 (痊愈+好转) 为85.71%。

2.2 治疗时间

治疗时间5~16 d, 平均 (8.6±2.4) d, 住院时间12~75 d, 平均 (18.5±6.9) d。

3 讨论

3.1 中枢性低钠血症及其分类

水、电解质平衡在神经外科疾病, 尤其是颅脑创伤中具有非常重要的地位。电解质代谢紊乱尤其是低钠血症可使颅脑创伤患者神经元水中毒, 导致脑细胞生理功能障碍及代谢异常, 加剧脑水肿, 使患者颅内压增高, 有效血容量降低造成脑灌注不足, 病情恶化, 表现为意识障碍加深、肌无力、抽搐, 甚至脑疝, 呼吸、心跳骤停, 严重影响患者预后。因低钠血症常可导致患者意识障碍加深, 易被误认为脑水肿或原发脑损伤加重, 而进一步加强脱水治疗, 则会导致误诊误治[1,2]。刘玉河等[3]研究发现, 低钠血症在临床中枢神经系统严重创伤患者中的发生率可达28.7%。CSWS和SIADH是中枢性低钠血症的两大类型, 而在神经外科疾病合并低钠血症的发生机制中CSWS比SIADH更常见[4]。

CSWS和SIADH的临床表现、生化检查结果极为相似, 均有意识改变及高尿钠、低血钠表现, 但两者的发病机制与治疗方法完全不同, 所以, 治疗前明确低钠血症的类型非常关键。CSWS是因下丘脑损伤或缺血、水肿致使脑钠素、心钠素等利尿钠因子分泌增多, 竞争性抑制肾小管上的抗利尿激素受体, 使尿量增多, 大量的钠、水随尿液排出, 形成低血容量性缺钠, 缺钠重于缺水, 从而造成细胞外液减少及低钠血症。SIADH是因丘脑下部—垂体系统受损, 抗利尿激素和促肾上腺皮质激素分泌异常, 尤其是对抗利尿激素的影响。颅脑创伤对垂体后叶或下丘脑核、下丘脑渗透压感受器的直接机械性刺激以及缺血性损害致使抗利尿激素分泌过量, 导致肾小管对水的重吸收增加, 造成水代谢障碍, 血液稀释, 形成高血容量性低钠血症[2]。由此可见, CSWS与SIADH的根本区别在于钠代谢及血容量变化, 前者血容量减少, 钠代谢为负平衡, 而后者血容量增加, 钠代谢稍偏正平衡或平衡。所以, 血容量变化是二者鉴别的主要依据[5]。

3.2 CSWS的诊断

结合临床及文献资料, 我们将CSWS的诊断标准归纳如下[6]: (1) 临床表现:颅脑创伤后患者出现精神、意识状态改变, 如神情淡漠、意识障碍加深、嗜睡、昏迷、抽搐, 可伴有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状; (2) 钠盐摄入正常且血钠<130 mmol/L; (3) 尿比重正常或增高, 尿量增多且尿钠>80 mmol/24 h; (4) 血容量减少, CVP降低; (5) 甲状腺功能、肝肾功能、肾上腺功能均正常。当与SIADH鉴别困难时, 可行限制液体试验或补液试验, 前者治疗有效则考虑为SIADH, 后者治疗有效则考虑为CSWS[7]。

3.3 CSWS的治疗原则

由上述发病机制及诊断标准可知, 补充血容量并恢复钠的正平衡是CSWS的治疗原则。本组28例患者根据其检验结果, 排除SIADH, 明确诊断为CSWS, 采取合理补钠、补液治疗, 效果良好。需要特别指出的是, CSWS治疗中应严格控制补钠速度, 24 h不应超过20 mmol/L。在较短时间内大量输入高渗Nacl, 补钠速度过快, 可加剧脑水肿甚至引起不可逆的桥脑及桥脑外脱髓鞘改变, 典型表现为闭锁综合征:四肢瘫痪, 甚至死亡, 病死率高达80%。因此, 应尽可能短程使用静脉高渗补钠, 且严格控制补液浓度及输入速度。补钠扩容的同时亦需检测血、尿钾水平, 必要时适当补充, 预防低钾血症。

