干细胞植入感染医治分析论文

干细胞植入感染医治分析论文（通用8篇）

篇1：干细胞植入感染医治分析论文

干细胞植入感染医治分析论文

异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后患者感染的临床表现常不同于免疫功能正常人群，往往起病急剧、发展迅速、病死率高，是移植后死亡的主要原因[1]。造血干细胞移植后感染一般分为造血重建前期(移植前至3周内)、造血重建后近期(3周至100d)和造血重建后远期(100d后)3个阶段，不同阶段的感染特点不同[2]，抗感染治疗应有针对性。本文主要分析造血重建后近期和远期阶段感染的经验性治疗和转归。我们以抗感染药物更换调整为节点，进而对每个节段的抗感染治疗特点及影响疗效的因素进行分析。

1资料与方法

1.1病例资料

选择11月至6月在我院住院治疗的感染患者。纳入标准:(1)allo-HSCT植活后;2)确证髓系植入;(3)患者具有发热等系统感染症状;(4)正规抗感染治疗≥3d。具有下列任意1项者，即剔除:(1)自体造血干细胞移植者;(2)植入失败者;(3)仅为皮肤、软组织、口腔等局部感染者;(4)抗感染<3d;(5)治疗开始时病原学诊断已明确者。共105例入选。其中男33例，女72例。年龄11～62岁，中位年龄30岁。感染发生在移植后1～47个月，中位时间9个月。

105例患者中急性淋巴细胞白血病42例，急性髓系白血病38例(M1型3例，M2型19例，M3型1例，M4型5例，M5型6例，M6型3例，M7型2例)。急性杂合性白血病1例，慢性粒细胞性白血病17例，骨髓增生异常综合征3例，急性再生障碍性贫血2例，非霍奇金淋巴瘤1例。亲属间HLA单倍型相合移植54例，同胞全合移植48例，非血缘移植3例。感染发生时，合并急性移植物抗宿主病(GVHD)者6例，均为Ⅰ～Ⅱ度;合并慢性GVHD者53例(局限型21例，广泛型32例);无GVHD者46例。感染发生时未使用任何免疫抑制剂(包括他克莫司、环孢素A、皮质醇激素、吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤等)者39例，使用1种免疫抑制剂者39例，2种者22例，3种或以上者5例。上呼吸道感染17例，下呼吸道感染68例，肠道感染7例，肠道和呼吸道双部位感染者5例，感染部位不明者8例。

1.2方法

抗感染药物包括各种抗生素、抗真菌药、抗病毒药，不包括抗结核药、抗寄生虫药(不考虑剂量、用法等参数)。以抗感染药物更换调整为节点，将整个抗感染治疗过程分为若干个节段(episode)。使用2种或以上抗感染药物者，首先以广谱抗生素更换作为节点，若使用2种以上广谱抗生素，则以使用时间较长者界定;若未使用广谱抗生素，则以使用时间较长的抗感染药物界定。确定界定用抗感染药物(或称主要抗感染药物)后，其他使用3d以上的抗感染药物均作为相应节段的合并用药。合并用药覆盖多个节段时，作为每个节段的合并用药。疗效标准参照《卫生部抗菌药物临床应用指导原则》。研究终点为患者治疗有效、死亡、自动出院或转院。

1.3统计学方法

采用SPSS10.0统计软件，率的比较采用2检验，均数之间比较采用非成组t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1各节段病例分布及抗感染药物使用时间

至少使用1个节段抗感染治疗者105例，至少使用2个节段者75例，至少3个节段者35例，抗感染节段数最多者为8个节段。

第一节段抗感染治疗中位时间为5d(3～20d)，第二节段为7d(3～19d)，第三及以后节段为7d(3～18d)。

2.2不同节段的有效率及用药特点

第一节段抗感染治疗的有效率为25.71%(27/105)，第二节段为42.67%(32/75)，第三及以后节段为37.14%(13/35)，各节段有效率差异无统计学意义(2=5.895，P>0.05)。从累积有效率角度分析，第二节段抗感染治疗后累积有效率达56.19%，较第一节段有效率增加近30%，两者差异有统计学意义(2=20.165，P<0.01)，但第三及以后节段治疗后累积有效率与第二节段比较，增加不明显(2=3.429，P>0.05)。

有效病例的81.94%(59/72)均在前2个抗感染节段中获得。

第一节段中使用率前三位的抗感染药物是复方磺胺甲恶唑(21.90%)、左氧氟沙星(19.05%)和头孢吡肟(16.19%)，第一节段中使用1种、2种和3种及以上抗感染药物组的有效率分别为20.41%、25.71%和38.09%，使用不同种数药物组的有效率差异无统计学意义(2=2.407，P>0.05)。第二节段使用率前三位的抗感染药物为斯皮仁诺(34.67%)、亚胺培南(24.00%)和复方磺胺甲恶唑(21.33%)。第三及以后节段使用率前三位的抗感染药物仍为亚胺培南(34.29%)、斯皮仁诺(31.43%)和复方磺胺甲恶唑(31.43%)。第二节段中使用1种、2种和3种及以上抗感染药物组的有效率分别为45.83%、63.64%和24.14%，第三节段中使用1种、2种和3种及以上抗感染药物组的有效率分别为55.56%、40.00%和6.25%。经统计分析，在第二节段、第三及以后节段中，使用1种和2种药物的治疗组之间有效率均无统计学意义(2=1.139～1.312，P>0.05)，但均高于使用3种及以上药物组(2=7.757～8.123，P<0.05)。

2.3几种抗感染药物使用情况

使用抗真菌药物62例(59.05%)，其中61.29%的患者使用2个以上节段。按照文献[3]，62例患者确诊1例，临床诊断5例，拟诊56例。

另外，有38例(36.19%)使用复方磺胺甲恶唑防治卡氏肺孢子菌感染，29例(27.62%)使用窄谱抗革兰阳性菌药物，15例(14.29%)使用抗病毒药物。上述3种药物多数只用1个节段。

2.4抗感染治疗有效率的影响因素

(1)抗感染治疗的累积有效率与GVHD。急性GVHD、慢性GVHD和无GVHD三组患者累积有效率分别为66.67%、69.81%和69.57%，三组之间差异无统计学意义(2=0.025，P>0.05)，即抗感染治疗的累积有效率与有无GVHD、是否为急慢性GVHD均无相关性。进一步分析慢性GVHD中局限型与广泛型病例的抗感染治疗累积有效率，结果表明两者之间差异亦无统计学意义(2=1.215，P>0.05)。(2)抗感染治疗有效率与免疫抑制剂。未使用任何免疫抑制剂、使用1种、2种和3种及以上免疫抑制剂组患者的累积有效率分别为74.36%、69.23%、63.64%和60.00%，四组之间差异亦无统计学意义(2=1.006，P>0.05)，即抗感染治疗的累积有效率与免疫抑制剂使用与否，及使用的品种数之间均无相关性。未使用任何免疫抑制剂组治疗有效所需时间为(10.41±8.89)d，使用免疫抑制剂组为(11±7.32)d，两组差异无统计学意义(t=0.26，P>0.05)。此结果表明，抗感染治疗达到有效所需时间与是否使用免疫抑制剂无关。(3)抗感染有效率与移植类型。同胞全合移植、单倍型移植和非血缘全合移植三组患者抗感染治疗的.累积有效率分别为72.92%、66.67%和66.67%，三组累积有效率差异无统计学意义(2=0.48，P>0.05)。说明抗感染治疗的累积有效率与移植类型无相关性。

