痛风临床表现综述

2024-04-12

痛风临床表现综述(精选6篇)

篇1:痛风临床表现综述

【关键词】 高原;痛风;临床研究

高原痛风是指在海拔3000米以上的地区,由于遗传性或获得性病因所致嘌呤代谢障碍,血尿酸增高伴组织损伤的一组疾病,临床上包括原发性痛风和继发性痛风。近几年来随着西部大开发,高原移居人口增多,高原痛风发病率逐年上升。为了进一步研究高原痛风的病因病机、临床表现特点、药物治疗,现将近年来高原痛风的临床研究进展综述如下。1 病因病机

1.1 现代医学[1]认为

原发性痛风约10%是因尿酸生成增加引起,约90%则是因尿酸排泄减少所致。尿酸生成过多:嘌呤代谢过程中某些酶基因突变致酶活性改变而最终使血尿酸升高,例如次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)和5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)合成酶(PRS)。尿酸排泄减少:尿酸是嘌呤代谢的终产物,主要经肾脏和肠道排出体外,经肾排泄是主要途径,而尿酸盐转运蛋白参与近曲小管对尿酸盐的主动分泌和重吸收,其基因变异可能是高尿酸血症的重要发病机制。近年研究的热点是人尿酸盐阴离子交换器、人尿酸盐转运体、hOAT1、hOAT3、MRP4、THP等尿酸转运蛋白。

1.2 甘立宇等[2]认为

高原继发性痛风病因与高原继发性红细胞增多引起血尿酸增高有关。高红症血尿酸增高的原因可能是:一是红细胞内尿酸浓度约为血浆的一半,在缺氧情况下,红细胞数增多,血红蛋白合成与分解速率增加,尿酸生成也相应增多;二是高原缺氧继发红细胞增多,血浆容量相对减少,粘度增加,使血液循环淤滞,右心负荷增加,肾血流量受到影响,较平原正常值下降约20%~28%[3],加之高原缺氧使体内血乳酸浓度增高,在肾脏能竞争性抑制血尿酸排泄,从而导致血尿酸排泄减少。

1.3 中医学认为

病因病机主要是先天不足、饮食失宜,湿浊内蕴,日久化热,阻滞经络,以致气滞血瘀,不通则痛。久病失治,伤及脾肾,则脾肾阳虚,血脉瘀阻,津液凝聚,痰浊瘀血闭阻经络而关节肿大畸形僵硬,并且内损脏腑,引起脏腑相关病症。当代医家朱良春[4]认为:痛风多有先天禀赋不足,或年迈脏气日衰,若加不节饮食,脏腑功能失调,脾肾清浊代谢功能紊乱,水谷不归正化,浊毒内生,积渐日久,或偶逢外邪相合,终必瘀结为害。青海任延明等[5]认为:高原痛风急性期因过食膏梁厚味、醇酒肥甘而引起,慢性期因劳倦过度、七情内伤、关节外伤、饮食不节而诱发。病位主要在于脾、肾、肝,病机为热毒、湿浊、痰凝、肾虚。

1.4 藏医学认为

本病属“黄水病”、“直乃”范畴,因经常食用辛辣肥厚油腻等高脂食品、过量饮酒、久坐少动、白昼酣睡、夜晚不睡、房劳过度、身受外伤等原因,引起血液功能紊乱,加之食用促进“隆”“赤巴”偏盛之食物,导致黄水偏盛,充斥阻塞于肌肤、关节中间,出现关节发红、发炎、灼热、肿胀、刺痛、僵硬、屈伸不佳、行走不便及水肿、浮肿、湿疹、脏腑水脓疡等一系列黄水病症状。

1.5 与高原地区饮食生活习惯有关

高原藏族居民喜高嘌呤(如酥油茶、甜茶、牛奶、牛羊肉及其内脏)和嗜酒(成年男子饮酒可达1~2斤青稞酒或每天5~10瓶啤酒)的习惯,导致体内血尿酸生成增多,痛风发病率增加。而移居高原的汉族居民与高原缺氧、缺乏体育锻炼出汗少、饮水量少,导致血尿酸排泄减少有关。2 临床表现特点