总之, 对于颅脑创伤后并发低钠血症的患者要首先考虑CSWS, 其诊断关键在于监测血钠、尿钠及血容量变化, 治疗原则为补钠和补充血容量。根据临床表现和实验室检查结果, 及时正确诊断, 合理治疗, 可以收到较好效果。

参考文献

[1]吴雪海, 高亮, 吴锦, 等.颅脑创伤后尿崩症合并脑性盐耗综合征[J].中华神经外科杂志, 2011, 27 (11) :1140-1143.

[2]黄绍宽, 袁邦清, 苏同刚, 等.颅脑损伤并低钠血症的诊断与治疗[J].中国临床神经外科杂志, 2011, 16 (9) :548-549.

[3]刘玉河, 尚振德, 陈超, 等.颅脑损伤并发脑性盐耗综合征12例诊治体会[J].中华神经外科疾病研究杂志, 2010, 9 (6) :549-550.

[4]杨自力, 林材元, 吴恒义, 等.颅脑损伤后脑盐耗综合征的特点和诊治[J].中华创伤杂志, 2007, 23 (3) :164-166.

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创伤性颅脑损伤 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组89例, 男62例, 女27例, 年龄18~71岁, 平均43.5岁。本组均以呕血, 黑便或抽吸空腹胃液呈咖啡色或鲜红色, 潜血试验阳性而确诊。

1.2 治疗方法

本组病人均常规接受胃保护治疗, 应用H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂, 静脉应用止血药物, 积极治疗原发病, 纠正休克, 控制感染, 纠正水电解质及酸碱失衡, 加强营养支持, 输新鲜血及血浆, 监测凝血机制, 及时纠正紊乱, 持续胃肠减压, 冰盐水加去甲肾上腺素胃内注入, 每2小时1次, 给予氢氧化铝凝胶, 保护胃粘膜, 云南白药胃管内注入, 对顽固性出血, 也可应用奥曲肽200~400mg加入500m L生理盐水24h维持泵入, 收到较好效果。

1.3 结果

61例3d后出血停止, 19例7d后停止, 4例为顽固性溃疡, 经应用奥曲肽200~400mg加入500m L生理盐水24h维持于14d后停止, 3例自动出院, 2例死亡, 死亡病例1例死于原发病, 1例死于失血性休克。

2 讨论

颅脑创伤后应激性溃疡, 指颅脑损伤病人于伤后病理表现为胃粘膜糜烂、粘膜下出血, 严重时造成胃肠大量出血, 引起失血性休克, 致使机体血容量不足, 颅内灌注压降低, 既加重了原发性损伤, 又造成继发性损害;溃疡导致的消化道出血, 临床表现为反复呕吐大量咖啡色胃内容物、排黑便 (柏油样便) 、呃逆、肠蠕动减慢、腹胀等, 出血多时出现血压降低甚至休克;其发病机制复杂, 为多种因素引起, 主要有以下几个方面。

(1) 早期交感肾上腺系统活动异常增高, 交感神经强烈兴奋, 体内儿茶酚胺分泌增多, 致胃粘膜血管强烈持续收缩, 使胃粘膜缺血、缺氧, 产生2个后果: (1) 胃上皮细胞内能量缺乏, 上皮更新速度减慢、完整性受到破坏, 引起胃粘膜损伤, 引起溃疡形成; (2) 胃粘膜缺血缺氧, 粘液分泌减少, 限制胃粘膜清除和中和胃酸的能力, 导致H+发生反向弥散, 引起粘膜内酸中毒, 结果有氧代谢发生障碍, 引起高能磷酸键缺乏, 加重粘膜细胞的损害。细胞代谢障碍、ATP与高能磷酸键下降, 削弱了粘膜抗御损害的能力, 是胃粘膜损害的主要因素。