3讨论

allo-HSCT患者有以下特点:免疫功能尚未完全恢复[4];使用免疫抑制剂;存在急、慢性GVHD;部分患者血象长期偏低;容易发生器官功能损伤。因为上述特点，抗感染治疗的有效性受到很大限制。本研究结果表明，经验性治疗的总体有效率在70%以下，这是allo-HSCT后患者长期生存的最大挑战。

由于造血干细胞移植后感染发生率高而临床表现无特异性，实验室诊断率低，病原学的诊断非常困难，而病情凶险、进展迅速的特点又要求尽早开始治疗以降低病死率，这些都使得经验性治疗成为必然的选择[5]。本研究首次采用分节段研究方法对allo-HSCT后感染的经验性治疗进行分析。研究结果表明，大部分治疗有效患者均在前2个节段获得，也就是说，前2个节段的抗感染治疗最为关键。另一方面，第二及以后节段的抗感染治疗中，使用的抗感染药物种类并非越多越好，换言之，如果第一节段抗感染中“广覆盖”还有意义的话，那么，第二节段及以后节段的抗感染治疗中，“广覆盖”不但不提高疗效，反而这组患者的治疗效果更差。产生这种结果的原因，我们认为(1)通过诊断与鉴别诊断，许多患者的抗感染治疗已进入降阶梯或针对性治疗阶段，不需再“广覆盖”了，而仍然采用“广覆盖”治疗的患者，其诊断必定没有明确，导致治疗方向多头并进;(2)部分患者因病情危重，诊断手段受到限制，导致诊断不能明确，这组患者即使“广覆盖”治疗，效果仍差。因此，第二及以后节段仍“广覆盖”治疗预示疗效不佳。本研究表明，allo-HSCT后感染患者抗感染治疗中，要把握住前期抗感染阶段，即初期要“广覆盖”(“首群覆盖”)，后期要突出重点，明确方向。

本研究抗生素的选择基本贯彻了降阶梯治疗原则。第一节段抗生素较多选用左氧氟沙星类的主要原因是该药不用皮试，使用方便。但也有部分患者从基层医疗单位转诊过来，抗感染治疗的降阶梯原则未能很好执行。本组病例分析表明，在allo-HSCT后感染患者的抗感染治疗中，我们十分重视抗真菌和抗卡氏肺孢子菌的治疗。已有研究表明，allo-HSCT后侵袭性真菌感染的发生率为14%～25%，病死率高达70%～90%[6]。侵袭性真菌感染的发生率与疾病状态、HLA相合程度、GVHD、免疫抑制剂、广谱抗生素长期使用和各种插管的应用明显相关[6-8]。目前真菌的鉴定主要依赖真菌培养，但等待培养结果时间较长，一般需要10d左右，还存在培养结果阴性或假阳性，不能为临床提供早期诊断的依据，故不能完全依赖真菌培养，进行经验性治疗十分必要[8]。血液科医师应充分认识抗真菌(包括卡氏肺孢子菌)治疗的地位，做到早期应用并持续足够长时间。

本研究结果表明，allo-HSCT后感染患者抗感染治疗的总体疗效与是否应用免疫抑制剂、是否存在GVHD及移植类型无关，感染治疗的起效时间也与是否应用免疫抑制剂无关。由此推测，移植后感染患者的治疗转归更多地与移植后患者机体本身的免疫状态相关。因此，抗感染时免疫抑制剂似无必要减量。虽然allo-HSCT感染后治疗的转归与上述因素关联性不大，但已有研究表明，感染的发生率与急性GVHD相关[10-11]。

对于allo-HSCT后免疫缺陷群体，抗感染时抗生素的更换时机应如何把握，至今尚无统一意见。对于非血液病感染患者，抗生素治疗3～5d无效即更换已有共识，但对于血液病患者，尤其是allo-HSCT后患者，应如何判定抗生素无效的时间，无相关研究资料。我们的结果表明，更换抗生素的中位时间是5～7d，即对于这些患者的抗感染治疗，判定抗生素治疗无效的时间应比非血液病患者略长一些。

篇2：巨细胞病毒感染17例临床分析

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集我科2013年6月—2015年6月诊治的巨细胞病毒感染病例17例, 其新生儿11例 (早产儿4例, 足月小样儿3例, 足月儿4例) , 婴儿5例, 幼儿1例。根据《实用新生儿学》[1]及《诸福棠实用儿科学》[2]中巨细胞病毒感染诊断标准, 患儿血中CMV-Ig M阳性, 结合其他辅助检查诊断为巨细胞病毒感染。

1.2 临床表现

13例以黄疸为主要症状, 新生儿11例:日龄≤14 d发病6例, 14 d<日龄≤28 d发病5例;婴儿2例:1例生后40 d发病, 1例2个月发病。其中一对龙凤胎, 为36周早产儿, 一个于新生儿期起病, 一个生后2个月起病, 后者生后无临床症状, 化验CMV-Ig M阴性, 母乳喂养, 2个月龄时表现为皮肤黄染, 复查CMV-Ig M阳性。2例以神经系统受累为首发症状, 1例发病日龄45 d, 临床表现为反复抽搐, 1例发病年龄为1岁2个月, 以抽搐为临床症状。2例以咳嗽为主要症状, 均为<6个月的小婴儿, 其中1例合并肝功能损害。

1.3 辅助检查

17例患儿均行血常规、肝功、肾功、免疫四项、心肌酶等常规化验, 13例患儿行CMV-DNA检查, 7例新生儿母亲行CMV抗体检测及乳汁CMV-DNA检测。

1.4 治疗方案

9例CMV感染患儿接受更昔洛韦抗病毒治疗, 治疗方案:诱导治疗期, 注射用更昔洛韦, 5 mg/kg每次, q 12 h, 静滴, 共2周;后改为5 mg/kg每次, qd, 静滴, 共2周;同时辅以对症支持治疗。7例未行更昔洛韦治疗, 均为新生儿, 以黄疸为临床表现, 给予蓝光照射、保肝等对症治疗, 效果可, 随诊未发现脏器功能受累。1例要求转上级医院诊治未给予治疗。

2 结果

17例CMV感染病例中13例以皮肤黄染为临床表现, 1例肺炎合并肝功能损害, 1例以肺炎就诊, 2例以抽搐就诊。13例行CMV-DNA化验结果示10例阳性。7例新生儿母亲行CMV-Ig M抗体检测及乳汁CMV-DNA检测结果示4例CMV-Ig M阳性, 5例乳汁CMV-DNA阳性。接受经更昔洛韦、对症支持治疗后15例好转, 轻、中度黄疸全部恢复正常, 咳嗽症状消失。1例有癫痫、斜视神经系统后遗症, 1例要求转上级医院诊治。接受更昔洛韦治疗过程中1例患儿出现中性粒细胞绝对值减少, 给予停药后恢复至正常。

