重型急性胰腺炎

2024-06-10

重型急性胰腺炎（精选九篇）

重型急性胰腺炎篇1

关键词：急性胰腺炎,并发症,CT扫描,磁共振成像

0前言

急性严重型胰腺炎 (Acute Severe Pancreatitis, ASP) , 在临床上可以出现多种并发症。局部并发症如蜂窝织炎、坏死、出血、假性囊肿或脓肿等的诊断往往需要行影像学检查, 关于局部并发症的文献资料较多, 而对于腹壁并发症的报道相对较少且简略。对影像学医师来说, 若腹壁并发症没有及时地被发现、分析并诊断, 则可能会影响患者的预后。因此, 充分认识急性胰腺炎 (Acute Pancreatitis, AP) 腹壁并发症尤为重要, 有助于评价胰腺的严重程度及胰腺炎累及范围, 能为临床医师提供更多有价值的信息。

近年来, 随着MRI (磁共振成像) 硬件和软件的不断更新, MRI (磁共振) 实现了腹部屏气扫描、快速扫描、2D及3D磁共振胰胆管成像等功能, MRI能很好地显示胰腺及胰周的正常解剖结构和各种病变。就AP腹壁累及情况而言, MRI有以下应用优势:由于MRI对液体成分十分敏感, 对本病累及腹壁组织造成腹壁软组织水肿、积液、脓肿等显示甚好;MRI没有电离辐射, 且不使用有可能加重本病病情的碘离子造影剂。但是MRI检查耗时较长, 一些年老体弱、重症患者、疼痛明显的患者常不能很好地配合检查, 造成图像质量下降。多层螺旋CT的问世, 使CT真正进入了容积扫描时代, 同时多层螺旋CT具有扫描速度快、层厚薄、实时成像、任意重组及后重建等优点, 使绝大部分患者都能很好地配合检查从而得到高质量图像。CT扫描有电离辐射、增强剂过敏等风险。因此在实际工作中, 应根据患者具体情况, 选择不同的检查设备, 为患者提供低风险、高质量的检查手段。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2009年10月~2013年2月, 根据临床症状、体征及血、尿淀粉酶检查诊断ASP而行上腹部MRI、CT平扫病例共96例, 其中行MRI扫描34例, 发现腹壁软组织信号异常病例9例, 7例行MRI增强扫描, 其中发现疑腹壁脓肿并经穿刺证实1例;行CT平扫62例, 发现软组织密度异常病例21例, 16例行CT增强扫描。

1.2 扫描及方法

因胰腺炎临床治疗多置有胃管, 因此行CT、MRI检查患者均不需进行特殊准备。

(1) 所有行MRI检查的34例患者均采用GE Singa HDe1.5T磁共振, 腹部相控阵线圈, 常规进行上腹部轴位T2WI及T2WI压脂、正负相位T1WI、冠状T2WI扫描;磁共振胰胆管造影 (Magnetic Resonance Cholangiopancreatography, MRCP) 选用轴位T2WI压脂图像定位, 扫描范围上界超过膈顶, 下缘超过髂前上棘水平, 增强扫描造影剂选用Gd-DTPA 15 m L, 高压注射器给药, 注射速率3 m L/s, 20 m L生理盐水冲管, 增强扫描延迟时间采用肝脏3期扫描延迟时间, 分别于注射造影剂后14、50、180 s启动扫描采集图像, 采用LAVA技术行动脉期轴位、门静脉期冠状位、延迟期轴位容积扫描, 增强扫描所得数据进行动脉期及延迟期轴位、门静脉期冠状位重建, 层厚5 mm, 层间距5 mm。

(2) 行CT检查的62例患者均采用GE LIGHTSPEED VCT64排128层螺旋CT扫描仪, 螺距1, 扫描层厚0.625 mm, 扫描范围上界超过膈顶, 下缘超过髂前上棘水平, 增强对比剂采用碘海醇100 m L (30 g/100 m L) , 注射速率3.5 m L/s, 30 m L生理盐水冲管, 增强扫描延迟时间采用肝脏3期扫描延迟时间, 分别于注射造影剂后延迟20、60、120 s进行全腹部扫描。CT平扫及增强扫描所得数据在工作站行多平面重组 (MPR) 。然后将MRCP原始扫描图像及后重建图像、CT原始图像及后处理图像传送至影像存储与通讯系统 (PACS) , 由2名高年资主治医师阅片, 收集整理资料。

1.3 CT图像窗技术选择

CT窗技术的合理选择对于病灶发现是至关重要的。CT平扫及增强均采用窗宽1200 HU, 窗位200 HU[1], 可以同时观察腹壁组织, 尤其是脂肪组织, 肠系膜脂肪组织的密度变化。

2 结果

(1) 部位:96例受检者中共发现腹壁软组织信号或密度异常30例 (30/96, 31.25%) , 其中单独位于左侧腹壁18例 (18/30, 60.00%) , 单独位于右侧腹壁5例 (5/30, 16.66%) , 双侧腹壁均有受累者7例 (7/30, 23.33%) 。

