缺血性卒中复发相关因素分析

脑梗死是一种致残率较高的常见病, 而复发性脑梗死的致残率及病死率则更高。因此探讨复发性脑梗死的危险因素并采取积极干预措施, 降低脑梗死复发及其致残率显得尤为重要, 然而目前复发脑梗死发病的危险因素与初发脑梗死的差异尚无一致意见。为此我对我院2002年7月至2007年8月住院治疗的41例复发脑梗死和58例初发脑梗死患者的资料进行对比, 以探讨其危险因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2002年7月至2007年8月在我院治疗的脑梗死患者99例, 其中, 初发脑梗死组58例, 男, 16例, 女, 42例, 年龄46~77岁, 平均60.2岁。复发脑梗死组:41例, 男, 25例, 女, 16例, 年龄39~78岁, 平均64.8岁 (随诊时间1年零5个月~5年, 平均3年零2个月) 。全部病例均符合1995年第四届全国脑血管病会议诊断标准, 并经CT/MRI证实。复发脑梗死的诊断标准: (1) 出现新的神经功能缺损症状或体征。 (2) 首发症状和体征加重, 并排除了进展性脑卒中。 (3) 上述情况经脑CT或MRI证实有≥2个梗死灶。高血压病诊断符合1999年WHO诊断标准。糖尿病按1999年WHO的诊断及分型标准, 均为2型糖尿病, 全部患者排除心肌梗死、肝肾病变。

注:与初发组比较*P<0.01, △P<0.05, **P>0.05

1.2 方法

(1) 所有入选患者按照MONICA方案[1], 通过问卷访谈收集研究对象资料。均详细询问病史, 如高血压、2型糖尿病, 房颤, 既往脑卒中史及脑卒中家族史。有高血压病、糖尿病者询问平素血压、血糖控制水平;所有复发患者均详细询问其两次发病期间内服药情况 (包括有无口服降压药、降糖药等) , 有无心律失常、吸烟、酗酒情况。吸烟者指首发脑梗死后仍平均每日吸烟>1支, 连续3个月以上;酗酒者指首发脑梗死后仍酗酒者。首发脑梗死后已戒烟、戒酒者不计算在内。心律失常包括持续的窦性心动过缓、房室传导阻滞 (除外能引起黑朦等心源性脑缺血症状者, 统称缓慢性心律失常) 和快速性心律失常 (包括多种早搏、窦性心动过速, 除外持续房颤24h以上者) 。 (2) 受控者均禁食12h经肘静脉穿刺取血3mL测定血糖、血脂, 其中总胆固醇 (TC) 和甘油三酯 (TG) 用氧化酶法测定, 高密度脂蛋白胆固醇 (HDC-C) 用磷钨酸镁沉淀法测定。 (3) 颈动脉斑块的测定:所有入选患者均进行彩色多普勒超声检测颈动脉硬化斑块。采用东芝SSA-340A彩色多普勒诊断仪的B超功能, 由超声科专业医师操作, 患者取仰卧位, 探头频率为7.5MHz, 从颈根部开始探查, 依次向上, 分别检测双侧颈总动脉 (CCA) , 颈总动脉分叉处 (BIF) 及颈内动脉 (ICA) 颅外段, 测量并记录颈动脉内膜一中层厚度 (IMT) , 管壁内径、粥样硬化斑块回声强度、数量、部位等。粥样硬化斑块诊断标准: (1) IMT>1.0mm为斑块形成, 颈动脉内膜光滑完整者为正常。 (2) 斑块质地与周围组织相比是低回声并表面粗糙不平为软斑, 强回声且表面光滑者为硬斑。

1.3 统计学方法

应用SPSS 11.0软件包, 计量资料采用均数±标准差表示, 组间比较采用t检验, 组内比较采用多元相关分析;率的比较及组内相关分析采用χ2检验。

2 结果

2.1 2组脑梗死危险因素比较 (表1)

2.2 复发组与初发组血脂、血压水平比较

表1中显示的高血压病、糖尿病、房颤史在复发组中所占比例与初发组比较差异有统计学意义 (P<0.01) ;2组间性别、>60岁者、吸烟、酗酒者差异有统计学意义 (P<0.01) ;颈动脉彩色多普勒超声检测结果显示, 复发组颈动脉粥样硬化斑块发生率为50.98%, 初发组为30.05%, 2组间差异有统计学意义 (P<0.01) ;复发组软斑发生率明显高于初发组 (P<0.01) 。卒中家族史在复发脑梗死组中的发生率明显高于初发组 (P<0.005) 。表2中显示TC、TG的升高及HDL-C降低在复发组中发生率高于初发组 (P<0.01~0.05) ;2组间血压差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