3 讨论

CMV是胎儿宫内感染最常见的病原之一, 人类是CMV的主要宿主, 一旦侵入人体, 将长期或终身存在于体内。成人及大龄儿童感染巨细胞病毒后多无症状, 但在部分先天性CMV感染及生后CMV感染的患儿可出现多个脏器、系统的损伤。先天性CMV感染患儿临床表现包括宫内发育迟缓、黄疸、瘀斑、肝脾肿大、小头畸形、颅内钙化、视网膜炎、智力低下和听力损伤、反复惊厥发作等, 严重者可致死, 或遗留严重后遗症。无症状性先天性CMV感染患儿中14%~23%在今后的生长发育过程中出现听力受损、智力低下、学习障碍等, 是严重影响婴儿健康的疾病。各年龄段巨细胞病毒感染的临床表现以肝功能损害最多见, 本次观察病例中, 黄疸、肝功损害为主要症状, 表明肝脏是巨细胞感染最常累及的靶器官。除了重症者可致肝衰竭外, CMV肝炎多数病情轻, 预后较好, 经治疗多于数周至数月内恢复[3]。巨细胞病毒感染的靶器官损伤与患儿年龄密切相关:肝功能损害、黄疸、肺炎、合并畸形率随年龄增长而减少, 血液系统表现为随年龄增长而增多, 心肌/肾脏损害较少见[4]。中枢神经系统损害和多种先天性畸形仅见于先天性宫内感染的胎儿, 临床症状较重且表现复杂, 预后差, 有致残、致死的可能[5]。

鉴于CMV感染的复杂性、病毒在体内不同寻常的潜伏及再活化方式、及更昔洛韦抗病毒治疗的不良反应, 对于不同感染状态是否抗病毒治疗尚存在争议, 目前国内外尚缺乏规范的更昔洛韦治疗新生儿CMV感染指南。本次观察资料中, 9例按目前常用方案给予更昔洛韦治疗后效果较好, 仅1例出现中性粒细胞绝对值减少的副作用。目前对CMV感染的治疗, 主要是静脉应用GCV, 其抗CMV的疗效得到肯定。但静脉应用更昔洛韦治疗时可能出现血液系统损害、肝肾功能损害、神经系统损害、过敏反应、胃肠道反应等副作用[6]。抗CMV治疗前首先应进行血常规、肝功能等实验室筛查, 识别发生不良反应的高危患儿, 且治疗过程中需要严格监测, 注意观察各种临床症状, 定期随访血常规、肝肾功等, 以便临床医生及时发现并处理上述不良反应, 防止造成严重后果。但目前报道的样本量少, 缺乏严格的对照, 且采用剂量、疗程、随访时间等观察指标难以规范, 更昔洛韦治疗CMV感染仍需探讨。对于无症状的CMV感染, 甚至轻症CMV病患儿, 尤其是生后感染者, 可先不治疗。本次观察病例中, 7例临床表现为轻中度黄染, 无合并多器官受累者仅给予蓝光照射、保肝等对症治疗后效果较好。

CMV感染临床表现多样, 治疗上尚无标准方案, 及个别患者预后严重, 使得预防CMV感染尤为重要。近年来有候选疫苗已被用于人类测试[7,8], 但是对于巨细胞病毒疫苗的进一步研究仍然有许多问题需要解决。对于妊娠或先天性感染, 目前尚无有效的预防母亲CMV感染的手段, 尽量减少获得性CMV感染是可行的。减少直接接触, 筛查血源以减少获得性感染机会。对于CMV感染患儿应注意随访观察, 完善听力测试、眼底检查, 尽可能早发现、早干预减少后遗症。关于CMV感染母亲是否能够进行母乳喂养目前仍存在争议, 本文观察了一对龙凤胎病例, 母乳CMV-DNA检查阳性者喂养母乳可引起小婴儿原发性CMV感染。支持母乳CMV-DNA阳性者停止母乳喂养, 或母乳经处理后喂养。

参考文献

[1]邵肖梅, 叶鸿瑁, 丘小汕.实用新生儿学[M].4版.北京:人民卫生出版社, 2011:312-313.

[2]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2002:819-820.

[3]方峰.CMV肝炎[J].实用儿科临床杂志, 1998, 13 (4) :234-235.

[4]肖永梅.各年龄段巨细胞病毒感染的临床表现以肝功能损害最多见[J].中国当代儿科杂志, 2010, 12 (1) :21-23.

[5]王艳.儿童病毒巨细胞感染97例临床分析[J].甘肃医药, 2012, 31 (5) :372-373.

[6]郝世莉.111例更昔洛韦治疗婴儿巨细胞病毒感染不良反应分析[D].重庆医科大学, 2014.

[7]PASS R F, ZHANG C, EVANS A, et al.Vaccine prevention of maternal cytomegalovirusinfection[J].N Engl J Med, 2009, 360 (12) :1191-1199.

篇3：干细胞植入感染医治分析论文

[关键词]病毒感染；粒细胞减少症；临床分析

[中图分类号] R511   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2011）22-57-02

粒细胞减少症是由于外周血中性粒细胞的绝对数量减少而出现的一种综合征，粒细胞减少症的发病与感染、药物、自身免疫病等多种因素相关，最常见为病毒感染。为加深对病毒感染引起的粒细胞减少症的认识，搜集笔者所在医院80例病毒感染引起粒细胞减少症患儿的临床资料，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

80例患儿中，男47例，女33例。年龄：～1岁18例（22.5%），～3岁36例（45.0%），～7岁21例（26.3%），～14岁15例（18.8%）。原发病：急性上呼吸道感染17例，毛细支气管炎13例，支气管肺炎9例，轮状病毒肠炎15例，手足口病6例，幼儿急疹10例，疱疹性咽峡炎7例，麻疹2例，传染性单核细胞增多症1例。除原发病表现外，尚伴有发热，部分患儿伴寒战、乏力、精神萎靡、皮疹，主要表现为红色小丘疹或小疱疹、口腔溃疡、贫血，部分患儿可有拒食、呕吐、腹泻。

1.2 诊断与纳入标准

符合粒细胞减少症的诊断标准[1]，当外周血中性粒细胞绝对值：足月新生儿＜8×109/L；生后l～2个月＜2.5×109/L；3个月～1岁＜1.0×109/L；＜10岁儿童＜1.5×109/L；≥10岁儿童＜1.8×109/L称中性粒细胞减少症。病例纳入标准：①2009年1月～2010年12月笔者所在医院儿科收治的第一诊断为病毒感染性疾病且满足中性粒细胞减少症诊断标准的患儿；②患儿年龄在1月～14岁；③入选病例发病前都没有使用任何药物，也没射线接触史；④患儿既往病历没有发现粒细胞减少既往史；⑤患儿经综合治疗后，均好转或治愈，排除此次中性粒细胞减少确实继发于病毒性感染，而不是导致病毒性感染。

1.3 方法

1.3.1 明确病毒感染 根据患儿的临床表现，行轮状病毒抗原检测、大便细菌培养、C-反应蛋白、血沉、肺炎支原体培养、咽拭子细菌培养、病毒血清学检测等相关实验室检查。依据检查结果判断患者是否符合病毒感染的临床诊断条件。

1.3.2 治疗方法 明确为病毒感染后，均采用治疗原发病、抗病毒、对症治疗、增强机体免疫力、稳定内环境等综合治疗措施。抗生素治疗无效，避免使用可能使粒细胞降低的药物。在支持对症治疗的基础上，使用一些抗病毒药物，如干扰素、阿糖腺苷、三氮唑核苷。中草药对减轻一些病毒疾病的症状、缩短病程可有一定的疗效。对中性粒细胞过低的患儿加用胸腺肽静脉滴注以增强机体免疫力。少数病例在治疗过程中，粒细胞回升不理想，加用利血生、复合维生素等药物促进白细胞再生，症状严重者静滴丙种球蛋白。注意患儿饮食居住卫生清洁，避免与其他感染性疾病患者密切接触。