2.1 发病诱因及性别、年龄、民族特点

王玲等[6]调查151例发现,高原地区发病率最高的年龄段为21~40岁,占42.4%,151例中150例为男性,仅1例为女性,在绝经后发病,该研究发现,在高原地区痛风是严重威胁青年男性的疾病。杨永勤等[7]调查110例发现:拉萨地区痛风发病男性多于女性(7.26∶1),汉族多于藏族(4.79∶1),40岁左右是痛风发病的高危年龄段(40%),发病诱因多与饮酒有关,与家族遗传关系不大。

2.2 临床症状与体征特点

甘立宇等[2]调查268例分析发现:发病部位以单侧第一跖趾关节为首发部位212例,踝关节44例,指关节12例,90%患者突发夜间受累关节剧痛、跳痛、烧灼样或刀割样疼痛,75%发生前伴头晕、头痛、胸闷、气促、乏力、多血貌,查体受累关节明显肿胀、充血、局部呈桃红色、压痛明显、功能障碍、局部感觉异常现象。韩岩等[8]调查625例分析发现:病位首发于足趾约394例,踝关节169例,膝关节18例,指关节17例,腕关节15例,肘关节12例。起病突然,表现为单关节或多关节急性剧烈疼痛,数小时内症状发展至高峰,四季均可发病,但以春秋季节多发。多数病人1年之内复发,每年常发作数次,也可数年发作1次。随着发作次数的增加,受累关节逐渐出现慢性关节炎或关节畸形、痛风石等。

2.3 中医临床特点

青海任延明[6]调查146例高原痛风发现:中医辨证分四型:(1)湿热蕴结(34例,23.3%):下肢小关节卒然红肿热痛、拒按,触之局部灼热,得凉则舒。伴发热口渴,心烦不安,溲黄。舌红,苔黄腻,脉滑数。(2)瘀热阻滞(49例,33.6%):关节红肿刺痛,局部肿胀变形,屈伸不利,肌肤色紫暗,按之稍硬,病灶周围或有块瘰硬结,肌肤干燥,皮色暗黧。舌质紫黯或有瘀斑,苔薄黄,脉细涩或沉弦。(3)痰浊阻滞(42例,28.8%):关节肿胀,甚则关节周围漫肿,局部酸麻疼痛,或见“块瘰”硬结不红,伴有目眩,面浮足肿,胸院痞闷。舌胖质黯,苔白腻,脉缓或弦滑。(4)肝肾阴虚(21例,14.4%):病久屡发,关节痛如被杖,局部关节变形,昼轻夜重,肌肤麻木不仁,步履艰难,筋脉拘急,屈伸不利,头晕耳鸣,颧红口干。舌红少苔,脉弦细或细数。青海郭景哲将高原痛风辨证分为:(1)真寒假热型:关节红肿、疼痛,夜间尤甚,口渴而不欲饮,神清萎疲,苔白兼黄滑润,脉洪大无力。(2)真热型:关节红肿热痛,口渴喜冷饮,身热烦燥,小便赤,大便秘结,舌质红,苔黄燥,脉数。

药物治疗

3.1 西药研究

3.1.1 非甾类抗炎药是控制痛风急性发作症状的首选药,吲哚美辛是第一个用于治疗痛风发作的经典非甾类抗炎药,其他有效的药物包括双氯芬酸、美洛昔康、洛索洛芬、萘普生和舒林酸等。研究显示,新型选择性COX低。

3.1.2 秋水仙碱为急性痛风的一线用药

痛风急性发作的24小时内服用秋水仙碱疗效最好,24小时后疗效降低。秋水仙碱可发生严重的不良反应,如骨髓抑制,肾功能衰竭,脱发,弥漫性血管内凝血,肝坏死,癫痫发作,甚至死亡,应用时必须慎重。大多数患者在临床完全缓解之前出现恶心,呕吐,腹泻,腹痛,由于有效剂量和中毒剂量相近,则限制了该药的广泛应用。

