肠胃炎和食物中毒的区别与症状

肠胃炎和食物中毒的区别与症状（共7篇）

篇1：肠胃炎和食物中毒的区别与症状

每年这个时候，疾病极易传播，情形就好比吃吐司要蘸果酱一样自然呢。你是否也受过肠胃炎的困扰呢?或者，是食物中毒?

你最好知道是哪种情况，这样你才知道自己是否会传染疾病，或者其他人是否不应该吃你冰箱里的神秘肉。

不妨阅读下面的内容了解这两种不适到底有哪些不同吧。

1. 病因

肠胃炎：

靠侵蚀肠胃的病毒传播。如果你得了这种病，那就是你接触了感染患者，或患者触摸过的东西。这种病毒也可以通过被污染食物或水传播。

食物中毒：

如果你吃了含有传染性微生物，细菌(如大肠杆菌)，病毒或寄生虫的被污染食物，就会引发食物中毒。

2. 症状

肠胃炎：

水泻、恶心和/或呕吐、腹部绞痛、发烧、肌肉酸痛，头痛。

接触病毒一到两天后出现症状，通常会持续一到两天，有时可能持续数10天。

食物中毒：

腹痛、食欲不振、水泻、恶心和/或呕吐、发烧，疲劳。

进食污染食物数小时后症状发作，但接触某些污染物可能几个星期后才会引发症状。疾病持续1到10天。

3. 并发症

肠胃炎：

脱水(由过度呕吐和腹泻引起)。

食物中毒：

脱水(由过度呕吐和腹泻引起)，未出生婴儿接触某些细菌可能会致死，某些大肠杆菌菌株可引起肾功能衰竭。

4. 诊断方法

肠胃炎：

医生会询问你的症状，或取粪便样本。如果从中看到了细菌，则不是疾病。

食物中毒：

医生会询问你吃过的食物，症状持续时间，并会进行诸如血液和粪便的检查。他们或许会检查是否有寄生虫。

5. 治疗

肠胃炎：

a. 休息。

b. 喝水，补偿身体流失的水分。

c. 逐渐开始吃无刺激性食物，如吐司，大米和土豆。避免乳制品，咖啡因，辛辣及高脂肪食物。

食物中毒：

a. 补偿流失的水分。

b. 如果症状严重，医生会给你开抗生素。

6. 预防

肠胃炎：

a. 避免接触感染患者或任何他/她碰过的东西。

b. 每天勤洗手，尤其是在饭前及使用健身房器材后。

c. 不要与他人共用水杯，日常用具，或毛巾等个人用品。

预防食物中毒：

a. 保持双手，烹饪表面及用具清洁。

b. 熟食保温，冷食冷藏。

c. 扔掉变质或你不确定是否变质的食物。

d. 确保清洁烹饪并彻底煮熟食物。

篇2：慢性萎缩性胃炎的症状与临床治疗

1 资料和方法

1.1 临床资料

本组研究对象为我院2006年1月-2007年12月收治的128例慢性萎缩性胃炎的患者, 所有患者均通过内窥镜室纤维胃镜诊断并有胃粘膜活检病理证实的病例。其中男性71例, 女性57例。年龄25岁--81岁, 其中<40岁者36例, 40--60岁的58例, >61岁的34例, 平均年龄52.2岁;主要临床表现为上腹部不适或疼痛、腹胀、胸闷、嗳气、厌食、体重减轻、舌炎、舌乳头姜缩、缺铁性贫血等。病史5月--38年, 平均14.12年;萎缩部位为胃窦者96例, 胃体及胃窦者18例, 胃底者5例, 胃角者9例。

1.2 治疗方法

一般治疗:注重心理治疗和避免服用对胃黏膜有刺激的药物和食物;抗HP治疗:奥美拉唑20mg, Bid, 克拉霉素1g, Bid, 1, 阿莫西林0.5, Bid, 连续服用2周;黏膜营养和胃粘膜保护剂:前列腺素E, 100ug/d, 静脉滴注, 1-2周。硫糖铝1g/次, q6h。酌情加用替普瑞酮、思密达、表皮生长因子等;抑制胆汁反流和改善胃动力:常用吗丁啉10mg, Tid, 饭前服用。酌情加用铝碳酸镁或胃复安。

1.3 疗效评价疗效评价应同时包含临床症状及实验室检查两部分,

实验室检查包括胃镜及病理活检, 以胃镜改善为主。显效:为临床症状消失, 食欲正常, 胃镜、病理检查腺体萎缩和/或肠上皮化生或异型增生消失或至少减轻2个级度;有效:临床症状基本消失, 胃镜、病理检查腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生至少减轻1个级度;无效:临床症状、胃镜、病理检查无明显变化或恶化者[1]。

