胸部医学影像征象总结

2024-04-16

胸部医学影像征象总结（精选4篇）

篇1：胸部医学影像征象总结

胸部医学影像征象集萃

1、串珠样间隔征

胸部高分辨扫描图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。这是肿瘤细胞在毛细血管或淋巴管内不规则膨胀性生长以及继发的血管周围和间质水肿及纤维化。串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。

2、多结节聚合征

胸部高分辨CT扫描时，这种表现有三种表现：花瓣状、桑椹样和葫芦状。花瓣状病灶一般直径在2公分以内，纵隔窗下可见由3~5个1~5mm的小结节聚合而成，每个小结节之间有低密度分隔，形如花瓣；桑葚样病灶大于2公分，由10个左右的小结节聚合而成；葫芦状结构呈多个椭圆形堆彻排列，胸膜侧的结节最大，直径可达3~5公分，其内密度较低，近肺门侧直径较小，直径约1.5公分，形如葫芦状。花瓣状聚合被认为是周围性肺癌的早期表现；桑葚样多结节聚合征可能是小叶间隔纤维增生，肺癌各部生长不一，肿瘤生长遇到阻力；葫芦样结节被认为是肿瘤组织以连续浸润方式进行扩散，由于肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的流组织经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织且继续生长（肿瘤成团的充满肺泡腔，并沿肺泡空向周围继续生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长，都可以形成此征。

3、反晕征

和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。

4、方形征病变临近胸膜或叶间胸膜时，两侧缘可垂直于胸膜，呈刀切样，致病变呈方形。肺部炎症时，炎性渗出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均匀扩散，形成各经线均匀相近的炎性病灶，但是当炎性渗出物扩散受胸膜或小叶间隔阻挡时，病变扩散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表现，其CT表现有：（1）病灶多位于肺野背侧，靠近胸膜；

（2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现，病灶临近胸膜侧常表现为典型的方形；（3）病变中央密度高，周边密度较淡，表现为“晕征”；（4）病变边缘可不规则，有锯齿状改变但较模糊；

（5）周围胸膜或叶间胸膜反映明显，广泛增厚，位于胸膜面下的病变接触面宽，呈广基相连，部分病例于病灶与胸壁之间可见一低密度线影。（6）病变周围血管纹增粗、增多、扭曲，但无僵直和受牵拉；（7）少数病灶内可见支气管充气征；（8）抗炎治疗后病变明显缩小。

5、CT血管影征(血管包埋征肺静脉包被征)

该征象常用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌），是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄。堵塞。截断等。文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大，提示肺癌机会增加。CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关（有人提出CT血管影征标准：血管影长>3cm，实变密度低于胸壁肌肉(74HU)。细支气管肺泡癌平均27.6HU，而其它病变73.5HU）；CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉。

6、分叶征

众所周知，这是周围性肺癌的一个比较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓，是该征的主要表现。分叶征有深分叶、中分叶及浅分叶之分，以弦弧距和弦长之比来衡量：比值≥0.4为深分叶；浅分叶≤0.2；比值=为中分叶。这样划分的意义在于界定肿瘤的良恶性质，一般深分叶多是恶性肿瘤，对于肿块达3~5公分的肿瘤，分叶多较大、较明显，因而恶性度也很高；而分叶较大且浅者，多见于良性肿瘤或其他量性肿块。分叶形成的机制有下属几方面的原因：一是肿瘤生长的速度；而是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成对肿瘤组织生长有限制作用）；三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。

7、蜂窝征：

在纵隔窗下观察可见由多个小泡集成蜂窝状，其大小比较一致，以浅淡实变为主，此征仅见于肺泡癌。病理上为癌细胞沿肺泡壁生长，肺结构无破坏，未封闭肺泡腔，由于腔内遗留粘液加之以细支气管被肿瘤浸润形成的活瓣样阻塞导致管腔不同程度的扩张。