3.1.3 糖皮质激素

激素可有效治疗痛风急性发作,适于不能耐受非甾类抗炎药或秋水仙碱、有肝肾功能不全或心力衰竭者。痛风急性发作多累及1~2个关节,故以关节腔内或局部注射长效激素如复方倍他米松或曲安奈德为主。

3.1.4 降血尿酸药物

降低尿酸水平的药物有两类:促进尿酸排泄(苯溴马龙,丙磺舒,苯磺唑酮)和抑制尿酸生成(别嘌呤醇)的药物[1]。目前最新开发抑制尿酸生成的药物Febuxostat:它是新型嘌呤氧化酶的非嘌呤选择性抑制剂,与别嘌醇的抑制机制不同,它抑制酶活性的机制是联合抑制作用,它通过占据进入酶活性部位的通道而阻止底物进入嘌呤氧化酶的蝶呤钼部位。动物实验研究[9]显示,Febuxostat降低血清尿酸和维持血清低尿酸水平的效果优于别嘌醇,对嘌呤和嘧啶代谢过程的酶的影响很小。另外,重组尿酸氧化酶降尿酸的作用强于别嘌呤醇,目前其生物制剂正在进行临床试验。

3.1.5 生物制剂

多数痛风患者经常规药物治疗后能控制痛风的急性发作,不过确有部分晚期患者经上述治疗仍无法控制发作,这时可考虑用生物制剂,如抗肿瘤坏死因子(TNF)或抗白细胞介素-

1、黑皮素3 型受体阻滞剂等。

3.2 中医药治疗研究

抑制剂依托考昔每日120mg或罗美昔布每日400mg 治疗痛风的疗效与每日150mg 的吲哚美辛相似,而胃肠道不良反应发生率明显降

青海洒玉萍等[10]以“清热利湿,化瘀祛浊”立法组方配合火针应用于临床治疗高原急性痛风性关节炎72例,获得良好的治疗效果。治疗方法:将72例高原急性痛风性关节炎患者随机分为火针组和火针加中药组,火针组选穴为:主穴为行间、太冲、内庭、陷谷、地五会,配穴以阿是穴为主,均为患侧。中药采用大黄、土茯苓、姜黄为主要成份配制的胶囊。结论:两组在急性期缓解关节疼痛方面差异无显著性(P>0.05);两组与治疗前比较均有降血尿酸作用,且火针加中药组降低血尿酸值优于火针组(P<0.05)。火针疗法在缓解关节急性炎性疼痛、肿胀等方面具有较好作用,而针药结合可达到标本兼治。

西藏拉萨杨永勤[11]采用中药内服外洗配合针灸治疗高原地区痛风43例,治愈25例(58.4%)、好转16例(37.21%)、无效2例(4.65%)。内服药选当归、川芎、赤芍、生地、丹皮、车前子、秦艽、威灵仙、牛膝、忍冬藤、大黄、枳实、泽泻、白芷,关节红肿甚加黄柏、苍术、地龙等,痛甚加三

七、乳香、没药等。外用药选二乌、马前子、附片、乳香、没药等,煎水外洗,每日二次熏洗患处。针灸选穴为:八风、内庭、太冲、八邪、合谷、三间、曲池、血海。

3.3 藏医藏药研究

临床疗效较好的藏药有:十味乳香胶囊(主要成份为乳香、诃子、毛诃子、决明子、黄葵子、余甘子、木香、宽筋藤、巴夏嘎、渣驯膏),十五味乳鹏胶囊(主要成份为乳香、宽筋藤、决明子、渣驯膏、黄葵子、余甘子、川木香、麝香、铁棒锤等),二十五味儿茶丸(主要成份为松生、棱子芹、黄精、天冬、紫茱莉、蒺藜、乳香、决明子、黄葵子、宽筋藤、麝香、铁棒锤等)、二十五味驴血丸(驴血、松生、降得、檀香、诃子、石灰华、宽筋藤、乳香、麝香、西红花、牛黄等)。但藏药重金属含量常偏高,长期使用有导致肝肾功能损害的副作用。