(2) 深度:腹壁软组织信号或密度异常的30例均有壁层腹膜受累, 累及腹壁肌层、肌间隙者19例, 全层组织受累者11例。

(3) 形态及轮廓:腹壁软组织信号或密度异常多呈斑点状、线条状、片状分布, 轮廓不清楚, 肌间隙模糊, 腹壁软组织肿胀。MR扫描发现腹壁脓肿1例, 表现为厚壁 (壁厚约2.5 mm) 、类圆形, 边界不清楚, 中心呈低密度、内壁光滑。

(4) 信号、密度特征:MR多表现为稍低T1WI、高T2WI水样信号, CT多低于同层肌肉组织密度。

(5) 增强扫描表现:行CT、MR增强扫描共计23例, 表现为斑点状、线条状、片状轻、中度异常强化, 发现1例脓肿呈环状中等度强化, 中心未见强化, 见图1~4。

图1重症胰腺炎, 累及双侧腹壁全层, 脂肪抑制T2WI腹壁全层信号混杂, 可见多发斑点、线条状高信号影。

图3重症胰腺炎腹部平扫, 左侧腹壁软组织肿胀, 肌间隙及皮下脂肪密度混杂, 左后腹壁可见类圆形低密度影 (白箭头) , 边界欠清楚, 中心密度尚均匀。

图4增强扫描静脉期左侧腹壁可见点、线状中等度强化, 左后腹壁可见轻度环状强化 (白箭头) , 中心不清楚, 术后证实为小脓肿。

3 讨论

AP是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症, 主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死, 在我国属常见病、多发病。参照病理学特征及疾病发展的不同阶段, 分为急性单纯型胰腺炎 (Acute Mild Pancreatitis, AMP) 和ASP[2]。AMP可以随病程的发展演变为ASP。AMP主要表现为间质水肿, 该型胰腺炎多不累及腹壁软组织

ASP病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征。胰腺本身及周围脂肪间隙、筋膜、系膜改变较多, 多表现为腺体明显增大, 密度/信号不均匀, 与周围组织界限不清, 胰周包膜下积液, 胰腺周积液, 常常可以并发感染而形成脓肿, 胰腺假性囊肿, 以及侵犯血管出现假性动脉瘤[3]等。若胰腺坏死并发出血, 出血区CT值约50~70 HU, 出血区在MR表现为T1WI呈高信号, 在T2WI信号降低。增强表现为无强化区或血液灌注障碍区, 分别代表胰腺坏死区或胰腺组织可能尚未坏死[4]。

ASP也可以发生远处脏器损害。AP患者并发肺部损害较为常见;据统计有40.9%ASP并发明显的肝功能损害[5];胰腺炎病程后期或恢复期亦可出现脑病表现, 且已证明其发生与长期禁食、缺乏维生素B1有直接的关系, 称为迟发性胰性脑病或韦尼克脑病[6];并发心脏损害时可以有心电图、心肌酶谱变化、肌钙蛋白变化[7]。

ASP少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙及肌层渗入腹壁下, 造成软组织水肿或肿胀、脂肪坏死及多发液体积聚[8,9], 致双侧腰部皮肤呈暗蓝色, 称为GreyTurner征 (Grey-Turner sign) , 致脐周围皮肤青紫, 称为Cullen征 (Cullen sign) [10]。

本组病例所有62例患者CT扫描共发现腹壁密度异常21例, 究其胰腺本身及间隙、筋膜常表现为腺体弥漫性肿大, 有斑、点、片状腺体液化坏死, 少数病例可并发腺体出血致腺体密度高度不均匀, 部分病例出现胰腺脓肿、假性囊肿, 部分病例累及胃网膜脂肪囊, 左侧肾周间隙及筋膜、肾周脂肪囊均有异常发现, 尤其以左侧肾前旁间隙为明显, 少数病例有肾后间隙受累并向下延伸进入骨盆, 腹腔有中等量-大量积液, 胸腔亦可见积液表现。以上情况表明, 有胰液外渗, 常累及腹壁软组织结构, 提示病情危重。本组病例中以左侧腹壁受累为多见, 部分病例可出现双侧腹壁密度异常。腹壁受累病例均有壁层腹膜受累, 部分可累及腹壁肌层、肌间隙及皮下脂肪组织, CT表现多样。

CT扫描发现以左侧季肋部腹壁软组织受累多见, 软组织肿胀、壁层腹膜增厚、边界不清楚, 肌间隙模糊甚至消失, 肌间隙中可出现线条状稍低密度水样信号, CT值约18 HU, 皮下脂肪组织密度不均匀性增高, 致脂肪组织类似肠系膜脂肪炎性变时的“小肠污垢”样表现, 分布范围常不局限, 部分左侧腹壁受累者可跨越前腹壁中线延伸至对侧前腹壁, 范围较大者可以累及脐周甚至腹股沟区, 右侧季肋部腹壁受累者发现右侧肾周间隙、筋膜有改变。形态多表现为单侧 (左侧多见) 或双侧腹壁、腹股沟区呈斑点状、线条状、片状分布的稍低密度影, 轮廓不清楚, 形态不规则。增强扫描可见中等度不均匀、不规则异常强化。

