腰椎间盘突出的症状

第一篇：腰椎间盘突出的症状

腰椎间盘突出的诊断

首先医生面对的是患者主诉症状，而不是一种疾病。如果一看就确诊是椎间盘突出，那还要做什么检查呢?许多腰椎间盘突出症患者以腰腿痛就诊，作为医生，考虑的有许多问题：退行性腰腿痛、炎症、肿瘤、椎间盘源性腰腿痛等，而且要考虑其他科的疾病，比如泌尿系疾病、盆腔疾病、神经内科疾病等等。

要明确诊断，是建立在详细询问病史和全面的全身体格检查和仔细的专科体格检查的基础上，头脑中形成了初步诊断的基础上，再有目的性地进行辅助检查：血液学检查、X线片、CT、甚至MRI检查。

如果考虑腰椎间盘突出症的可能性大，那么就做腰椎CT，如果CT检查结果与症状体征不相符，不能解释症状体征，那么就需要进一步检查。腰椎CT对于腰椎间盘突出症的阳性发现率不可能达到100%，尤其对于一些游离型椎间盘突出症，由于脱出髓核组织可能远离椎间隙水平，那么常规腰椎CT可能对这些类型的椎间盘突出造成漏诊，而MRI检查对于这些类型的椎间盘突出的阳性发现率较高。

盲目相信腰椎CT检查结果，忽视详细的病史采集与体格检查，而造成的误诊误治，对病人增加痛苦，给医生自已带来不必要的麻烦，相信许多医生都会有十分深刻的教训。

因此，仅管新技术的发展对诊断水平的提高，起着举足轻重的作用，但是任何机器也不能代替医生详细的病史采集与体格检查和分析归纳的头脑。否则，还要医生干什么呢?

椎间盘的解剖和生理

椎间盘主要由外部纤维环和中心髓核构成，髓核主要由胶质基质组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环部分，10岁以前含水量分别达到85%和75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量进一步下降。

腰椎间盘突出症的发病机制

腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低;纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。 在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。 由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。

男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，可能与男性多从事体力劳动(特别是矿山井下工作)和椎间盘退行性变有关;好发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘，这可能与L 4/5 和L 5 /S 1 负重有关。

腰椎间盘突出症的病理类型

LDH分为退变型、膨出型、突出型(后纵韧带下)、脱出型(后纵韧带后)及游离型。

退变型(degeneration): 多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。

膨出型(bulging): 膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。

椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。

理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。

突出型(protrusion): 髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。

脱出型(extrusion): 纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。

游离型(seqestration): 脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。

椎间盘源性痛(discogenic pain)

因椎间盘退变导致下腰痛，根据其发生机制大体可分为椎间盘源性(discogenic etiology)和脊髓或神经根源性(myogenic or neurogenic etiology)两类，区分点在于疼痛局限在腰部还是涉及到下肢放射痛，后者表示神经根受损，多为椎间盘突出、脱出所致。

椎间盘源性痛是指纤维环退变形成内裂症，但表层没有破裂，没有神经根受损体征，以腰骶部疼痛为主。诊断取决于MRI示椎间盘有退变表现，T2加权像显示椎间盘后方有高信号区，提示纤维环后方有裂隙，因裂隙处含有椎间盘的液体及局部炎症反应，静脉注入碘造影剂可见相应部位信号增强。椎间盘造影可诱发相应的疼痛，并可见椎间盘裂隙延伸到了纤维环的外1/3层，通常是与髓核相连的边缘性撕裂。同时，其他相邻的椎间盘无退变，造影无类似疼痛，方可诊断为椎间盘源性痛。

确诊椎间盘源性痛后主要应用非手术疗法，近年多采用微创介入椎间盘内热疗法，如经皮激光椎间盘减压术(PLDD)，射频椎间盘内电热凝术(intradiscal electrothermal， IDET)或椎间盘内电热纤维环成形术(intradiscal electrothermal annuloplasty， IDETA)等。IDETA的穿刺导管可环形弯曲，沿纤维环组织到达后部纤维环破裂处，并逐渐加温，使胶原纤维收缩、变性、聚合，并破坏局部神经末梢。此法近来发展迅速，但远期疗效有待观察。

腰椎间盘突出症的保守治疗

保守治疗是LDH的基本治疗方法，约80%的LDH可经保守治疗缓解或治愈。保守治疗旨在使腰椎间盘突出病灶和受刺激的神经根的炎性水肿加速消退，从而减轻或缓解其对神经根的刺激和压迫。

保守治疗主要适用于：

(1)年轻、初次发作或病程较短者; (2)休息后症状可自行缓解者; (3)X线检查无椎管狭窄者。

椎间盘突出的保守治疗

具体方法包括绝对卧床休息、持续牵引、理疗、推拿、按摩、口服消炎止痛药物、病灶注射治疗等，其中病灶注射治疗的作用是减轻神经根炎症反应，对突出型有效率达76%，对膨出型有效率只有26%。一般正规保守治疗6～8周无效应考虑采取其他方法。

1绝对卧床，最重要。

2可牵引，但牵引初期可加重临床不适症状，要正确认识它。 3局部理疗热敷。

4非甾体止痛药物，急性期可适当加用激素类药物，效果较好，一般3天即 可，但现在很多人不提倡应用激素。

5以上方法效果如不佳可做硬膜外封闭或骶管治疗。 6恢复期内避免体力劳动

中医保守治疗

首先,纠正病人引起发病的病因(如:不良的坐姿), 然后,正骨推拿>针灸(可用神经根电针)>平时患者练功(腰背肌训练) 严重者可硬膜外麻醉+激素后大推拿 利水中药内服外敷

腰椎间盘突出症的手术治疗

手术适应证：经症状、体征、影像学和神经定位检查诊断为LDH，经正规保守治疗6～8周无缓解，出现感觉运动功能障碍、马尾综合征、难以耐受的疼痛或反复发作影响工作和生活者。

手术禁忌证：严重心、肺、肝、肾疾病，有感染病灶，严重神经衰弱，精神病患者，保守治疗有效的患者。

手术方法的选择：

(1)开窗减压术：腰痛伴单侧下肢痛，累计一个间隙者。

(2)半椎板切除：腰痛伴单侧肢体疼痛，累计两个间隙者或原诊断为某一间隙突出，术中发现该间隙的病理变化不足以解释术前症状而需要探察临近间隙者。 (3)全椎板切除：巨大的中央型腰椎间盘突出伴急性马尾神经损伤症状者。髓核摘除术后复发经保守治疗无效，需二次手术者。

(4) 关节突部分切除或关节突切除：极外侧型或合并椎管狭窄者。

用标准术式治疗LDH，术后仍有少数人残留腰部痛或症状加重，人们常将这些表现归因于椎间盘切除后的病理改变。通过节段性融合等方法解决了不少此类患者的痛苦，包括后路横突间融合、椎间融合和上世纪90年代发展起来的椎间融合器技术(BAK，Cage)等，目前认为融合率与临床满意率呈正相关。不过也有学者观察发现，尽管融合率达89%，而临床满意率只有60%。因此，有作者认为坚固的融合并不一定预示着临床疗效满意，常规椎间盘术后的残留症状可能还有其他原因。

腰椎间盘突出症的微创介入治疗

1椎间盘化学溶解术(chemonucleolysis): 椎间盘化学溶解术是应用胶原酶的水解作用，溶解髓核或突出物，从而缓解神经根的刺激和压迫达到治疗的目的。该技术主要用于突出型、脱出型LDH。

2 经皮椎间盘切吸术(percutaneous lumbar discectomy, PLD): PLD的机制是通过去除椎间盘组织降低椎间盘压力，从而减弱或消除神经根损害的张力机制。随机对照研究报告优良率不足70%，且手术操作盲目性大，术后复发率高，疗效和可靠性不如化学溶解术和内窥镜下椎间盘摘除术，目前多不单独应用此技术。