8、供血血管征：

供血血管征不同于血管造影中的肿瘤血管，该征象主要指的是在用CT扫描肺部时出现的肺部多个结节，并见血管结构穿行其间。该征象在肺部多排螺旋CT的高分辨率扫描时更为明显。但实际上动脉血管并没有真正穿行结节内，而是围绕结节走形。真正穿行其间的是肺静脉。该征的出现主要提示肺部的血源性感染，比如浓度栓子，也见于肺转移瘤。有学者研究发现，只有18%的结节有明确的肺动脉进入结节，58%的结节没有进入结节内，而是沿着其边缘走形，提示血管被结节所推移。对于少数穿行结节内部的动脉血管，有研究认为是动脉血管起初走形于两个小结节之间，随后由于这两个结节长大融合，使走形于其间的动脉血管由绕行成为“穿行”。

9、黑边征（黑胸膜线）：

由于胸壁和肺内微石的衬托，再肺实质和肋骨之间出现细条状低密度影。黑边征是肺泡微石症的X线征象，HRCT已经证实，在X线看到的黑边征，其实是胸膜下微小囊肿沿胸膜面排列而成的。肺泡微石症因为重力的作用，病变分布主要在中下肺野。在X线上的过度曝光状态可以检出更多的钙化结节。病灶形态多样，包括磨玻璃状、条纹状沿支气管分布，同时可见纤维索条影、支气管血管束不规则及囊肿形成。这种复杂的表现反映了肺泡微石症反复的过程，可形成克氏B线，也可形成黑边征。

10、横S征（反S征）：

当肿瘤发生于右上叶支气管时，X线可见右肺门肿块与右上叶不张相连，构成形似S横着写的征象，为右上叶中央型肺癌特征性表现。因为右肺上叶位于斜裂前方，下方以水平裂为界，侧方位胸壁，内测是纵隔。当右肺上叶容积缩小，根据容积缩小的程度出现的解剖改变包括胸膜裂移位、结构变化及肺密度增加。在右肺上叶不张时水平裂和斜裂向纵隔方向向上、内移动，右肺中、下叶代偿性膨胀，后前位胸部X线片上可见水平裂向下凹，形成代表肺叶不张三角形密度影，尖端指向肺门，外缘以胸壁为宽基，严重的右上肺不张可以与纵隔平行，和纵隔宽相似，或向上压缩如尖帽。此时，如果有一个较大的肺门肿块出现，与凹面向下的水平裂结合，在后前位胸部平片上就形成横S征。其实，不只是在右肺上叶，只要肿瘤或淋巴结压迫上叶支气管导致肺不张，就会由肿块和不张肺边缘形成此种征象。其次，横S征也不是只在X线上看到，在CT上同样可以见到。

11、彗星尾征：

在胸部主要指由胸膜下肿块延伸至同侧肺门的线条状影。这种征象的形成，是由于当扭曲的血管、支气管走行至形似肿块的球形肺不张邻近区域时，支气管血管束似被牵拉进入肿块，形成像彗星尾样的征象。该征像是球形肺不张的典型征象。球形肺不张形成的机制，可能是刺激性的局限性胸膜炎，也有人认为是胸腔积液导致邻近的肺不张。球形肺不张的X线表现主要为胸膜下圆形或卵圆形，直径2.5~8.0cm，病灶与胸膜呈锐角，常不与膈面相连，相邻胸膜常见增厚，多为单发，偶见多发，多位于下叶，也可位于上叶。累及的肺叶体积常常缩小，其间可见支气管充气征。CT表现为肿块直径4~7公分，位于肺外周；肿块周边密度较高，中心可见充气支气管；肿块与胸膜成锐角；常出现胸膜瘢痕和胸膜增厚；支气管血管束似被牵拉进入肿块内；至少有两处边缘锐利；血管束进入的一侧边缘较模糊。

12、棘状突起征（棘突征、锯齿征伪足征）：

指结节边缘呈尖角状突起，如同小的三角形，使病灶边缘不规则。如果棘状突起密集排列就构成了“锯齿征”；如果棘状突起粗细、长短不一时，如螃蟹足，就是“伪足征”。上述三种征象其实都是棘突征的不同表现，是介于分叶和毛刺之间的的一种粗大而钝的结构。其病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长，肿瘤因子诱发肿瘤新生血管致使肿瘤组织生长速度不均匀，尤其肿瘤周边部的血管丰富、密度大、数量多（主要来源于支气管动脉，少数来自肺动脉及其他侧枝血管），因而癌细胞增殖活跃；其次，邻近肺组织的瘤巢或肿瘤浸润，使结缔组织水肿、纤维化、增厚等形成棘状突起；第三，肿瘤周围的生长环境如小叶间隔或血管等组织的阻挡作用；另外一种情况是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。棘状突起也是分叶征的一部分，因此，棘状突起也是肺癌的的重要征象。