本组病例所有34例MR受检者中发现腹壁软组织信号异常9例, 其胰腺本身病变及周围间隙、筋膜改变、累及范围与CT扫描大致相同。当累及腹壁时, MR表现为腹壁软组织局限或广泛肿胀, 壁层腹膜增厚、边界不清楚、信号增高尤以脂肪抑制T2WI为明显, 肌肉间隙模糊甚至消失, 其中可出现粗细不均匀线条状T1WI稍低、T2WI稍高信号, 皮下脂肪组织内出现多形性T1WI稍低、T2WI稍高信号影, 呈单侧 (左侧多见) 或双侧腹壁斑点状、线条状、片状分布, 轮廓不清楚。增强扫描可见中等度不均匀、不规则异常强化。

ASP易并发胰腺及胰周脓肿, 是AP后期并发症, 也是重症急性胰腺炎、胰肿瘤或外伤手术后严重并发症[11], 在实际工作中较常见。ASP并发腹壁脓肿少见, 本组病例中仅发现1例, MR表现为类圆形T1WI稍低、TWI2高信号, 厚壁、内壁光滑, 类圆形, 边界不清楚, 周围肌间隙、皮下脂肪组织信号混杂, 增强扫描脓肿壁呈环状明显强化, 中心区域无强化, 脓肿周围组织呈斑片状中等度不均匀强化。

若AP腹膜后扩散, 使腹擘 (主要是后腹壁和侧腹壁) 受累而产生腹壁痿, 表现为腹壁有缺损, 结合局部体检可诊断腹壁瘘[12]。

笔者曾选取4例患者同时行CT、MR扫描, MR发现腹壁信号异常分布范围明显大于CT显示的异常密度区, 因此CT评价腹壁受累范围常常小于腹壁的实际受累范围, 这与MR对软组织病变显示具有很高敏感性息息相关。

综上所述, ASP在广泛累及胰腺周围脂肪间隙、筋膜或者实质脏器, 出现胰腺假性囊肿、感染形成脓肿及中-大量腹腔积液等并发症时, 常常可以出现腹壁受累的情况, 此时查体常可以发现腰部、前腹壁、脐周皮肤颜色异常, 若不引起重视, 有可能进一步发展为腹壁脓肿、甚至腹壁瘘。由此可见, 我们在日常工作中对ASP并发腹壁影像改变时, 应及时发现并诊断。

参考文献

[1]章士正.小肠影像诊断学[M].1版.北京:人民军医出版社, 2006.

[2]许乙凯, 全显跃.肝胆胰脾影像诊断学[M].1版.北京:人民卫生出版社, 2006.

[3]舒健, 赵建农, 张小明, 等.LAVA CE MRA对正常胰周动脉的评价[J].临床放射学杂志, 2006, (25) :742-745.

[4]昊康为, 吴金明, 林春景, 等.急性胰腺炎合并肝损害的临床分析[J].温州医学院学报, 2008, 38 (4) :368-370.

[5]周康荣.腹部CT[M].1版.上海:上海医科大学出版社, 1993:107.

[6]韩玮, 陈启龙, 李俊, 等.急性胰腺炎继发迟发性胰性脑病:附5例报告[J].中国普通外科杂志, 2006, 15 (11) :877-878.

[7]张喜平, 戴金, 陈汉卿.重症急性胰腺炎心脏损伤临床表现与机制研究进展[J].世界华人消化杂志, 2006, 14 (6) :611-612.

[8]肖波, 蒋志琼, 张小明.急性胰腺炎并发症的MRI表现[J].国际医学放射学杂志, 2011, 34 (5) :448-450, 455.

[9]赵秀芹, 史朴军, 狄玉进.MRI联合MRCP在自身免疫性胰腺炎诊断中的应用[J].中国医疗设备, 2012, 27 (8) :165-166.

[10]陆在英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:471.

[11]杨一屯, 刘燕, 扬森华.胰腺 (周) 肿诊治进展[J].四川医学, 2000, 2l (7) :615-616.

急性胰腺炎教案篇2

【目的要求】

1.了解急性胰腺炎的临床表现； 2.了解急性胰腺炎的诊断； 3.了解急性胰腺炎的局部并发症； 4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。

【主要教学内容】

一、病因和发病机制

常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。

一、胆道疾病

急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。

共同通道假说（解剖上大约有80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部）：

①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进人胰实质，引起急性胰腺炎。

②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

二、胰管阻塞

胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗人间质，引起急性胰腺炎。

三、大量饮酒和暴饮暴食

乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。

四、手术与创伤

腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。

五、内分泌与代谢障碍

任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。

六、感染

如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎依原体感染等。

六、药物

应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。

八、其他

十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。

九、有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。

各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等，导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。

正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下，胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。

发病机理：

在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。

①磷脂酶A2：在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。

②激肽释放酶：使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。

③弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。

④脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。

⑤炎性介质与血管活性物质：急性胰腺炎时，胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎发生和发展。