结 论

从临床研究看,高原痛风常继发于高原红细胞增多症,发病率较内地高60%,是高原地区的常见病、多发病,发病诱因与饮酒关系最大,痛风患者饮啤酒后血液中酒精浓度维持的时间长,嘌呤浓度明显增加,尿酸排泄减慢。所以,痛风患者应尽可能避免饮酒,降低诱发机率。目前西药治疗痛风不良反应较大,效果不甚理想,而且新药开发处于临床试验阶段、价格昂贵,所以中医药治疗该病有独到的优势,许多学者进行了临床研究,取得了令人鼓舞的成果。但从目前的文献资料也显示出对高原痛风的研究,每个地区中医辨证分型不规范,诊断及疗效评价标准不统一,研究多偏重于临床疗效的观察,实验研究者较少。因此,笔者认为,在未来的研究领域里,应更加重视中藏西医结合,侧重于中药、藏药作用机制的研究,减轻藏药的副作用,筛选出切实有效的药物和方剂,加强剂型改革,研制出疗效确切的中藏药制剂,便于临床应用和推广。【参考文献】

[1]李文根,庄俊汉,叶志中.原发性痛风的发病机制和治疗进展[J].中国药物与临床,2007,7(9):653-655.

[2]甘立宇,周洁.西藏日喀则地区痛风268例分析[J].高原医学杂志,2006,16(2):42-44.

[3]曹祯吾.高原红细胞增多症[M].北京:军事医学科学出版社,1996:115,127-128.

[4]姚祖培,陈建新.朱良春治疗痛风的经验[J].中医杂志,1989,30(3):16.

[5]任延明,文绍敦,洒玉萍,等.痛风中医证型病因病机调查分析[J].辽宁中医杂志,2007,34(7):872-873.

[6]王玲.高原地区痛风临床特点分析[J].中华现代临床医学杂志,2007,5(6):86.

[7]杨永勤,杜富波,谢晓娥.高原地区原发性痛风110例临床分析[J].西藏科技,2000,4(91):52-53.

[8]韩岩,李华利,帅 鹏.高原地区痛风625例分析[J].人民军医,2004,47(3):153-154.

[9]Takano Y,Hase-Aoki K,Horiuchi H,et al.Selectivity of febuxostar,a novel non-purine inhibitor of xanthine oxidase/xanthine dehydrogenase[J].Life Sci,2005,76(16):1835-1847.

[10]洒玉萍,文绍敦,任延明,等.清热利湿、化瘀祛浊法配合火针治疗高原急性痛风关节炎[J].辽宁中医杂志,2008,35(9):1394-1395.

[11]杨永勤.高原地区痛风的中医疗法[J].西南军医,2000,2(1):18.

篇2:痛风临床表现综述

摘要:目的:分析与研究针灸疗法对治疗急性痛风性关节炎疾病的临床治愈效果,并探讨具体的针对性疗法。方法:自2012年6月至2013年9月,我院统共接收治疗患有治疗急性痛风性关节炎症状的病患60名,以随机方式将患者分为两组,实验组治疗方式选择中医针灸疗法,对照组的患者主要采用口服吲哚美辛肠溶片的方式治疗,观察两组患者治疗前后的临床症状,对比治愈疗效。结果:实验组完全治愈者25名,总的治疗有效率是90%。对照组完全治愈者20名,总的治疗有效率是80%。结论:急性痛风性关节炎疾病使用中医针灸疗法或是使用吲哚美辛肠溶片都能够取得一定的治疗效果,但采用中医针灸治疗方式等够取得更佳的治疗成效,并且能够避免药物带来的不良反应,值得在临床治疗中推广。

