糖尿病周围神经病变运用药物结合治疗的临床观察

糖尿病周围神经病变(DPN)在糖尿病尤其是有5年以上糖尿病病史的人群中,发病率更高达10%~50%,临床表现为感觉麻木或减退、持续性疼痛,若治疗不及时,会导致肌肉萎缩严重时需要截肢,给患者带来痛苦。近年来,该院运用甲钴胺联合α-硫辛酸治疗DPN,效果良好,为探讨甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效。选取2010年5月—2013年4月该院收治的糖尿病周围神经病变患者共70例为研究对象,现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取该院收治的糖尿病周围神经病变患者共70例,其中男41例 ,女29例 ,年龄42~70岁 ,平均年龄 (51.3±8.9)岁 ,患者均符合糖尿病诊断标准[1]和DPN的诊断依据[2],患者临床表现主要为 :四肢末梢感觉异常;肌腱发射减退甚至消失;肌电图显示运动神经传导出现障碍。将患者随机分为对照组和治疗组,每组各35例,两组患者年龄、性别、病情等 一般资料差异 不明显 ,具有可比性。

1.2 方法

入院后尽量将血糖控制在7.0~10.0 mmol/L,期间其他神经传导药物停用。对照组:将500μg甲钴胺进行肌肉注射,1次/d;治疗组采用甲钴胺联合α-硫辛酸治疗, 在对照组基础上将600 ma-硫辛酸加入250 m L生理盐水中静脉滴注,1次/d, 连续治疗2周为1个疗程。

1.3 疗效判定标准

治疗两周后,测定患者空腹血糖水平、神经传导速度变化。显效:患者肢体麻木等临床症状自觉好转,腱反射逐渐正常,肌电图神经传导速度增加>5 m/s或达到正常水平;有效:症状有所减轻,神经传导较前增加< 5 m/s;无效:症状无好转或加重,神经传导无变化。

2 结果

治疗组显效15例,有效17例,无效3例,总有效率91.4%,对照组显效7例,有效16例,无效12例,总有效率为65.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

神经传导速度:治疗前两组差异不明显,治疗2周后治疗组患者明显增加(P<0.05),对照组增加不明显(P>0.05)。见表1。

3 讨论

糖尿病周围神经病变是常见的糖尿病并发症,发病机制有多种学说,但糖尿病慢性并发症的共同发病机制被认为是线粒体超氧化物的过多产生。患者体内糖代谢紊乱,高血糖导致蛋白质、脂类代谢紊乱使糖基化终末产物被激活,引发氧化应激反应,自由基与活性氧增加对血管和神经细胞产生破坏作用, 且随着细胞渗透压的升高,细胞发生变形、肿胀[3]。且血液在高凝状态下会出现微血栓沉积在小动脉或血管壁上,管腔闭塞,组织出现缺氧缺血状况,神经所必需的氧和营养供应缺乏导致神经病变,出现上述症状。

α硫辛酸是一种强效抗氧剂,能螯合金属离子如铜、铁等 ,清除体内自由基、抑制线粒体的氧化应激状态,减轻对血管内皮细胞的损伤从而使神经营养血管的血流量增加,改善神经传导速度。甲钴胺片是维生素B12的衍生物,能参与生化甲基转移作用,较普通维生素B12进入细胞更容易,对神经细胞蛋白质、核酸和脂质代谢起促进作用,可修复受损神经纤维,参与神经组织轴浆内蛋白质的合成。

该次研究以降糖为治疗基础,一疗程结束后,患者的感觉与运动神经传导速度均有所提升,且甲钴胺为注射针剂,在吸收速度和效率方面更快,因此治疗周期较短。因此,采用甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变,能保护血管内皮细胞、提高神经传导速度,可作为首选治疗方案。

摘要：目的 探讨甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法 选取该院收治的70例糖尿病周围神经病变患者,随机分为对照组和治疗组,每组各35例,治疗2周后,观察疗效。结果 治疗组总有效率91.4%,明显高于对照组的65.7%,两组运动和感觉神经传导速度较治疗前均有改善,且治疗组显著增加(P<0.05),对照组增加不明显(P>0.05)。结论采用甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变,能保护血管内皮细胞、提高神经传导速度,可作为首选治疗方案。

关键词：糖尿病周围神经病变,甲钴胺,α-硫辛酸