神经电生理刺激

神经电生理刺激（精选十篇）

神经电生理刺激 篇1

1 系统结构

1.1 系统框图

如图1所示,该刺激仪主要由储能电容、充/放电回路、检测控制单元、定时器以及电池等组成。充电单元将电池电能存储到储能元件;检测电路监测储能元件电压,当达到目标值时自动向操作者发出提醒信号;充电完成后操作者可通过按键触发定时器并由放电回路输出脉冲,脉冲波形由定时器控制;通过设置控制电路中检测电路的参考电平来控制输出电压幅度。

1.2 系统参数

(1)电池是一块定制的可充电锂电池,输出的标称值是14.4 V,充足电后的实测值为16.2 V,容量为1500 mAh,可较长时间提供系统能源。

(2)储能电容的充电时间最长为10s,最高输出电压为30V,并连续可调。

(3)放电波形可以是双相波,也可以是单相波,且正负相波的顺序可以随意设定。

(4)脉冲宽度由两个独立的定时器控制,正负两个脉冲之间的间隔也可以任意设置。

2 系统实现

2.1 电源部分

电源电路可提供两组电压:5 V和32 V。5 V电压主要用于定时器芯片和逻辑芯片的工作电压;32V电压用于储能元件的充电所需电压。5V电压产生模块选择了一块LM2576S-5[8]作为主芯片;而充电单元供电模块使用了TI公司的TPS61170[9],此芯片可以在宽输入电压范围内输出稳定的增压电压,且输出的电压可以根据需要调整。

2.2 充电单元

恒定电压U通过RC电路对电容C充电时,t时刻电容电压u满足:

公式中的R代表充电电阻。

公式两边乘以C并对时间求导可得:

i代表t时刻的充电电流。可以看到当t为0时i的值由充电电压及电阻决定。但是随着时间推移,i以指数速度衰减。考虑到i是由电源芯片提供的,其最大值在100 mA左右[9],如果使用RC回路充电,为了避免在充电初期充电电流超过允许值,必须限定i在0时刻的电流,造成后期电源芯片的电流提供能力得不到充分利用,从而导致充电效率低下。系统采用了如图2所示的恒流充电电路:图2中V1代表由充电单元提供的电压,一般设定为32 V;图中的充电对象是一个大容量的电解电容C1,即在系统框图中所谓的储能元件,由于在刺激仪输出时所需的电流很大,所以必须有一个电容来提供大电流;而充电控制主要由三极管Q1来实现。

由于稳压管D2的存在,使Q1的射极和基极之间的电压大体恒定,从而在R2上的电流也近似为恒流,从集电极流入的电流也近似为恒流,使C1上的电压呈近似线性增长。调节R2可以改变充电电流大小,可以在实验中视情况确定充电速度。

这种充电方式能最优化地利用电源的电流提供能力;同时充电时间近似和充电电压线性相关,有利于操作者根据电压估计充电时间。

2.3 检测电路

储能元件上的电压可以通过电压计来检测,但是必须考虑到操作者可能无法时刻关注电压计的数值,所以当充电目标值之后,需要通过声/光信号提醒操作者。

如图3所示,V2是电池电压,其值约为14.4 V-16 V;Q2的基极电压由储能元件C1电压分压得到;当C1上的电压不断变大时,Q2的基极电压也不断升高,当其值高于参考电平(即目标电压)加上两个导通压降时,Q3导通,其集电极电压被拉低到接近参考电平的水平;由于参考电平设定为远小于V2,使发光二极管两端存在电位差而发光;同时由于C2的两极板电势不能突变,使得MOS管M1的栅极电压远小于源极电压,从而MOS管导通,蜂鸣器发声;之后C2通过R5缓慢充电(R5通常设定为一个高阻),直到C2充到一定电压,VGS高于VGS(th),MOS管截止,蜂鸣器停止发声。当Q2基极电压低于所需值时,Q3截止,LED由于无法形成回路从而熄灭;C2上电荷通过小电阻R6快速释放,为蜂鸣器下次发声做准备。

2.4 定时器

定时器电路直接使用了LM555构成的单稳态电路[10]。通过改变放电电阻的阻值来达到控制输出脉宽的目的。

第一定时器的触发源是控制发放刺激的按钮,其输出同时作为第二定时器的触发信号。两个定时器的输出分别控制各自的放电回路。

2.5 放电回路

如图4所示,放电回路主要由两对场效应管组成。由于放电瞬间电流很大,故要求场效应管导通电阻比较低,同时能承受安培级电流,所以P沟道EMOS采用了IRF7240 MOS管,而N沟道EMOS采用了IRF7470MOS管。

图4中M2和M5管,M3和M4管分别组成一对放电回路。当M2和M5管导通时,电流方向由A向B流;当M3和M4管导通时,电流方向由B向A流,形成双相波。4个MOS管的具体偏置电路可以参考相关的文献,在此不再赘述。

2.6 控制电路

控制电路包括两个功能:控制输出电压幅度相位和控制定时器模块。

控制输出电压幅度通过改变图3中参考电平来实现,控制输出电压相位通过改变图4中A、B位置来实现。

控制定时器包括两个部分:一个是控制定时器触发时刻,通过按键发放上升沿来实现;还有一个是控制定时器单稳态时间,通过改变LM555的放电电阻来实现,这在前面部分也有提及。

3 结果

3.1 测试环境

用25欧姆电阻作为刺激仪输出负载;观察放电波形时将示波器探头接在图4所示的中A、B端口;观察充电波形时示波器接电容C1两端。每张图下方标示有波形时间单位和幅度单位。

3.2 测试结果

图5是储能元件充电曲线。从充电开始到第4s这段时间中,电容电压近似线性增长,达到约24 V;之后2s电容完成了大部分充电过程,达到约29 V;充电过程大约费时10 s达到30 V,符合实验需要。

图6显示了刺激仪输出最高电压以及最长脉宽时的放电波形。最高输出电压为30 V,各相的最大脉宽约为10 ms。可以看到虽然负载很大,但是在20 ms放电之后电容的压降仍然很小。有文献报告除颤波形衰减慢比衰减快具有更好的除颤效率[11]。注意到一相结束时的电压绝对值等于二相开始时的电压绝对值,所以一相电压高于二相电压。Ideker等人通过实验证明,一相电压高于二相电压的双相波具有最低的除颤阈值[12],从以上两点观之,本刺激仪对于研究电刺激对心室纤维颤动的影响是有利的。

图7显示了负相在前正相在后的波形,幅度为16 V;正相的波形脉宽是刺激仪所能允许的最低值0.1 ms。两相波之间的间隔被固定为0.6 ms。

图8和图9分别显示了16 V幅度的单个正相和负相脉宽,脉宽均为5 ms。

4 讨论

4.1 存在的问题

改变输出电压需要手动调节变阻器,可能不能完全适应紧张的动物实验,以后可以用数字电位器来改进。

刺激模式单一,需要操作者自行决定发放刺激时刻。不过在系统中已经预留外部控制信号输入,可望根据需要实现实时发放刺激,而不是手动触发,提高刺激效率。

4.2 结论与展望

实验室测试及动物实验显示,本刺激仪能较好地满足电生理研究的需要。

开发的程控刺激仪弥补了原先程控刺激仪依赖可靠电源的不足[13],可望通过两系统的整合,实现一个更为完善的多道电生理刺激仪,这对复杂电生理的研究工作而言,是非常有利的。