1.3.3 预后分类 患儿就诊后24 h内取外周血行血常规分类检查，包括中性粒细胞绝对值计数。入院后每2～3 d复查1次，直至中性粒细胞绝对值恢复正常。预后分类：①好转：出院时临床症状、体征好转或消失，外周血中性粒细胞绝对值低于正常标准下限。②治愈：出院时临床症状、体征消失，外周血中性粒细胞绝对值回复到正常范围。

1.4 统计学处理

采用SPSS16.0进行统计分析，计量资料采用重复测量的方差分析，组间比较采用q检验。计数资料采用x2检验。P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床表现及发病率 （表1～2）

表1  临床表现

发热乏力与精神萎靡皮疹口腔溃疡贫血

n7060564036

百分率（%）87.575.070.050.045.0

表2  不同年龄组发病率

～1～3～7～14

n18361610

百分率（%）22.545.020.012.5

2.2 中性粒细胞恢复时间

80例患儿预后均良好，多数在7 d内血常规恢复正常。见表3。

表4  病原学检查结果

病毒种类呼吸道合胞病毒人疱疹病毒流感病毒埃可病毒柯萨奇病毒轮状病毒EB病毒

n191414121191

百分率（%）23.7517.5017.5015.0013.7511.251.25

表3  中性粒细胞恢复正常时间

复查时间（d）35714

n37673

百分率（%）3.758.7583.753.75

2.3 病原学检查结果 （表4）

2.4 疾病转归

患儿80例治愈，其中35例好转。经过综合治疗，治愈组及好转组患儿中性粒细胞比例均较治疗前有所增加（P ＜0.05），治疗有效率达到100%。见表5。

表5  治疗前、后中性粒细胞绝对值比较（，×109/L）

治疗前治疗后P

治愈组1.15±0.383.03±1.76＜0.05

好转组1.08±0.423.18±1.66＜0.05

3 讨论

多种病毒感染后可导致儿童中性粒细胞减少，而且粒细胞减少的时间与病毒感染急性期是一致的，其原因可能是病毒感染后，引起机体异常免疫反应[2]，产生作用于粒细胞的自身抗体，导致粒细胞减少。也有可能是粒细胞迁移到机体的其他部位[1]，导致其血液循环中数量的减少。当然，病毒感染后在人体内产的毒素可损伤骨髓造血组织，抑制新生粒细胞生成；同时外周血粒细胞破坏消耗增加。这些原因共同作用引起病毒感染后继发中性粒细胞减少。

病毒感染继发中性粒细胞减少症，起病可急可缓，临床表现多种多样。在本研究中，主要有发热、乏力与精神萎靡、皮疹、贫血、口腔溃疡等表现，缺乏特异性，与其他病因所引起的粒细胞减少症之间的鉴别诊断困难。流行病学、接触史及发病季节对诊断有一定参考价值；各临床症候群应与相应疾病进行鉴别诊断，主要根据病史、流行病学资料、临床表现及实验室检查，尤以后者价值更大[3]。基于患儿的临床表现，再结合血沉、C-反应蛋白、大便培养、咽拭子培养、轮状病毒检测等辅助检查来进行鉴别诊断[4]。

本研究也表明，病毒感染后继发粒细胞减少症在各个年龄组中3岁以下幼儿所占比例最大。该年龄组幼儿免疫系统发育尚不成熟，不能产生足够的病毒抗体，也缺少母乳哺养所带来的抗体，故容易受到病毒侵犯。另外，该年龄组幼儿血循环粒细胞以淋巴细胞为主，粒细胞减少症的发生也可能与之相关[5]。经病毒检测，呼吸道合胞病毒、人疱疹病毒、流感病毒、埃可病毒、轮状病毒、柯萨奇病毒及EB病毒均可引起粒细胞减少症。这与其他文献报道的结果也是一致的。

对于病毒感染后继发中性粒细胞减少症的治疗无特效疗法，需采用综合治疗措施。应查明病因，治疗原发病，避免各种粒细胞减少药物的使用。干扰素和其它抗病毒药物可以试用，对部分患者有一定的疗效。要重视对患儿的支持对症治疗，注意环境及个人卫生。特别是重症病毒感染继发中性粒细胞减少症患儿，要注意隔离，避免引起细菌感染，同时可应用大剂量人丙种球蛋白[6]。经过综合治疗，80例患儿均治愈或好转，中性粒细胞的数量在治疗后都较治疗前有了明显的升高。

[参考文献]

[1] 胡亚美，江载芳，诸福棠.实用儿科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2002：1785-1789.

[2] 林果为，王小钦.免疫性粒细胞减少症的诊断及治疗[J].中国实用内科杂志，2006，（7）：487-489.

[3] 田殿玺.小儿急性粒细胞减少症118例临床分析[J].中国当代医药，2009，16（4）：134.

[4] 王和民.102例粒细胞减少症临床分析[J].九江医学，2008，（2）：29-30.

[5] 于洁，徐酉华.感染相关粒细胞减少症临床研究[J].重庆医学，2005，（2）：176-178.

[6] 刘宝华.小儿中性粒细胞减少症的诊治[J].内蒙古医学杂志，2008，（7）：810-811.

篇4：干细胞植入感染医治分析论文

1 资料与方法

1.1 研究对象

30例均符合《巨细胞病毒感染针对方案》[3]诊断标准,即①检验组织细胞无典型巨细胞涵体;②血清CMV-IgG、CMV-IgM抗体标本为阳性;③荧光定量PCR(FQ-PCR)法检出CMV-DNA特异片断。30例中,男22例,女8例,年龄1-7月,其中1-3月17例,4-7月13例,平均(3,22±2.6)月;住院时间5-60 d,平均(29.4±2.8)d。本组所有数据均由本院儿科提供。

1.2 方法

1.2.1 检测方法

①实验室检查:应用聚合酶连免疫吸附法(ELISA)对小儿血清中的CMV-IgG,CMV-IgM抗体进行检测,应用荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测小儿尿液CMV-D N A进行定量检测,本组检测试剂均由本院检验科提供;②辅助检查;血常规、血生化指标、胸、头部影像学检查等。

1.2.2 治疗方法

给予对症支持治疗,另于常规治疗基础上给予更昔洛韦治疗,临床静滴更昔洛韦5 mg/(kg·d),1次/12 h,2次/d,于常规治疗2周改为1次/d,剂量不变。

1.2.2 回顾分析

本组病理资料均由制定人员进行归档查阅,对病例资料、病原学检查及临床表现、治疗转归等情况进行统计分析。

2 结果

2.1 临床表现

30例小儿CMV感染临床表现中.均伴有一种或多种临床表现,其中咳嗽22例,发热5例,多痰7例,腹泻1例,肺部啰音8例,无热抽搐1例,不明原因黄疸3例。见表1。

2.3 治疗及转归

加用更昔洛韦治疗29例,未用1例。其中治愈26例,好转4例。所有病例在治疗过程中均未出现对病症治疗造成影响的不良反应。

3 讨论

CMV感染在我国流行较为感染,多发于婴幼儿时期,该时期呈产毒性感染状态,其它会随着年龄的增长趋于潜伏感染,但如患者本身患有其它病灶时,因受其它病灶的影响.体内CMV则又可被激活,出现再发,与婴幼儿时期同呈产毒性感染[4]。报道显示[5,6],CMV的感染发生率与年龄具有一定关系,成人CMV感染率约为50-95%,儿童约为10-40%,新生儿约为3%,风险因素不容忽视。CMV属疱疹病毒组DNA病毒,以典型的疱疹病毒形态出现,CMV的DNA结构与HSV(单纯性疱疹病)基本相似,但相较于HSV要偏大,约大5%临床中当CMV侵入人体后,会以期基本形态长期或终身置于人体内,多数免疫正常个体,常表现为无症状感染,但在胎儿及小儿中却会有明显病症显现,可引发肝、肺等脏器损害,另还会对神经系统造成侵害,严重可至儿童发育畸形,极大危害着小儿身体健康。