2 结果

症状明显缓解105例, 伴肠上皮化生、症状无显著改变者15例。伴中重度异型增生症状及胃镜组织修复不明显8例。

3 讨论

3.1 慢性萎缩性胃炎的临床症状和诊断

慢性萎缩性胃炎主要临床表现为消化道消化症状, 但资料显示[2]临床上很大部分的患者无任何症状。慢性萎缩性胃炎的病因尚不十分明确, 常认为是有多种病因导致的胃粘膜局限新或弥漫性慢性炎性病变。其诊断需要依靠一些检查手段, 其中最主要的是胃镜和病理检查。

3.2 慢性胃炎的临床治疗

一般治疗包括, 心理治疗, 树立战胜疾病的信心, 同时改善不良生活习惯和避免服用胃肠道药物, 如吸烟、饮酒、暴饮暴食和非甾体类抗炎药等;再者是消除病因, 随着HP、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生与胃癌前期病变有关的观点被广泛接受, 2000年全国慢性胃炎会上提出了慢性萎缩性胃炎需要做HP根除治疗。HP根治的方案很多, 原则上方案可分为两大类, 一类是铋制剂加两种抗生素, 另一类是质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂加两种抗生素;胃黏膜保护剂常用的有硫糖铝、胶体秘、前列腺素等, 如有明显的恶心、呕吐、腹胀、胆汁反流、等表现, 应给予胃肠促动力药。

综上, 慢性萎缩性胃炎的病因较为复杂, 临床表现缺乏特异性, 主要表现为消化道症状, 通过胃镜和病理学检查来帮助诊断。尽早的治疗对预防胃癌有很重要的意义。

参考文献

[1]李乾构, 周学文, 单兆伟, 中国消化病诊疗指南[M].北京:中国中医药出版社, 2006:25.

篇3：浅议急性胃炎的症状与治疗

[关键词] 急性胃炎；发病原因；症状；治疗

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.228 文章编号：1004-7484（2014）-03-1394-02

胃是整个人身体中最主要的消化器官，但是也会由于种种因素形成各种急症，尤其急性胃炎是最常见的，其中不同的病理因素会导致不同的胃炎类型，主要包括急性单纯性、糜烂性、化脓性、腐蚀性等急性胃炎。急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂等一过性病变。引起急性胃炎可能是理化因素：如过冷、过热的食物，烈酒、咖啡、刺激性的调味品等；生物因素：主要是细菌及其毒素，沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、毒素杆菌毒素等；其它一些致病因素还有异物侵入、情緒过于激动或是应激状态等，急性胃炎是由多种因素造成胃黏膜发炎的病理现象。随着现代医疗卫生保健理念的不断提升，加强急性胃炎病例分析，探究其临床护理措施，有益于保障和促进患者的身心健康。

1 发病原因

引起急性糜烂出血性胃炎的常见病因有：

1.1 药物 常见的有非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃黏膜上皮层。其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生，削弱胃黏膜的屏障功能；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用。

1.2 应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。虽然急性应激引起急性糜烂出血性胃炎的确切机制尚未完全明确，但一般认为应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。

1.3 乙醇 乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障。

黏膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃黏膜内氢离子高梯度状态的重要保证，当上述因素导致胃黏膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃黏膜内，从而进一步加重胃黏膜的损害，最终导致胃黏膜糜烂和出血。上述各种因素亦可能导致增加十二指肠液反流入胃腔，其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃黏膜屏障的破坏。

2 急性胃炎的病理症状分析

急性胃炎，是由于受细菌毒素感染或者不良因素刺激，引起人体胃粘膜甚至胃壁肌层或浆膜层在短时间内出现相关炎症的病理现象，临床上通常可分为单纯性、糜烂性、腐蚀性和化脓性等不同类型，其中以单纯性急性胃炎最为常见，多发病于成人，饮食不当，药物刺激、病菌感染等均可能引发本病，很多刺激性或过于粗糙食物能够刺激破坏胃粘膜屏障，相关药物也会干扰胃粘膜上皮细胞合成硫糖蛋白，降低胃黏膜保护效能，引起胃腔内粘膜血管能透性增加，以致胃粘膜充血水肿、糜烂和出血；很多致病菌以及毒菌生物因素入侵也会导致急性胃炎发生。情绪波动、应激状态也可作为内源性刺激而引发急性胃炎。

急性胃炎通常具有自限性特征，多数患者发病较急，病程较短，症状轻重程度不一，轻度患者临床主要表现为上腹饱胀不适、食欲减退、喛气多伴有恶心呕吐或腹泻便血，数日内可好转自愈；病毒性感染严重者可有发热、失水、酸中毒甚至休克等现象；体检可发现上腹或脐周轻度压痛，肠鸣音亢进，内镜检查胃粘膜有充血、水肿或糜烂等病理现象出现，病变可为弥漫性，或仅限于胃窦部粘膜的卡他性炎症。

通常来说，急性胃炎病变部位限于胃体黏膜层，严重时可累及黏膜下层、肌层，甚至深达浆膜层，部分患者患病后会转化为慢性胃炎难以治愈。

3 诊断鉴别

有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损，一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。强调内镜检查宜在出血发生后24-48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。