13、“碎石路征”CPA 可见于肺部多种疾病：肺炎型肺泡癌

寻常型间质性肺炎 急性放射性肺炎

肺泡蛋白沉积症

卡氏肺囊虫性肺炎

外源性脂类肺炎 HRCT 诊断标准：

1.地图样分布的磨玻璃影

2.网格状小叶间隔和小叶内间隔增厚

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篇2：胸部医学影像征象总结

密度分辨率：分辨两种组织间密度差异的能力。透视（fluoroscopy）

优点：快捷，可转动病人，改变体位观察，动态观察组织和器官

缺点：空间及密度分辨率不如胸片，不能留下影像记录摄片(plain film)优点：空间及密度分辨率＞透视，发现病变及了解细节能力＞透视，可留下影像记录

缺点：较透视费时，需多角度摄片，静态图像。CT

缺点：空间分辨率不如X线，X线辐射损伤。高碘过敏风险。

螺旋CT 优点：扫描速度快，一次屏气状态下完成肺脏扫描。增强扫描效果优于常规CT扫描，可进行3D重建

MRI 优点：高组织分辨率，多方位成像功能利于病变部位、范围及组织类型的观察，由于血管流空效应，不使用造影剂即可分辨血管与淋巴组织、结节。

缺点：扫描时间长，受呼吸、心跳伪影多；含H+低的组织器官成像不佳（低信号甚至无信号），如肺、钙化灶、骨，故不利于肺内微小病灶显示，不显示骨折；磁铁性医疗装置不能进入机房；检查空间小，部分病人有幽闭恐惧症。

肺不张：（atelectasis）指肺组织含气量减少，体积变小。

阻塞性~ 原因：腔内肿瘤、粘液栓、支气管炎性狭窄、腔外压迫等。

压迫性~ 原因：例：大量气胸时肺不张。

牵拉性~ 原因：

影像：·肺组织密度增高 ·体积缩小，边缘清楚锐利

·三角形或窄带状软组织密度阴影，尖端指向肺门

·CT增强扫描时明显强化

·牵拉征象：邻近肺组织代偿性膨胀，纵膈肺门可向患侧移位，膈肌上升，肋间隙变窄

·不同部位肺不张形态各异：右肺中叶不张：在中间支气管层面，表现为右心缘三角形软组织密度影，阴影尖端指向肺野，（其他肺不张尖端指向肺门）

右肺中叶综合征：反复咳嗽、正位胸片、透视无明显异常（中叶不张影隐藏在心影后）但侧位胸片可表现为带状高密度影。ＣＴ病变也可明确显示。

肺气肿（emphysema）：终末细支气管以远的含气腔隙过度充气，异常扩大同时伴不可逆性肺泡壁的破坏。

原因：先天性抗胰蛋白酶缺乏，；继发于慢支，哮喘病

病理基础：细支气管炎及狭窄导致不完全阻塞。

分类：全小叶型~ 中下叶好发

小叶中心型~ 早期多见于肺上部（HRCT可见小叶中心部呈0.5-1cm无壁透明区）

间隙旁型~ 胸膜下，沿胸膜、叶间裂、纵隔分布。肺过度充气（hyperinflation）：终末细支气管以远的含气腔隙过度充气，扩大但不伴有肺泡壁破坏。包括通常所指的代偿性肺气肿及局限性阻塞性肺气肿，多为一侧或某一肺叶过度通气。