目前临床中针对CMV感染诊断的方式较多,如将尿液,子宫颈分泌液等标本进行离心沉淀,对沉淀脱离细胞应用姬姆萨染色镜对巨大细胞及及核内和浆内嗜酸性包涵体进行检测,则可作为初步诊断[7]。另可行分离标本培养,应用荧光定量PCR(FQ-PCR)法,检测CMV-DNA,或用聚合酶连免疫吸附法(ELISA)

检测法对血清中的CMV-IgG、CMV-IgM抗体进行检验,均可来实现对CMV感染的临床诊断。本组研究中,就分别选用了上述检验方法。经临床资料分析发现,本组30例30例小儿CMV感染病例中,临床症状表现为一种伴有多种症状,以咳嗽为主,后续依次为多痰、肺部啰音、发热、不明原因黄疸、腹泻及无热抽搐。更昔洛韦为CMV感染的一线用药,虽临床中针对CMV感染新生儿的抗病毒治疗仍存在一定争议,但已有多项临床研究显示,接受更昔洛书治疗CMV感染患者治疗效果显著,能有效改善忠者的临床症状。本组研究中,在对确诊病例后给予对症支持治疗.另于常规治疗基础上给予更昔洛韦治疗,结果显示,治疗后本组所有病例临床病症均得到显著改善,其中治愈26例,占86.7%好转4例,占13.3%。其中仅有1例病例在末用更昔洛韦治疗情况下病情有所改善,充分显示更昔洛韦对治疗CMV感染具有积极的调节作用,能在定程度上提高临床治疗成效。

综上所述,小儿CMV感染临床表现呈现多样化,在对症治疗的基础上,给予加用更昔洛韦支持治疗,能获得较好的治疗效果。

参考文献

[1]蒋祥林.小儿巨细胞病毒感染致病特点及诊治进展[J].现代医药卫生,2012,28(4):576-577.

[2]边鹏,温凤,韩兆香等.59例小儿巨细胞病毒感染IL-2检测分析[J].吉林医学,2014,35(24):5341-5342.

[3]许莉莉.小儿巨细胞病毒感染的研究进展[J].医学信息,2014,(13):606-607.

[4]张笃飞,马志超.锌与小儿巨细胞病毒感染及细胞免疫功能的关系[J].现代预防医学,2014,41(3):446-447.

[5]裴蕴锋.小儿巨细胞病毒感染状况分析[J].检验医学与临床,2013,10(8):980-981.

[6]袁浩,唐曾,周毅峰等.巨细胞病毒的3种检测方法在诊断小儿巨细胞病毒感染中的评价[J].现代预防医学,2014,41(14):2607-2610.

篇5：干细胞植入感染医治分析论文

【关键词】 FCM；HIV；T淋巴细胞亚群

Analysis of T lymphocyte phenotype of 1155 HIV infected persons in peripheral blood

Li qiao qing Chen yan zhi

People抯 hospital of Bao shan Yun Nan Province 678000 China

【Abstract】 Objective: To study HIV infection on T lymphocyte subtype of peripheral blood.Methods: The peripheral blood T lymphocyte phenotype changes of 1155 HIV infected persons detected by Flow Cytometric in our city. Results: percentage of CD4 cell and ratio of CD4/CD8 HIV infected significantly decreased, percentage of CD8 cell was significantly higher, the difference was statistically significant (p <0.01). The age difference of HIV infected persons does not affect the expression of CD4/ CD8, there is no statistically significant (p > 0.05). Conclusion: The detection of T lymphocyte subsets in HIV infected persons for judging the conditions of patient and assessment of effect of curing disease has important clinical value.

【Keywords】 FCM;HIV;T cell subsets

【中图分类号】 R512.91【文献标识码】 Ｂ【文章编号】 1007-8231（2011） 07-0288-03

准确可靠的CD4+T淋巴细胞检测是评价HIV感染者免疫功能状况，预测病程进展，确定疾病分期和治疗时期，评价抗病毒药物治疗效果和估测预后的主要指标。进行性CD4+T淋巴细胞损耗可能与临床上出现严重症状有关，也预示可能预后不良。世界卫生组织（WHO）和欧美等国家均推荐HIV感染者每3－6个月监测一次CD4+T淋巴细胞水平，并以该指标作为开始预防间质性浆细胞肺炎和其它机会性感染，以及开始抗逆转录病毒治疗的因素。我院按照国家抗病毒治疗的相关规定执行，我科HIV检测实验室为抗病毒治疗提供及时、准确的数据。

1资料与方法

1．1临床资料

1155例患者均为我市HIV抗病毒治疗病人，男688例，女467例。最大年龄75岁，最小年龄2岁，平均年龄（36.5±13.87）岁。

1．2仪器与试剂

仪器为美国BD FACSCalibur流式细胞分析仪

使用BD CaliBRITE微球，运行FACSComp软件进行仪器的质量控制。

定期进行仪器校准，做好室内质量控制，参加实验室能力验证。

使用 MultiSET软件及配套三色试剂CD3CD4CD8来获取和分析T淋巴细胞亚群。

1.3流式细胞术计数法原理

流式细胞术(FCM)是对细胞和微粒进行快速、灵活、定量分析分类的高精技术，它融合了激光、电子计算机、单克隆抗体、荧光素化学、细胞化学染色等技术的优点。其基本原理是以激光为光源，将被检细胞用荧光标记抗体结合后输入流式细胞仪，通过高速流动系统对细胞排列成行，一个一个的流经检测区，当细胞从流动室喷嘴处流出时，超声振荡搅动液流，使液流断裂成一连串均匀的小滴，每滴内最多只含有一个细胞，细胞经荧光探针的光反应和标记物的光散射能力中获取信息，由光电倍增管接收并转化成脉冲信号，并进行增强，数据经电脑处理、分辨细胞的类型从而检测出各类淋巴细胞。

1．4检测方法

标本使用抗凝全血，在Falcon流式进样管内加入20ul T淋巴细胞CD3CD4CD8抗体和反向加样50ul全血，轻轻充分混匀，置室温避光处放置15min，加入10倍稀释FACS溶血素450ul，置室温避光处放置15min。用MultiSET自动软件获取15000个淋巴细胞，自动分析T淋巴细胞免疫亚型，报告CD4+,CD8+T淋巴细胞百分率CD4+,CD8+T淋巴细胞绝对计数及CD4+/CD8+比值。

1．5统计学处理

实验数据用SPSS 13.0软件包处理，数据采用均数±标准差（x±s）表示。

2结果

2.1HIV感染者T淋巴细胞亚群结果如下：

HIV感染者CD4+细胞百分率，CD4+,CD8+T淋巴细胞绝对计数，CD4+/CD8+比值显著降低，CD8+细胞百分率则明显增加。结果见表1。

2．2HIV感染者年龄，性别对细胞免疫功能的影响：结果见表2。

2.3成人及青少年艾滋病分期标准（CDC，美国，1993年）（见表3)