上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。

二、病理

一、水肿型（间质型）

大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。

二、出血坏死型

①胰实质坏死；

②血管损害引起水肿、出血和血栓形成；

③脂肪坏死和钙化斑（包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处）；

④伴随的炎症反应；

⑤病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成

由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。

三、临床表现

急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。

一、症状

（－）腹痛

①是本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生；

②部位：疼痛部位多在中上腹；

③性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性疼痛阵发性加剧；

④放射疼：可向腰背部呈带状放射；

⑤与体位、药物及进食的关系：取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。

⑥水肿型腹痛3～5天即缓解；出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。

腹痛的机制主要：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。

（二）恶心、呕吐及腹胀

多在起病后出现恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。

（三）发热

多数患者有中度以上发热，持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。

（四）低血压或休克

仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为：

①有效血容量不足；

②缓激肽类致周围血管扩张；

③胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；

④并发感染或消化道出血。

（五）水电解质及酸碱平衡紊乱

多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。

（六）其他

①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征：患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；

②急性肾衰竭；

③心力衰竭与心律失常；

④胰性脑病：精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。

二、体征

1、急性水肿型胰腺炎：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，无肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减少。

2、急性出血坏死型胰腺炎：

①急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛；

②有麻痹性肠梗阻者，肠鸣音弱或消失；

③可出现腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显增高；

④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，致脐周围皮肤青紫，称Gullen征；

⑤少数患者起病后2～4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时，上腹可能触及肿块；

⑥黄疸：在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸；后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。

⑦手足搐搦：患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳的表现；系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙（钙皂），大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。

四、并发症

一、局部并发症

①脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。

②假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。

二、全身并发症

（一）消化道出血

上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。

（二）败血症及真菌感染

因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。

三、多器官功能衰竭

出血坏死型胰腺炎可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。

四、慢性胰腺炎和糖尿病

五、实验室和其他检查

一、白细胞计数

多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

二、淀粉酶测定

血清淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值5倍（500苏氏单位，Somogyi）即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。

尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～24小时开始升高，下降较慢，持续1～2周。

胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。

三、淀粉酶、内生肌酐清除比值（Cam／Ccr％）

急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam／Ccr的正常值为1％～4％，胰腺炎时可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高。

四、血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在病后24～72小时开始上升，升高超过1.5U（Cherry-Crandall），持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。

五、血清正铁血白蛋白当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。

六、生化检查

①血糖升高：暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺坏死，表示预后严重。

②高胆红素血症、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。

③低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于l.75rnmol／L以下见于出血坏死型胰腺炎。

④高甘油三酯血症：可能是病因或是后果。

⑤低氧血症：PaO2低于60mmHg，则需注意急性呼吸窘迫综合征。

七、X线腹部平片

可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵攀”（十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张）和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。

八、腹部B超与CT显像

B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型，CT亦有较大价值，水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见肾周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液，在静脉注入造影剂后，密度减低区域改变不明显。

六、诊断和鉴别论断

水肿型：患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam／Ccr％比值增高。

有以下表现应当拟诊出血坏死型：

1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；

2、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；

3、血钙显著下降到2mmol／L以下；

4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；

5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；

6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；

7、Grey-Turner征或Cullen征；

8、正铁血白蛋白阳性；

9、肢体出现脂肪坏死；

10、消化道大量出血；

11、低氧血症；

12、白细胞＞18×l09／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史）。

鉴别诊断：

一、消化性溃疡急性穿孔

有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见隔下有游离气体。

二、胆石症和急性胆囊炎

常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

三、急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。

四、心肌梗死

有冠心病史，突然发病，有时疼痛位于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。

七、治疗

一、内科治疗

（－）监护

密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量；动态进行腹部检查；检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化，需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检查。

（二）维持水、电解质平衡，保持血容量

应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。

（三）解痉镇痛

阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注，2～3次／日。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶（50～10mg）。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。

（四）减少胰腺外分泌

①禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐和腹胀；

②抗胆碱药，如阿托品、山莨菪碱等，疗效有争议，对肠麻痹者尤不宜用；

③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，抑制胃酸分泌，还可预防应激性溃疡的发生；

④胰升糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。

（五）抗菌药物

水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。出血坏死型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染，应及时、合理给予抗菌药物。

（六）抑制胰酶活性

适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U／d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；Iniprol有抗弹性纤维酶的作用。叶绿素a（chlorophyll a）在体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈抑制作用。

（七）腹膜透析

适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者，透析可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。早期进行效果较好。

（八）处理多器官功能衰竭

如急性呼吸窘迫综合征的呼吸监护和治疗，高血糖或糖尿病时的胰岛素治疗等相关措施。

二、内镜下Oddi括约肌切开术（EST）

对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人不宜手术者。

三、外科治疗

手术适应证：

①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；

②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效； ③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；