关键词

针灸治疗;急性痛风性;关节炎;疗效观察

前言:

中老年人以及一些长期从事重体力活动的人一般正处于身体机能水平下降阶段,此类人群中,大多数人的骨关节也都已经出现不同程度的退行性变症状,而且由于长期的身体损伤累积,受风寒等意外疾病的诱发,急性痛风关节炎成为身体疼痛疾病因素的主体疾病之一。本文通过对我院收治的60名患有性痛风性关节炎的患者采取中医针灸治疗以及服用吲哚美辛肠溶片两种方式进行临床诊治,并对治疗过程以及治疗结果进行详细观察与记录,作为治疗对比依据以探究针对关节痛风疾病的临床疗效,总体来说治愈效果比较理想,现将治疗报告如以下形式阐述。

资料与方法

1.1

临床资料

我院自2012年6月至2013年9月统共接收治疗具有急性痛风性关节炎症状的人患者60名,进行诊断之前都根据中医病诊断的一般标准(由国家中药管理局制定)进行了病情前期基础诊断,最终全部患者均被确认患有腰椎间盘突出疾病,60名患者中有男性40名,女性20名,年龄阶段在29岁到68岁之间,病患的平均年龄为46.9岁,当中患病时间最长者超过一年,患病时间较短的是一星期。

1.2

治疗办法

实验组以中医针灸疗法为主。医生选择针灸治疗方法中的是温针疗法对患者进行治疗,主穴选择关节局部炎症较突出的络脉,包括阿是穴和足三里阴等位置。用宽度2厘米,长度24厘米的艾条段,将其点燃之后插在银针针柄部位,每个施针的穴位施温针灸2

3壮,赤血时间大概为3半小时左右,并在之后留针半小时。以上施针治疗每天一次,一疗程共十天。

对照组主要服用吲哚美辛肠溶片,患者每天服用两次,每次75毫克,服用十天。

1.3

治疗效果评判的主要标准

1)

完全治愈:患者身体不再出现关节疼痛症状,可以完成一般日常活动,并且能够投入正常生活与工作。

2)

治疗显效:病患经过我院的针灸疗法治疗后,在进行日常活动至疲劳之后偶尔依然会发生腰关节疼痛的症状,基本能够完成正常活动,且不影响正常的生活与工作。

3)治疗有效:病患经过我院治疗后关节疼痛症状有明显的缓解与减轻,活动依然受限,但有好转迹象,并且已经能够参加到较为轻度的劳力工作中。

4)

治疗无效:经过全部针灸治疗疗程治疗后,病患的关节疼痛症状依然明显,身体体征以及腰部功能障碍问题等均没有发生变化。

1.4

统计学处理

用SPSS11.0统计软件,计量数据以均数标准差表示,用药前后各指标差异性比较采用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义

本研究针对我院自20126月至2013年9月接受治疗的患有急性痛风性关节炎的60名患者进行治疗过程以及治疗结果的详细记录,十天一疗程,实验组经过系统针灸治疗,对照组服用吲哚美辛肠溶片,60名患有腰椎间盘突出疾病的患者中完全治愈者40名,占66.67%,治疗显效者12名,占20%,治疗有效但未治愈者5名,占8.3%,无效者3名,占5%。总的治疗有效人数是57人,总治疗有效率是95%。由治疗结果表明,中医针灸疗法以及服用吲哚美辛肠溶片对于急性痛风性关节炎疾病都有有十分显著的治疗效果。

疗效。

本院自2012年6月至2013年9月收治的60名急性痛风性关节炎患者治疗结果

完全治愈

治疗显效

治疗有效但未治愈

无效

总有效

人数(人)

比例

(%)