(2) 严重颅脑损伤后急性期多有不同程度的胃肠麻痹、胃肠蠕动减弱甚至消失, 易发生胆汁返流, 直接造成胃粘膜损伤, 破坏胃粘膜屏障。胃粘膜屏障破坏, 使胃酸及胃蛋白酶的刺激增强, 致胃粘膜防御功能减退。颅脑损伤后副交感神经和交感中枢自主调节失去平衡, 导致胃酸、胃蛋白酶增加, 因而在胃肠粘膜缺血的基础上促进胃粘膜的损害。

(3) 胃粘膜活跃分泌H+同时将内在性分泌重碳酸盐, 二者处于动态平衡。颅脑创伤后机体处于高能耗状态, 蛋白分解加速, 营养供应不足使胃粘膜细胞脱落加快, 更新减慢, 因此粘膜黏液屏障受损伤, 导致H+逆扩散。

(4) 颅脑创伤后应激引起垂体-肾上腺轴释放大量糖皮质激素。另外, 临床也使用大剂量的糖皮质激素, 机体内激素水平突增, 使胃酸分泌量进一步增加, 抑制蛋白合成, 亦阻碍粘膜上皮细胞更新, 进一步加重粘膜损害。

(5) 多因素造成应激性溃疡均是共同作用的结果, 单一因素造成应激性溃疡者少见。

(6) 重型颅脑损伤并消化道出血, 重在预防, 以非手术治疗为主。我们常规采用冰盐水洗胃后注入云南白药, 氢氧化铝凝胶, 静脉应用止血药物及洛赛克等药物治疗, 多数病人出血逐渐停止。云南白药能明显促进血小板聚集, 增强血小板活化, 增强血小板的活化百分率及血小板表面糖蛋白的表达, 缩短血凝时间, 收缩血管, 从而达到缩短出血时间, 止血的目的, 且有利于伤口的愈合。同时加入冰盐水, 由于降低了胃内的温度, 又加强了云南白药的止血作用。而洛赛克和硫糖铝制酸的同时, 对胃粘膜尚有一事实上的保护作用。奥曲肽为一种人工合成的八肤环装化合物, 具有与天然内源性生长抑素类似的作用, 且作用较强且持久, 半衰期较天然抑素长30倍。

除了上述针对性的早期综合治疗外。对于重型颅脑损伤并消化道出血的预防非常重要。积极有效地治疗原发病, 消除颅内血肿和蛛网膜下腔出血, 紧急解除脑受压, 减少对于下丘脑垂体的病理性刺激、制酸的同时兼顾保护胃粘膜。迅速纠正低血压, 加强对脏器功能的支持疗法, 减少上消化道出血的发生。

参考文献

[1]白涛.现代创伤诊断学[M].北京:人民军医出版社, 1996.

[2]江基尧, 朱诚, 罗其中.颅脑创伤临床救治指南[M].第3版.上海:第二军医大学出版社, 2007.

创伤性脾脏损伤的治疗选择分析 篇10

关键词：脾脏损伤,损伤分级,非手术治疗

脾破裂是普外科最为常见的创伤之一。长期以来,脾切除一直是脾损伤的传统治疗方法。近年随着对脾脏功能的深入研究和对脾损伤诊断、治疗方法的不断改进,脾损伤后非手术治疗及保脾手术治疗明显增加[1]。我院2007年5月-2010年5月收治创伤性脾脏损伤患者232例,现将治疗情况报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

本组患者232例,男148例,女84例;年龄17～72岁,中位年龄37.6岁;交通事故外伤所致116例、工伤挤压伤44例、高处坠落伤18例、钝性击伤32例、刀刺伤22例。单纯脾脏损伤117例,复合伤115例,其中多处复合伤91例、单处合并伤24例;伤及器官情况:颅脑外伤29例,胸部损伤37例,肋骨骨折63例,胰腺损伤11例,肝破裂27例,肾挫伤99例,脊椎压缩骨折11例,骨盆及四肢骨折73例,肠道及其血管损伤39例。脾脏损伤程度按美国外科创伤学会(AAST)[2]分类法分类:其中I级40例,Ⅱ级54例,Ⅲ级102例,Ⅳ级29例,Ⅴ级7例。本组患者经诊断性腹腔穿刺、B型超声和(或)CT诊断为脾脏损伤。其中行B型超声检查213例,行CT检查92例;诊断性腹腔穿刺抽出不凝血166例。