（此项不是重点）肺实变（consolidation）：终末细支气管以远的含气腔隙空气被病理性液体、细胞或组织替代。可累及腺泡、小叶、肺段或肺叶。

引起~的原因：炎性渗出，血液，肉芽组织、水肿液、肿瘤组织。结节：＜1~2cm的类圆形肺实变。包括：腺泡结节状影，粟粒状结节影

腺泡结节状影：·腺泡范围的实变 ·直径1~2cm以下（多为4~7mm）

·边缘较清楚，呈梅花瓣状 ·多为肉芽肿，肿瘤，血管炎及其周围

炎，也可以是渗出，出血或水肿。如肺结核的增殖性病变。

粟粒状结节影：·指4mm以下的小点状结节影，呈弥散性分布

·多数粟粒状病变由间质内病变引起

·常见于粟粒性肺结核，癌性淋巴管炎肿块：·多＞2cm，边缘清楚 ·良恶性肿瘤及非肿瘤性病变，肺炎，结核球等

CT对肺肿块的诊断较X线优势：①图像无重叠 ②能发现肺内隐藏部位病变如脊柱旁、心脏后方及心膈脚等处的病变 ③CT能发现肿块内的坏死、脂肪组织及钙化 ④通过强化扫描可观察肿块的强化程度，观察病变血供 ⑤利用高分辨率扫描可以显示肿块边缘的细微变化及其周围肺组织关系。

肺良性肿块的特点：·多为圆或椭圆形阴影，边缘锐利，无毛刺。少数可有分叶 ·密度通常均匀，肿块内出现钙化或脂肪组织 ·肿块多在3cm以下

·不强化，轻度强化，环状强化或明显强化 ·肿块周围有卫星病灶，过度充气，纤维条索 ·胸膜处有粘连带及胸膜增厚

空洞（cavity）病变组织坏死、液化、经支气管排出所致

空洞壁厚度3mm以上为厚壁空洞，3mm以下为薄壁空洞

空腔：肺原有腔隙的病理性扩大所形成的含气囊腔，常见于支扩，肺大泡胸膜病变改变：·胸腔积液、积气及液气胸 ·包囊性胸腔积液，积气于液气胸

·胸膜肥厚、粘连、钙化 ·胸膜肿块支气管扩张症（分型、影像表现）：·多见于儿童青少年 ·常有呼吸道反复感染病史及咳嗽、咳血，大量浓痰 ·分柱状、囊状，曲张型 ·诊断主要依靠CT X线表现：·肺纹理改变：增多，紊乱，网状，其中扩张支气管可表现为粗细不规则的管状透明影，扩张而有分泌物的支气管表现为不规则的杵状致密影，囊状扩张可表现为多个薄壁空腔可含有液平·肺内炎症 ·肺不张（多见于中下叶）

CT表现：·柱状支气管扩张呈双轨征，印戒征

·囊状支气管扩张呈葡萄样

·曲张型支气管扩张见粗细不均匀的囊柱状改变 ·杵状或结节状高密度影

·肺内炎症，肺不张

肺结核的分类：原发型~；血行播散型~；继发型~；胸膜炎型~；其他肺外结核

原发型肺结核：·初次感染，儿童多见 ·症状轻，病史短，大多自愈 ·多发上叶

下部，下叶上部近胸膜 ·原发综合征为特征 ·多沿淋巴播散

影像表现：

·原发综合征：原发灶、淋巴管炎、淋巴结炎

·原发灶：点片状浸润性病灶

·淋巴管炎：肺门与病变间条索状影 ·淋巴结炎：纵膈肺门淋巴结肿大

·继发征象：肺不张，播散

何为中心型肺癌:·发生于段及段以上支气管 ·多有咳血，阻塞性肺炎 · 临床上有消耗、压迫、侵犯症状 ·生长方式：管内，管壁，管外

影像学表现：·肺门肿块，呈反S征

·支气管息肉样充盈缺损，不规则狭窄，鼠尾状狭窄，管腔截断 ·阻塞性肺炎，阻塞性肺不张

·转移征象：纵膈侵犯，纵膈淋巴结转移 ·肿块不均匀强化

何为周围性肺癌：X线表现：·结节状或球形肿块 ·分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征 ·癌性空洞

CT表现：·结节状或球形肿块 ·空泡征及空气支气管征 ·分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征 ·坏死，空洞 ·密度均匀的中等强化