3 经皮激光椎间盘减压术(percutaneous laser disc decompression, PLDD): 操作与PLD相似，利用激光产生热能，使椎间盘组织气化，干燥脱水，减轻髓核组织对神经根产生的张力和压力，缓解根性症状。Choy等报告优良率78%，但随后大多数作者研究表明疗效明显低于化学溶解术。该手术同样为非直视微创手术，且设备昂贵，其安全性、有效性和价效比有待进一步观察。

4 内窥镜下椎间盘切除术(microendoscopic discectomy, MED):内窥镜按入路分三种类型：(1)后外侧经椎间孔入路椎间盘镜;(2)前路腹腔镜;(3)后路椎间盘镜，即标准椎板间椎间盘入路，适用于单节段旁中央突出、脱出及椎管内游离椎间盘，并可同时进行侧隐窝扩大等椎管减压术。由于成像系统的良好监控，避免了盲目性，可精确定位、适量切除和有效减压，创伤小，恢复快，近期优良率高。但因显露局限，技术要求高，难度大，手术难彻底，远期疗效有待进一步观察。

目前，除常规的开放手术外，微创介入治疗技术已是治疗LDH的重要手段，对症状较重者，效果优于保守治疗。 重建技术治疗腰椎间盘突出症

腰椎融合后相邻节段椎间盘退变加速、融合节段假关节形成等导致术后顽固性腰腿痛已经引起人们的关注。旨在重建椎间盘生理功能的异体椎间盘移植、人工椎间盘置换、人工髓核技术的尝试，用于延缓和逆转椎间盘退变的基因治疗策略等是治疗椎间盘疾病的新课题。

那么腰椎间盘突出压迫的是哪根神经呢?

如L4/5椎间盘突出压迫的是从L4/5椎间孔发出的L4神经吗?不是，因L4神经已经从椎间孔出去了，所以压迫的是L5神经。

附图：脊神经出椎间孔走行图

颈神经是从上一椎间孔发出的，如C3神经是从C2/3椎间孔发出的，胸、腰神经是从下一椎间孔发出的，如L4神经是从L4/5椎间孔发出的。

一、腰3/4椎间盘脱出症(腰4神经根损害) [肌力试验]

1.腰前肌受累.故足背伸、内翻力量减弱成完全丧失， 2.趾伸肌及腓骨肌不受累，故伸趾及足外翻活动无障碍。 [反射试验]

1.股四头肌主要出腰4神经根支配，因其受累，故膝腱反射减弱或消失。 2.小腿三头肌不受累，故跟腿反射存在。 [感觉试验]

小腿及足的内侧皮肤感觉障碍

二、腰4/5椎间盘脱出症(腰5神经根损害) [肌力试验]

1.趾伸肌受累，故伸趾运动无力或完全障碍;

2.胫前肌、腓骨肌不受累，故足背伸、内翻及外翻活动无障碍。 [反射试验]

股四头肌和小腿三头肌均不受累，故膝腱及跟腱反射均存在。 [感觉试验]

小腿外侧及足背皮肤感觉障碍。

三、腰5骶1椎间盘脱出症(骶l神经根损害) [肌力试验] 1.腓骨长、短肌受累，故足外翻力量减弱或完全丧失;

2.胫前肌、趾伸肌不受累，故足背伸、内翻及趾背伸无障碍。 [反射试验]

1.小腿三头肌受累，放跟腱反射减弱或消失; 2.股四头肌不受累，故膝腱反射存在。 [感觉试验]

足外侧皮肤感觉障碍。

【临床表现】

(一)腰痛和一侧下肢放射痛是该病的主要症状。腰痛常发生于腿痛之前，也可二者同时发生;大多有外伤史，也可无明确之诱因。疼痛具有以下特点：

1.放射痛沿坐骨神经传导，直达小腿外侧、足背或足趾。如为腰3-4间隙突出，因腰4神经根受压迫，产生向大腿前方的放射痛。

2.一切使脑脊液压力增高的动作，如咳嗽、喷嚏和排便等，都可加重腰痛和放射痛。

3.活动时疼痛加剧，休息后减轻。卧床体位：多数患者采用侧卧位，并屈曲患肢;个别严重病例在各种体位均疼痛，只能屈髋屈膝***在床上以缓解症状。合并腰椎管狭窄者，常有间歇性跛行。(所谓间歇性跛行是指患者从开始走路，或走了一段路程以后(一般为数百米)，出现单侧或双侧腰酸腿痛，下肢麻木无力，以至跛行不能继续行走，但稍许蹲下或坐下休息片刻后，症状可以很快缓解或消失，病人仍可继续行走，但再走一段时间后，上述症状再度出现。因为在这一过程中，跛行呈间歇性出现，故称为间歇性跛行。)

(间歇性跛行的出现，主要是由于在腰椎管已有狭窄的病理基础上，因直立时椎体及神经根的压力负荷增大，再加上行走时下肢肌肉的舒缩活动进一步促使椎管内相应脊神经节的神经根部血管生理性充血，继而静脉淤血以及神经根受牵拉后，相应部位微循环受阻而出现缺血性神经根炎，从而出现腰腿疼痛、下肢麻木、无力等症状，当患者蹲下、坐下或平卧休息后，神经根的压力负荷降低，消除了肌肉活动时的刺激来源，脊髓及神经根缺血状态得以改赏，因此症状也随之减轻、消失。再行走时再度出现上述症状，再休息，症状再缓解，如此反复，交替出现，形成了间歇跛行。它是腰椎管狭窄症的主要临床特点之一。)

(二)脊柱侧弯畸形：主弯在下腰部，前屈时更为明显。侧弯的方向取决于突出髓核与神经根的关系：如突出位于神经根的前方，躯干一般向患侧弯。

左：髓核突出位于神经根内前方，脊柱向患侧弯，如向健侧的弯则疼痛加剧

右：髓核突出位于神经根外前方，脊柱向健侧弯，如向患侧的弯则疼痛加剧

(三)脊柱活动受限 髓核突出，压迫神经根，使腰肌呈保护性紧张，可发生于单侧或双侧。由于腰肌紧张，腰椎生理性前凸消失。脊柱前屈后伸活动受限制，前屈或后伸时可出现向一侧下肢的放射痛。侧弯受限往往只有一侧，据此可与腰椎结核或肿瘤鉴别。

(四)腰部压痛伴放射痛 椎间盘突出部位的患侧棘突旁有局限的压痛点，并伴有向小腿或足部的放射痛，此点对诊断有重要意义。

(五)直腿抬高试验阳性 由于个人体质的差异，该试验阳性无统一的度数标准，应注意两侧对比。患侧抬腿受限，并感到向小腿或足的放射痛即为阳性。有时抬高健肢而患侧腿发生麻痛，系因患侧神经受牵拉引起，此点对诊断有较大价值。

(六)神经系统检查 腰3-4突出(腰4神经根受压)时，可有膝反射减退或消失，小腿内侧感觉减退。腰4-5突出(腰5神经根受压)时，小腿前外侧足背感觉减退，伸及第2趾肌力常有减退。腰5骶1间突出(骶1神经根受压)时，小腿外后及足外侧感觉减退，第

3、

4、5趾肌力减退，跟腱反射减退或消失。神经压迫症状严重者患肢可有肌肉萎缩。

如突出较大，或为中央型突出，或纤维环破裂髓核碎片突出至椎管者，可出现较广泛的神经根或马尾神经损害症状，患侧麻木区常较广泛，可包括髓核突出平面以下患侧臀部、股外侧、小腿及足部。中央型突出往往两下肢均有神经损伤症状，但一侧较重;应注意检查鞍区感觉，常有一侧减退，有时两侧减退，常有小便失控，湿裤尿床，大便秘结，性功能障碍，甚至两下肢部分或大部瘫痪。

【鉴别诊断】

(一)腰椎后关节紊乱 相邻椎体的上下关节突构成腰椎后关节，为滑膜关节，有神经分布。当后关节上、下关节突的关系不正常时，急性期可因滑膜嵌顿产生疼痛，慢性病例可产生后关节创伤性关节炎，出现腰痛。此种疼痛多发生于棘突旁1.5厘米处，可有向同侧臀部或大腿后的放射痛，易与腰椎间盘突出症相混。该病的放射痛一般不超过膝关节，且不伴有感觉、肌力减退及反射消失等神经根受损之体征。对鉴别困难的病例，可在病变的小关节突附近注射2%普鲁卡因5毫升，如症状消失，则可排除腰椎间盘突出症。