摘要：本文介绍的电生理刺激仪可输出0V到30V范围内的双相波/单相波;双相波的顺序可根据需要改变,同时两个脉冲的脉宽以及之间的时间间隔可以由操作者任意调节;刺激仪在充电完成时会自动通过指示灯和蜂鸣器通知操作者;由于采用了电池供电,保证了研究对象的安全。

神经电生理刺激 篇2

电刺激诱导大鼠海马癫痫电网络神经信息分析

探讨电刺激致海马(hippocampus,HPC)癫痫网络的神经信息特征和M型胆碱能受体阻断剂东莨菪碱(scopolamine)对该信息特征的调制作用.实验用雄性SD大鼠45只,体重150～250 g.急性强直电(60 Hz,2 s,0.4～0.6 mA)刺激右侧后背HPC(acute tetanization of the right posterior dorsal hippocampus,ATPDH),双电极同步记录同侧HPC网络和单个神经元电活动.分析癫痫发作样高频电振荡(ripple)功率谱(power spectrum)、尖波连续发放峰间间隔(interpeak interval, IPI)和单位时间内平均频率(Hz),并同步分析单个神经元放电脉冲间隔(interspike interval,ISI)的变化特征.发现:(1)ATPDH诱导的HPC癫痫放电模式主要包括ripple和具有稳定频率特征的.尖波样连续发放;(2)东莨菪碱(i.p.)可以提前ripple第1组分最大功率(μV2)与单个神经元原发性单位后放电最大ISI出现的时间,对最大ISI的作用更明显;(3)东莨菪碱可以部分再现重复施加ATPDH诱导出现巨大尖波连续发放IPI和神经元放电ISI平行发展特征.结果提示:M胆碱能受体阻断剂东莨菪碱可以同时调制HPC癫痫网络成员电场和细胞的瞬时编码信息;而成员电场ripple功率谱/连续尖波IPI和神经元放电ISI点分布的对比研究,可以用于分析癫痫网络瞬时编码信息和药物生物学效应.

作 者：吴俊芳 王文挺 魏晓菲 韩丹 WU Jun-fang WANG Wen-ting WEI Xiao-fei HAN Dan 作者单位：武汉大学基础医学院生理学系,武汉,430071刊 名：生物物理学报 ISTIC PKU英文刊名：ACTA BIOPHYSICA SINICA年，卷(期)：22(4)分类号：Q6关键词：海马癫痫 功率谱 峰间隔 放电脉冲间隔 电刺激 大鼠

神经电生理刺激 篇3

关键词　脑卒中　神经肌肉电刺激治疗　流涎　老年

流涎是吞咽困难产生的另一种指征，是由于下颌、双唇、舌、软腭、食道上括约肌或食道功能受损所致的进食障碍，使患者不能正常通过吞咽清除口腔内唾液，使唾液外流，导致衣服潮湿、异味，严重影响老年人摄食吞咽、生活质量，加重社会歧视等问题。目前流涎治疗的方法多样，我科近年利用神经肌肉电刺激对老年脑卒中后流涎的患者进行康复干预治疗，临床疗效满意。现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料2009年9月-2011年12月在我院三个神经康复病区住院的老年脑卒中患者50例，符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并全部经头颅CT和／或MRI检查证实，均首次发病，男29例，女21例；年龄(64.91±10.85)岁；病程1-3个月；患者均有不同的不自主流涎症状；50例患者随机分为2组。①对照组25例，脑出血7例，脑梗死8例；假性延髓麻痹9例，真性延髓麻痹l例。②治疗组25例，脑出血5例，脑梗死10例；假性延髓麻痹7例，真性延髓麻痹2例。2组老年患者一般及病情经统计学分析，发现组间差异均无统计学意义(p>0.05)，有可比性。

1.2方法2组患者均按神经康复内科脑卒中常规对症治疗，并在病情稳定后接受吞咽器官运动训练、吞咽功能训练。治疗组还接受神经肌肉电刺激。①吞咽器官运动训练：下颌、面部及腮部练习：张口、下颌向左右两边移动、闭唇、撅嘴、呲牙、鼓腮；唇部练习：伸舌、舔嘴唇左右、舔上唇、舔下唇；舌训练：舌肌的侧方运动、舌体卷起、抗阻动作；腭咽闭合训练：用冰棉棒刺激软腭、腭弓、咽后壁及舌后部，应大范围、长时间地接触刺激部位，左右交替，每次5min，每天1次。②吞咽功能训练：用冰冻的棉签轻轻刺激软鄂、舌根及咽后壁，然后患者做吞咽动作，并用手指上下摩擦甲状软骨至下颌下方的皮肤，引起下颌的上下运动和舌部的前后运动，每天1次。③神经肌肉电刺激：采用VitalStim吞咽障碍电刺激治疗仪，经过皮肤对颈部肌群进行低频电刺激，其刺激参数为双向方波，波宽700ms，输出强度为0-15mA，频率为变频固定，有固定通断比，使用专用体表电极，2个输出通道，每个输出通道有2个电极(1对)，将通道1电极置于电极置于颏下方，刺激舌外附肌群和某些舌内附肌群组织及舌骨上肌肉，促进咽部上抬；通道2电刺激放置于面神经颊支位置刺激面神经，引发面部肌肉(颊肌和口轮匝肌)收缩。20min，每日1次。l-3评定方法①采用教师流涎分级法(TDS)网：I级：不流涎；Ⅱ级：小量或偶尔流涎；Ⅲ级：不时流涎；Ⅳ级：经常流涎；V级：成线的流涎，胸前常常弄湿。疗效评定标准：显效：流涎症状减轻Ⅱ级；有效：流涎症状减轻I级；无效：流涎症状无改善。②吞咽功能评定：采用吞咽功能分级标准网，总分10分，评分越高；效果越显著。2组治疗前后均由同一康复评定师进行评定。1.4统计学方法计数资料采用百分率及±S表示，t及x。检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果

治疗28d后，治疗组流涎治疗的总有效率及吞咽功能评分均高于对照组。见表1。

3讨论

脑卒中后流涎发生几率较高，是吞咽困难的一个表现，国外文献报道：51％-73％的脑卒中患者会发生不同程度的吞咽困难。伴有吞咽困难的老年脑卒中患者主要是脑半球组织损伤时，出现支配口唇、舌的中枢运动神经受损或传导障碍，并发中枢性面瘫，引起口唇闭合以及舌运动障碍，导致口腔对唾液的控制能力减弱或丧失，唾液外流。