次级小叶组成:肺组织的微小解剖单位,3~20个腺泡

形状:圆锥形,尖端指向肺门,底向胸膜.直径约1~2.5cm 小叶间隔:结缔组织,小叶静脉及淋巴管

小叶核:小叶中心细支气管,肺小叶动脉

小叶实质:终末细支气管以远的呼吸细支气管,肺泡管,肺泡囊,肺泡

次级肺小叶:是肺组织的微小解剖单位,包含约3~20个腺泡,切面呈圆锥形,尖端向肺门,底向胸膜,HRCT难以显示腺泡.小叶核:位于肺小叶中央,由小叶中心细支气管,伴随的小叶中央动脉及包绕的纤维结缔组织构成.HRCT上一般不能显示小叶中心细支气管,小叶中央动脉呈分支状或逗点状,距离胸膜5~10mm 小叶间隔:包绕肺小叶的结缔组织,内有肺静脉和淋巴管分支.HRCT偶可显示小叶间隔,呈与胸膜垂直的约长1~2cm,厚度不超过1mm,无分支.小叶实质:位于小叶核与小叶间隔之间,包括由小气管,肺动静脉分支供应的肺泡和相关的毛细血管床,是功能性肺实质,HRCT显示为无结构的均匀低密度区.特发性肺间质纤维化的HRCT表现:·小叶间隔及小叶中心结构增厚 ·胸膜下弧线影 ·长瘢痕线 ·结节影 ·蜂窝状影 ·肺组织扭曲变形及牵拉性支气管扩张 ·磨玻璃密度影

胸膜间皮瘤的影像表现：

局限型： ·可见胸膜的任何部位 ·呈突向肺野的球形，椭圆形，扁丘状肿块，以钝角与胸壁相交 ·肿块大小不一，密度均匀，表面光滑，带蒂者可移动

弥漫型： ·可见胸膜的任何部位（同上）·广泛胸膜增厚或多发肿块，大小不一 ·常伴有胸腔积液，且增长迅速。

胸腺瘤的影像表现： ·位于前纵隔中部，向纵膈一侧或两侧突出 ·圆形或椭圆形，分叶状 ·良性者轮廓光整。恶性者轮廓常不规则 ·均匀软组织密度，少

数斑点状钙化或囊壁钙化，囊变 ·CT增强扫描显示有不同程度的强化 ·周围脂肪间隙消失，心包及胸膜增厚，心包及胸腔积液提示侵袭性

淋巴瘤的影像表现： ·位于中纵膈上中部，上纵隔向两侧增宽 ·轮廓清楚类圆形，边缘清晰光滑，部分分叶状 ·密度均匀软组织肿块 ·轻度强化，易包绕血管 ·侵犯心包产生心包积液 ·侵犯胸膜产生胸腔积液 ·侵犯肺形成自肺内网线状或网状小结节影

神经源性肿瘤的影像表现： ·位于后纵隔脊柱旁 ·类圆形或哑铃状，轮廓清楚光滑 ·软组织密度肿块，密度均匀，少数有囊变或钙化 ·椎管内者使蛛网膜下腔扩大，脊髓受压 ·邻近椎体、椎骨吸收、侵蚀或硬化、少见破坏、椎间孔扩大 ·CT及MRI增强扫描，肿瘤明显强化

相反搏动点: 左心室与肺动脉的搏动相反,两者的交点即~ 肺门舞蹈症:肺动脉段及肺门动脉波动增强

残根征:阻力性肺动脉高压时,外围分支变细,肺动脉与肺门动脉之间突然分界,称之为~.蝶翼征:肺泡性水肿时,一侧或两侧肺野出现片状模糊影,典型者呈蝶翼状

左心室增大的X线影像特征:后前位 A、左心室段延长、圆隆并向左扩展。B、心尖向下、向左延伸。C、相反搏动点上移。左侧位示心后间隙或心后食管前下间隙变窄或消失。

右心室增大的X线影像特征:后前位心尖园钝上翘，肺动脉段突出，相反搏动点下移。左侧位心前间隙减小，心前缘与前胸壁接触>1/2。肺充血与肺淤血的X线鉴别: 肺充血时:①肺动脉段膨隆。