(二)腰椎管狭窄症 间歇性跛行是最突出的症状，患者自诉步行一段距离后，下肢酸困、麻木、无力，必须蹲下休息后方能继续行走。骑自行车可无症状。患者主诉多而体征少，也是重要特点。少数患者有根性神经损伤的表现。严重的中央型狭窄可出现大小便失禁，脊髓碘油造影和CT扫描等特殊检查可进一步确诊。

(三)腰椎结核 早期局限性腰椎结核可刺激邻近的神经根，造成腰痛及下肢放射痛。腰椎结核有结核病的全身反应，腰痛较剧，X线片上可见椎体或椎弓根的破坏。CT扫描对X线片不能显示的椎体早期局限性结核病灶有独特作用。

(四)椎体转移瘤 疼痛加剧，夜间加重，患者体质衰弱，可查到原发肿瘤。X线平片可见椎体溶骨性破坏。

(五)脊膜瘤及马尾神经瘤 为慢性进行性疾患，无间歇好转或自愈现象，常有大小便失禁。脑脊液蛋白增高，奎氏试验显示梗阻。脊髓造影检查可明确诊断。

CT表现： ①正常腰椎间盘后缘不超过椎体骨性终板的后缘，且中部略有凹陷呈肾形。椎间盘脱出表现为局部突出于椎体后缘的弧形软组织影，通常与椎间盘相连，且密度多一致，并可见硬脊膜外游离髓核。髓核在椎间盘平面上方或下方，其密度低于椎骨但高于硬脊膜及椎旁软组织，突出的椎间盘可钙化。

②硬脊膜外脂肪受压、移位，甚至消失，硬脊膜下腔前缘或侧方受压变形。 ③向侧后方突出的椎间盘，可使侧隐窝前、后径缩短，压迫相应的脊神经根使其向后移位;脊神经根亦可因水肿而增粗。椎管碘水造影后CT扫描有助于显示脊神经根鞘和硬脊膜腔的变化。

④椎体后部骨质硬化及有时可见椎间相邻椎体上、下缘可见许使氏(Schmorl)结节。

椎间盘膨出CT表现：

①轻度膨出时表现为椎间盘后缘正常肾形凹陷消失，圆隆饱满。

②重度时弥漫膨出的间盘边缘明显向四周均匀一致增宽，超出上下椎体边缘，但椎间盘仍然对称，没有局部突出，外形保持椭圆形，可伴真空变性。严重时可造成硬膜囊受压狭窄，马尾神经受压。 CT椎间盘突出分型

以椎间盘疝出物突出的方向分为四型，即中央型、外侧型、远外侧型和侧前型，前两种为椎管内型，后两种为椎管外型。

中央型椎间盘疝出物位于椎管中部主要对硬膜外脂肪间隙和硬膜囊形成压迫;

外侧型椎间盘疝出物位于椎管内一侧，未超过椎间孔内口，主要对硬膜外脂肪间隙、硬膜囊和神经根形成压迫;

远外侧型椎间盘疝出物位于椎管以外，主要引起椎间孔狭窄和一侧根神经受压;

侧前型椎间盘疝出物本身不引起压迫症状，但由于椎间盘的外1/3有神经分布，亦是腰痛的原因之一，所以应引起足够的重视。

椎间盘突出程度与椎管狭窄程度并不呈正比，椎管狭窄程度受疝出物大小、硬膜囊大小、韧带厚度、关节肥大和椎间盘膨出等因素的影响。

椎间盘术后复发postoperative disc herniation 临床上较为常见，与术后硬膜外组织纤维化不易区别

CT平扫突出的椎间盘与硬膜外斑痕等密度，MRI两者信号相等。

鉴别方法：

CT AND MRI增强扫描：

突出的椎间盘组织无强化，周围瘢痕组织强化，表现为强化的斑痕组织及周围组织内低密度CT和低信号MRI的无强化区!!

椎管内肿瘤和腰椎键盘突出症状鉴别：

1.椎间盘突出疼痛夜间无明显加剧痛，体位改变、步行时疼痛加剧，查体：lasegue症多为阳性，突出椎间隙或旁有压痛。椎管内造影可见神经根受压，侧位片可有造影剂部分缺损，脑脊液检查无异常。

2.硬膜内髓外肿瘤发病时已疼痛为主要表现，疼痛与体位也有关系，但疼痛比较剧烈，象急性椎间盘突出症状，夜间痛比较明显，可有脊髓半切症，查体：lasegue可为阴性，椎间隙无明显压痛。椎管内造影可见明显较大范围造影剂缺损，脑脊液蛋白明显增高。

腰椎间盘突出定位鉴别表

正常表现

椎间盘突出示意图

椎间盘突出(中央型) 椎间盘突出(外侧型)

椎间盘突出

椎间盘膨出

需要鉴别：神经鞘瘤

椎间盘脱出

髓核游离

许茂氏结节并骶管内囊肿

北美脊柱协会对脊柱椎间盘突出的命名：

第二篇：腰椎间盘突出的中医病历

首 次 病 程 记 录 2012年4月6日 10时10分 陈XX，男性，57岁，汉族，已婚，务农，家住XXXXXXXXXX，因“右侧腰腿痛1周余”入院。 患者自诉1周前无明显诱因出现腰骶处疼痛，活动后出现右下肢痛休息后略右好转，无发热头晕，无畏寒，无活动障碍。今日入我院求治，在我院行CT示：L3-S1椎间盘膨出并L4/5突出，L4/5椎管狭窄，腰椎退行性病变。门诊拟“

1、腰椎间盘突出症、

2、椎管狭窄”收入院。病程中神志清楚，精神差，纳眠可，二便调。查体：体温36.4℃，脉搏69次/分，呼吸18次/分，血压120/80毫米汞柱。神志清楚，精神稍差，发育正常，营养中等，体型适中，表情自然，步入病房，自动体位，查体合作。舌质红，苔薄白，脉弦。全身皮肤粘膜未见黄染，皮疹及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅、五官端正，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。双侧外耳道无异常分泌物，双侧乳突无压痛，听力正常。鼻翼无扇动，鼻腔无异常分泌物;副鼻窦区无压痛，双侧鼻唇沟对称。口唇无紫绀，牙龈及口腔粘膜无出血，咽部无充血，扁桃体无肿大，无化脓点，伸舌居中。颈软无抵抗，气管居中，甲状腺无肿大，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，肝颈静脉回流征阴性;胸廓对称无畸形，肋间隙无增宽或变窄;触诊语颤无增强或减弱，双肺叩诊呈清音，呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动点位于左第五肋间锁骨中线内侧约0.5cm处，无异常搏动，触诊无震颤;心界无扩大，心率69次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，全腹无压痛及反跳痛，未扪及包块，肝脾肋下未触及;肝、肾区无叩击痛，移动性浊音阴性;肠鸣音正常。肛门及外生殖器未见异常。神经系统检查生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查：腰5骶1棘突处压痛阳性，向右下肢放射痛，右直腿抬高试验60度阳性，加强试验阳性，右髋“4”字试验阴性，肌力肌张力基本正常。 辅助检查: CT示：L3-S1椎间盘膨出并L4/5突出，L4/5椎管狭窄，腰椎退行性病变。 初步诊断： 中医诊断：腰腿痛 气滞血瘀西医诊断：

1、腰椎间盘突出症并坐骨神经痛

2、椎管狭窄症 诊断依据： 中医诊断依据：患者，男，57岁，腰痛伴右下肢痛一周余，病程短，痛处拒按，神清，精神一般，故辨病为“腰腿痛”，证属“气滞血瘀”证。患者正值壮年，无腰部外伤史，长期从事体力劳动，既往体健，病程短，痛处固定拒按，舌质红苔薄白脉弦为气滞血瘀之征象。本病位在腰椎，病性属实证。 西医诊断依据：

1、病史：右侧腰腿痛1周余

2、查体：腰5骶1棘突处压痛阳性，向右下肢放射痛，右直腿抬高试验60度阳性，加强试验阳性，右髋“4”字试验阴性，肌力肌张力基本正常。

3、辅助检查：CT示：L3-S1椎间盘膨出并L4/5突出，L4/5椎管狭窄，腰椎退行性病变。 鉴别诊断： 中医鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别。 西医鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别。 诊疗计划：

1、按骨科常规护理。

2、完善相关检查。

3、行脱水消肿营养，活血通络等支持治疗。

4、中药以活血祛瘀，通经活络为法，中成药以活血止痛胶囊治疗。 住院医师： 这是我的一个腰突病人的病历，请参考!可能有错误，请指导，谢谢!