研究中发现，脑干损伤时，延髓作为吞咽的中枢，以及从脑干中分出的与吞咽相关的三叉神经、面神经、吞咽神经、迷走神经、副神经及舌下神经共六对脑神经，其受损都会使吞咽反射减弱或消失，口唇舌的运动功能障碍，出现延髓麻痹致吞咽功能丧失，口腔感知觉能力的减弱、口唇运动功能障碍，使唾液无法下咽而在口中积聚，是流涎产生的主要原因。从传统的冰刺激对吞咽障碍和流涎的改善效果已得到学者的认可，治疗组针对流涎产生的原因进行治疗，把改善吞咽功能为主要目标，加强唇、下颌、舌运动、软腭及声带闭合运动控制，强化肌群的力量及协调性，从而改善吞咽的生理功能。同时运用神经肌肉电刺激能兴奋大脑的高级运动中枢，强化中枢至咽喉传导通路对吞咽动作的反馈。运用VitalStim电刺激仪，通过刺激咽喉部肌肉调整肌张力，即可以使麻痹肌肉张力增高，也可以使痉挛肌肉得到松弛，并通过神经元细胞恢复的可塑性原理或刺激功能转移机制改善患者的构音功能，从而有效控制流涎。

吞咽器官运动训练和吞咽功能训练主要是通过外周的感觉和运动刺激提高相应区域的敏感性，强化吞咽反射，改善吞咽肌群的灵活性和敏感性，协调吞咽、言语功能，从而改善流涎。上述方法结合应用，使流涎治疗的总有效率达92％。提示吞咽功能的改善对老年脑卒中患者的流涎症状的减轻具有重要的意义。

神经电生理刺激 篇4

开关电源因其效率高,可维持供电时间长等优越性能,已被广泛应用于各种领域中。特别是反激式开关电源,具有电路简单,充电迅速等特点,适用于实现小功率DC-DC[2]。UC3845是一款高性能电流模式控制器[3],基于此芯片设计开关电源,所需外部元件少,性价比高。

因此,以多路电生理刺激仪所需的高性能刺激电源为目标,基于电流模式控制器UC3845,设计了一款DC-DC反激式开关电源。下面详细阐述它的设计流程。

2 反激式开关电源及UC3845工作原理

2.1 反激式开关电源的原理简介[2]

反激式开关电源具有电路简单,不怕负载短路等优点,电路拓扑如图2所示。其工作原理可概括为:功率管开启时,变压器只存储能量,不对次级提供能量;主功率关断后,变压器将能量向次级释放。由于反激式开关电源中铁芯处于单向磁化状态,为防止磁饱和,需要大铁芯,也就意味着大体积,因此反激式开关电源适合于100-150W的小功率DC-DC。

2.2 UC3845工作原理[3]

UC3845是专为DC-DC低压变换应用而设计的电流模式控制器。该芯片具有振荡器、+5V参考电压输出、电压反馈控制、高增益误差放大器、电流取样比较器和大电流图腾柱输出,是驱动功率MOSFET的理想器件。芯片工作原理简述如下:当芯片供电电源Vcc高于欠压锁定开通门限8.5V时,芯片开始工作;其输出PWM信号的电流拉、灌能力可达1A;PWM信号的频率和最大占空比通过外部电阻、电容设定;芯片取样输出电流和输出电压,联合控制峰值电流和充电电压,具有快速的输入-输出响应时间。

3 DC-DC反激式开关电源的设计

采用+14V电池提供刺激仪的输入电源,整个系统浮地工作。下面的设计以64路电生理刺激仪所需的高性能刺激电源为目标。

3.1 设计要求

如图3所示,系统要求有30V、20V和10V 3档刺激电压SVCC供选择。设定单路刺激目标阻抗不低于50 0Ω,而6 4路模拟开关全部开通时,系统相当于对64个并联的目标进行放电刺激,总阻抗值最低不小于7.8Ω。SVCC为30V时,刺激电源最大需要留出电流Ima x=3.85A。在各种刺激模式中,最长持续刺激时间Δt=10ms。在此期间,要求SVCC不可下降到初始设定值的75%以下。在连续多次刺激模式中,系统由上次刺激结束到下次刺激开始的最小时间间隔为500ms,在此期间,SVCC应有能力恢复到初始设定值。

3.2 电路设计

电路原理图如图4所示。芯片1脚接锁定关断电路,charge control信号由外部开关S1通过G2R-2控制。G2R-2为单刀双掷继电器,同时控制储能电容C4是否放电。当charge control接地时,UC3845工作,储能电容电压SVCC输出;当charge control悬空,UC3845关断,储能电容通过放电电阻放电。芯片2脚直接接输出电压的分压反馈。分压点D有三个选择:A、B、C,分别对应SVCC输出10V、20V和30V,选择通过外部开单刀多掷开关进行。反馈控制策略是:当D点电压上升至2.5V时,芯片停止输出PWM信号;低于2.5V时,芯片立刻开始输出PWM信号。

芯片3脚接电流采样反馈,通过判定输入电压值是否达到1V,控制流过功率管的电流在峰值范围内。通常的做法是采样R09上的电压用于判断,R08和C2只起滤波作用,这样做的缺点是为保证电流不超过峰值,R09阻值将会较大,也就意味着它将消耗过多能量。因此做出如下改进:利用芯片8脚稳定输出5V的特点,在3脚和8脚之间接入电阻R06;设定当3脚电压达到1伏时,R09上流过峰值电流Ipmax;R09设为0.05Ω,R06为1.8kΩ,分析可得R06和R08上流过电流相同,可求出R08为258.5Ω。这样,既可以实现电流反馈控制,又避免了过大的功率损耗。

根据U C 3 8 45的“定时电阻-振荡器频率图”和“输出截止区-振荡器频率图”[3],选定RT=12 kΩ,CT=150 0 p F;这样芯片输出的PW M信号频率设定为50k Hz,最大占空比为47%。

功率管选用IRFP250,耐压200V,可承受33A的电流;芯片6脚通过10Ω电阻对其进行驱动,这对抑制由于MOSFET的输入电容和栅源电路中的串联布线电感所引起的高频寄生振荡非常重要。

3.3 电源参数设计

根据设计要求,可使用公式(1)估算储能电容C4的大小,电容量不能低于5128µF。因此选用两个电解电容(4700µF和1000µF)并联储能。

变压器选用E I 2 8型磁芯[5]:磁芯截面积Sm为85m m2,饱和磁通密度Bm高于3000GS。为避免直流偏置电流过大造成磁路饱和,变压器磁芯要留有空气隙;根据经验,空气隙可通过普通纸片获得,厚度约为Ig=0.3mm×2=0.6mm。根据公式(2)[4]可得电感系数Al约为178n H/T2。

由前述可知,Ton最大为0.47×20µS=9.4µS。设Ton最大时,电源工作在临界状态,其电流示意图如图5所示:在Ton内,初级电流由0A增至Ipmax;Toff内,次级电流由最大值Ismax降至0A。当Ton减少、Toff增加时,电源将工作在不连续模式,这对降低开通损耗,避免尖峰电流很有益处[6]。