②两肺门影增大，边界清晰，并可见肺门舞蹈。

（肺门舞蹈征：肺动脉段及肺门动脉搏动增强）

③肺内动脉分支增粗、增多，边界清楚。

④肺野透亮度正常。

⑤晚期产生肺动脉高压。

肺淤血时: ①两肺门影增大，边界模糊，上肺门>下肺门。

②两肺纹理增多、模糊，早期以中、下野为著，当有肺血再分配时，则肺上野为著。

③肺瘀血加重、出现肺间质水肿和肺泡性水肿。风心二狭的X线表现: 心影呈二尖瓣型。

左心房（左心耳常明显大）、右心室增大主动脉结缩小，左心室缩小瓣膜钙化

肺淤血和间质性水肿含铁血黄素沉着

 房间隔缺损的X线表现:

肺充血，肺门舞蹈

二尖瓣型心脏

右房、右室大，肺动脉段突出，主动脉结缩小。

原发孔型可有左心室增大。

晚期出现肺动脉高压

冠脉CTA在诊断冠状动脉粥样硬化中的应用: 钙化及形态异常

动脉狭窄程度评价斑块分析

术后随访:支架，搭桥

冠状动脉CT成像平扫：  主要观察钙化和缺血等组织密度的改变，并可观察到心腔形态和大小的变化。 钙化的粥样硬化斑块表现为沿房室沟或室间沟走行的致密斑条状影， 室壁瘤形成时，局部心肌膨突，如有钙化可见条状高密度影冠状动脉狭窄程度评价分级分度  <25%，Ⅰ级  ≤50%，轻度  26-50%，Ⅱ级  51%-75%，中度  51-75%，Ⅲ级  76%-99%，重度  >75%，Ⅳ级  100%，闭塞钙化与斑块成分的关系  斑块成分包括脂质核心、纤维帽、钙化及其他如出血、溃疡等  钙化表明斑块的性质较为稳定  脂质成分多、纤维帽薄的斑块则较不稳定斑块分析  测量斑块的密度来判断斑块的具体成分  Schroeder等根据CT值不同将斑块分为三类：  软斑块（-42-47HU） 中间斑块（61-112HU） 钙化斑块（126-736 HU） 软斑块富含脂质，易发生破裂，导致冠心病急性临床综合征的发生。支架放置术后评价  支架通畅表现：支架为高于血管密度的栅栏状，内为较低密度的管腔，无明显充盈缺损。 支架不通畅：支架内部密度增高，仿真内窥镜不能通过。 支架术后并发症：血栓形成、冠脉穿孔、支架再狭窄冠脉搭桥术后评价  评价桥血管的分布及通畅性  观察原主要冠脉分支的状况  常用桥血管：内乳动脉，大隐静脉  扫描范围：自主动脉弓上至膈上  术后常见并发症：血管狭窄或闭塞冠状动脉CTA的局限性  辐射剂量: 较大  含碘造影剂，有一定肾毒性，严重肾功能不全患者禁用  CTA图像质量依赖于心率和心律

 很多患者的远段冠脉观察欠佳  冠脉钙化影响管腔的评价  需行冠脉再通等介入治疗的患者还需行DSA

主动脉夹层的分型及其CT/MR表现: DebakeyⅠ：病变开始于升主动脉右侧壁内，正好在冠状窦口上方，向远处不同程度累及主动脉弓以远范

围；

DebakeyⅡ：病变仅仅累及升主动脉，DebakeyⅢ：累及到左锁骨下动脉以远的胸主动脉降

部。

Stanford分型

Stanford A: 夹层累及升主动脉，伴或不伴降主动

脉的受累；

Stanford B: 病灶局限在降主动脉，可超过左左锁

骨下动脉。

大多数Stanford A（DebakeyⅠ、Ⅱ）需外科治疗，而Stanford B为内科治疗。

MRI表现:T1WI: 真腔低信号，假腔中至高信号，内膜片线状中等信号，可见内膜破口。

夹层内的血栓与假腔内血流信号相似（高信号）。电影MR：血流呈高信号，血栓呈较低信号。

CTA

胸主动脉造影观察

– 真腔与假腔 – 内膜片 – 主动脉反流

– 冠状动脉的狭窄或闭塞

 发现内膜片  显示任何受累的血管分支（大血管、系膜血管和肾动脉） 发现心包积液提示心包内夹层破裂，主动脉周围血肿提示夹层的破裂  夹层的累及范围  评价主动脉腔的大小、评价假腔的开放程度以及真腔的受压程度、帮助寻找终末器官缺血的证据。