4 急性胃炎的治疗

急性胃炎通常依靠患者临床病理体征反应或者通过胃镜检查胃粘膜活组织进行确诊。由于急性胃炎通常具有自限性特征，多数轻度患者往往在发病数日后可恢复自愈。对急性糜烂出血性胃炎应针对原发病因采取对症治疗措施祛除病因，加强饮水休息，必要时酌情禁食。

由病毒细菌引起的特别是伴有严重腹泻患者，可适量服用黄连素、氟哌酸或吡哌酸等抗生素进行治疗。对处于急性应激状态的严重患者，应在加强原发病治疗基础上采用雷尼替丁胶囊或奥美拉挫胶囊以及硫糖铝等常规药物加强胃黏膜保护；腹痛者可予局部热敷或用阿托品、普鲁本辛等解痉剂予以缓解，频繁呕吐患者可口服胃复安、吗叮啉或肌注胃复安医治；因呕吐、腹泻导致失水及电解质紊乱时，可给予补液治疗。对于急性胃炎导致的消化道出血患者可采用冷盐水加适量去甲肾上腺素洗胃处理，出血严重患者需在胃镜直视下采用电凝、激光、冷凝、喷洒药物等方法迅速止血或适量输血，采用相关中医疗法也可有效治疗急性胃炎。

参考文献

[1] 陈俊伟.急性胃炎的护理[J].中外健康文摘，2011.

篇4：肠胃炎和食物中毒的区别与症状

关键词：中成药,毒性,解救

长期以来, 一般人都认为中成药没有什么毒性, 可以比较随意地服用, 其实这是一个误区, 有些中成药毒性是很大的, 如误服量大, 也会中毒致死, 如系外用药, 大量外用也会经皮肤吸收中毒, 临床上要引起足够的重视。下面就常见中成药的中毒症状和解救方法作出论述。

1主要毒性成分为乌头碱的中成药

乌头碱主要存在于川乌 (为毛茛科植物乌头Aconitum carmichaeli Debx.的主根;乌头的子根加工品为附子) , 草乌 (主要为毛茛科植物北乌头Aconitum kusnezoffii Reichb., 华乌头A. chinense Paxt.及同属多种植物的干燥块根) 等中药中。常见中成药有三七伤药片、风湿骨痛胶囊、玉真散、小活络丸、祛风舒筋丸、木瓜丸、虎骨木瓜丸、附子理中丸、祛风舒筋丸、跌打镇痛膏、少林风湿跌打膏、安阳精制膏、阳和解凝膏等。

乌头碱的主要毒性反应为:口舌、四肢及全身发麻, 痛觉减退甚至消失, 头晕眼花, 烦躁不安, 流涎, 恶心呕吐, 心律失常, 血压下降, 甚则昏迷、抽搐、虚脱、呼吸衰竭或出现急性心源性脑缺血综合征而死亡。

解救方法:如服药时间短, 药物未被吸收或仅部分被吸收, 可用温开水或0.02%高锰酸钾溶液洗胃;也可内服2%鞣酸溶液。若药已被吸收出现中毒症状, 应予保温、给氧, 并使用阿托品、普鲁卡因酰胺为对抗剂;静脉输液。全身麻木者可皮下注射戊四氮;烦躁不安用苯巴比妥镇静;心肌麻痹用毒毛花苷K;呼吸衰竭用樟脑、人工呼吸;血压下降用肾上腺素。也可用中药辅助治疗, 苦参30g水煎服;黄连9g、黑豆30g水煎服;生姜15g、甘草15g、金银花18g水煎服。

2主要毒性成分为砷化合物的中成药

砷化合物主要存在于雄黄 (含硫化砷) 、砒霜 (含三氧化二砷) 。含雄黄的中成药较多, 如红灵散、七珍丸、牙痛一粒丸、牛黄解毒丸、局方至宝丸 (散) 、紫金锭、牛黄报龙丸、安宫牛黄丸、小儿化毒散、小儿惊风散、六应丸、珠黄吹喉散等。含砒霜的中成药较少见。

砷中毒的剂量可因个体耐受性不同而有显著差异, 敏感者服1mg三氧化二砷即可出现严重中毒症状;服至20mg便有生命危险, 一般成人中毒量为10mg, 致死量为100～200mg。

急性中毒潜伏期为0.5～1h。中毒表现主要是神经系统刺激症状和肾、肝、心等脏器功能障碍。临床症状轻者, 有眼睑水肿、眼花、皮肤发红等;重者则口咽干燥、灼热、吞咽困难, 继而剧吐、腹痛腹泻, 血压下降, 少尿, 发绀, 四肢冷, 虚脱, 同霍乱病症极类似。死亡多发生在24h至数日内。