根据电感电流近似公式(4)可获得初级电感Lp约为15.9µH。其中ΔV是加在电感两端的电压。

根据电感量计算公式(5)可获得初级线圈匝数约为9匝。

根据磁通密度B计算公式(6)可知,Ip=Ipmax时不会出现磁饱和。

为设计次级线圈匝数N2,可作此假设:输出电压最大至50V时,反馈到初级的电压不许超过100V。于是N2/N1≥0.5,则N2>4T,这是N2的下限值。

考虑到变压器所能承受的电流限制和输出电压的三档设定值,假定在输出电压为15V(这意味着,一次能量传递可使输出电压达到15V,事实上,由于能量的损耗,这是无法达到的)时,次级电流Is在Toff内由最大值Ipmax×N1/N2降低到0A,即临界工作状态。再结合公式(4)、(5)后,可通过方程组(7)求得N2约为11匝,次级线圈峰值电流Ismax约为6.97A。由公式(3),次级线圈平均电流。

根据平均电流计算可得初次级线圈电流的有效值:Iprms 2.92A,Isrms 2.55A。铜线承载电流的能力约为5-8A/mm2;根据电流有效值计算变压器初次级线圈铜线的半径分别约为:0.38 mm和0.36 mm。

4 实验结果

根据上述设计,实现了DC-DC反激式开关电源。SVCC为10V和30V时,开机充电过程如图6、7所示。以6.5Ω功率电阻模拟极端情况下的刺激目标,图8、9描述了SVCC为10V和30V时的刺激过程;可以发现在最长持续刺激时间10ms时,电源电压分别下降至8V和24V左右,满足设计要求。结合图6、7,可以得到结论:持续刺激10ms后,刺激电源可在约30ms和300ms内恢复到初始设定值,小于最短刺激间隔。

调试过程中,发现按照起初计算的匝数比实现变压时,电源无法快速输出10V电压,出现了过冲、缓慢恢复、再过冲的现象。这是由于计算过程中的参数估计过于保守、变压器初次级之间每次传递的能量过大、UC3845的电压反馈无法及时响应造成。为了减少每次传递的能量,适当降低匝数比、同时增加空气隙以降低电感系数,最终实现了迅速输出各档位电压的设计目标。

5 结论

根据多路电生理刺激仪对刺激电源的要求,基于电流模式控制器UC3845所设计的DC-DC反激式开关电源具有充电迅速,在允许的电压下降范围内可提供足够大的电流,大电流输出后有快速恢复的能力,并具有多档输出电压可供选择,实现了设计目标。整个设计流程方便实用,调试中仅需适当改动就可满足设计要求。此电源适用于多路电生理刺激仪及类似仪器;系统整合后已投入到实际应用中。图10是电源外观图。

参考文献

[1]Johnson P L,Newton J C,Rollins D L,et al.Intelligent multichannel stimulator for the study of cardiac arrhythmias[J].Ann Biomed Eng,2002,30(2):180~191

[2]Switchmode power supply reference manual[EB/OL].http://www.onsemi.com/pub/Collateral/SMPSRM-D.PDF

[3]High Performance Current Mode Controllers[EB/OL].http://www.onsemi.com/pub/Collateral/UC3844B-D.PDF

[4]赵修科.开关电源中的磁性元器件[EB/OL]

[5]技术参数[EB/OL].http://www.zhi-tong.com/chanshu3.htm

神经电生理刺激 篇5

关键词：吞咽神经与肌肉电刺激 脑卒中 吞咽障碍Efficacy of dysphagia after stroke swallowing electrical stimulation 【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879（2012）12-0026-02

据统计：目前我国每12秒就有一人发生中风，每21秒有一人因中风而死亡，中风是神经性吞咽障碍最主要的病因，据国外文献报道，51%～73%的脑卒中患者会发生不同程度的吞咽障碍^[1]。吞咽障碍患者若得不到及时有效的处理，容易发生营养不良、脱水、吸入性肺炎，甚至威胁到患者的生存^[2]笔者所在科室于2011年9月引进一台常州雅思医疗器械有限公司生产的吞咽神经和肌肉电刺激仪，经过临床实践，均取得很好的疗效，现报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料。2011年9月至2012年7月我科收治脑卒中伴吞咽障碍病人为观察对象。纳入标准：脑卒中诊断标准按照1996年中华医学会第四届全国脑血管会议制定的诊断标准，均经CT或MRI确诊；发病三个月以内，神志清醒，无认知障碍，功能性（神经性）吞咽障碍口腔期和咽喉期病人。洼田饮水试验2级以上，吞咽神经和肌肉电刺激仪评定@≤2.0，患者均知情同意。排除标准：结构性吞咽障碍（进食通道异常），不主动配合吞咽康复训练病人。符合标准：98例，脑出血32例，脑梗塞66例；男52例，女46例，年龄43-89岁，平均年龄63±2.1岁；随机分为治疗组和对照组各49例，两组一般资料无明显统计学差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法。患者入院后两组均给予常规药物治疗，在康复师指导下给予间接吞咽康复训练，如：改善咽反射，用冰棉棒反复刺激患者咽后壁和软腭，舌向前、左、右反复伸展，使舌肌得到锻炼；指导病人熟练掌握门德尔松法和声门闭锁练习，使颜面及咽部肌肉得到康复训练；治疗组在此治疗基础上加上神经肌肉电刺激治疗，每天2次，每次40分钟（治疗模式20分钟、训练模式20分钟），电流强度以患者能耐受最大刺激强度并引出吞咽动作为佳，电刺激同时要求患者做吞咽动作配合；12天为1疗程，每疗程之间间隔2天，共2疗程。

2 参考

陈胜云等^[3]研究所采用的疗效评定标准。治愈：吞咽障碍消失，饮水试验评定1级；显效：吞咽障碍明显改善，饮水试验评定提高2级以上；有效：吞咽障碍改善，饮水试验评定提高1级；无效：吞咽障碍改善不明显，饮水试验评定无进步。

3 统计学方法

采用SSPS11.5统计软件进行统计分析，计数资料采用百分率表示，组间对比采用X2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

4 结果

两组98例全部进入结果分析，分别于治疗12天、24天给予洼田饮水实验和吞咽神经治疗仪评定，结果见附表：

组别nt（d）治愈显效有效无效有效率（%）治疗组491292512491.8%24172110197.9%对照组4912213191569.4%2471915883.6% 结果表明：神经吞咽和肌肉电治疗刺激能有效促进神经性吞咽障碍的功能恢复，治疗组吞咽障碍治疗的有效率高于对照组（P=0.041），P<0.05，具有可比性。