④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。

八、预后

出血坏死型病情重而凶险，预后差，病死率在50％左右。

【教学重点】

１、急胰腺炎的概念；２、急胰腺炎的临床表现；

３、急胰腺炎的诊断与鉴别诊断；

4、急胰腺炎的局部并发症。

【讲授难点】

１、急性胰腺炎的发病机制；

２、急性胰腺炎实验室和影像检查的特征。

【教学方法】

１、利用多媒体、绘图等多种教学手段，紧密结合临床，应用启发式教学法，提高学生的学习兴趣。

２、媒体教学课件。

【教学时间】

50分钟

【基本教材及主要参考书】

陆再英、钟南山主编。内科学（第七版）.人民卫生出版社,2008 叶任高主编.肾病综合症.人民卫生出版社,2005 【复习思考题】

一.名词解释

急性胰腺炎

二．简答题

1.急性胰腺炎的临床表现有那些？

4.2.急性胰腺炎外科治疗的适应症是什么？

重型急性胰腺炎篇3

【关键词】微创手术；联合用药；急性重型胰腺炎

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）02-0113-01

近年来随着生活水平的提高，胰腺炎的发病率也呈上升趋势，急性重型胰腺炎发病急骤、病情重且发展快，并发症多，发病早期若未得到有效治疗，病死率高。早期临床主张非手术治疗，而随着微创技术的发展，微创手术逐渐应用于治疗急性重型胰腺炎，并获得满意效果，研究过程如下：

1.资料与方法

1.1一般资料

回顾性分析2014年2月-2015年2月本院收治136例重型胰腺炎患者临床资料，均符合中华医学会消化病分会胰腺疾病学组制定诊断标准[1]。按数字表法分成两组，每组68例，对照组男女比为37：31，年龄29-59岁，平均（41.3±6.1）岁；研究组男女比为35：33，年龄27-58岁，平均（40.2±8.7）岁。两组基线资料无明显差异（P>0.05），具有可比性。

1.2治疗方法

对照组将0.6mg/d奥曲肽（北京百奥药业有限责任公司生产，国药准字H20061309，规格0.2mg/ml）溶于500ml生理盐水，25μg/h的速度静脉泵注，1次/d；再将10万U的乌司他丁（广东天普生化医药股份有限公司生产，国药准字H20040506，规格2ml）溶于5%的250ml葡萄糖溶液中，2次/d，联合治疗1周。研究组在B超的引导下在腹腔内置管并进行穿刺，冲洗引流后在腹腔镜下进行膜囊开放，19例膜包膜剪开够引流；在B超下进行局麻后在腹腔镜下进行冲洗并引流22例；在腹腔镜下行胆囊切除术22例。

1.3观察指标与判定标准

评价标准：7d内症状及体征消失，血尿淀粉酶的实验室指标显示3/4以上恢复正常范围为显效；7d内症状及体征有改善，血尿淀粉酶的实验室指标显示1/2以上恢复正常范围为有效；7d内症状及体征无改善甚至加重，血尿淀粉酶的实验室指标无下降为无效；总有效=显效+有效[2]。比较两组并发症情况。

1.4统计学分析

数据用SPSS21.0软件分析，均数标准差（x±s）表计量资料，t进行组间比较；百分比（%）表计数资料，X2进行组间比较，P<0.05表差异具统计学意义。

2.结果

2.1两组疗效比较

对照组治疗总有效率小于研究组，差异具统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2两组并发症比较

研究组出现2例并发性急性呼吸窘迫，1例胰周脓肿，总发生率4.41%；对照组患者出现8例并发性急性呼吸窘迫，5例胰周脓肿，8例中下腹部脓肿，总发生率30.89%，两组比较差异具统计学意义（P<0.05）。

3.讨论

本结果显示：研究组治疗总有效率97.06%优于对照组79.41%，表明微创手术较联合用药治疗急性重型胰腺炎效果显著。分析原因可能在于，奥曲肽与乌司他丁联合用药治疗主要是通过抑制IL-2、IL-6、IL-8 等胰腺内炎性物质的表达及释放过程，同时促进抑制炎症因子表达，改善胰腺自身及其他器官的损伤，从而治疗胰腺炎，但由于急性重型胰腺炎的炎性反应强烈，使用药物过久机体易产生耐药性，治疗效果具有局限性[3]。微创手术治疗急性重型胰腺炎是通过在腹腔镜下切开患者胰腺包膜，再冲洗腹腔置入引流管，对明显感染或坏死的胰腺组织进行刮除冲洗，消除或减少机体对炎性及毒性物质的吸收过程，从而改善临床症状，因此疗效显著[4]。同时结果显示，研究组并发症总发生率4.41%小于对照组30.89%，表明微创手术治疗较联合用药预后效果更佳。分析原因可能在于：奥曲肽与乌司他丁联合用药治疗急性重型胰腺炎具有一定效果，但药物本身具有毒副作用，因此不良反应较为严重。而微创手术是通过作小切口直对坏死感染组织进行冲洗或者切除，且手术是在腹腔镜下行使，术野明朗且广泛，可以切除所有病变组织，还能避免损伤到其他器官，且可及时发现其他病灶。

综上所述，微创手术较联合用药治疗急性重型胰腺炎效果更为显著，可明显改善临床症状，还能降低不良发应发生率，值得临床推广。

参考文献：

[1]雷忠.急性单元性胰腺炎的微创治疗分析[J].中国卫生产业，2014，8（30）：165-166.