75%

5%

5%

15%

85%

P

p<0.05

实验组与对照组临床治疗记录对比

人数

完全治愈

治疗显效

治疗有效但未治愈

无效

总有效

实验组

90%

对照组

80%

3讨论

急性痛风性关节炎大多数是因为外力因素导致身体组织受损甚至退化,主要的临床症状表现为关节疼痛、发麻等。该疾病主要集中发生于40岁到60岁左右的年龄阶层中。目前针对急性痛风性关节炎疾病的治疗一般采取中医针灸疗法以及服用吲哚美辛肠溶片的方式进行治疗处理,治疗最终目的在于缓解、减轻以及消除病患的疾病疼痛困扰,避免疾病再次复发。选择不同的治疗手法可以取得不同的疗效对。本研究中实验组的急性痛风性关节炎患者主要选择温针灸治疗办法,治愈率高达90%,且治愈过程较为轻松,患者受到的治疗伤害较小。中医专门的温针灸疗法可以通过施针入穴,让患者受损部位活血化瘀,并且促进患者的关节炎症缓解,从而更快地使得关节各个神经的生理功能性恢复正常,进而关节神经生理功能。对照组的病患在整个疗程中只要采用口服吲哚美辛肠溶片方式治疗,治愈率为80%。治疗研究过程以及研究结果表明,中医针灸治疗以及口服用药方式在治疗急性痛风关节炎疾病中都有有十分显著的临床治愈效果,能够有效缓解病患关节疼痛病状痛苦,并提高病患身体一般生理功能,投入正常生活与工作中患者功能的恢复。但采用中医针灸方式能够取得更高的治愈成效,且避免了病患因口服用药引发的其他治疗威胁,应该在临床治疗中大力推广针灸疗法。

参考文献:

[1]唐丽;藏力学;杨崇青;张超;佟强;宋平;曹克光;;痛风止痛合剂治疗急性痛风性关节炎126例临床观察[A];全国中药研究与开发学术研讨会论文摘要集[C];2001年

[2]周惠成;张苏凤;;急性痛风性关节炎的护理体会[A];第四届全国中西医结合风湿类疾病学术会议论文汇编[C];2000年

篇3:痛风临床表现综述

1 临床资料

1.1 一般资料

病例均来源于2008年8月—2008年12月深圳市中医院风湿科痛风专科门诊病人,共60例,均为男性。按病人就诊顺序分为两组,治疗组(痛风泰颗粒剂加戴芬组)35例,年龄46.82岁±11岁;对照组(戴芬组)25例,年龄44.60岁±9.31岁。两组年龄、本次急性发作病程等基本资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准

GA诊断参照美国风湿病协会1977年制定的诊断标准[2]。中医诊断痛风为痹证,诊断参照《中国中西医结合实用风湿病学》制定的湿热痹阻症型的诊断标准[3]。症状:发病急骤、关节红肿热痛、发热、口渴不欲饮、烦闷不安、舌红苔黄腻、脉弦数或滑数。

1.3 病例纳入标准

纳入条件:符合中西医痛风诊断标准;发作期在3 d以内;年龄18岁~70岁;病人能接受并完成治疗、观察和各项检查。排除标准:不符合上述纳入标准者;妊娠、哺乳期的妇女;对本药过敏者;继发于白血病、骨髓瘤、溶血性贫血、癌等化疗放疗后引起的;有消化道溃疡并处于活动期;合并心脑血管、肝、肾、造血系统等严重疾病及精神病病人;参加其他临床药物研究者。

2 方法

2.1 药物治疗方法

治疗组:痛风泰颗粒剂(山慈菇、土茯苓、秦艽、川萆薢、赤芍、山茱萸、川牛膝等),每次126 g,每天1包,开水200 mL冲,分2次服,戴芬(每粒75 mg),每次1粒口服,每天1次。对照组:戴芬每次1粒口服,每天1次。两组均连续服用7 d。两组病人常规予碳酸氢钠碱化尿液,关节红肿明显者均外敷双柏散(具体方法是将双柏散粉末倒入碗内,加入适量蜂蜜和热水调和成糊状。临用时以生理盐水棉球擦洗患处,将调好的药物平摊在 “舒适妥”胶布上,厚约0.2 cm,立即温敷于患处,每日1次,7 d为1个疗程);禁用秋水仙碱和糖皮质激素。两组病人均予低嘌呤饮食,戒酒。