5 讨论

吞咽障碍是脑卒中患者的常见并发症，吞咽康复是一个治疗手段，笔者在传统治疗的基础上加用神经肌肉电刺激治疗，在治疗12天有效率为91.8%；24天有效率98.9%，均高于同期对照组。说明在基础治疗的同时加上神经肌肉电刺激是治疗脑卒中后吞咽障碍的一个有效方法，电刺激治疗时，低频脉冲电流兴奋神经肌肉组织，引起肌肉收缩可以使肌肉收缩蛋白含量增加，使有氧代射的酶含量增加，增加线粒体的体积和数量，增加毛细血管的密度，从而增加肌力，防止失用性萎缩，通过刺激受损部位的脑神经，使其活性增加，能帮助恢复和重建正常的反射弧，促进新的中枢至咽喉运动传导通路形成，从而改善患者的吞咽障碍症状^[4]；另外神经肌肉电刺激康复训练的方法，能尽早训练与吞咽功能相关的肌群，提高吞咽反射的灵活性，反射刺激中枢神经系统使神经网络重组及侧支芽生，皮质感觉区扩大，同时可防止咽部肌群发生废用性萎缩^[5]。综上所述：神经肌肉电刺激能明显改善吞咽功能，提高患者的生活质量，值得推广。参考文献

[1]全国脑血管病会议，各类脑血管疾病诊断要点.中华神经学杂志，1996，29（6）379

[2]孙启良.脑卒中患者摄食-吞咽障碍的评估与训练.中国康复医学杂志，1997，12（3）；141-143

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神经电生理刺激 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院于2011年1月-2013年5月收治的糖尿病周围神经病变患者72例, 随机分为治疗组和对照组各36例。其中男性20例, 女性52例, 年龄为47~70岁, 平均 (60.96±5.95) 岁。糖尿病病程 (10.1±7.3) 年。所有患者均符合以下标准:满足WHO1999年制定的糖尿病诊断标准;有四肢自发性疼痛或感觉障碍, 排除严重的肝、肾和心脏病变, 并排除其他原因造成的神经病变。两组患者在性别、年龄、糖尿病病程、周围神经病变病程等方面比较差异均无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 方法

入选患者均维持原有药物治疗不变, 饮食和运动情况基本恒定。治疗组加用经皮电神经刺激, 电极固定在正中神经、尺神经、腓总神经, 给予频率50 Hz的连续波, 电流强度为2 m A, 每次刺激20 min, 1周3次, 连续治疗5周。

1.3 观察指标

记录神经系统症状、体征评分包括麻木、疼痛、踝反射等阳性的感觉神经系统症状发生频率、严重程度、持续时间进行评估。每一症状或体征按无 (0分) 、轻 (1分) 、中 (2分) 、重 (3分) 评分, 计算每项总分。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行数据分析。计量资料以±s表示, 两组间比较t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

治疗后治疗组的运动神经传导速度 (MNCV) 、感觉神经传导速度 (SNVC) 速度均较对照组快, 两组比较P<0.05, 差异具有统计学意义。见表1。

治疗组在麻木、疼痛、踝反射等方面的改善显著优于对照组, 两组比较P<0.05差异具有统计学意义。见表2。

3 结论

糖尿病周围神经病变 (DPN) 是糖尿病的常见并发症之一, 其疼痛麻木等症状严重影响患者生活质量。近期有研究显示, 经皮电神经刺激 (TENS) 作为一种安全无创的治疗方法, 能有效改善DPN患者的主观症状, 但因目前研究样本量小, TENS疗程短, 且其远期疗效仍不确定, 本文通过与无刺激对照组对比, 观察TENS治疗症状性DPN患者在改善疼痛等主观症状及神经传导速度等相关客观指标的情况, 明确其治疗症状性DPN患者的有效性与安全性, 为TENS能否有效治疗症状性DPN提供科学依据。

本组研究结果显示治疗后治疗组的运动神经传导速度 (MNCV) 、感觉神经传导速度 (SNVC) 速度均较对照组快, 两组比较P<0.05, 差异具有统计学意义。与文献研究结果一致[3]。部分临床研究也显示TENS能有效缓解DPN患者的疼痛、麻木等主观临床症状并提高刺激区域的神经传导速度[4]。本研究治疗组在麻木、疼痛、踝反射等方面的改善显著优于对照组, 两组比较P<0.05差异具有统计学意义。

TENS作为一种经济安全无创的治疗方法在疼痛治疗方面仍有良好的应用前景, 有必要进行更大样本量、更长治疗时间的临床研究进一步明确TENS治疗DPN的有效性与安全性。本研究通过比较TENS治疗组与无效刺激组的DPN患者在神经传导功能及症状改善等各种指标, 进而明确TENS治疗的有效性及安全性, 为TENS治疗的进一步推广提供可靠依据。

参考文献

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平山病的神经电生理特点 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

共方便收集20例于该院就诊的病例,均符合平山病诊断标准[1,2]。其中男19例,女1例;就诊时年龄16~29岁,平均年龄(20.4±3.7)岁;发病年龄14~21岁,平均年龄(17.3±1.7)岁;临床上均表现为上肢远端局限性肌肉萎缩及无力,其中18例单侧上肢受累,2例双侧受累(一侧症状明显重)。

1.2 检测方法

采用Viking Quest型肌电诱发电位仪进行神经电生理检测。神经传导检查分别记录20例患者患侧(双侧受累者症状明显侧)上肢正中神经、尺神经、桡神经的末端运动潜伏期(DML)、运动传导速度(MCV)、复合肌肉动作电位(CMAP)波幅、感觉传导速度(SCV)、感觉神经动作电位(SNAP)波幅以及患侧正中神经的F波潜伏期及出现率,其中13例患者对侧上肢神经同时进行以上检测。针极肌电图检查分别选取患侧上肢小指展肌、拇短展肌、指总伸肌、肱桡肌、肱二头肌,对侧上肢小指展肌、指总伸肌、肱桡肌以及一侧下肢胫前肌、下胸段脊旁肌、胸锁乳突肌,记录各肌肉在静息状态自发电位、轻收缩时运动单位电位(MUPs)平均时限、波幅及重收缩时募集相。各项检测值均与本室正常值比较。计算在腕部分别刺激尺神经、正中神经时小指展肌(ADM)、拇短展肌(APB)记录的CMAP波幅比值,简称ADM/APB。

1.3 统计方法

采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,并采用t检验,计数资料采用[n(%)]表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 感觉神经传导

20例患者SCV和SNAP波幅均未见异常。

2.2 运动神经传导

20例患者中,DML延长者尺神经8例(40%)、正中神经4例(20%)、桡神经1例(5%);CMAP波幅降低者尺神经18例(90%)、正中神经11例(55%)、桡神经5例(25%);所检神经MCV均未见明显异常,未见运动传导阻滞。

2.3 针极肌电图

20例患者中患侧颈7,8~胸1节段支配肌异常者20例(100%),同时累及颈6节段支配肌者2例(10%)。对侧上肢肌颈8~胸1节段支配肌异常者17例(94%),同时累及颈7节段支配肌者11例(61%),仅1例对侧上肢肌未见异常。受累肌肉表现为慢性神经源性改变为主,部分呈活动性改变。所以,该组研究中,95%患者针极肌电图表现为双上肢肌肉均累及。所检下肢肌肉、下胸段脊旁肌及胸锁乳突肌肌电图均未见异常。见表1。

2.4 运动神经传导检测

11例单侧发病患者患肢和健肢在正中神经和尺神经的CMAP波幅、DML及ADM/APB比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3讨论