[2]杨培，曾新桃，馮凯祥等.急性胆源性胰腺炎的微创治疗方式探讨[J].医学理论与实践，2012，25（10）：1156-1157.

[3]崔江河，魁荷婷.急性胆源性胰腺炎的微创治疗[J].牡丹江医学院学报.2012，33（1）：54-56.

重型急性胰腺炎篇4

关键词：重型急性胰腺炎,综合疗法,中药治疗,手术治疗

重型急性胰腺炎 (SAP) 是外科凶险的急腹症, 发病急、并发症多, 死亡率高[4]。本院2007～2011年收治重型急性胰腺炎126例, 均行中西医结合综合治疗。非手术治愈87例, 手术治疗39例, 死亡7例, 治愈率94.4%, 死亡率5.6%。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组重型急性胰腺炎126例, 其中男72例, 女54例;年龄28～75岁, 其中28～40岁21例, 41～50岁44例, 51～60岁46例, 61～75岁15例。本组126例均符合SAP的诊断标准, Ⅰ级74例, Ⅱ级52例。肝源型胰腺炎44例, 占34.9%, 其他尚有饮酒、饮食不节, 胃次全切术后, 感染等。

1.2 治疗方法

1.2.1 综合疗法

禁食水, 胃肠减压, 输液纠正水电解质平衡, 输血, 应用抗生素、减泌药 (5-F U、抑肽酶、善得定等) 及用甲氰咪胍以预防胃酸的过度分泌[1]。胃肠外营养支持, 给予脂肪乳、葡萄糖等[4]。

1.2.2 中药治疗

以清胰汤为中药方剂, 方为紫胡、黄芩、黄连、杭芍、木香、元胡、大黄 (后下) 、芒硝 (冲服) 。根据辨证分型, 随证加减。可先经胃管抽空胃液, 然后注入中药汤剂150～200 m l, 夹管2 h再放开吸引管, 每日早晚各一剂[1]。

1.2.3 手术治疗

有如下情况者及时手术: (1) SAP合并梗阻性胆管炎, 经非手术治疗不见好转或病情有发展者; (2) 体温持续升高, 伴有脓毒血症, 加强抗感染亦不能控制者; (3) 年龄超过60岁, SAP弥漫性腹膜炎者; (4) SAP合并多脏衰 (M O F) [2]。

本组SAPⅡ级52例, 手术治疗39例, 其中18例在48h内手术, 16例在72h内手术, 5例在96h内手术。

手术方法:坏死胰腺组织清除、胰腺包膜切开、腹腔冲洗、多管引流, 术中用高渗液灌洗腹腔。合并胆道结石的29例, 同时行胆总管取石“T”管引流16例, 行O d d i括约肌切开人工瓣膜成形术5例, 行“三造瘘”术8例。

2 结果

本组126例, 非手术中西医结合综合治疗治愈87例, 其中SAPⅠ级74例, Ⅱ级13例;以手术为主治疗39例, 死亡7例 (死于M O F 4例, 术后并发症3例) , 治愈率94.4%, 死亡率5.6%。

3 讨论

3.1 综合疗法

胃肠减压、禁食水、输液纠正水电解质平衡、应用抗生素、减泌药、镇痛药等综合措施, 使治疗方法更加完善, 疗效提高。在治疗时, 要重视抗体克、抗感染, 加强营养补充, 及时发现并早期处理急性呼吸窘迫综合征 (AR D S) 和多脏器衰竭 (M O F) [3]。早期应用胰酶抑制剂 (减泌药) 对重型患者有明显疗效。因多种胰酶抑制剂的半衰期较短, 所以最好在长时间内连续静脉滴注, 并应结合腹腔内注射或灌洗以减少胰酶从腹腔入血。在严密观察下的综合疗法是中西医结合治疗SAP的有效方法, 同时又是手术治疗前的准备, 手术成功的保障。

3.2 中药治疗

中药有抑制胰酶活性、改善微循环、利胰、抗感染和抗内毒素作用[1]。方剂中紫胡、杭芍疏肝理脾清胰, 木香、元胡行气止痛解痉, 黄芩、黄连清热解毒燥湿, 大黄芒硝泄实降火。重型急性胰腺炎根据临床表现进行辨证, 可分为三期八个类型[3]: (1) 气血败乱期 (急性期) , 以腹膜炎和休克为主要表现, 包括神陷气脱, 结胸实热二型, 治以益气固脱、增液生津、通里攻下, 以清胰陷胸汤为代表方剂。 (2) 热结阻滞期 (感染期) , 以腹膜炎腸麻痹为重要表现, 包括热腐成脓、热深厥深、胃热炽盛、热血相结四型, 治以通里攻下, 辅以理气活血, 应重用清热解毒中药。 (3) 气滞血瘀期 (恢复期) , 包括脾胃不和、湿邪困脾二型, 表现腹胀、恶心等症状, 以疏肝理气、理气开郁、健脾利湿、补气养血为主, 可用柴胡疏肝散、苓桂术甘汤。给药途径可胃管注入, 亦可肛门滴入。中药治疗重型急性胰腺炎有明显疗效。