1.2 治疗方法

1.2.1 非手术治疗方法:

本组非手术治疗47例(20.26%)。应严格把握其适应证:(1)轻度脾脏损伤(AAST分级Ⅲ级以下),诊断明确、生命体征稳定;(2)无腹膜刺激征的患者;(3)腹腔出血量在500ml以下,且无增加趋势;(4)无严重合并损伤的患者。治疗方法:绝对卧床休息2～3周、早期禁食、输血补液、止血等对症治疗。密切观察患者血流动力学、血色素、红细胞压积和床旁B型超声、CT。经治疗45例患者顺利康复,有1例患者因出血量逐渐增加中转行单纯修补术,另有1例患者因伤后1个月发生迟发型脾破裂而行脾切除术。

1.2.2 手术治疗:

本组手术治疗185例(79.74%)。对损伤达Ⅲ级或Ⅲ级以上患者及部分开放性的Ⅰ级、Ⅱ级损伤患者和合并损伤患者采用手术治疗。术式包括:脾部分切除术、脾修补术、脾切除术、脾破裂单纯缝合修补术18例,缝合加带蒂大网膜填塞修补术23例,清创加部分切除术5例;其余139例均行脾切除术。合并其他部位损伤的患者均邀请相应的神经外科、骨外科、泌尿外科医师共同进行抢救。

2结果

本组232例患者经B型超声、CT等检查及手术探查,脾脏损伤程度按AAST[2]分级标准进行脾损伤分级和确定治疗方法,结果见表1。本组患者215例治愈出院,治愈率92.67%,死亡17例(其中2例为术中死亡),病死率为7.33%。死亡原因:4例因合并颅脑、脑干损伤死亡,3例因失血性休克死亡,另11例患者因多处骨折及多器官损伤最后合并多脏器衰竭死亡。非手术治疗、保留脾脏手术后的患者出院前均行B型超声或CT检查,未发现继发感染及脾脏破裂的病例。全脾切除术后患者未发生脾切除后凶险性感染病例。

3讨论

开放性脾脏损伤的诊断不难,但闭合性脾脏损伤不易确诊,特别是伴有失血性休克并合并存在严重合并伤者易误诊和漏诊,需尽早诊断,以争取抢救时间。常规的诊断性腹腔穿刺结合B型超声、CT等检查,脾脏损伤的诊断准确率大大提高,也大大提高了其救治成功率。以往脾脏损伤首先考虑手术治疗,近年来,随着B型超声、CT等检查的普及,又使非手术治疗成为可能。Ⅰ～Ⅱ级闭合性的脾损伤经非手术治疗成功率呈上升趋势[3]。脾脏具有许多重要功能:(1)抗感染免疫功能。脾脏富含T、B淋巴细胞及巨噬细胞,血清IgM、IgG水平维持高,对细菌等微生物具有强大的吞噬功能。(2)抗肿瘤作用。产生干扰素,促自然杀伤细胞及巨噬细胞增强溶解肿瘤细胞作用。(3)造血、储血功能等。脾脏因其组织结构脆弱,血供丰富,位置比较固定,受外力作用后易破裂。传统治疗方法首选脾切除术,但脾脏切除后其功能也随之遭到破坏,机体免疫力下降,特别对儿童的生长发育影响较大,因而保脾治疗已成为首选。文献[4,5]报道保脾率高达65%～70%,认为50%的成年人和80%的儿童脾外伤均可通过保脾治疗避免脾切除。本组有47例病例(均为闭合性损伤)以非手术治疗成功。为确保非手术治疗成功,应严格把握其适应证。在非手术治疗过程中,必须严密观察病情变化,同时必需及时复查B型超声和(或)CT,以确定病情是否变化加重、病灶有否继续出血、有无新出现腹膜刺激症状等,以确定患者能否继续非手术治疗。在非手术治疗期间,应密切观察病情,一旦发现腹腔出血活跃,循环不稳定或病情恶化加重出现腹膜刺激及发热等,应即终止非手术治疗,立即手术探查。本组2例患者在非手术治疗过程中B型超声、CT动态检查提示血流动力学趋于不稳定,腹腔出血量增加,最终改为手术治疗。