平山病的确切发病机制目前尚不清楚,一些研究者认为,平山病类似于运动神经元病的一种亚型;更多的学者倾向于脊髓动力学说和生长发育学说[2]。反复屈颈时,硬脊膜前移导致下颈段脊髓前动脉灌注障碍,而脊髓前角运动神经元对缺血敏感,发生变性、坏死继而出现相应节段支配肌肉神经源性损害;生长发育学说认为由于青少年脊柱与硬脊膜之间的生长发育失平衡,屈颈时硬脊膜会前移压迫脊髓,导致脊髓损伤最终萎缩[3,4]。该组患者针极肌电图异常表现为双上肢肌肉神经源性损害,慢性神经源性改变为主,部分呈活动性改变,主要分布于颈7,8~胸1节段支配的外展小指肌、外展拇短肌、伸指总肌,同时累及颈6节段支配肱桡肌和肱二头肌患者仅2例;在单侧起病患者中,对侧上肢肌电图检测也大多发现亚临床改变,而下肢胫前肌、下胸段脊旁肌、颅神经支配的胸锁乳突肌未受累。颈椎过屈位(屈曲35°)磁共振是目前平山病诊断的影像标准,可见特征性的下颈段(C4~T1)脊髓硬脊膜前移、硬膜外间隙增宽、低位颈髓变扁平,部分患者还出现磁共振横断面上颈髓损害不对称,与肢体萎缩不对称相对应[5,6]。所以,电生理对平山病的定位诊断亦符合影像学的研究结果,均提示平山病可能为颈段脊髓病变。上述电生理特点有助于平山病与肌萎缩侧索硬化症相鉴别,后者的肌电图改变主要表现为广泛神经源性损害,累及颈段、腰骶段、颅神经以及胸段支配肌,且进行性及慢性失神经性损害并存。

该研究将单侧起病患者双上肢同一神经运动传导的CMAP、DML及ADM/APB进行比较,发现患侧上肢与对侧相比差异有统计学意义。即患侧运动神经传导DML延长,CMAP波幅降低,ADM/APB降低。DML一般测量的是传导最快的有髓纤维,只要尚存少量快传导纤维,就可保持正常或仅有轻度延长,在脊髓病变中,大前角细胞的丧失也可导致运动传导的减慢而致DML延长,但一般延长不会超过正常上限的30%。该组患者可见部分DML延长,但程度较轻,且多发生于病程较长,远端肌肉萎缩程度较重的患者,Wang等[7]有类似报告,其研究结果显示,单侧发病患者患肢正中神经CMAP波幅为(8.02±1.82)m V,DML为(4.02±0.56)ms;患肢尺神经CMAP波幅为(3.82±2.51)m V,DML为(3.47±0.41)ms;患肢ADM/APB为(0.50±0.33),且与健肢的相关数据存在明显差异,考虑主要原因为严重轴索损害后继发脱髓鞘改变及失神经支配后继发侧芽支配。该组患者中,患肢正中神经CMAP波幅(7.75±1.86)m V,DML(4.07±0.54)ms;尺神经CMAP波幅(3.75±2.45)m V,DML(3.45±0.38)ms;ADM/APB(0.48±0.32),与前人研究结果一致,而且与健肢之间的差异也比较显著,尤其是尺神经的CMAP波幅,可能主要由于前角细胞损伤引起的有髓纤维变性坏死导致,且肌肉无力、萎缩症状越重,CMAP波幅下降越明显,因此CMAP波幅有助于评估平山病病情的严重程度。该组患者ADM/APB降低,说明虽然外展拇短肌和外展小指肌均由C8-T1神经节段支配,平山病患者尺神经支配的外展小指肌相对于正中神经支配的外展拇短肌受到损害更为严重。有学者采用分裂手综合征描述肌萎缩侧索硬化患者APB肌肉萎缩明显重于ADM,认为分裂手综合征由特殊的前角细胞损害引起,尽管分裂手综合征首先报道于肌萎缩侧索硬化患者,但这一现象也出现在其他疾病中。该研究证实平山病患者中也存在分裂手综合征,但肌萎缩侧索硬化患者ADM/APB明显高于正常范围,而平山病患者ADM/APB降低,二者正好相反,亦可有助于从电生理上进行鉴别[8]。

另外,该组患者感觉神经传导未见异常,有助于本病与其他累及上肢的周围神经病(如累及尺神经的肘管综合征)、臂丛神经病等鉴别,肘管综合征、臂丛神经病电生理检查往往伴有感觉神经传导异常。该研究中患者F波潜伏期正常或轻度延长,但出现率明显降低。F波是前角细胞逆向兴奋的回返放电,F波出现率的降低间接提示了可被兴奋的前角细胞数目减少的可能。

综上所述,平山病患者的针极肌电图主要表现为双上肢神经源性损害,颈7,8~胸1节段受累为主,颈6及其以上节段少有累及;感觉神经传导正常;患侧运动神经传导CMAP波幅降低,ADM/APB降低,DML轻度延长。平山病属临床少见病,诊断困难,以上神经电生理学表现特点可为该病提供定位诊断和鉴别诊断的依据。

摘要：目的 分析平山病的神经电生理特点,以提高对该病的诊断水平。方法 方便选取2009年2月—2014年1月在该院中就诊的20例平山病患者为研究对象,进行神经传导及针极肌电图检测,观察感觉神经传导、运动神经传导情况,针极肌电图表现,对比单侧发病患者患肢、健肢正中神经与尺神经的CAMP波幅、DML、ADM/APB。结果 20例患者中,均具正常SCV、SNAP波幅。8例尺神经DML延长,4例正中神经DML延长,1例桡神经DML延长;18例尺神经CMAP波幅降低,11例正中神经CMAP波幅降低,5例桡神经CMAP波幅降低。20例均患侧颈7,8~胸1节段支配肌异常,2例同时累及颈7节段支配肌;17例对侧上肢颈8~胸1节段支配肌异常,11例同时累及颈7节段支配肌。11例单侧发病患者中,患肢正中神经CMAP波幅(7.75±1.86)m V、DML(4.07±0.54)ms,尺神经CMAP波幅(3.75±2.45)m V、DML(3.45±0.38)ms,ADM/APB(0.48±0.32);健肢正中神经CMAP波幅(10.27±1.17)m V、DML(3.72±0.23)ms,尺神经CMAP波幅(10.46±1.99)m V、DML(2.80±0.29)ms,ADM/APB(1.04±0.24)。患肢正中神经、尺神经CMAP波幅,ADM/APB低于健肢,正中神经、尺神经DML高于健肢,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 平山病的神经电生理学特点可为该病提供有助于定位诊断和鉴别诊断的依据。

关键词：平山病,神经电生理,肌萎缩

参考文献

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神经电生理刺激 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年6月—2015月1月收治的SCI后尿潴留患者40例, 其中男性25例, 女性15例;年龄17~60岁, 平均年龄47.5岁;病程1~12个月;颈段损伤7例, 胸段损伤25例, 腰段损伤8例。将其随机分为观察组18例和对照组22例, 两组患者的一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。