3.3 手术治疗

根据S A P的病因、病情决定手术时机。有手术指征者, 应及时手术, 早期引流有毒的酶性液体可以避免胰腺组织继续坏死、继发感染, 减少胰腺周围组织和全身的并发症。手术时坏死组织清除要彻底, 引流要充分, 小网膜囊全部暴露碟状敞开。要预防和及时处理局部邻近脏器的并发症, 如胰周脓肿、十二指肠损害 (狭窄梗阻、十二指肠瘘) 、消化道溃疡出血等。

参考文献

[1]黄志钧.中西医结合治疗重型急性胰腺炎26例报告[J].中国中西医结合外科杂志, 1996, 2 (5) :345.

[2]黄莚庭, 邢墨儒.急性坏死性胰腺炎手术指征和手术时机的探讨[J].中华外科杂志, 1995, 33 (4) :201.

[3]刘胜利, 陈锋, 陈怀仁.重症急性胰腺炎的非手术治疗[J].中华外科杂志, 1995, 33 (9) :545.

病历分析例题——急性重症胰腺炎篇5

女性，60岁，上腹痛2天

2天前进食后1小时上腹正中隐痛，逐渐加重，呈持续性，向腰背部放射，仰卧、咳嗽或活动时加重，伴低热、恶心、频繁呕吐，吐出食物、胃液和胆汁，吐后腹痛无减轻，多次使用止痛药无效。发病以来无咳嗽、胸痛、腹泻及排尿异常。既往有胆石症多年，但无慢性上腹痛史，无反酸、黑便史，无明确的心、肺、肝、肾病史，个人史、家族史无特殊记载。

查体：t39℃，p104次/分，r19次/分，bp130/80mmhg，急性病容，侧卧卷曲位，皮肤干燥，无出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，心肺无异常，腹平坦，上腹部轻度肌紧张，压痛明显，可疑反跳痛，未触及肿块，murphy征阴性，肝肾区无明显叩痛，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音稍弱，双下肢不肿。

化验：血hb120g/l,wbc22×109/l,n86%,l14%,plt110×109/l。尿蛋白(±)，rbc2-3/高倍,尿淀粉酶32u(winslow法),腹平片未见膈下游离气体和液平，肠管稍扩张，血清bun7.ommol/l。

[分析]

一、诊断及诊断依据(8分)

(一)诊断急性重症胰腺炎

(二)诊断依据

1.急性持续性上腹痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，吐后腹痛不减

2.查体有上腹部肌紧张，压痛，可疑反跳痛和腹水征及麻痹性肠梗阻征象

3.化验血wbc数和中性比例增高、腹平片结果不支持肠穿孔和明显肠梗阻

4.既往有胆结石史

二、鉴别诊断(5分)

1.溃疡病急性穿孔

2.急性肠梗阻

3.急性胃炎

4.慢性胆囊炎急性发作

三、进一步检查(4分)

1.腹部b超和ct扫描

2.若有腹水，则应穿刺化验及腹水淀粉酶活性测定

3.血清淀粉酶活性、血糖、血ca2+、k+、na+、cl-

4.血气分析、血清正铁白蛋白

5.肝肾功能

四、治疗原则(3分)

1.减少胰腺外分泌：禁食和胃肠减压;抑制胰腺分泌药物如生长抑素

2.对抗胰酶活性药物(抑肽酶、加贝酯)

3.抗生素

4.支持疗法：输液、营养支持、镇痛

重型急性胰腺炎篇6

虽然近年来在对SAP的重症监护、营养支持和药物治疗以及个体化治疗等方面取得了长足的进步,但SAP的病死率仍高达40%左右[6],患者早期多死于SIRS和MODS[7,8]。近十年来中西医结合研究注重了通里攻下药物的应用,大大降低本病内毒素血症的发生率,将SAP病死率降至16%左右[9],受到世人的瞩目。清胰汤有改善胰腺血流,抑制胰酶活性,清除氧自由基等炎症介质、减轻细胞因子对靶器官损害的作用,在临床已得到广泛应用[10]。糖皮质激素有强大的抗炎(降低炎症的血管反应和细胞反应)、抗毒和抗休克作用,短期大剂量应用经实验证实可降低SAP大鼠的严重程度和死亡率[11]。但是将地塞米松和清胰汤两者联合用于大鼠SAP的实验治疗研究还没有报道,特别是用于发病早期SIRS的治疗,如果在这方面的研究取得进展和突破,不仅将为急性重型胰腺炎的实验研究提供新的思路,也将为临床治疗提供新的理论指导和实验支持,具有巨大的社会和经济效益。