慢性中毒患者, 体力逐渐丧失, 腹泻或便秘, 蛋白尿, 皮肤潮红, 有时水肿, 形体消瘦, 皮肤色素沉着, 亦可引起瘫痪、脂肪肝和再生障碍性贫血。

解救方法: (1) 排出毒物:药物未被吸收或仅部分被吸收, 速用一般解毒剂洗胃, 再用硫酸镁30g导泻之后, 以活性炭20～30g吞服吸收胃中残留物, 必要时用肥皂水灌肠。 (2) 特效解毒药:二巯基丁二酸钠:首剂2g, 以后每日1g, 溶于生理盐水或5%葡萄糖注射液, 配成5%～10%的溶液, 于10～15min内缓缓注射 (不可静滴) ;二巯基丙醇:轻度中毒, 每次剂量按体重计算为每公斤2.5mg连用10d或直至完全恢复。重度中毒, 每次剂量按体重计算为每公斤3mg, 用10d, 本品宜深部肌注, 必要时加局部麻药以减轻疼痛。配药及给药时应避免药液触及皮肤, 防止引起皮肤反应。

3主要毒性成分为汞化合物的中成药

汞化合物主要存在于朱砂 (含硫化汞) 、轻粉 (含氯化亚汞) 、红粉 (含氧化汞) 。常见中成药如朱砂安神丸、梅花点舌丸、红灵散、九一散、九圣散、一捻金、磁朱丸、牙痛一粒丸、局方至宝散、安宫牛黄丸、蟾酥锭、紫金锭、舒肝丸、十香返生丸、万氏牛黄清心丸、牛黄千金散、小儿惊风散等。

汞是一种原浆毒, 汞化物对人体有强烈的刺激性和腐蚀性, 汞盐可经消化道和皮肤吸收, 对内脏毒性很大。内服过量汞化物, 对中枢神经有短暂兴奋作用, 继而转入抑制, 产生心衰、休克或神经中枢麻痹而死亡。含汞中成药外用于大面积创伤或深部瘘管, 应当警惕吸收中毒。

中毒表现:口服中毒后, 口中有金属味及辛辣感, 黏膜红肿, 口渴、呕吐, 吐出物带黏膜呈血糊样, 继而便血, 尿血, 尿少, 呼吸困难, 脉搏细小, 体温下降, 严重者最后因中毒性肾病、心衰而死。

解救方法:口服中毒者, 可用碳酸氢钠饱和溶液或冷开水洗胃, 给予牛奶或蛋清或活性炭;肌注二巯基丙磺酸钠, 二巯基丙二酸钠或二巯基丙醇。若有口腔炎, 可取贯众、黄连各10g水煎漱口, 绿豆、桔梗、甘草煎汤内服。

4主要毒性成分为番木鳖碱 (士的宁) 的中成药

番木鳖碱 (士的宁) 主要存在于马钱子 (为马钱科植物马钱Strychnos nux-vomica L.的成熟种子) 中。其含量常因产地和品种的不同而高低不一, 炮制不合要求或超剂量用药, 容易引起中毒。士的宁的毒性很强, 口服5～10mg能中毒, 30mg能死亡。含马钱子的中成药如马钱子散、九分散、风湿马前片、舒筋丸、疏风定痛丸、跌打镇痛膏等。

士的宁的主要毒理作用是对中枢神经有兴奋作用。由于脊髓反射性显著亢进, 引起肌肉强直性痉挛, 对延脑的呼吸中枢和血管舒缩中枢也有兴奋作用, 但中毒量则抑制呼吸中枢。主要毒性表现为汗出周身, 发痒, 哆嗦, 头痛头晕、焦躁不安、呼吸加快、血压升高、面肌颈肌强直, 继而高度反射兴奋, 呈阵发性、强直性惊厥、角弓反张、牙关紧闭、两手握拳, 呼吸肌强直收缩而发生窒息, 以上症状可因光、声刺激而加剧。兴奋过后, 继而麻痹, 可因呼吸麻痹而死亡。

解救方法:以控制惊厥、保护延脑、中脑为治疗原则。首先必须避免光、声刺激。若中毒时间短, 惊厥或肌肉强直未出现, 可给化学解毒剂, 如在半杯温水中加鞣酸1g或在一杯温开水中加复方碘溶液1～2mL口服, 使消化道中的士的宁产生不溶性沉淀, 随即用高锰酸钾溶液洗胃, 以减少吸收中毒。若已见惊厥, 则应将患者移至黑暗及安静处, 静注戊巴比妥钠或阿米妥钠0.3～0.5g;或给水合氯醛等镇静剂, 以制止痉挛。惊厥控制后酌情以1∶2 000高锰酸钾溶液或1%～2%鞣酸溶液洗胃。症状严重者, 除输液外, 还应立即吸入乙醚作轻度麻醉。中毒症状可因二氧化碳增高而加剧, 应予氧气吸入。

阿片类药物有兴奋脊髓的作用, 咖啡因有增加士的宁毒性的作用, 抢救时均不得使用。

5含巴豆毒性成分的中成药

此类中成药为数不多, 如七珍丸、小儿脐风散、胃肠安丸等。巴豆 (为大戟科植物巴豆Croton tiglium L.的干燥成熟果实) , 种子含30%～50%的巴豆油和18%的蛋白质。前者系剧泻成分, 后者为毒性极大的细胞原浆毒。一般口服巴豆油1/4滴即有猛烈泻下作用, 2滴可致严重中毒甚至死亡。