第三篇：腰椎间盘突出症的专科检查

【第一步：问诊】

(1).具体哪里不舒服，病程的长短

(2).疼痛的性质，是局部痛还是放射痛，放射的区域，有无其他伴随症状

放射的区域：①.大腿后侧至腘窝——L3/L4段

②.大腿后外侧————L3/L4段

③.放射到小腿————L5/S1段

④.单纯下腰臀部到臀横纹——L5/S1的棘上、棘间、骶

髂关节、髂嵴唇、梨状肌、臀大肌、臀小肌

(3).发病的原因

包括工作的环境、生活习惯、地域特征

地域特征：①.南方人——肌肉较松弛，操作幅度要小

②.北方人——肌肉较紧凑，操作幅度可大 (4).有无外伤史、恶性病、严重的皮肤病等整体评估

【第二步：望诊】

(1).行走的姿态

有无斜颈、两肩是否水平、脊柱有无侧弯反弓、步态有无跛行、足尖的朝向是否向前

(2).观察面容

多痛苦、憔悴、焦虑面容。眼圈灰暗弹性差 (3).坐位姿态

看脊柱有无侧弯、反弓、凹陷、两侧的肌肉有无绷紧挛缩

【第三步：专科检查】

(一)、站立位检查

嘱患者做前俯后仰动作：①.前俯症状加重——椎管外的病变

②.后仰症状加重——椎管内的病变

(二)、坐位检查

虚拳叩击在横突间的关节囊处，看有无疼痛和放射痛，注意老年人和严重放射痛的患者动作要轻柔。

(三)、仰卧位检查

1.双下肢形态和长度的对比

(1). 形态对比

患者双下肢自然伸直，术者立在患者的足跟前。术者双手握持患者双踝关节上提30~40cm,松手让其自然下落，观察双足着床后的形态。

①.正常：↑⊙↑

——双足一致向上稍外展

②.内收：↗⊙↖ 或者 ↗⊙↑

——提示大腿前内侧内收肌痉挛、紧张

③.外展：↖⊙↗ 或者 ↖⊙↑

——提示大腿后外侧外展肌痉挛、紧张

(2). 长度对比

术者双手掌托在患者的踝关节下面，双拇指握持在踝关节的前面。术者边下蹲，边把患者的踝关节向下方拉直足跟，比较两足跟的长短。

①.正常：等长

②.异常：不等长——提示腰骶段和骨盆有移位和倾斜

2.直腿抬高实验

①.10~30°开始放射性疼痛加重——阳性体征 ②.40~60°开始放射性疼痛加重——弱阳性体征 ③..70~90°开始放射性疼痛加重——阴性体征

3.“4”字实验

踝关节放在对侧膝关节上，正常人的膝部外侧可以紧贴到床面，如果不能接触到或者勉强可接触但是髋部不适——提示股内收肌群紧张，髋关节有问题。

4.反“4”字实验

踝关节放在对侧膝关节上，术者一手按在患者肩上，一手将膝部向对侧按压，如臀及下腰部牵拉不适——提示骶髂关节、髂嵴唇、臀中小肌、梨状肌有问题

(四)、俯卧位检查

1.胸腹垫枕试验

(1).胸下垫30cm高枕，双手自然放两侧，使腰段向下凹陷——如腰部疼痛加剧，提示椎管内病变、真性突出、多伴有放射症状

(机理)：胸部垫枕后，腰段椎管内的间隙变窄，黄韧带堆积，小关节重叠，挤压到小关节囊和神经根，使神经根与突出物及硬膜囊碰撞，出现远端神经放射症状

(2).腹下垫30cm高枕，双手自然放两侧，使腰段向后凸起——如腰部疼痛加剧，提示椎管外病变、假性突出、不伴有放射症状

(机理)：胸部垫枕后，腰段椎间隙加大，腰背部的肌肉受牵拉绷紧而出现酸困不适，少有神经放射症状

2.下腹部垫枕检查 腹部垫15cm枕，胸前垫薄枕，使腰部充分向后隆起 (1).望诊

①.观察胸腰骶部脊柱的大体轮廓，看有无侧弯、凹凸、反弓等曲度改变

②.观察脊柱两侧肌肉有无绷紧、隆起、边缘清楚的条索状

a.两边隆起，中间凹陷b.一边隆起，一边凹陷

c.胸腰段隆起，腰骶段凹陷

d.腰骶段肌肉明显堆积 或者过于平坦 ③.观察两边的髂嵴最高点是否在一水平线

④.观察两边的腰眼、臀中肌、梨状肌是否一致。有无萎缩或挛缩。

临床上多一边高一边低——提示：腰骶髂、骨盆有问题

(2).触诊

①.检查脊柱有无侧弯——中、食指分开放在胸椎棘突的两侧，从上向

下，由轻到重滑摸到腰骶部

②.检查棘突有无侧弯——拇指指腹放在胸椎上位段，抵住棘突一边慢

慢滑下，再对侧。

③.虚拳叩击寻找痛区

a.棘突线上——L5/S1段、L5/L4段、L4/L3段，看棘突、棘间、棘上

有无痛，临床以L5/S1段多见

b.两边横突——L5/S1横突部、L5/L4横突部、L4/L3横突部，看是局

部疼痛还是放射性

④.拇指按压寻找痛点

a.按压棘突的顶部和上下左右 b.按压棘突旁2cm的关节囊

c.按压L

3、L

4、L

5、S1的横突尖部 d.按压腰骶部和骶髂关节、髂嵴唇 e.按压梨状肌及出口、臀中肌的起止点、臀上皮神经的分布区、髂胫束、坐骨结节、臀横纹的出口

看有无深压痛和放射痛，挛缩点。如拇指腹未找到阳性点，可用指尖稍用力寻找

⑤看肌肉的致密程度

a.致密——说明中浅层有问题，操作时在中层加扇形松解 b.松弛——禁止大面积操作，禁用拨针

【附：真性、假性腰椎间盘突出鉴别】

1.真性突出(椎管内病变)——神经根性压迫

压迫的位置：椎管内口和外口 症状：远端放射性剧烈疼痛

2.假性突出(椎管外病变)

(1).神经干性压迫 压迫的位置：梨状肌出口、臀中肌、臀小肌、骶髂关节、髂嵴唇压迫坐骨神经干

症状：放射性疼痛区域仅次于根性

(2).神经丛性压迫

压迫的位置：臀横纹的出口压迫股后皮神经、腘窝内侧的腓肠肌内侧

皮神经卡压腓骨小头的后外侧2cm处卡压腓总神经、

症状：相关放射性区域症状

腰椎间盘突出症详解『图解』

腰椎间盘突出症是骨科常见病之一，约1/5的腰腿痛病人是腰椎间盘突出造成。从1934年Mixterher和Barr提出此病至今，七十余年。从国内外流行病分析来看，其发病率的人口比率和绝对数值均呈上升趋势。发病年龄从几岁到几十岁都有，我们曾经看到9岁的腰椎间盘脱出患者。