1.2 纳入标准

(1) SCI诊断符合美国脊柱损伤学会2001年标准[2]; (2) 病情平稳, 无严重合并症; (3) 无留置导尿; (4) 患者有不同程度尿潴留, 膀胱残余尿量>100mL。

1.3 排除标准

有严重心、肺疾病, 合并电解质紊乱者;严重肾脏疾病, 严重肾积水, 膀胱造瘘者, 泌尿系感染等。

1.4 方法

(1) 两组患者均常规行膀胱功能训练、清洁导尿。 (2) 观察组采用常州雅思医疗器械有限公司生产的YS9002-C型膀胱神经和肌肉电刺激仪。通过叩诊方法判断膀胱位置, 将一个电极片 (不论颜色和正负极) 贴在脐与耻骨之间膀胱顶部下缘, 将同一颜色另一个电极片贴在骶尾部关节上2~3cm处。另一对颜色相同的治疗电极贴在膀胱的两侧壁 (前后一对治疗电极颜色相同;腹部三个电极片一定要贴在膀胱区, 尿液较少时腹部电极贴在靠近耻骨上缘处) 。采用同步及异步治疗模式轮流使用, 即若本次治疗采用同步治疗模式, 则下次治疗采用异步治疗模式;治疗频率为50Hz, 以麻痛感为正常;治疗强度为16;20min/次, 2次/天, 5天/周, 30天为1个疗程。 (3) 针灸取膀胱俞、下髎、次髎、阴陵泉 (均为双侧) , 三阴交, 每日1次, 5次/周, 每次20min, 30天为1个疗程。 (4) 采用连云港华德医疗器械有限公司生产的膀胱尿压测定评定系统 (MASCG-H20140116) 测定膀胱尿压, 选择灌入速度为10mL/min, 压力报警值为40cmH2O, 最大灌注量为400mL。

1.5 观察指标

在治疗前后测定两组患者膀胱残余尿量及膀胱内压力, 比较两组患者有效率。当残余尿量<100mL或膀胱容量为20%以下时即达到膀胱功能平衡, 无需导尿, 为有效[3]。

1.6 统计学方法

应用SPSS17.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后膀胱残余尿量、膀胱内压力比较

两组患者治疗后膀胱残余尿量、膀胱内压力均有所有改善, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者改善程度大于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

(±s)

注:与本组治疗前比较, *P<0.05;与对照组治疗后比较, #P<0.05。

2.2 两组患者疗效比较

经过治疗, 观察组患者膀胱残余尿量<100mL有8例, 低于对照组的5例, 有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

(n)

3 讨论

目前, 针对神经源性膀胱训练主要以恢复膀胱功能, 减少泌尿系感染, 降低死亡率为治疗原则。SCI后尿潴留, 从尿动力学分类为逼尿肌无反射、尿道外括约肌痉挛、逼尿肌反射性亢进、并发内外括约肌协同失调痉挛, 其治疗原则在于促进膀胱排空[3]。本实验采用神经和肌肉电刺激仪配合针灸改善神经源性膀胱的膀胱残余尿量、膀胱内压力。

神经和肌肉电刺激作用:可能是神经和肌肉电刺激仪通过低频脉冲电流刺激肌肉使其收缩, 利用膀胱平滑肌刺激敏感、慢收缩和紧张性等特性, 经皮导入, 达到膀胱部位, 以低频方式多方位地刺激膀胱, 使其低频包括节律缓慢的伸张和收缩运动, 从而帮助患者恢复膀胱及括约肌功能, 促进已损伤神经的修复和再生, 增加神经传导速度, 顺利实现排尿。沈雅萍等[4]研究发现, 在神经元存在的条件下, 即使不加入外源性生长因子, 电刺激也可促进离体培养神经细胞髓鞘蛋白的合成及髓鞘的形成, 该作用是通过电刺激增强神经元表达和分泌脑源性神经营养因子。在20世纪50年代, 有人开始通过膀胱腔内刺激改善膀胱功能, 其主要目的是建立有效的逼尿肌收缩。经皮膀胱低频治疗通过电刺激作用改善膀胱血液循环, 促进膀胱功能的恢复[5]。

针灸作用:中医辨证认为, 脊髓损伤后, 气血溢乱, 经脉受损, 膀胱气化失司, 致排尿障碍。膀胱俞、下髎、次髎是下腹部的穴位, 针刺具有通经络和气血, 调畅中、下焦气机, 使膀胱气化功能得以恢复之功效。阴陵泉穴属脾经, 具有健脾利水、通利三焦的功效, 三阴交为足太阴脾经常用腧穴之一, 为足三阴经 (肝、脾、肾) 的交会穴, 可调补肝、脾、肾三经气血, 针刺阴陵泉、三阴交穴可调补肝脾肾之气, 通利三焦而利尿。大量研究表明, 针灸治疗神经源性膀胱的疗效已得到试验和大量临床经验证实。有研究显示, 针灸可以降低脊髓损伤后神经元细胞的凋亡[6]。艾坤等[7]通过电针治疗, 观察骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠Caspase-3表达, 发现次髎、中极、三阴交可抑制凋亡蛋白Caspase-3的激活, 从而对大鼠骶髓损伤后逼尿肌无反射膀胱起一定保护作用。Qin J等[8]通过针灸早期治疗脊髓损伤神经源性膀胱患者, 治疗1个月后发现针灸治疗能显著改善患者膀胱功能, 然而受伤部位不同, 其建立的平衡亦不同。

综上所述, 神经和肌肉电刺激仪配合针灸可作为临床上神经源性膀胱的治疗方案。作为临床医生, 应积极评估和管理脊髓损伤后患者, 提高患者日常生活能力。

参考文献

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神经电生理刺激 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012-01~2012-12惠州市第一人民医院收治的拟诊面神经炎患者54例,其中男20例,女34例,年龄20~73岁,平均47岁;均为单侧急性患病,其中左侧24例,右侧30例;选择在病后1~10d就诊者作此项研究。临床表现均为患侧周围性面瘫体征;无其它神经系统阳性体征。所有患者均排除由脑血管意外、颅脑外伤、中耳炎或肿瘤等引发的周围性面神经病变;在进行电生理检查前,均未使用有可能影响电生理检测结果的药物。

1.2 方法

患者在安静环境下平躺仰卧,全身放松,采用美国产Nicolet VikingQuest肌电/诱发电位仪,在24~28℃的检查室内进行。①面神经电图(M波)及F波测定:采用表面电极,记录电极分别放置于一侧眼轮匝肌和口轮匝肌处,参考电极置于同侧鼻翼上,地线置于一侧下颌上,在患者茎乳孔处给予刺激,给予超强刺激,同时观察M波的潜伏期和波幅以及F波平均潜伏期和出现率。先测健侧,同等距离再测患侧,两侧对比。②肌电图(EMG)检测:采用同芯圆针电极检测患侧眼轮匝肌、口轮匝肌EMG数据。③瞬目反射(BR)测定:采用表面电极,记录电极置于眼轮匝肌下方,参考电极对称置于记录电极外侧2cm,地极置于前额中央,刺激电极置于眶上孔处,分别刺激双侧眶上神经,同侧记录R1、R2波,在对侧记录R2’波,均为超强刺激,重复四次,以出现较为清晰的最短潜伏期的波形为宜。