CD4<200/ul和/或出现艾滋病指针性症状（如卡氏肺囊虫肺炎等）时，就可定义为进入艾滋病期。如表中A3，B3，C1-C3期。

2.4判断HIV感染者发生临床合并症的可能性并进行预防（如表4）

表4

2.5确定抗HIV药物治疗开展的时机及进行疗效评价

注：*女性患者基线CD4+T淋巴细胞≥250/mm3时，不推荐使用含有奈韦拉平（NVP）的方案，因为奈韦拉平可以增加肝毒性；

**有条件地区可以在开始抗病毒治疗前进行病毒载量检测

3讨论

3.1HIV是一种多嗜性病毒，能感染人体的许多细胞，细胞表面的CD4分子是HIV的主要受体，AIDS是HIV选择性感染CD4+T淋巴细胞的结果。HIV感染通过多种直接和间接的病理机制导致CD4+T淋巴细胞的损伤死亡。

3.2疾病进展的总体特点是人体血液中CD4+T淋巴细胞的数量逐渐减少以及病毒血症的增加。外周血中CD4+T淋巴细胞的数量对于确定HIV感染状况，是否进入发病期，判断HIV感染者的临床并发症，确定抗HIV药物治疗的时机及机会性感染的预防和治疗均具有极其重要的作用。

3.3当HIV感染者CD4+T淋巴细胞<200个/μl或百分率≤14%时，即进入艾滋病发病期。CD8+T淋巴细胞是机体抗HIV最主要的免疫细胞，在HIV感染初期，随着病毒量的增加，CD8+淋巴细胞的数量也随之上升，其数量与病毒量呈正相关［2］。CD4+/CD8+比值是反映细胞免疫平衡状态的敏感性指标，CD4+/CD8+比值的下降被认为是疾病严重和预后不良的重要指标之一［3］。

3.4在T淋巴细胞分类中，CD4代表T辅助细胞而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。CD4+T淋巴细胞是HIV感染的主要靶细胞，而其本身又是免疫反应的中心细胞；CD8+T淋巴细胞是免疫反应的效应细胞。正常人的CD4+T淋巴细胞约占总的T淋巴细胞的65%，CD8+T淋巴细胞约占35%。

3.5人体感染了HIV后，涉及的主要病理过程就是免疫系统的损害，主要表现为：CD4+T淋巴细胞的丢失，绝对计数的减少，同时CD8+T淋巴细胞数量增加，CD4和CD8的比例失调。因此CD4+，CD4+T淋巴细胞计数作为直接测定免疫功能的方法，是提供HIV感染病人免疫系统损害状况最明确的指标。

3.6用于HIV感染者的疾病分期：凡CD4+T淋巴细胞＜200/mm3或CD4+T淋巴细胞的百分比＜14%的HIV感染者可归入艾滋病。

3.7判断HIV感染者的临床合并症（各种机会性感染与CD4+T淋巴细胞的相关性），如CD4+T淋巴细胞＜200/mm3时，很容易发生卡氏肺囊虫肺炎；而巨细胞病毒感染和鸟分支杆菌感染常发生于CD4+T淋巴细胞＜50/mm3的病人，极少见于CD4+T淋巴细胞＞100/mm3的病人。帮助确定抗HIV药物治疗及机会性感染预防性治疗的适应症，例如，当CD4+T淋巴细胞＜200/mm3时，应给予抗卡氏肺囊虫肺炎的预防性治疗。

3.8通过检测1155例HIV感染者的T淋巴细胞亚群，结果显示：HIV感染者CD4+细胞百分率及CD4+/CD8比值显著降低，而CD8+细胞明显增高。其中CD4+细胞百分率≤14%者占26.6%，提示部分人已发展为AIDS。不同年龄的HIV感染者不影响T淋巴细胞亚群在外周血中的表达，但不同性别的HIV感染者3项指标均存在一定的差异，从结果分析看，男性CD4+细胞百分率和CD4+/CD8+比值下降比女性更显著。

3.9抗HIV药物疗效的重要判断指标

HIV感染是指人体感染HIV后直至发展为AIDS的全过程，时间长，临床表现错综复杂。随着对HIV抗病毒治疗工作的深入和发展，本院对我市1155例抗病毒治疗病人的T淋巴细胞亚群进行检测分析，结合HIV病毒载量检测和耐药监测，以了解HIV感染者T淋巴细胞亚群的特点及其与艾滋病病情的关系，对HIV感染病人进行临床分期，指导临床医生对抗病毒治疗药物调整，，指导艾滋病患者的抗病毒治疗，确定治疗时机，选择治疗方案，评价治疗效果，为我市的防艾工作提供科学有效的数据。总之，HIV感染者定期检测T淋巴细胞亚群，对制定最恰当的治疗计划，指导预防方案和进行临床治疗均有重要的临床意义。

参考文献

[1]周先志，赵敏.艾滋病诊疗新技术[M].北京：人民军医出版社，2005：9-25

[2]Paul ME,shcarcr WT,Kozinctz CA,et al.Comparison of CD8+ T cell sub－sets in HIVinfected rapid Progressor children versus Non-rapid.Pro-gressor children[J].J Allergy clin lmmunol,2001,108(2):258-264

[3]肝硬化患者外周血及腹水T淋巴细胞亚群的变化及意义[J].胃肠病学和肝病学杂志,2006,15(6):601-602

篇6：干细胞植入感染医治分析论文

1 资料与方法

1.1 研究对象

收集本院自2009年1月1日-2009年2月28日住院患者的血常规化验结果, 从中筛选ALC≤0.5×109/L的结果共402人次, 根据住院号查出患者的基础疾病, 出现ALC≤0.5×109/L的时期有无出现感染及患者的最终预后。查出同期住院患者的血常规中淋巴细胞计数正常结果共2 076人次, 将同一患者结果合并为1个数据后为1 288人次, 抽取其中住院号尾数为1的结果共128个作为对照, 根据住院号查出患者的基础疾病, 住院期间有无出现感染及患者的最终预后。

1.2 方法

对402人次的血常规结果按ALC分成≤0.5×109/L、≤0.4×109/L、≤0.3×109/L、≤0.2×109/L、≤0.1×109/L5组。记录各组的病人数、发生感染的人数和死亡病人数, 与ALC在0.8～4.0×109/L组作对比;同时分析患者感染种类对预后的影响。

2 结果

2.1 把各组中同一患者合并为1个数据后, ALC减少的5组患者总计人次数为300, 各组的病人数、发生感染的人数和死亡病人数见表1。

2.2 合并ALC减少的5组数据后, 将分属于不同组的同一个患者资料合并为1个患者、1次感染、1个死亡病例, 然后统计出感染的发生部位及引起的死亡人数见表2。

3 讨论

3.1 患者感染与淋巴细胞计数密切相关

中性粒细胞缺乏症会引起患者发生严重感染这是临床医务工作者早已熟知的, 但对于淋巴细胞减少关注不多。本组资料显示, 随着患者血液中淋巴细胞数降低, 患者发生感染的机率也随之增高。从表1可以看出, 随着患者血常规中ALC的下降, 患者发生感染的机率也是逐步升高, ALC为0.5×109/L时患者发生感染的可能性约为33.62%, 而当ALC为0.1×109/L时, 患者发生感染的可能性约为66.67%。而且随着患者ALC的下降, 患者死亡的机率逐步升高, ALC为0.5×109/L时, 患者死亡率为0.86‰, 而当ALC为0.1×109/L时, 患者死亡率为2.22‰。以上说明, 患者感染、死亡的发生与淋巴细胞数减少有密切关系, ALC为<0.1×109/L最高, 因此, 临床医务工作者对淋巴细胞计数的正确认识是减少患者感染率、死亡率的保障。