脑梗死是复发率较高的一种疾病, 从以上41例复发病例的发病因素分析后发现危险因素如下: (1) 年龄:高于60岁的患者脑梗死复发率占78.15%, 表明脑梗死复发与年龄成正比相关, 但此危险因素无法干预。 (2) 性别:2组患者性别比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 男性复发率明显高于女性, 可能与男性不良生活习惯较多有关。其次女性患者绝经前内源性雌激素可起到血管保护作用, 可能是女性患者复发率低的原因之一。 (3) 相关疾病:高血压病、糖尿病为脑梗死的最主要的独立危险因素, 回顾分析后依据上述结果, 也是脑梗死复发的最主要危险因素。病理证实, 高血压早期可引起脑细小动脉壁纤维变性和脂肪透明变性, 后期中膜胶原成分增加, 内膜粥样硬化, 易发生血栓形成。糖尿病患者由于脂质代谢障碍、HDC-C降低, 低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 增高并沉积于血管壁;同时脂质过氧化物增多, 抗氧化活性降低, 血小板活性降低, 血液流变学改变、广泛的血管、微血管病变和血管内皮的损害, 使动脉粥样硬化斑块形成加速, 从而导致缺血性卒中的复发。因此我们可通过积极防治高血压、糖尿病来减少脑梗死复发。 (4) 颈动脉粥样硬化斑块:动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的主要病因之一, 动脉粥样硬化病变主要累及体循环的大中型动脉, 以主动脉、冠状动脉和脑动脉受累较多。有报道颈动脉粥样硬化斑块预测脑血管病变的敏感度为84%, 特异度为95%[2], 因此利用彩超声技术检测颅外颈动脉粥样硬化情况, 对早期干预脑梗死复发有重要意义。颈动脉粥样硬化斑块在超声图像上根据其回声强度分为软斑和硬斑, 软斑主要以脂质、可水解纤维蛋白原 (FBG) 和血小板凝集形成的血栓成分为主, 为活动性斑块, 表面粗糙不平, 呈低回声信号, 易脱落造成TIA或脑梗死。提示颈动脉粥样硬化是脑梗死复发的危险因素。颈动脉粥样硬化通过斑块 (特别是软斑及混合斑) 脱落, 斑块附壁血栓形成脱落或在斑块基础上形成的血管狭窄以及斑块不断扩大, 直接阻塞血管, 从而造成同侧颈动脉系统供血区发生缺血性卒中。而血脂、血糖、纤维蛋白原等的异常, 为动脉粥样硬化的形成和发展提供了病理基础, 特别是甘油三酯、HDL-C与动脉粥样硬化及血管狭窄的发生密切相关。有作者[3]通过经颅多普勒监测发现脑梗死患者的确有微栓子流经脑动脉系统, 因而动脉粥样硬化是构成脑梗死的重要危险因素。本研究发现复发组颈动脉粥样硬化斑块 (50.98%) 数量高于初发组 (30.05%) , 且复发组软斑明显多于硬斑。利用无创彩色超声技术对脑血管病高危人群进行颈动脉粥样硬化情况检测, 对这部分高危患者有针对性的进行调脂、降糖、抗凝、降纤等治疗可以最大限度地降低脑梗死复发率。 (5) 血脂多项指标的水平与脑梗死的关系曾有较大的争议。本组资料中复发脑梗死患者TC、TG升高和HDL-C降低, 与初发脑梗死组比较有明显差异 (P<0.05~0.01) , 说明血脂紊乱是复发脑梗死的危险因素。Richard等认为[4]应当把TC升高作为血栓栓塞性中风的基本危险因素。过去的研究者中往往低估这一危险因素的作用。Framingham研究[5]发现在50~59岁的男性, 血TC>6.24mmoL/L时, TC与脑梗死之间呈有意义的正相关。而HDL-C降低和TG升高与脑梗死之间关系得到多数学者的肯定;尤以HDL-C与脑梗死的关系报告较多[5]。因此采取良好的生活方式, 积极调脂治疗是预防脑梗死复发的重要手段之一。 (6) 其他:少量饮酒具有抗氧化、保护神经元的作用, 过量饮酒则会导致高血压、血液高凝、心律失常及血管内皮损伤, 增加脑卒中的发生率。已证实吸烟是缺血性脑卒中的独立危险因素之一, 与本组统计结果一致, 发生脑梗死后仍吸烟、酗酒者, 易导致脑梗死复发。另外, 本统计结果显示有卒中家族史者脑卒中复发率较高, 提示有卒中家族史者, 即使没有其它易患因素, 也应积极进行健康查体, 采取合理饮食, 早发现危险因素, 早期干预, 以预防脑梗死的发生及复发。

摘要：目的 分析缺血性卒中复发的相关危险因素, 为防治提供理论依据。方法 对41例复发脑梗死 (复发组) , 58例初发脑梗死 (初发组) 的危险因素进行对比分析。结果 复发组患者高血压、房颤、糖尿病、中风家族史、吸烟、酗酒, 年龄>60岁, 男性比例以及颈动脉粥样硬化斑块数量及软斑发生率均高于初发组 (P<0.05～0.01) , 复发组的TC、TG高于初发组 (P<0.05) , HDL-C则低于初发组 (P<0.05) 。结论 高血压、房颤、糖尿病、中风家族史、吸烟、酗酒、低HDL-C, 颈动脉粥样硬化斑块形成, 性别、高龄均为脑梗死复发的危险因素, 加强危险因素干预有助于预防脑梗死复发。

关键词：缺血性卒中,复发,危险因素

参考文献

[1] 吴兆苏, 姚崇华.我国多省市心血管病趋势及决定因素的人群监测[J].中华心血管病杂志, 1997, 25 (1) :6～11.

[2] 李莉, 姜玉新, 乌正赉, 等.高血压病与心脑血管疾病与颈动脉粥样硬化[J].中华心血管病杂志, 1996, 24 (2) :126.

[3] 司志国, 巴莉, 武晓青, 等.多通道经颅多普勒监测老动脉系统微栓子的临床研究[J].中华神经科杂志, 2000, 33:127.

[4] Richard Benfante, Katsuhiko Yano, Hwang Lieju, et al.Elevated se-rum cholesterol is a risk factor for both coronarg heart disease and thromboembolic stroke in Hawaiian Jepanese Men[J].Stroke, 1994, 25:814.

[5] Wolf PA, Kannel WB, Dawber TR.Prospective investigation:Framingham study and the epidemiology of stroke[J].Adv Neurol, 1978, 19:107.