1 材料和方法

1.1 实验动物与分组

选用健康SD大鼠100只,体重(280±30)g,雄性,随机分为5组,每组20只。包括假手术组、SAP组、地塞米松治疗组(D组)、清胰汤治疗组(Q组)及地塞米松联合清胰汤治疗组(D+Q组),每组按照不同时间点分为2、6、12和24 h 4个小组,每组5只。本实验以SAP组作为治疗对照组。假手术组(Sham组):假手术组仅给予开腹后翻动胰腺,不给予胰胆管插管、注药。药物治疗组:制备同SAP组,治疗对照组—造模成功后10 min阴茎背静脉给予生理盐水1 mL/100 g体重,缓慢注入,以后每隔6 h给药一次入;D组—造模成功后10 min阴茎背静脉给予地塞米松0.5 mg/100 g,每隔6 h给药一次;Q组—造模前2 h清胰汤灌胃1 mL/100 g体重,造模后每隔12 h给药。

1.2 主要试剂、仪器及药品

1.2.1 试剂

肿瘤坏死因子a(TNFa)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)放免试剂盒购自解放军总医院科技开发中心放免研究所。

1.2.2 药品及用量

牛磺胆酸钠购自Sigma公司,清胰汤煎剂100 g/100 mL由辽宁医学院附属第一医院药剂科提供。

1.3 实验方法

1.3.1 模型制备

制作模型参照AHO等[12]介绍的方法并加以改进,向胰管内注入5%牛磺胆酸钠1.1mL/kg,速度为0.24 mL/min,注射后保持压力3 min。

1.3.2 标本的采集

体液标本:各实验组动物均在规定时间点-造模后2、6、12和24 h开腹,首先抽取腹水,记录腹水量,再抽取下腔静脉血4 mL置于空白试管中,室温静置半小时后,3 000转/min低温离心15 min,分别取血清100、100和400μL,备检TNFa,IL-6及酶学,将上述血标本置于-20℃保存待检。

组织标本的采集:各组大鼠处死后观察脏器大体改变,留取胰腺立即用电子天平称量胰腺湿重,计算胰腺系数,然后用10%福尔马林固定,取相同部位石蜡包埋,连续切片,苏木素一伊红(HE)染色,观察光镜下病理变化。

1.3.3 检测指标

病理形态学观察:按规定时段开腹,收集腹水并记录腹水量。观察腹水颜色、浑浊度、腹腔内皂化、胰腺大体形态及水肿、出血、坏死等情况及肾脏大体形态。光镜下观察胰腺病理改变,胰腺病理组织评分参照Amy法,按组织水肿、炎症、出血、坏死程度不同分为0~4分,进行盲法评分。

胰腺系数=(胰腺湿重/体重)×100%

血清淀粉酶(Amylase):造模后2、6、12和24 h下腔静脉采血,应用全自动生化分析仪得出结果。

血清TNFa、IL-1、IL-6:应用中国人民解放军总医院科技开发中心放免研究所提供的TNFa、IL-1、IL-6放免试剂盒检测。

1.4 统计学处理

应用SPSS 11.5统计软件处理全部数据。数据采用均数±标准差表示,采用q检验、方差分析。

2 结果

2.1 腹水量的比较

采集各类标本前,首先抽取腹水观察颜色,测定腹水量。Sham组各时点腹腔内偶见少量清亮腹水;SAP组各时点均有大量红色或暗红色混浊腹水,Q组、D组及Q+D组的腹水混浊程度减轻,腹水量变化见表1。

2.2 病理形态学改变

2.2.1 大体观察

假手术组各时点除偶有上腹轻度黏连外,其余未见明显异常;SAP组各时点可见胃潴留、扩张,上腹黏连明显,大网膜、肠系膜、胰腺周围及肾周脂肪囊可见散在脂肪皂化,病变随时间延长而加重。各治疗组各时点(除2 h外)与SAP组相应各时点相比较,胰腺充血、水肿、坏死情况均可见明显改善,联合用药组最佳。

注:1)与SAP组比较,P<0.05;2)与Q组比较,P>0.05,3)与Q组和D组比较,P<0.05

2.2.2 光镜下观察

假手术组胰腺结构正常,小叶结构存在,间质清晰,间质内基本无充血、炎细胞浸润;SAP组可见间质显著增宽,小叶间间隔及腺泡间隔扩张,腺叶结构破环,片状出血、坏死,间质、腺体间和血管周围有多量炎细胞侵润;各治疗组以水肿及点片状出血为主,炎细胞浸润程度减轻,坏死范围缩小,见图1~5。

2.2.3 各组病理学量化评分比较见表2。

注:1)与SAP组比较,P<0.05;2)与Q组比较,P>0.05,3)与Q组和D组比较,P<0.05

2.2.4 电镜下观察

假手术组无明显异常,SAP组电镜下见腺泡上皮细胞结构明显破坏,腺泡上皮细胞核固缩、核碎裂,间质内大量炎性细胞和纤维素渗出,腺泡细胞线粒体肿胀,峪稀疏,粗面内质网扩张,溶酶体肿胀,细胞坏死现象随时间延长越明显。治疗组电镜下腺泡上皮细胞破坏,线粒体肿胀及粗面内质网扩张明显减轻,见图6~10。

2.3 各组胰腺系数比较

见表3。