中毒主要表现为:口腔、咽喉灼热刺痛、流涎、恶心、呕吐及出血性急性胃肠炎的症状, 严重者肠壁腐蚀糜烂、排泄米汤样大便, 剧烈泻下而脱水, 因肾脏受损发生蛋白尿、血尿、尿闭等, 有时出现呼吸困难、体温下降、谵语、发绀等虚脱症状, 最后可因呼吸或循环衰竭而死亡。

解救方法:误服在6h以内者, 可用0.2%～0.5%高锰酸钾溶液或温开水洗胃。洗胃后灌服生绿豆水。采取对症和支持疗法, 如脱水, 可输液;中枢神经抑制可嗅氨水或注射士的宁、可拉明等兴奋剂;腹泻剧烈可注射盐酸吗啡15mg, 阿托品0.6mg;预防虚脱可皮下注射咖啡因及阿托品。

6含蟾酥毒性成分的中成药

蟾酥为蟾蜍科动物中华大蟾蜍Bufo bufo gargarizans Cantor或黑眶蟾蜍Bufo melanostictus Schneider耳后腺及皮肤腺的干燥分泌物。含蟾酥的中成药有牙痛一粒丸、六神丸、六应丸、喉症丸、蟾酥锭、蟾酥丸、灵宝护心丹、金浦胶囊等。

篇5：警惕症状与胃炎相似的胰尾癌

胰尾癌是临床上常见的恶性肿瘤之一，对人体的危害极大。由于胰尾位于腹膜的后方，而且此病患者在早期没有明显的临床症状，因此不易被察觉。当胰尾部的肿块压迫到胃后壁时，患者的胃内就会出现烧灼感。这时，患者就会把它当做早期胃炎进行治疗。由于治疗胃炎的药物对上述症状有短期的治疗效果，所以此病往往被误诊误治，从而就会延误治疗。不过，随着病情的发展，胰尾癌患者会相继出现一系列的临床症状，只要患者了解了这些症状后，就能及早地发现此病。为此，专家特别总结出胰尾癌患者通常会出现的几类症状：

1.消化系统症状

腹痛是胰尾癌患者常见的临床症状之一。早期胰尾癌患者的腹痛症状较轻，多表现为腹部轻微胀痛、隐痛、钝痛及饱胀不适等，这些症状会随着时间的推移逐渐加重，其中部分患者的腹痛感还会放射至腰背部，这是癌肿沿着神经鞘压迫到腹后神经丛导致的。此外，患者在仰卧时，随着体位的改变，其胰尾部的肿块会加大对腹膜后神经的压迫，因此可加重患者的腹痛症状。这时，患者只要坐起或向前弯腰，症状便可得到缓解。一般情况下，胰尾癌患者还会出现腹泻、恶心、呕吐、便秘及胃肠充气等症状，其中恶心、呕吐为暂时性症状，也可在患者腹痛时发生，癌肿一旦侵蚀到胃肠，患者还会出现呕血及黑便等症状。

2.全身症状

据统计，有90%的胰尾癌患者出现了消瘦及体重减轻的情况，这是由于患者体内的胰液分泌不足，引起消化不良导致的。此外，据相关部门统计，在胰尾癌患者中，约有10％的人在病程中出现了高热、低热、间歇热或不规则发热等症状，部分这类患者还伴有焦虑、抑郁、失眠等精神方面症状。

3.转移性症状

随着病情的发展，患者胰尾部的癌肿易与胃、十二指肠、大肠和下腔静脉相粘连，这时，癌细胞就会浸润到相关的脏器（如肠系膜上动脉及门静脉等部位），进而便可导致门静脉高压，从而使患者出现腹水等症状。此外，患者胰尾部的癌肿还会随着病情的发展，压迫到腹膜后腔的脾动脉，故可导致患者发生脾肿大或食道静脉瘤等情况。病灶若是继续向后扩展，还会压迫至腹腔的神经丛，从而使患者出现腰背疼痛等症状，部分患者还可能并发胰腺炎。此外，胰尾部的癌症病灶若转移到肺及纵膈，患者就会出现胸痛、咳嗽、呼吸困难等症状，若是转移到肝脏或锁骨、腋下及腹股沟等处的淋巴结，也会导致上述部位出现肿大、变硬等症状。

篇6：肠胃炎和食物中毒的区别与症状

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择确诊并接受治疗的80例Hp相关性慢性胃炎患者随机分为A组(40例)、B组(40例)。A组40例患者中男29例,女11例,年龄30～65岁,平均年龄为50.5岁;B组40例患者中男27例,女13例,年龄28～60岁,平均年龄为(48.o±4.7)岁。所有患者经尿素酶试验以及14C呼气试验均检验为Hp阳性,通过胃镜检查均诊断为HP感染性慢性胃炎。患者主要表现为食欲差、胃灼热、胃痛、胃酸、恶心呕吐等症状。两组患者的性别比例、年龄分布、病症表现等资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法:

A组患者实施10d序贯疗法治疗,前5d的治疗给予口服阿莫西林1 g+埃索美拉唑20mg,每日两次;后5d治疗给予口服克拉霉素0.5g+替硝唑0.2g+埃索美拉唑20mg,每日两次。B组患者实施标准三联疗法治疗,给予口服奥美拉唑20mg+阿莫西林lg+克拉霉素0.5g,每日两次,疗程l0d。所有患者治疗结束停药1个月后观察Hp根除情况,临床、内镜下症状改善情况以及用药期间不良反应情况。

1.3 疗效评定方法:

根据相关症状评定标准可将患者治疗效果分为无效、有效、显效以及痊愈3个等级。无效:治疗前后患者临床症状以及内镜下胃黏膜症状没有明显变化;有效:治疗前后患者临床症状有所好转,内镜下胃黏膜症状有所改善;显效:治疗前后患者临床症状明显好转,内镜下胃黏膜症状明显改善或基本消除;痊愈:治疗前后患者临床症状消失,内镜下胃粘膜恢复正常状态。患者治疗结束停药1个月后复查Hp,Hp检测为阴性为根除。

1.4 统计学方法:

应用统计学软件SPSS13.0进行处理,计量资料以均数×标准差(±s)表示,进行t检验,计数资料比较采用x检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胃肠道改善情况:

A组治疗后总有效率为95%;B组治疗后总有效率为80%。A、B两组总有效率比较有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 Hp根除情况:

A组患者治疗后复查Hp,34例患者Hp根除,根除率为86%;B组28例患者Hp根除,根除率为70%。A组Hp根除率高于B两组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 不良反应:

A、B两组患者服药期间均未出现严重不良反应,A组有1例患者出现轻微头痛症状,B组2例患者出现轻微头晕、恶心症状。两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

注:与B组比较:*P<0.05

3讨论

Hp是一种很常见的细菌,可长期寄生于人体胃部的各个部位,是多种胃病的重要诱因。在很久以前就发现人的胃里有一种螺旋状微生物,但开始并没有对其引起重视,直到20世纪80年代从慢性胃炎患者胃镜活检标本中分离出该微生物,医学界才开始对Hp引起重视。Hp可以在胃酸环境下生存是因为Hp含有丰富的尿素酶,相当于拥有400倍变形杆菌的活性。而尿素酶通过分解二氧化碳和氨将菌体所处环境维持碱性状态,中和胃酸,以便于细菌的生长和繁殖。尿素酶就是利用产氨的作用让细菌可以在高酸环境下生存,并分泌空泡毒素A等有害物质,损害细胞以及引起严重的炎症反应,进而对胃粘膜造成损害,引发慢性炎症等相关疾病。Hp的致病性和毒力性很强,与多种消化道疾病有关,其对慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌等等疾病的作用和影响都已被证实。也有研究显示Hp与肝脏疾病、胆石症以及功能性消化不良有关,甚至还涉及到脑血管疾病、冠心病、免疫性疾病、口腔溃疡以及不明原因贫血等其他系统疾病。

慢性胃炎患者感染Hp的概率超过95%,如果治疗不及时可引起胃黏膜萎缩,甚至进一步发展为异型增生,进而导致癌变。世界卫生组织早在20世纪90年代将Hp确认为I类致癌因子,并提出在世界范围内进行抗Hp治疗[3]。Hp的主要治疗方法为抗生素,以三联疗法最具有代表性。如今随着抗生素应用的不规范操作导致Hp耐药性逐渐上升,三联疗法的治疗效果也随之下降,即使延长治疗疗程,Hp的根除率仍然很不理想。大量临床研究和实践发现,抗生素的使用顺序对Hp的根除率有一定影响,于是提出了10日序贯法。目前国内外进行有很多临床试验来比较三联疗法与序贯疗法用于根除Hp的实际效果。大多数研究试验证明,序贯法的Hp根除率明显高于三联疗法,本研究结果与此相吻合。本研究还显示序贯疗法对Hp相关性胃炎临床症状以及胃镜表现的改善明显优于于三联疗法。两组用药期间出现的不良反应发生率比较差异无统计学意义,这与绝大多数研究报道相符合,有研究结果显示序贯疗法出现的不良反应略低于传统三联疗法[4]。多数研究报道了序贯疗法与三联疗法的主要不良反应为上腹不适、恶心、呕吐、头晕、腹泻以及便秘等症状,其中以抗生素不良反应为主,表现为脏器、系统的毒性、过敏反应等[5],而序贯疗法中抗生素的服用时间较短,可有效减少不良反应。

总之,序贯疗法在治疗Hp相关性慢性胃炎中Hp的根除率明显高于三联疗法,对胃炎临床症状以及胃黏膜炎症改善情况明显较优,且安全可靠,值得在临床上推广应用。

参考文献

[1]刘桂清,程冬生,易圩生,等.雷贝拉唑联合克拉霉素*阿莫西林治疗良性胃溃疡临床疗效观察[J].实用临床医学,2010,11(10):6-8.