这病的发病率上升，与我们生活的环境、生活和工作的习惯改变有关。长期不良的用腰习惯是主因。

在过去的七十年中，广大医务工作者一直在努力研究，无论在疾病的认识和治疗方法上都得到了长足进展。从民间的偏方秘方、中草药、到牵引按摩理疗、复位等到介入、微创、手术治疗，治疗方法层出不穷，五花八门。在众多的治疗方法中如何可以针对个人患者进行选择呢?患者是无头苍蝇，更有很多医生也不得而知，满头雾水。其实，治疗该病，适应症的选择才是关键。就是说，在茫茫治疗方法的海洋中，了解自己病情程度，选择最有针对性的治疗方法，腰椎间盘突出症是完全可以很快治愈的。

特此以多年的临床专科经验开帖，指导各位患者进行对症治疗，以减少患者的迷茫，不再治疗上走弯路。

由于我学识疏浅，特别是和国内外权威专家相比还有很大差距，对一下咨询适合发表的言论只是提供参考，不作最后定论。

腰椎间盘突出的病理

椎间盘组织本身缺乏血供，修复能力极差，加之负重大活动多。一般在20岁以后，椎间盘就开始发生退行性改变，纤维环的韧性及弹性均逐渐减退。此时如遇外伤`尤其是积累性劳损伤，则成为纤维环破裂的诱因。也有不少病例并无外伤史，而是在着凉后，肌肉和韧带的紧张性增强，使椎间盘的内压增加，促进已萎缩的纤维环发生破裂。

椎间盘是一种特殊的由结缔组织所构成的结构，它负担着独特的功能。椎间盘的任何改变，均影响它正常的机械效能或干扰其正常的平衡功能、吸收和再分配其力量到脊柱去的正常功能。

椎间盘包括髓核、纤维环和软骨板。椎间盘的髓核，除以粘多糖为主的柔软基质分外，其中还含少量的胶原纤维。髓核占椎间盘体积的一半以上，因为具有变形性的特点，所以，能恰当地传递负荷力量。椎间盘之所以能维持适当的功能，与它的含水量水量有密切关系，而水分又是靠多糖的含量来稳定的。纤维环与髓核的区别虽然还是很显著，但纤维环的胶原纤维呈致密的层页状，每层的纤维交错相互成直角，与脊椎成45°角，这种层页结构可适应压力和张力及脊柱所造成的屈曲和旋转应力。软骨板是玻璃软骨，它巾附在血管丰富的椎体海绵质骨和无血管的髓核之间。在玻璃软骨的表面，胶原纤维与表面相互平行，在深层靠近骨骼处，胶原纤维又是垂直的。

蛋白多糖地椎间盘基质的重要组成部分，是椎间盘机械功能和化学功能的重要结构。蛋白多糖分子大，极为粘滞，并有很旨的亲水性。在正常情况下，髓核具备较强的压缩性，由于蛋白多糖果的特性，其有较强大的负载能力。如果蛋白多糖果的糖链分解，则将丧失其保持细胞外水分的能力。椎间舯髓核生物化学的完整性是由其含水容积所决定的。正常情况下椎间盘承受压力并将其力再分布到脊柱去，是完成正常功能的重要部分。椎间盘突出的形成是正常的蛋白多糖过多，将引起髓核液体和增多，髓核内的压力上升，易发生椎间盘突出。但是，髓核内粘多糖通过还原和再综合可产生新的平衡。蛋白多糖果进行性还原，可促进胶原的纤维化，髓核因胶原沉积，纤维化增加而逐步丧失原有的可压缩性和负载能力，对随时需由椎间盘的髓核在负重情况下吸收和将其应力再分布到脊柱去的功能将不能胜任，因而造成椎间盘的损伤。如有外力创伤或过超的应力加到有损伤的椎间盘上，则更易造成椎间盘突出。

有的学说认为髓核基质里的糖蛋白和β-蛋白形成自动免疫时的抗原，是这种抗原释出的(指退行性变的椎间盘和突出的椎间盘中β-蛋白释出的，正常情况下它是被包在髓核中的)，对机体持续性刺激，从而产生免疫反应，同时也引起神经的炎性反应，而造成疼痛. 正常腰椎解剖结构

腰椎间盘突出示意图

第四篇：臭氧治疗腰椎间盘突出的临床研究

南方医科大学南方医院介入科

何晓峰

腰椎间盘突出症(Lumbar disc herniation，LDH)是一种常见病及多发病，在人群中的发病率约为15%。传统的治疗方法包括牵引、推拿、按摩及小针刀疗法及外科手术等;微创治疗方法则有胶元酶溶解术、经皮腰椎间盘摘除术及激光椎间盘减压术等。近年来，在欧洲各国开展的一种新的治疗方法--- O2～O3混合气体间盘内注射术，与传统方法比较具有操作简便、创伤小、有效率高、无严重并发症等优点。本篇论文分为三个部分阐述O2～O3混合气体治疗腰椎间盘突出症的临床研究结果。

一、研究目的：

1. 分析O2～O3混合气体治疗各种类型腰椎间盘突出症的临床疗效

2. 评价不同浓度O2～O3混合气体及不同消炎镇痛液神经根阻滞对腰椎间盘突出症疗效的影响

3. 探讨不同治疗次数及手术方式对腰椎间盘突出症治疗的有效率

二、材料和研究方法： 1. 一般资料

病例纳入标准：病例来源于南方医院介入科及新疆、广东、广西、河南、安徽等12家医院自2000年11月至2005年12月1021例患者。表现为腰背痛或/和患侧及双侧下肢麻痛，直腿抬高及加强试验阳性，经CT或MR检查证实为腰椎间盘突出症。

病例诊断标准为：

(1) 腰痛合并根性下肢痛，呈典型的坐骨神经分布区域的疼痛。

(2) 棘突间或椎旁局限性压痛点，放射至小腿或足，或有脊柱侧凸。

(3) 脊柱前屈受限，直腿抬高试验阳性，或加强试验阳性(腰3～4椎间盘突出症为股神经牵拉试验阳性)。

(4) 查体肌肉萎缩，肌力减弱，感觉障碍和反射异常。 (5) 影像学检查：CT或MRI检查表现为腰椎间盘突出症。 病例纳入标准为：

(1) 符合以上诊断标准，确诊为腰椎间盘突出症的患者。

(2) 初次发病者或反复发作的急性期。

(3) 年龄18岁-86岁。

病例排除标准为：

(1) 合并椎管狭窄、黄韧带重度肥厚、腰椎滑脱者。

(2) 合并精神疾患者。

(3) 合并肝肾疾病、血液病、肿瘤、呼吸系统、心脑血管疾患、自身免疫性疾病患者或极度衰弱者。

(4) 合并甲亢、G6-PD缺乏症、出血倾向。

(5) 有腰痛或典型坐骨神经痛，但CT和MRI检查未发现有腰椎间盘突出。 将符合标准的800例患者纳为研究对象。其中男452例，女348例。年龄18～86岁，平均年龄43.5岁。所有患者均经休息或保守治疗2～6周无效。

临床研究分组：根据CT和MR的影像表现，将LDH分为膨出、突出和脱垂三组 。其中膨出组335例，突出组421例，脱垂组44例。

将突出组421例根据神经根阻滞所使用的消炎镇痛液的不同，分为A、B、C三组。A组为地塞米松5mg加2%利多卡因5ml;B组为醋酸泼尼松龙125mg加2%利多卡因5ml;C组为得保松注射液7mg、甲钴胺0.5mg加2%利多卡因5ml。根据椎间盘内及神经根周围所注射的臭氧浓度的不同，又将A、B、C每组分为低浓度组及中浓度组。低浓度为25ug/ml;中等浓度为40ug/ml。总共6个亚组。

突出C组中的中浓度组187例，按患者接受的治疗次数分为1周疗法、2周疗法及4周疗法。1周疗法是指患者只施行首次治疗，术后常规点滴脱水药组3天，次日出院;2周疗法为首次治疗一周后再按上述方法重复治疗一次，术后常规点滴脱水药组1天，次日出院。4周疗法指施行首次或首两次治疗后，疗效不满意，四周后再按上述方法重复治疗一次，术后常规点滴脱水药组3天，次日出院。