1.3 评定标准

以参照汤晓芙[1]正常值范围及本实验室常规正常值参考为标准。M波:①双侧面神经在同等距离下比较,M波潜伏期差>0.5ms;②M波波幅差>50%;③M波缺如或患侧潜伏期>3.8ms。三项存在其中l项即为异常。F波:对比双侧F波平均潜伏期及出现率,两侧平均潜伏期相差10ms以上或出现率下降即为异常。EMG:以出现插入电位延长、纤颤电位、正锐波、重收缩募集电位中等程度减少为异常。BR:①各均值超过正常参考值2.5s;②各波绝对值正常,双侧差大于参照2.5s;③R1、R2和R2’(对侧R2)波缺如或一侧波幅低于对侧50%。以上三项如果存在其中l项即为异常。

1.4 统计学分析

计算各检测方法的异常率,分别两两比较,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

见表1~4。

3 讨论

腕管综合征的神经电生理分析 篇10

1 临床资料

本组50例, 85侧, 其中男11例, 女39例, 年龄最大65岁, 最小23岁, 病程3周~12年不等, 临床表现主要为桡侧3指半麻木、腕掌部疼痛、拇指外展无力、夜间痛醒, 有12例患者出现大鱼际肌萎缩。50例患者中从事体力劳动者26例, 长期使用电脑15例, 有糖尿病史5例, 无明显诱因4例, 所有病例均符合临床CTS诊断。

2 检查方法

2.1 仪器、环境和工作参数:

采用丹麦MEDTRONIC KEY-POINT肌电图/诱发电位系统, 电极采用皮肤表面电极, 室温保持在22~25℃, 环境安静, 被检者皮肤温度达30℃。运动神经传导速度 (MCV) 测定:灵敏度为5mv/Div, 扫描速度5ms/Div, 刺激时限为0.1ms, 刺激强度为超强刺激;感觉神经传导速度 (SCV) 测定:灵敏度为20uv/Div, 扫描速度1ms/Div, 刺激强度为引出最大感觉电位不再增长为宜。

2.2 选择的神经包括正中神经、尺神经。

正中、尺神经 (腕、肘) 分段运动神经传导速度 (MCV) 测定:正中神经刺激点为腕部和肘部, 记录点为拇短展肌;尺神经刺激点为腕部和肘部, 记录点为小指展肌;主要观察各段潜伏期, 复合肌肉动作电位 (CMAP) 波幅;正中、尺神经感觉神经传导速度 (SCV) 测定:正中神经刺激点为指Ⅰ、指Ⅲ, 记录点为腕部掌面皱褶线上方;尺神经刺激点为指Ⅴ, 记录点为腕部掌面皱褶线内侧;均采用顺向法, 平均叠加技术, 至少重复5次, 以测得最大感觉神经动作电位 (SNAP) 波幅;拇短展肌、小指展肌针极肌电图 (EMG) :采用同芯针电极在患肢拇短展肌记录、小指展肌静息状态下观察有无自发电活动 (纤颤电位、正锐波) , 轻度收缩、大力收缩。正常值参考汤晓芙标准[1]。

3 结果

正中神经SCV减慢79侧, 异常率92.9%, 尺神经SCV减慢5侧, 异常率5.9%, 正中神经运动末端潜伏期 (DML) 延长62侧, 异常率72.9%, 尺神经DML异常率为0, 正中神经MCV减慢49侧, 异常率57.6%, 尺神经MCV减慢2侧, 异常率2.4%, 正中神经SNAP波幅降低74侧, 异常率87.1%, 尺神经SNAP波幅降低7侧, 异常率8.2%, 正中神经CMAP波幅降低54侧, 异常率63.5%, 尺神经CMAP1侧, 异常率1.2%, EMG检测拇短展肌可见失神经电位59侧, 异常率69.4%, 小指展肌可见4侧, 异常率4.7%, P<0.05, 两者有显著差异。

4 讨论

腕管综合征是腕部正中神经嵌压性神经症, 女性发病率为5.8%, 男性发病率0.6%[2], 多见于中老年女性, 推测可能与绝经前、后性激素水平改变有关[3]。腕管是一个缺乏伸展性的坚韧的骨-纤维管道, 管腔狭窄, 底面和两侧由腕骨组成, 腕横韧带横跨于其上, 这个狭小的管道内容物有9根肌腱及其滑膜和正中神经, 正中神经位于肌腱和腕横韧带之间, 位置最浅, 由前臂远端向前进入腕管, 支配拇指、食指、中指及环指的桡侧。任何使腕管体积缩小或内容物相对增多的因素都会使正中神经受压, 产生腕管综合征, 由于腕管的横断面积在腕横韧带的远侧端小于近侧端, 导致远端最容易受到嵌压。腕横韧带病变时, 使其增厚引起腕管狭窄;或腕管内腱鞘囊肿, 外伤后血肿机化以及滑膜炎等都可过多占据管腔内容积, 致使各种组织相互挤压、摩擦, 出现功能障碍, 早期症状包括手部麻木、刺痛、感觉异常、持物无力等, 夜间麻醒是其特征, 可能与睡眠时血管扩张、静脉淤滞, 屈肌滑膜充血导致腕管内容物的体积增加挤压正中神经有关, 甩手等活动后, 静脉淤滞减轻, 症状好转[4], 病变发展严重时出现大鱼际肌萎缩。本组患者中, 正中神经电生理检查异常率为92.9%, 主要以SCV减慢, SNAP波幅降低及DML延长为主, SCV的异常高于MCV。EMG拇短展肌异常率69.4%, 出现纤顫电位、正锐波说明肌纤维失去神经支配, 显示有神经源性损害, 失神经的肌纤维静息电位降低, 对血中乙酰胆碱敏感度升高, 则肌纤维膜通透性增加, 易自发的出现自动去极化, 达到阈电位水平时既出现以上两种自发电位, 一般肌纤维失神经后早期出现纤颤电位, 晚期出现正锐波, 或周期出现[5]。CTS的电生理改变与其临床病程相一致, 神经电生理检测简便、科学、客观, 对CTS敏感性高, 可为临床提供可靠的诊断依据。

参考文献

[1]汤晓芙.临床肌电图学[M].北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社, 1995:56-204.

[2]孙俊明, 江明旭.广东省残疾人口现状与发展研究[M].广州:中山大学出版社, 2008:2-21.

[3]Ferry S, Hannaford P, Warskyi M, et al.carpal tunnel syndrome:a nested case-control study of risk factors in women[J].Am J Epidemiol, 2000, 151:566.

[4]唐郁宽, 马德智.腕管结构的MRI解削研究进展[J].中国CT和MRI杂志, 2009, 7 (4) :66.