注:+1均为非手术治疗中转开腹手术患者

目前手术治疗仍是治疗严重脾脏损伤的主要手段。Ⅲ～Ⅵ级患者为严重性脾损伤,若循环不稳定,无论开放性还是闭合性,均需积极采取手术治疗。脾脏损伤疑有空腔脏器损伤者也必须尽快行剖腹探查,若脾脏损伤同时合并有其他实质脏器损伤均需采用手术治疗。本组232例患者中有185例采用手术治疗,另有2例非手术治疗者中转手术治疗,均获得较满意的治疗效果。

脾脏损伤的手术方式基本原则是迅速、确切止血,减少术后并发症的发生。根据术前检查及术中探查情况采用相应的手术方式:(1)Ⅰ～Ⅱ级及部分Ⅲ级损伤的患者,电凝或止血凝胶黏补止血单纯缝合修补,手术简单快速,止血效果确切;戴朝六等[6]报道脾动脉结扎会使脾内动脉压力下降50～60mm Hg,脾脏会明显缩小、变韧,便于缝合,加之术者辅助手对脾脏或脾蒂的控制和挤压,可完全控制脾创口的出血,有利于脾脏的修补或部分切除,明显增加保存脾脏的几率。由于脾脏质地比较脆,选择修补术时,宜用钝头圆针和7号、10号等较粗的丝线在距创缘2cm处缛式缝合裂口,深度应直达创口底部,裂口内和缝线下衬以带蒂大网膜或明胶海棉,结扎强度应以闭合裂口并适度加压为佳。本组46例患者采用各种保脾手术获得成功。(2)对于Ⅳ～Ⅴ级严重的脾脏损伤,我院主要采用手术切除术,本组无非手术治疗成功者。也有学者报道通过脾动脉栓塞达到控制出血从而避免手术治疗[7],当然这方法主要用于循环稳定的Ⅲ～Ⅴ级脾脏损伤的患者。我院目前未作这方面的治疗,仅有2例Ⅳ级损伤的患者行部分脾脏切除的保脾手术获得成功,其余34例患者均行脾脏切除。

脾脏损伤是一种严重的创伤,若诊断治疗不及时往往导致死亡。随着医疗条件的改善,抢救成功率已明显改善。目前脾脏损伤的非手术治疗愈来愈受到重视,尤其对于闭合性的轻度脾脏损伤(Ⅰ～Ⅱ级损伤)更是如此。不过我院非手术治疗率总体不高,仅为20.26%,可能与我院对保脾治疗重视不够,另外可能是因我院患者很多来自基层急救机构,很多患者有合并伤且重症患者居多有关。而对于Ⅲ级以上的损伤则主要以手术治疗为主,部分Ⅲ级损伤患者可通过部分切除或直接缝合修补保脾,甚至少数Ⅳ级患者也有保脾治疗成功的可能。而Ⅳ、Ⅴ级脾脏损伤的患者主要行手术切除。对于合并其他损伤的患者,需邀请相应专科医师共同进行抢救,在患者伤情允许的条件下可同时进行治疗。

总之,脾脏损伤患者的处理,应该在坚持“抢救生命第一,保留脾脏第二”的原则下进行(尤其是儿童应尽可能保留脾脏功能),根据不同患者的不同受伤情况确定具体的治疗方式。

参考文献

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