3.2 淋巴细胞计数预测患者感染风险的可行性

淋巴细胞是机体免疫系统的重要组成部分, 根据其生长发育过程, 细胞表面标志和功能不同, 分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大类, T淋巴细胞介导特异性细胞免疫, B淋巴细胞介导体液免疫。T细胞是不均一的细胞群体, 根据T细胞表面某些CD分子表达情况分为不同亚群, 如CD3+T淋巴细胞 (即成熟T淋巴细胞) 、CD3+CD4+T淋巴细胞 (即T4淋巴细胞) 和 CD3+CD8+T淋巴细胞 (即T8淋巴细胞) 。从本组资料看, 对于HIV/AIDS患者淋巴细胞计数越低感染的发生率越高, 淋巴细胞下降后, 细胞免疫、体液免疫受损, 免疫应答、细胞毒作用、杀伤靶细胞功能降低, 产生高亲和力抗体减少, 从而使感染的风险增加。因此可用淋巴细胞计数作为评估患者免疫状态受抑制的指标之一, 预测患者感染的风险。

3.3 淋巴细胞计数绝对值减少在院内感染的流行环节

从表2可以看出, 在各种感染中, 呼吸系统感染明显高于其他系统感染, 引起死亡事件最多的也是肺部感染。其可能原因有:①与病原体通过口腔和咽部的微生物侵入、含细菌的气溶胶吸入、其他部位的血源性播散三个途径侵入下呼吸道有关[2];②慢性、重症患者多为卧床病人, 如果翻身拍背不勤易引起呼吸道内分泌物在肺内的淤积而导致坠积性肺炎的发生;③呼吸道疾病导致本身的固有屏障系统受损, 有可能使病原体通过呼吸过程入侵肺内;④某些侵入性操作, 如重症患者气管插管、气管切开, 严重损害呼吸道的天然屏障, 可导致致病菌直接侵入下呼吸道。因此要求医护人员在对重危病人施行医疗措施时应高度关注对患呼吸系统的保护。

3.4 护理对策

3.4.1 高度重视医院感染管理

在医院感染管理中, 《医院感染管理办法》、《医院消毒技术规范》、《传染病防治法》等法规是控制医院感染的行动准则。国内外调查结果均显示, 医院感染中的30%～50%与不恰当的护理操作和管理有关[3]。应该严格按照医院管理要求, 健全医院感染控制的各项管理制度, 强化护理人员消毒隔离知识的学习及培训, 提高护理人员感染控制意识, 严格执行无菌技术操作。定期对从事临床消毒隔离工作人员进行消毒知识与技能培训, 加大对护理操作常规的检查落实力度, 规范护理人员的日常工作行为。

3.4.2 贯彻落实各项消毒隔离措施

完善和落实各项规章制度是医院感染规范化管理的重要保证[4]。对淋巴细胞计数绝对值减少的患者应尽可能采取积极有效的措施, 密切观察患者病情, 及时发现感染的症状和体征。医护人员严格掌握各项无菌操作原则, 晨间护理做到床单元1床1刷, 湿式扫床, 病房、治疗室、污洗室、医护人员办公室拖把专用, 病房内每日拖地2～3次, 病房每日通风2次, 每次至少半小时, 床头柜、门、窗、桌椅每日含氯消毒液擦拭1遍, 当患者ALC≤0.5×109/L时, 采取保护隔离措施, 病房进行常规消毒, 有条件可进层流隔离病房。医护人员在进行每个操作前、后或诊疗前、后应进行洗手或用手消毒液消毒, 许多研究证实重视医护人员手卫生, 是医院控制和降低医院感染发病率最为经济有效的方法[4,6], 对降低呼吸道感染有着重要的意义。

3.4.3 加强病房管理

病室日每天通风2次, 每次30 min, 保持病房空气清新, 或采用紫外线灯照射, 每天1次, 每次30～60 min。严格管理探视人员和陪护人员, 制定探视制度, 尽量减少探视和控制陪客, 规定探视时间, 避免人员流动大, 杜绝呼吸道感染者入内, 最大限度减少外源性细菌污染途径, 减少住院患者感染发生的机会, 每日1次探视, 每次不超过0.5h, 陪客率不超过10%。增加物理性预防措施, 密切观察病情, 及时发现感染的症状和体征, 指导患者有效咳嗽咳痰和腹式呼吸, 对危重患者及时翻身、拍背以减少肺不张和痰液积聚。

参考文献

[1]李秀英, 房伍磊.护理工作中医院感染的危险因素及干预对策[J].中华医院感染学杂志, 2009, 19 (13) :1694-1695.

[2]刘碧翠.医院下呼吸道感染临床分析及预防措施[J].基层医学论坛, 2007, 11 (7) :40.

[3]郭学恒.医院管理学[M].北京:人民卫生出版杜, 2001:312.

[4]陈火美.护理管理在控制医院感染中的作用[J].中国农村卫生事业管理, 2007, 27 (6) :431-432.

[5]游建萍, 黄庆, 府伟灵, 等.手卫生所致医院感染的预防和控制措施的探讨[J].中华医院感染学杂志, 2005, 15 (4) :426-438.

篇7：干细胞植入感染医治分析论文

【关键词】单核细胞；李斯特菌；感染；白细胞；小鼠；中枢神经系统

感染小鼠实验表明在长期的菌血症过程中细菌侵入CNS[3]。此外，与游离细菌相比神经元更容易被产单核细胞李斯特菌从巨噬细胞通过细胞间传递感染[4]。结果表明，尽管庆大霉素浓度达到杀菌水平，含有胞内细菌的白细胞仍存活在血液中并进一步中枢神经系统感染。使用此菌株获得的数据表明，白细胞是通过细胞与细胞之间的细菌的传播感染而不是从细胞外环境吞噬细菌。

1材料和方法

细菌：产单核细胞李斯特菌菌株保存在脑心浸液肉汤，在70°C，109CFU/毫升。

小鼠：雌性。关在笼子里给予食物和水。10-16周龄，体重20到25g。

小鼠感染：腹腔注射2×107CFU产单核细胞李斯特菌。在指定的时间，感染小鼠安乐死，然后通过心脏穿刺采血。

2结果

庆大霉素体内的抑菌浓度。初步实验表明，血清抑菌浓度1：8-1：16，杀菌浓度1：4-1：8。0.063到0.125μg/毫升浓度的庆大霉素没有抑制在肉汤培养基细菌生长。当≥25%（按体积）正常小鼠血清或胎牛血清添加到肉汤中抑制生长。被感染小鼠的抑菌浓度从1：16到1：256。

庆大霉素治療组与对照组（未经处理的）相比72小时后显著降低在大脑细菌数量。

血液中的细菌数量仍显著低于抗生素治疗组4.96±0.32log10CFU/毫升（平均值±标准差），与未经处理的动物比，6.21±0.13log10CFU/毫升（P<0.01）。相比之下，在治疗组小鼠大脑细菌数量是相似于对照组5.47±0.65和5.28±0.68log10CFU/大脑（n=10）。这些数据表明，连续输注的血液中庆大霉素浓度足以杀死细胞外的细菌和减缓体内细菌感染，但细菌仍感染大脑。