选择脱垂组24例。患者分别接受两种手术治疗方式，即(1)后外侧入路;(2)后外侧入路+小关节内侧缘入路。

2. 仪器设备：西门子公司生产及国产C形臂X线机;瑞士及意大利生产医用臭氧发生器;日本八光公司生产穿刺针;国产各种规格注射器;瓶装医用纯氧。

3. 手术操作方法：

后外侧入路手术方法：患者健侧卧位，髂骨过高者可采取下侧肢体屈曲、上侧伸直、腰下垫一枕头，以使椎间隙充分舒展开来。采用后外侧入路，通常取脊柱中线旁开7~8 cm处为穿刺点，常规消毒铺单，2%利多卡因局麻。21 G多侧孔酒精注射针或Chiba针行侧后方入路穿刺。正侧位透视定位针尖位于椎间隙中央或后1/3区域。髓核造影可明确间盘突出的程度及有无破裂，以及诱发根性疼痛而有利于定位，常规情况下不做，因可加重椎间盘压力。将O3发生器与医用纯氧氧气瓶连接，设定医用纯氧输入流量为1～4L/min，输出的O2-O3混合气体中O3浓度为25～40μg/ml，意大利ozoneline的E80型臭氧发生器仪表可实时显示臭氧浓度。用5ml注射器获取O2-O3混合气体(注意不要主动抽取，以免混入空气，而是利用输出气体的压力自动进入)，分两次匀速注入椎间盘内。包容性椎间盘突出者推注时阻力较高，切忌将气体完全推入以免导致纤维环破裂，透视下可见气体在盘内呈不规则线带状弥散，此时宜采用低压循环注射法，低压循环注射法：即将5ml O2～O3混合气体在盘内反复推注5～8次，再抽取5ml同法推注，以充分氧化髓核而不过度加大间盘内压力。而纤维环破裂者气体易进入硬脊膜外腔，透视下显示为椎体后缘线状透光影。退针至椎间孔后缘平面，在确认针尖不在蛛网膜下腔的安全的情况下，注入混合气体10~15ml。可见气体在腰大肌间隙弥散。再注入消炎镇痛液行神经根阻滞后即可拔针。术后患者卧床休息1d。临床症状较轻者可回家休养，口服维生素B

1、B6等。症状严重者须住院治疗，用20%甘露醇250 ml、5mg地塞米松及神经营养药静脉点滴3d。疑有感染者须静脉点滴抗生素。出院后全休2周，按康复计划进行腰背肌锻炼，6个月内禁止负重及参加剧烈的体育活动。术后处理参照经皮腰椎间盘摘除术规范化条例施行。

小关节内侧缘入路手术方法：患者府卧，距脊柱中线约1.5cm患侧相应椎间隙作为穿刺点。透视下沿该点垂直进针，紧贴小关节内侧缘进入突出的髓核部。穿刺须取出针芯部分，密切观察有无脑脊液溢出。若有脑脊液滴出应停止进针，放弃此穿刺路径。部分患者在穿刺中感觉下肢放射性疼痛，应考虑针尖刺入马尾神经，亦应停止穿刺。侧位透视下进针至病变椎间隙后1/5区域，定位准确后注入20～40/ml的O2～O3混和气体3～5ml，注意观察推注臭氧时阻力大小及患者的反应，及时询问患者有无头晕、腰痛及下肢感觉异常。透视下注意观察气体弥散及分布情况。退针至椎体后缘平面，再注射消炎镇痛液(配方同前)2～3ml，注意观察患者反应。大多数患者会立刻感觉患肢疼痛减轻，症状好转。患者转至健侧卧位，距脊柱中线旁开8～10cm处经后外侧入路穿刺病变椎间盘，行盘内注射臭氧及神经根阻滞术。

术后卧床休息1～3天。20%甘露醇250 ml、5 mg地塞米松及神经营养药静脉点滴3天。

4. 统计方法：

采用R×C表资料的Pearson Chi-Square检验比较O2～O3混合气体对治疗膨出、突出和脱垂的总体有效率有无差别。膨出、突出和脱垂组间比较采用四格表资料的Pearson Chi-Square检验。

同法比较三种不同类型消炎镇痛液神经根阻滞治疗腰椎间盘突出症整体有效率有无差别;比较每种消炎镇痛液组内低和中浓度混合气体治疗有效率。

采用四格表资料的Fisher’s Exact Test检验比较突出组两周疗法和四周疗法的疗效区别;同法比较脱垂组不同手术的疗效区别。统计显著性水平为P=0.05。

5. 随访：

患者术后随访3～48个月。根据具体情况选择面对面、电话或信函调查的随访方式。

6. 疗效对照组：

采取病历查询及询问科室医师两种方式，调查2000年～2005年南方医院3个科室3种LDH治疗方法的临床资料，其中施行中医中药治疗为中医科住院患者，康复理疗为康复科住院患者，外科开放手术为脊柱骨病科住院患者。

三、主要结果

1. 各组临床资料经方差分析，在年龄、病程及临床表现等方面差异无显著性意

义(P>0.05)。经χ2检验，各组的性别构成比差异无显著性意义(P>0.05)。 2. 根据MacNab评价标准，总有效率为82.2% (658/800)。其中显效562例(70.25%)，有效96例(12.00%)，无效142例(17.75%)。

3. LDH不同病变类型的有效率为：膨出86.27%(289/335)，术后77例发生“反跳”;突出80.28 % (338/421)，术中33例出现纤维环破裂;脱垂70.45%(31/44)。O2～O3混合气体对治疗膨出、突出和脱垂的总体有效率存在统计学显著性差别(P=0.011)。膨出、突出和脱垂组间两两比较的统计学结果表明：总体有效率差异主要存在于膨出和突出、膨出和脱垂组间，而对突出和脱垂的有效率的统计学差异不显著。说明O2～O3混合气体对治疗膨出的效果要明显好于对突出和脱垂的治疗效果。

4. 突出组各组有效率为：A组：低浓度组69.23 %(36/52);中浓度组

81.25%(26/32);B组：低浓度组73.84%(48/65);中浓度组84.0%(42/50);C组：低浓度组77.14%(27/35)，中浓度组85.02%(159/187)。每组内低和中浓度O2～O3混合气体治疗有效率无统计学显著性差别。三种不同类型消炎镇痛液神经根阻滞有效率无统计学显著性差别。

5. 突出C组的总有效率为85.02% (159/187)。其中一周疗法82.52% (85/103);两周疗法 85.24% (52/61);四周疗法95.65 % (22/23)。统计分析一周、两周和四周疗法的临床疗效无统计学显著性差异。

6. 脱垂组中与突出C组同等治疗措施24例。手术方式经后外侧入路有效率为45.45%(5/11)，经小关节内侧缘+后外侧入路有效率为84.62%(11/13)。

7. 两种手术方法的疗效具有统计边缘显著性，结合临床考虑有统计学显著性差异。与本院其他治疗方法的对照，有效率分别为：中医中药75%;康复理疗78%;外科手术88%;O3疗法82%。

8. 转归：术后患者有四种结局，即好转、反跳、无效及加重。好转型占69.0%(552/800);反跳型占13.25%(106/800);无效型占11.75%(94/800);加重型占6.0%(48/800)。

五、结论如下：

本研究全面系统地阐述了O2～O3混合气体治疗腰椎间盘突出症的临床研究结果，在以下6个方面有所创新：

1. 全面分析了间盘膨出及包容性突出发生“反跳”的原因，首次提出采用“低压循环注射法”可提高临床治疗有效率，避免“反跳”的发生。

2. 系统地比较了不同O2～O3混合气体浓度对疗效的影响，明确了在治疗中，O3浓度在25～40ug/ml的范围均为有效治疗浓度。从临床有效率分析，40ug/ml优于25ug/ml。

3. 比较三种不同配方的消炎镇痛液对临床疗效的影响，明确提出得保松联合甲钴胺作为消炎镇痛液的主要成分具有疗效好、作用时间长、副作用少等优点，可作为首选;醋酸泼尼松龙可作为备选;不宜使用地塞米松。