[2]尚惺杰,王昌雄,陈光兰,等.7雷贝拉唑联合瑞巴派特治疗活动性胃溃疡36例[J].医药导报,2010,29(8):1010-1012.

[3]International Agency for Research on Cancer.Schistosomes,live flukes and Helicobacter pylori.LARC monographs on the evaluation on carcinoeenic risks to humans.Vol61[M].Lyon:LARC,1994.

[4]蔡田恬.质子泵抑制药序贯疗法与三联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡的Meta分析[J].医药导报,2011,30(4):521-523.

篇7：肠胃炎和食物中毒的区别与症状

1 病因

临诊上常用的磺胺药剂分为两类。一类为肠道内易吸收的如磺胺嘧啶 (SD) 、磺胺二甲基嘧啶 (SM2) 、磺胺间甲氧嘧啶 (SMM) 、磺胺喹啉 (SQ) 和磺胺氧嗪 (SMP) 等。另一类为肠内不易吸收的如磺胺眯 (SG) 、酞磺胺噻唑 (PST) 、及琥珀酰磺胺噻唑 (SST) 等。第一类药物比较容易引起急性中毒。

1.1急性“药物性休克”

多见于静脉注射磺胺药速度快或剂量太大。主要表现急性神经症状, 如共济为周, 肌无力, 痉挛性麻痹, 惊厥等现象, 严重者可迅速死亡。牛除有上述症状外, 还出现失明, 散瞳等视力障碍现象。有些动物 (尤其是单胃动物如犬) 在内服大剂量磺胺药后, 亦会出现中枢神经兴奋, 感觉过敏, 痉挛性麻痹, 昏迷, 呕吐, 厌食, 腹泻, 癫痫样惊厥等。这些症状可用巴比妥控制。磺胺药能加强箭毒的作用, 因而很可能作用于中枢神经系统和运动神经终板。

1.2 慢性中毒

常见于用药剂量较大, 或连续用药超过一周以上者。中毒症状主要表现如下:

(1) 泌尿道反应较常见由磺胺药的结晶堵塞肾小管所致。主要表现为结晶尿、血尿、蛋白尿和尿闭, 还会引起肾水肿和肾积水。临诊上引起泌尿道毒性反应的磺胺药以ST (磺胺噻唑) 较为常见, SD (磺胺嘧啶) 次之。长效磺胺药由于排泄慢, 用药次数少, 剂量小和尿中浓度低, 亦很少引起泌尿道反应。饮水中加入磺胺钠盐过量, 几乎不引起慢性肾损害, 因为高浓度的溶液适口性不佳。个体用药或药饲过量引起中毒的病例, 大多数是在供水不足或腹泻引起失水过多的情况下发生的。

(2) 消化道反应主要表现为食欲不振, 便秘, 呕吐, 腹泻或间歇性疝痛。这些症状产生可能与磺胺药抑制消化道正常细菌的繁殖有关, 因而影响动物正常消化过程的进行。

(3) 血液学变化长期应用磺胺类药亦能引起颗粒性白细胞缺乏, 红细胞减少, 血色素降低或溶血性贫血, 并使凝血时间显著延长和出血性变化。

1.3 过敏反应

磺胺类药物能与体内蛋白质结合成为抗原, 故能发生过敏反应。

1.4 其他反应

长期应用治疗量或低于治疗量的磺胺类药物也能引起几种继发性代谢反应。磺胺类药物能干扰碘代谢。可引起动物甲状腺增生、甲状腺功能减退和动物生长率低。磺胺类药物常能引起正铁血红蛋白血症并抑制碳酸酐, 导致酸中毒和多尿。

磺胺类药物对家禽主要是治疗细菌性疾病和球虫病, 由于用药时间长, 在些磺胺药的治疗量与中毒量又很接近, 因而常引起家禽产生毒性反应。在生产实践中, 磺胺类药物引起家禽中毒可见: (1) 4周龄以内的雏鸡对磺胺类药物敏感性很高, 即使选用毒性较低的复方敌菌净按正常用量于饲料0.3g/kg, 连用5d, 也常常引起一定的毒性反应。表现为不活泼, 吃食减少, 生长发育缓慢, 小肠黏膜有出血斑, 从肠管外面即可见到; (2) 产蛋鸡正常剂量服用磺胺类药物, 不超过5d, 有的产蛋量明显下降, 而且长久不能康复; (3) 各日龄的鸡如查磺胺类药物用量过大, 或连续用药时间超过7d以上, 都能引起急性的严重中毒。由于家禽的吸收率比其他动物高, 特别是伴有肝、肾功能不全的家禽, 在饮水不足的情况下, 则可能发生中毒性肝病和磺胺类药物在肾小管内析出结晶。