3讨论

胞外细菌的能力从血液侵入中枢神经系统说明了体外和体内感染的模型[5]。然而，细胞内的细菌在神经入侵中的作用还不清楚。产单核细胞李斯特菌穿过细胞膜能力相对较差，不能在细胞质中达到杀菌浓度。因此，庆大霉素可以用来杀死细胞外产单核细胞李斯特菌，对细胞内的细菌复制和细菌在细胞与细胞之间的扩散没有作用[6]。对产单核细胞李斯特菌感染啮齿类动物使用不连续给予（每12h）的庆大霉素体内研究表明这种抗生素并不能显著降低细菌在血液或大脑的数量。

在庆大霉素治疗动物中枢神经系统感染的发展强烈提示，它是由循环中细胞内细菌起始的。体外实验证明可能有两种不同的机制。第一种是通过感染的单核吞噬细胞黏附在大脑内皮细胞，接着细胞内细菌从吞噬细胞到内皮的传播。这些细菌通过细胞间扩散可能继续入侵更深层次的结构。第二个机制涉及到细胞内细菌由吞噬细胞透过血脑屏障或血脑脊髓液屏障的运输。本结果正式这两种机制并存。

这些数据表明了细菌在吞噬细胞运送方式是开始于炎症细胞向感染灶的聚集。在那里，他们吞噬和杀死细胞外细菌但本身感染细胞中细菌在实质细胞扩散。被感染的巨噬细胞进入血液，也许通过反向迁移的机理，然后运输细胞内细菌到中枢神经系统。

参考文献

[1]Lorber B.（1997）Listeriosis.Clin.Infect.Dis.24：1–9.

[2]Mead P.S，Slutsker L，Dietz V，（1999）Food-related illness and death in the United States[J].Emerg.Infect.Dis，1999，（05）：607–625.

[3]Berche P.（1995）Bacteremia is required for invasion of the murine central nervous system by Listeria monocytogenes[J].Microb.Pathog，1995，（18）：323–336.

[4]Dramsi S，Levi S，Triller A，Cossart P.（1998）Entry of Listeria monocytogenes into neurons occurs by cell-to-cell spread：an in vitro study[J].Infect Immun，1998，（66）：4461–4468.

[5]Zhang J.R，Tuomanen E.（1999）Molecular and cellular mechanisms for microbial entry into the CNS[J].J.Neurovirol，1999，（05）：591–603.

篇8：干细胞植入感染医治分析论文

关键词：婴幼儿,巨细胞病毒,多脏器损

根据世界卫生组织2012年统计[1], 全球范围内, 人巨细胞病毒感染极其普遍[2]。成年人人巨细胞病毒感染抗体阳性率一般为85%~95%[3], 婴幼儿期的阳性抗体率在60%~80%[4], 孕期妇女的抗体率为95%以上[5]。原发感染多发生于婴幼儿时期[6]。调查显示, 目前, 婴幼儿巨细胞感染疾病在我国的发病率呈迅速上升趋势, 同时, 它也是我国婴幼儿畸形, 智力低下的主要诱因之一, 多种因素可引起巨细胞病毒感染, 我国每年约有1.1%的新生婴儿感染巨细胞病毒, 因此对其的正确诊断具有非常重要的临床价值。该院积极顺应时代发展趋势, 不断加强巨细胞病毒感染患儿的临床观察, 对2010年1月—2012年1月期间28例巨细胞病毒感染患儿的病历进行了回顾性分析, 并在实践取得了较好疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的28例巨细胞病毒感染的患儿的病历作为研究对象, 其中男20例, 女8例, 年龄段在4个月~3岁之间, 且患儿CMV-Ig M均为阳性, 28例患儿均确诊为巨细胞病毒感染且患儿之间在年龄、病情以及病况等方面差异无统计学意义。

1.2 方法

对巨细胞病毒感染患儿进行CMV-DNA检测采用FQ-PCR法, 尿液检测前, 需对患儿身高、体重、胸围和头围进行检查, 重点检查患儿体表、心、肺、腹、五官等体格情况, 检查标准参照《1995年我国九市城郊儿童体格发育参照值》。取患者晨尿1~1.5 m L进行CMV-DNA检测。试剂盒由重庆达安基因诊断有限公司提供。采用1998年11月中华儿科学会消化学组制定的《巨细胞病毒感染诊断方案》CM V-Ig M阳性标准, 并结合患儿的临床表现进行诊断。

1.3 统计方法

应用SPSS15.0软件对数据进行统计分析, 计数资料用率 (±s) 表示, 采用χ2检验。

2 结果

2.1 患儿的身体情况

统计发现, 28例患儿的平均身高为 (93.1±3.5) cm, 平均体重为 (143±1.8) kg, 平均头围为 (47.4±3.6) cm, 平均胸围为 (48.8±2.6) cm, 见表1。

2.2 巨细胞病毒感染年龄分布情况

统计发现, 28例巨细胞病毒感染的患儿中, 4~6个月感染的例数有12例, 占总患儿数的42.9%;6个月~1岁感染的例数有12例, 占总患儿数的43.9%;1~3岁感染的例数有4例, 占总患儿数的14.3%, 见表2。

2.3 巨细胞病毒感染特征

统计发现, 28例巨细胞病毒感染的患儿中, 肺炎感染的例数有18例, 占患儿数的64.3%;肝炎感染的例数有10例, 占患儿数的35.7%, CMV感染患儿临床发病情况。1岁前1岁后CMV感染患儿肺炎发生率比较 (χ2=18.9, P<0.05) 差异有统计学意义;1岁前与1岁后CMV感染患儿肝炎发生率比较 (χ2=7.34, P<0.05) 差异有统计学意义。见表3。

3 讨论

人是巨细胞病毒感染的唯一宿主[7], 其中孕期妇女为甚[8]。大范围临床实践显示, 母婴传播是婴幼儿巨细胞感染的最主要途径[9], 另外存在部分水平传播[10]。巨细胞感染属疱疹病毒科, 致病人群主要使免疫低下和免疫损害[11]。肺脏是婴幼儿巨细胞病毒最易感染的器官之一。巨细胞病毒肺炎的临床表现缺乏特异性, 从发病年龄看, 以15 d~6个月最为常见[12]。初生婴幼儿, 生长发育还不完善, 原微生物的能力低下, 免疫功能低下, 极易发生婴幼儿巨细胞病毒感染, 目前有统计资料显示, 婴幼儿巨细胞病毒感染在我国已相当普遍, 孕期妇CMV-Ig G阳性率97%。患儿巨细胞病毒感染大多来自于母体。该次研究统计发现婴幼儿巨细胞病毒感染主要发生在肺炎和肝炎上, 且在患儿4个月~1岁时是感染高峰期, 总结出对症治疗方法为保护受损的脏器和抗病毒治疗, 同时说明呼吸上皮层是病毒侵入场所, 也是机体排病毒的场所, 因为患儿的呼吸上皮层和环境有着直接接触, 所以肺部最容易被病毒侵入, 受到感染的机率也相对高, 该次研究中还发现患儿的病程一般较长, 还可能出现肺部体征不明显和抗生素疗效差的患儿, 所以在治疗患儿时应及早的给予相应治疗, 避免延误病情而导致患儿治疗疗效降低。该次研究结果与以往研究的结果基本一致[13], 肝脏是患儿巨细胞病毒感染时主要受累的器官, 而且该次研究还发现巨细胞病毒感染还可能导致患儿的多脏器或者多系统损害, 所以在患儿的治疗中, 诊治的方法需进一步探讨。