4. 比较了治疗次数与疗效的相关性，明确了1周、2周及4周疗法无统计学显著性差异，但增加治疗次数可提高临床有效率。

5. 明确了间盘脱垂患者采用小关节内侧缘加后外侧入路优于单纯后外侧入路的手术方式，采用“靶点”治疗能够明显提高疗效。

6. 阐述了患者治疗后的转归分为四种类型，即好转、反跳、无效及加重。分析了各型发生的原因及应对措施。尤其强调了出现“反跳”是一种常见现象，应以对症处理及心理辅导为主。坚信“反跳期”可以渡过，此阶段不宜施行手术治疗。

第五篇：腰椎间盘突出症的治疗进展

齐鲁医院06级在职研究生：唐骅

学号：0660061

一、 腰椎间盘突出症常规手术疗效

1. 经典腰椎间盘切除术的远期疗效评估

Yorimitsu等通过直接查体或调查问卷的方式对已行经典腰椎间盘切除术超过10年的患者采用JOA评分进行系统性回顾，分析术后残留腰痛或椎间盘突出复发等术后相关问题。随访结果JOA评分平均改善率73.5±21.7%;74.6%的患者有残留腰痛，仅12.7% 患者有严重下腰痛。存在严重下腰痛者，大多数接受手术时年龄小于35岁，且术前有进展性椎间盘退变[1]。

Loupasis等对109例腰椎间盘突出症患者进行回顾性分析，随访内容包括腰腿痛的缓解情况、手术疗效的满意度、术后是否需要镇痛药物、活动情况、工作能力和再手术情况。最终随访时64%患者对疗效满意，平均ODI评分为18.9。101例初次手术患者中，仍有28%患者有明显的腰腿痛。对手术效果，65%的患者非常满意，29%满意，6%不满意。分析中发现重体力劳动、尤其是从事农业劳动、教育水平低等因素是良好疗效的负指标。在术前采用这些指标可估测出远期疗效不佳的高危患者[2]。

Dvorak等对575例腰椎间盘突出症初次手术的患者进行回顾分析，其中371例(术后4~17年)获得随访。255例(70%)仍有腰痛，83例(23%)疼痛呈持续性且严重;172例(45%)残留坐骨神经痛，131例(35%)仍需后续治疗，17%的患者行二次手术[3]。

国内侯树勋等对腰椎间盘突出症患者行髓核摘除术后的远期疗效进行研究。对行髓核摘除术(开窗法、半椎板切除和全椎板切除)治疗的1000 例腰椎间盘突出症患者中的104例获得随访，通过问卷回答，分析患者术后症状缓解、恢复工作情况及对手术的满意程度，并对放射学资料保留完整的患者手术前后的腰椎间隙高度和稳定性进行对比研究。三组手术疗效优良率分别为83.8%、77.3%和43.5%;平均恢复工作时间和恢复工作情况分别为4.3个月和84.6%、4.6 个月和86.4%、4.4 个月和77.8%。开窗组、半椎板组疗效明显优于全椎板切除组。开窗组与半椎板组比较差异无显著性。术后9 年腰椎间隙高度平均丢失36%，但绝大多数患者未出现局部不稳。作者认为开窗法和半椎板切除髓核摘除术治疗腰椎

间盘突出症可获得良好的远期疗效。髓核摘除术后椎间隙高度下降不一定导致椎间不稳和神经根受压，髓核摘除术仍是治疗腰椎间盘突出症的可靠而有效的方法[4]。陈伯华等回顾性分析273例接受髓核摘除术的腰椎间盘突出症患者的中远期疗效，结果显示术后的中期疗效较好;但随时间延长，优良率下降。作者认为开窗髓核减压术的疗效优于半椎板切除减压术和全椎板切除减压术[5]。

术后腰椎失稳是经典腰椎间盘切除手术的主要远期并发症之一，但其发生率较低。Cauchoix 等对520例行腰椎间盘切除术患者行18年随访，发现腰椎不稳发生率仅为5.9%(31例)。作者认为腰椎间盘切除术后腰椎不稳的发生相对少见，不需在初次手术时即行融合术[6]。Padua等采用问卷调查、客观评分及动力位X线检查等方法分析150例患者，影像学结果显示20%(30例)患者存在脊柱不稳，但仅有6%(9例)的患者出现症状[7]。

由此可见，初次腰椎间盘突出症采用经典椎间盘切除术远期疗效满意，年轻体力劳动者在经典术式治疗后仍存在一定的复发率(特别是术后椎间盘高度保留的患者)、残留下腰痛、腰椎失稳、心理疾病等诸多问题。 2.腰椎间盘切除辅加融合术的远期疗效

腰椎间盘突出症经典术式存在一定问题，因此有学者尝试在腰椎间盘切除的基础上，同时辅加内固定或不用内固定的脊柱融合术。对该类手术的治疗效果目前仍存在较大争议。

Takeshima 等对96例腰椎间盘突出症患者的临床疗效和影像学结果行前瞻性研究。其中45例行单纯腰椎间盘切除术，51例行腰椎间盘切除辅加融合术。采用JOA腰痛评分对临床效果进行评估。结果显示非融合组与融合组的疗效优良率分别为73%和82%，疗效无显著性差异。但术后下腰痛的缓解程度在融合组中更为显著，手术节段腰椎间盘突出复发率在非融合组中较高，而融合组无复发;非融合组中术中出血量、手术时间、住院时间、住院费用等显著少于融合组。影像学显示融合组和非融合组中椎间隙高度都随时间降低，椎间隙高度变化和腰椎活动度与临床疗效无关[8]。尽管目前对腰椎间盘切除后行融合术的利弊争议较多，但对腰椎间盘突出症患者初次手术即行融合是没有指征的。腰椎间盘突出症行腰椎融合术并不能改善手术疗效。

Young对1005例因腰椎间盘突出症接受手术的患者平均随访8年。其中行

腰椎间盘切除后方融合术450例，仅行腰椎间盘切除术555例。结果发现，融合组和非融合组的疗效优良率并无差异(分别为73%，82%)。但两组坐骨神经痛远期缓解率分别为73%、48%;而腰痛远期缓解率分别为68%、52%。融合组在缓解腰痛和坐骨神经痛方面明显优于非融合组。该组病例中包括峡部裂、滑脱、侧凸先天性发育异常小关节突退变、骨折、复发等，提示腰椎间盘突出症合并其它异常时可行辅助融合术[9]。

Eie随访259例腰椎间盘突出症患者，其中119例行单纯腰椎间盘切除术，68例患者行腰椎间盘切除无固定融合术。两组患者术后早期疗效相似，满意率分别为89%和88%。术后6-7年随访时，疗效两组间无差异。疼痛缓解效果，融合组满意率为85%，而非融合组为76%，融合组优于非融合组。单纯腰椎间盘切除组和腰椎间盘切除融合组疼痛复发率分别为27%、15%。非融合组疼痛原因：椎间盘突出复发(10%)，粘连或骨软骨病变(17%)。融合组疼痛原因：假关节形成(9%)，腰椎间盘突出复发(3%)，其他原因(3%)，提示融合组能更好地减少术后残留腰背痛，融合术操作相对经典手术较为复杂，有其自身相关并发症，建议应用于年轻体力劳动者[10]。Matsunaga等研究结果得出同样结论[11]。

Donceel 等对3956例腰椎间盘突出症手术的患者恢复工作情况进行回顾性分析，其中经皮髓核切除126例，腰椎间盘切除融合286例，经典腰椎间盘切除术3544例。经典腰椎间盘切除术组或经皮髓核切除术组70%术后12月内恢复工作，融合术组仅45%，腰椎间盘切除加融合术并不能改善手术效果[12]。

Inoue等报道了350例腰椎间盘突出症前路椎间盘切除融合术患者8.5年随访情况，94.3%获得骨性融合。术后行脊髓造影证实前路椎间盘切除可获得充分的神经减压。223例远期随访手术疗效良好。良好的临床效果与前路手术恢复了椎间隙高度及椎体正常排列有关。作者认为此手术方法适用于有腰痛和坐骨神经痛的年轻体力劳动者和有脊柱不稳的患者[13]。