篇3：胸部医学影像征象总结

关键词：系统性红斑狼疮,X线计算机体层摄影术,CT征象

系统性红斑狼疮 (Systemic lupus erythematosus, SLE) 是一种自身免疫性疾病, 是一种多因素参与的特异性自身免疫性疾病, 其特点是产生多种抗细胞核抗原的自身抗体, 并通过自身免疫复合物等途径, 造成几乎全身任何器官系统都可受累, 肾脏和肺均是重要的靶器官。SLE患者的肺受累远比其他结缔组织病更为常见[1,2]。SLE可以累及呼吸系统的任何部位包括胸膜、肺实质、肺血管和呼吸肌。主要表现为肺部感染、胸膜炎、急性狼疮性肺炎、肺泡出血、急性可逆性低氧血症、慢性间质性肺炎 (纤维化) 、阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎、呼吸肌无力、肺动脉高压、肺血栓栓塞、阻塞性肺病、上呼吸道功能障碍[2,3,4]。SLE病因至今并不明确, 据临床及实验研究, 认为与遗传因素、环境因素 (病毒感染、日光及紫外线、性激素、药物、生物制品及血制品、食品、情绪及心理状态) 、免疫反应异常等有关。该病在世界范围内均有出现, 患病率为4/10万~25/10万, 亚洲及黑种人患病率较高, 我国的患病率为70/10万~75/10万。女性发病明显多于男性, 约为10∶1, 育龄妇女为发病高峰, 老人及儿童也可患病。CT是系统性红斑狼疮肺部病变最好的检查方法, 本文研究系统性红斑狼疮肺部CT表现, 探讨其临床诊断和应用意义。

1材料与方法

本文回顾性分析我院住院治疗的红斑狼疮患者48例, 其中男2例, 女46例, 年龄在20~65岁, 临床症状持续时间为3个月~20年, 本组病例中呼吸道症状为咳嗽、咳痰、咯血和呼吸困难。应用美国GE公司双排螺旋CT进行肺部扫描, 扫描范围从肺尖至肋膈角下, 层厚2~10mm, 间隔10mm。患者接受CT检查时, 18例无临床诊断, 30例患者已明确诊断为红斑狼疮。

2结果

6例患者胸部CT无明显异常改变, 其余42例肺部均有不同程度的异常改变。不同程度肺实变14例, 表现为一侧或双侧肺叶或段肺实变, 伴双肺弥漫性斑片影或单、双侧胸腔积液及不同类型的肺内结节。CT可见磨玻璃样影42例, 部分磨玻璃影内可见不同程度的软组织结节影。胸膜肥厚 (36例) , 其中胸膜增厚28例, 单纯的或伴有胸膜增厚的单侧或双侧胸腔积液18例, 有8例伴有心包膜肥厚或心包下积液。肺血管改变6例, 表现为肺动脉高压, 肺动脉主干增宽, 其中两侧肺野表现为马赛克样斑片状密度增高影, 即马赛克征。纵隔及腋下淋巴结增大17例, 其短轴直径为10~20mm, 分布在气管隆突下和血管前间隙及两腋下, 均为多发淋巴结肿大。CT还可见小叶间隔增厚 (39例) 、界面征 (28例) 、胸膜下线征 (16例) 、肺内蜂窝样改变6例、肺囊肿样改变4例。部分患者经治疗两周至1月后复查CT后, 可见肺实变及磨玻璃样影比较容易发生变化 (好转或加重) , 肺间质病变轻者 (两肺散在的磨玻璃密度影、小叶内间质增多和小叶间隔增厚, 且多分布在胸膜下区;或合并有胸膜下弧线影、肺内片状实变和小结节影) 可以好转、减轻, 肺间质纤维化重者 (CT表现可出现网织影、纤维条索影、蜂窝状影、牵拉性支气管扩张弥漫纤维化等) 及胸膜改变、纵隔淋巴结肿大者治疗后病灶改变不明显。3讨论