2.2 观察指标

2.2.1 疗效评定标准

临床痊愈:症状完全消失,关节功能恢复正常,主要化验指标正常(主要指急性炎症指标);显效:主要症状消失,关节功能基本恢复正常,主要化验指标基本正常(主要指急性炎症指标);有效:主要症状减轻,主要关节功能及主要化验指标基本正常(主要指急性炎症指标);无效:临床症状无改变或加重,关节功能及主要化验指标(主要指急性炎症指标)无明显变化或加重。

2.2.2 临床指标

分别测定治疗组与对照组关节疼痛缓解时间、关节红肿消失时间。

2.2.3 实验室指标

痛风特异性指标:血尿酸(BUA)。急性炎症指标:C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、IL-1β、IL-8。上述指标在治疗前后各测1次。

2.3 统计学方法

均采用SPSS 11.5软件进行处理,正态分布的计量资料用x¯±s表示,组间差异比较采用t检验及秩和检验。

3 结果

3.1 两组病人治疗前后血清IL-1β、IL-8水平比较

治疗前,两组痛风病人血清中的炎性因子IL-1β、IL-8水平均高于正常范围;治疗组与对照组间细胞因子的水平差异无统计学意义(P>0.05)。经治疗后结果见表1。

3.2 两组病人治疗后关节疼痛缓解时间及关节红肿消失时间比较(见表2)

3.3 两组病人治疗前后ESR、CRP、BUA变化比较(见表3)

3.4 两组病人疗效比较(见表4)

4 痛风的预防

4.1 合理饮食

高尿酸血症、痛风、脑卒中三者关系非常密切[4],已引起广大医务工作者的重视,由于目前痛风和脑卒中尚无有效的根治方法,因而其预防显得尤为重要。痛风与肥胖、饮食、饮酒等因素有关,故应首先改变不良饮食习惯。避免进食含嘌呤高的饮食,如动物内脏、鱼虾类、肉类、菠菜、蘑菇、黄豆、扁豆、豌豆、浓茶等;不食用太浓或刺激性调味品[5,6]。指导病人进食碱性食物,如牛奶、鸡蛋、马铃薯、各类蔬菜及柑橘类水果,使尿液pH≥7,碱化尿液以利于尿酸排泄。 嘱病人多饮水、多排尿,促尿酸排泄。伴肥胖、高血脂者应每天热量控制在5020.8 kJ~6276.0 kJ,每天蛋白质控制在1 g/kg,糖类占总热量的50%~60%。控制体重,控制饮酒量,禁饮烈性酒[7]。脱水药物作为痛风的可能诱因之一,其用量应注意监测[8]。紧张、过度疲劳、焦虑、强烈的精神创伤、关节受伤、关节疲劳、寒冷也易诱发痛风[9]。痛风病人常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病,应注意控制血压、血糖、血脂,积极控制治疗心脏病。

4.2 加强对临床医护人员的继续教育

加强对临床各科医护人员进行高尿酸血症、痛风、脑卒中三者关系及相关危险因素知识的继续教育、培训,促使血尿酸成为常规的检查项目,以期尽早发现高尿酸血症病人,从而可以对此类高危人群尽早开展健康教育。

4.3 加强对病人的健康教育

做好痛风病人的健康教育,对稳定病情、减少并发症有极其重要的作用。医务人员在健康教育中扮演主要的角色,医护人员与病人直接交谈,有利于护患沟通,达到教育的针对性、个体化。请相关专家进行座谈,也是一种极其有效的健康教育形式。我院成立了“痛风之友健康俱乐部”,每月有相关专家讲解痛风相关疾病知识及最新治疗动态。我院在门诊大厅,所属社区医院宣传板上创办了教育板报,并编写健康教育宣传单,发放给有需要的病人。我院风湿科编写了“痛风之剑”健康宣传手册,对高尿酸血症、痛风、脑卒中病因、相互关系、治疗、饮食各方面皆有详细介绍。推荐与健康有关的书籍、杂志,供病人及家属阅读。