Matssunaga等对一组行切开或经皮腰椎间盘切除术(51例)或腰椎间盘切除融合术(29例)的体力劳动者和运动员进行了回顾性研究，发现单纯腰椎间盘切除患者恢复工作的时间较短，但单纯腰椎间盘切除组22%患者不能恢复至术前活动水平。术后1年单纯腰椎间盘切除与腰椎间盘切除融合术后恢复术前工作或体育项目比率分别为54%和89%。作者认为对于体力劳动者和运动员应采用腰

椎间盘切除辅加融合术[11]。

多数文献报道腰椎间盘突出症的手术治疗辅加脊柱融合术可以减少术后残留腰痛，但不能提高手术疗效，目前尚无令人信服的医学证据支持初次腰椎间盘切除术时应常规予以融合术。对于年轻从事体育和体力劳动者、长节段腰椎间盘突出症合并严重的轴向疼痛、腰椎间盘突出症合并其他异常的情况下，可以考虑选择融合术。胡有谷认为腰椎间盘突出症经典手术并行腰椎融合的目的是达到腰椎稳定和减少椎间盘再突出, 有以下情况时应考虑并行腰椎融合术: ( 1) T12/L1 和L1/2 高位腰椎间盘突出症。因胸腰交界处椎间盘一节段切除后, 由于生物力学原因另一节段易发生突出。( 2) 全椎板切除并关节突切除, 术后易发生腰椎失稳或腰椎滑脱, 影响疗效以及诱发椎间盘再突出。( 3) 腰椎管狭窄症并腰椎间盘突出, 因手术切除椎间盘时需一并解除神经根管或中央管狭窄因素, 脊柱后柱结构破坏过多, 影响脊柱稳定性。( 4) 极外侧型腰椎间盘突出症( Ⅳ区突出) 经关节突切除手术入路, 术后一侧关节突缺如, 影响该节段的稳定性。( 5) 腰椎间盘突出症合并腰骶椎发育畸形, 发生于L5/S1 节段的突出由于原先畸形存在的下腰椎应力改变, 易发生原节段再突出或另节段突出。( 6) 腰椎间盘突出症再次手术, 再次手术对腰椎后部结构破坏较大, 可能影响脊柱稳定性及发生另节段突出[14]。

二、微创治疗进展

1. 椎间盘内电热疗法( intradiscal electrothermal therapy, IDET)：

其原理是通过热量使胶原组织发生固缩,凝固纤维环上的病变部位及肉芽组织,灭活病变部位的痛觉感受器以阻止痛觉传入。本方法适用于持续性腰痛6 个月以上、保守治疗无效、直腿抬高试验阴性、MRI 未显示神经根压迫、椎间盘造影示诱发疼痛加重的椎间盘内破裂型椎间盘源性腰痛。

2.经皮化学溶核术chemonucleolysis：

1964年, Smith首次将木瓜凝乳蛋白酶用于临床治疗腰椎间盘突出症。Kuh SU报道经皮化学溶核术、微创外科椎间盘切除术、后路椎间盘(植骨)融合术治疗椎间盘突出症，疗效满意率分别为91%、95%、89%。腰背部麻木是化学溶核术最常见的副反应， 最严重的并发症是将蛋白酶误注入椎管内引起截瘫。

3.经皮穿刺臭氧注射术(Minimally invasive oxygen-ozone therapy)：

国外较大样本资料统计，经皮穿刺臭氧注射术治疗椎间盘突出症总有效率为68%～80%。Bocci V 等认为臭氧治疗腰椎间盘突出症镇痛的机制是抑制脊髓损伤感受器纤维，激活机体的抗损伤系统，并通过刺激抑制性中间神经元，释放脑啡肽而起作用，类似于“化学针灸”的作用机制。通过臭氧使髓核细胞变性、坏死，基质纤维化，从而使髓核结构遭到破坏，髓核的体积缩小，固缩，解除对神经根的压迫。

4.经皮穿刺腰椎间盘摘除术(PLD)

自1975 年Hijikata S首次报道。包括经皮手动腰椎间盘摘除术(PLD)和经皮自动腰椎间盘摘除术(APLD)。通过后外侧入路进入椎间盘，在纤维环上钻孔、开窗，摘除部分髓核，降低椎间盘内压力， 缓解对神经根及椎间盘周围痛觉感受器的刺激，达到治疗目的。但临床结果显示大多数突出椎间盘并无明显回缩，部分病人临床症状改善不明显。1985 年，Onik G[13]研制集切割、冲洗和抽吸于一体的气动式自动摘除器，将PLD 改进为APLD。其治疗的机制是将部分髓核切割、吸出， 降低椎间盘内压力， 减轻对神经根及椎间盘痛觉感受器的刺激。其适应证较窄， 只适合于治疗单纯性和急性腰椎间盘突出。Degobbis A 等报道APLD 治疗506 例腰椎间盘突出症，获得满意疗效，与传统的腰椎间盘摘除手术相比，住院时间短，手术风险小，即使手术未获成功，也没有传统手术的并发症。

5.后路显微内窥镜下腰椎间盘切除术(MED)

自从1997 年Smith M 等首次报道应用后路显微内窥镜下腰椎间盘切除术治疗腰椎间盘突出症。 MED是将传统的开放椎间盘摘除技术与内镜技术相结合的一项新微创手术。术者在内镜显示系统帮助下,能清楚了解硬膜囊、神经根及突出椎间盘的关系,可彻底解决神经根压迫,同时避免损伤神经根和硬膜囊,止血彻底。此手术能完全保留脊柱中、后柱结构,不影响脊柱生物力学结构,大大减少了术后脊柱滑脱、下腰痛等并发症的发生率。利用该手术系统可以完成腰椎间盘摘除、椎板切除、内侧小关节切除、椎孔成形、侧隐窝减压等手术。同时,借助辅助工具

可解决腰椎管狭窄、神经根管狭窄等问题。与传统手术相比,MED具有创伤小、恢复快、手术及住院时间短、综合医疗费用低、手术适应证较宽等优点。

6. 经皮激光椎间盘减压术( percutaneous laser disc decomp ression, PLDD) PLDD是在经皮椎间盘摘除术的基础上发展起来的。其原理是利用激光脉冲汽化烧灼髓核组织,直至椎间盘组织不再回缩,从而降低椎间盘内的压力,解除椎间盘组织对神经根及脊髓压迫刺激,达到治疗目的。1987年, Choy等]最先报道用激光治疗腰椎间盘突出获得满意疗效。此术式具有创伤小、出血少、恢复快、不破坏脊柱稳定性等优点,手术优良率达70%～87%。。经皮内镜激光切除椎间盘技术不能改善椎管狭窄、神经管狭窄、骨赘及关节突肥厚内聚,其手术适应证有一定的局限性。

7.全内窥镜下腰椎间盘摘除术

Ruetten S 等将全内窥镜下腰椎间盘摘除术与传统微创手术做了比较， 结果显示两种手术方式的治疗结果相近，而全内窥镜下腰椎间盘摘除术背痛、术后并发症、创伤、恢复时间都有明显优势。Ruetten S等对463 例极外侧腰椎间盘突出的患者实行全内窥镜下髓核摘除术，结果显示81%患者腰腿痛的症状消失，14%患者偶有疼痛， 没有症状加重的患者。

全内窥镜下椎间盘摘除术有明显的优势且创伤小，并发症少，恢复快。全内窥镜下椎间盘摘除术在现有的微创治疗方法中具有明显的优势。全内窥镜下的优点在于切口小，对组织的损伤有限，手术视野内照明效果好，操作简便， 对脊柱稳定性结构破坏能比较彻底地解决神经根压迫，同时能避免伤及神经根和硬膜囊，术后患者身体恢复快。

临床上已考虑行椎间盘髓核摘除术具有该术式明确的手术指征，患者年龄一般在50岁以下。相对手术禁忌证包括：间歇性跛行为主，典型腰椎管狭窄表现、症状与查体不相符合、经CT、MRI 证实有发育性、退变性、增生性椎管狭窄，严重钙化、骨化者。