2 临诊病状

中毒的临诊症状已在上述各种中毒性反应时提及, 出现泌尿道毒性反应时, 动物食欲减退, 抑郁和虚脱, 尿过少, 血尿和蛋白尿, 经常出现结晶尿。对其抗凝全血进行化验, BVN含量升高, 血中总磺胺浓度超过15mg/100m L, 具有诊断意义。磺胺类药物对雏鸡的毒性很大, 表现为厌食、腹泻、惊厥、头向后仰、鸡冠肿大呈蓝紫色, 由局部出血造成。凝血时间延长, 血液中颗粒性白细胞减少, 溶血性贫血。有的发生痉挛、麻痹等症状。饲料中加入磺胺药可引起产蛋鸡产蛋量明显下降, 软蛋、蛋壳变薄且粗糙、以及棕色蛋壳褪色。蛋壳变薄或无壳蛋并非由蛋的提前排出所致, 因为在形成过程中, 蛋停留于卵壳腺的时间是正常的, 据报道SM2对产蛋量有不利影响, SQ可使产蛋量明显下降。以及由于合成维生素B1和K的微生物受到抑制而引起多发性神经炎和全身出血的变化。

3 病理变化

慢性中毒的动物尸体剖检时, 于肾小管和肾盂中常见磺胺药结晶, 其他肉眼变化不明显。鸡在磺胺药中毒时, 皮肤、肌肉和内部器官出血, 皮下有大小不等的出血斑, 胸部肌肉弥漫性或刷状出血, 大腿内侧斑状出血。肠道内弥漫性出血斑点, 肓肠内可能含有血液。腺胃和肌胃角质层下也可能有出血。轻度中毒的鸡骨髓由暗红色变为淡红色, 严重中毒的鸡则全变为黄色。肾脏明显肿大, 土黄色, 表面有紫红色或黄褐色, 表面有出血点或血斑, 胆囊肿大, 充满胆汁。脾肿胀, 有出血性梗死和灰色结节区。心肌出血呈刷状, 心外膜出血。脑膜充血降低, 以及这些器官中淋巴组织萎缩。

4 诊断与治疗

磺胺“药物性休克”的诊断主要依赖于病史、临诊症状和发病原因。磺胺药急性中毒的最好治疗方法是减少用药剂量或用药次数, 并采用对症疗法以缓和临诊症状。

磺胺药过敏反应的诊断主要依靠临诊症状和病史, 尤其要弄清是否曾用过磺胺药。静脉用药, 往往将过敏样气喘反应误认为是“药物性休克”。通常动物的“药物性休克”能自行恢复。对过敏反应需对症治疗。首先应立即停药, 并注射抗组胺药。当发生气喘时, 可皮下或静脉注射肾上腺素。

磺胺药物的慢性泌尿道中毒的诊断较困难。诊断中毒史很重要, 应弄清楚是否用过磺胺类药物。一般用药后5~7d才能导致致死性泌尿道中毒。引起中毒的剂量因磺胺药的种类及动物的失水状况而异。大多数中毒是由于超过了常剂量或疗程所致。用于病理组织学检查的肾脏样品应置于弱酸性福尔马林样品或纯酒精中固定, 以防止磺胺结晶溶解。镜检染色的切片很容易发现结晶, 但最好置偏光镜下检查。

总而言之, 当发现中毒应立即停药, 应静脉注射碳酸氢钠或补液, 也可供给充足的新鲜饮水, 并在其中加1%~2%的碳酸氢钠。如果必须用抗菌药时, 则可改用抗生素。当药物投服量过大时, 尽早洗胃, 家禽可取嗉囊切开冲洗;当出现结晶尿、少尿、血尿时, 应给给给予碳酸氢钠口服或用5%碳酸氢钠注射, 家禽每千克饲料中添加维生素C 200mg, 维生素K35mg, 连用数日。亦有用甘草绿豆汤代替饮水, 并加碳酸氢钠作群鸡治疗药, 5d痊愈。

5 预防

为预防磺胺药中毒, 应严格控制剂量和疗程, 并在用药期间适当增加饮水量使尿量增加, 以降低尿中药物的浓度, 防止析出结晶并加速药物的排泄。幼畜可同时并用两种以上的磺胺药, 这样既可保证得到与同剂量一种磺胺药相等的疗效, 又可因每种磺胺药的用量相应减少后, 不易达到各药饱和浓度而析出结晶。尤其是肉食及杂食动物, 尿多呈酸性, 当应用ST (磺胺噻唑) 或SD (磺胺嘧啶) 时, 最后同时应用碳酸氢钠, 以使尿液碱化, 提高磺胺药的溶解度。对特别瘦弱, 肝、肾功能不全以及少尿、脱水、酸中毒和休克的病畜, 用药时应谨慎。

预防家禽磺胺类药物中毒可采取以下对策: (1) 4周龄以内雏鸡和产蛋鸡应避免使用磺胺药物。 (2) 严格控制磺胺药物的用量, 选择良好的经药途径, 连续用药不得超过5d。 (3) 选用含有增效剂的磺胺类药物, 用药期间务必供给充足的饮水。