系统性红斑狼疮的肺部病变可归结于疾病本身对肺部结缔组织直接侵犯的结果, 也有些是源于其他组织器官受累后的继发改变, 原发病变包括浆膜病变、狼疮性肺炎、肺间质病变、肺血管炎、肺出血、支气管改变和肺动脉高压, 继发病变包括机遇性肺炎, 药物性肺炎及心、肾功能衰竭引起的肺、胸膜改变。与其他结缔组织病相比, 系统性红斑狼疮肺部受累更为常见, 最常受累的部位依次为浆膜、肺实质和肺血管。事实上间质性病变的早期是以肺实质的改变开始的, 本组病例见到的许多诸如磨玻璃样病变和弥漫肺泡渗出性改变, 可能是间质性病变的早期病理过程, 可能红斑狼疮造成的肺间质受累的病理过程不像其他结缔组织病的肺部侵犯那样, 具有迅速发展成肺纤维化的倾向, 因此形成了肺实质改变多, 间质纤维化改变少的临床特点。总之, 系统性红斑狼疮肺部常受累, CT是目前最好的检查方法。胸膜、肺实质和肺血管改变的CT征象是本病最常见的基本表现, 但单一的改变并无特异性, 而多种病变的组合和同时出现提示特异性诊断的意义。同时仔细分析、观察和认识SLE的CT征象, 对临床早期诊断SLE及判断SLE治疗后疾病的转归有科学的客观依据和临床意义。

SLE常出现胸膜炎, 如合并胸腔积液, 为渗出液。年轻患者 (多为女性) 的渗出性浆膜腔积液, 除结核外应考虑SLE的可能性。SLE肺实质浸润的CT征象特征是阴影分布较广、易变, 与同等程度的X线表现的感染性肺炎相比, SLE肺损害的咳嗽症状相对较轻, 痰量较少, 一般不咯黄色黏稠痰, 如果SLE患者出现明显的咳嗽、黏稠痰或黄痰, 提示呼吸道细菌性感染。结核感染在SLE表现常呈不典型性。在持续性发热的患者, 应警惕血行播散性粟粒性肺结核的可能, 应每周摄胸片, 必要时应行肺部CT检查, 结合痰、支气管-肺泡灌洗液的涂片和培养, 以明确诊断, 及时治疗。SLE所引起的肺间质性病变主要是处于急性和亚急性期的肺间质磨玻璃样改变和慢性肺间质纤维化, 表现为活动后气促、干咳、低氧血症, 肺功能检查常显示弥散功能下降。少数病情危重者、伴有肺动脉高压者或血管炎累及支气管黏膜者可出现咯血。SLE合并弥漫性出血性肺泡炎病死率极高。SLE还可出现肺动脉高压、肺梗塞、肺萎缩综合征 (shrinking-lung syndrome) 。后者表现为肺容积的缩小, 横膈上抬, 盘状肺不张, 呼吸肌功能障碍, 而无肺实质、肺血管的受累, 也无全身性肌无力、肌炎、血管炎的表现。SLE累及呼吸系统: (1) 胸膜:多为双侧胸膜炎, 可以是首发症状。胸腔积液为渗出性, 涂片中可见狼疮细胞, 抗核抗体阳性, 其滴度与血清中相似或更高, 补体降低。 (2) 肺浸润性病变:分为:a.急性狼疮肺炎:并发肺出血或发展成成人呼吸窘迫综合征 (ARDS) ;b.慢性狼疮肺炎:即弥漫性肺间质纤维化 (间质性肺炎, ILD) , 多见于病程长的患者, 肺功能检查呈限制性通气障碍, 肺容量降低, 一氧化碳 (CO) 弥散功能是最敏感的检测方法。高分辨率CT (HRCT) 联合CO弥散功能检测能早期发现间质性肺炎ILD患者。 (3) 肺动脉高压和肺栓塞:二者都和抗心磷脂抗体有关。肺动脉高压还可继发于ILD, 而肺栓塞往往由抗心磷脂抗体直接引起。

参考文献

[1]陈国桢.内科学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 1984:749-761.

[2]Todd NW, Wise RA.Respiratory complications in the collagen vascular diseases[J].Clin Pulm Med, 1996, 3 (2) :101-112.

[3]Keane MP, Lynch JP.Pleuropulmonary manifestations of systemic lupus erythematosus[J].Thorax, 2000, 55 (2) :159-166.