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5 讨论

岭南地域位于亚热带,终年气温较高,雨湿较盛,且人们喜食海鲜阴柔之品,常贪凉饮冷,致脾胃内伤、湿浊内生、湿浊蕴久、内生湿热,与外之湿热气候相合,则易导致湿热内蕴。湿热蕴久则生瘀,致瘀血阻络,痹阻关节。如湿瘀之热煎阴耗液则成沙石;湿热夹瘀,缠绵难愈,病久必虚,“穷必及肾”,致肾之气阴不足,肾络痹阻。可见,岭南地域特殊的气候因素,地理环境、饮食结构及人群体质状况使该地区痛风、痛风性肾病的发病率较高。

IL-1β、IL-8等在GA的发病中具有促炎、抑炎或刺激、抑制正负反馈免疫调控作用,可通过介导关节软骨及骨质损害,造成关节功能障碍[10]。IL-1β、IL-8是致炎性细胞因子,在急慢性炎症时IL-1β、IL-8会引发全身性症状如发热,在局部可引起组织炎症和破坏性病变[11]。IL-1β、IL-8对炎症部位的持续性细胞浸润和诱导组织破坏起着直接作用,是骨质吸收和骨质破坏的主要细胞因子之一[12]。痛风泰颗粒剂以山慈菇为君药,具有清热利湿﹑解毒化浊﹑宜肾透邪功效。现代中药药理研究表明,山慈菇中含有秋水仙碱成分,能迅速消炎止痛,对急性GA有特效。本研究显示,以痛风泰颗粒剂治疗痛风病人,能显著调降病人血中IL-1β、IL-8的表达,降低ESR、CRP、BUA及缓解关节红肿热痛,且疗效好﹑副反应少。但是痛风是尿酸代谢异常引起的,在严格控制饮食同时配合痛风泰颗粒剂口服有更佳的效果。

摘要:[目的]采用中西医结合方法治疗痛风病人,并进行病人外周血细胞因子的测定及观察治疗前后的变化,以探讨痛风泰颗粒剂对痛风的抗炎机制及预防措施。[方法]将60例痛风病人随机分为两组,其中治疗组35例以痛风泰颗粒剂结合双氯芬酸钠双释放肠溶胶囊(戴芬)75mg治疗,每天1次,为期7d;对照组25例给予戴芬75mg治疗,每天1次,为期7d,观察药物对病人外周血细胞因子(IL-1β、IL-8)以及红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血尿酸(BUA)、关节情况的影响。[结果]两组外周血细胞因子治疗前后均有异常表达,治疗后异常水平均有下降,治疗组治疗前后自身比较,两种细胞因子的下调均有统计学意义(P<0.01)。治疗组与对照组ESR、CRP治疗前后自身比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后组间比较,ESR、CRP、BUA差异亦有统计学意义(P<0.05)。[结论]痛风泰颗粒剂治疗痛风,能够影响外周血异常细胞因子表达,对痛风病人临床症状和实验室指标均有一定改善作用。

篇4:痛风临床表现综述

【关键词】 痛风性关节炎;中医;病因病机;综述

doi:10.3969/j.issn.2095-4174.2014.08.016

痛风(gout)是由于嘌呤代谢紊乱和/或尿酸(UA)排泄减少引起的一种晶体性关节炎,以在关节滑液和其他组织中形成尿酸钠结晶(MSUC)为特点,临床常有明显的异质性。高尿酸血症是引起痛风发病的生化基础。我国痛风患病率为0.15%~0.67%,较以前有明显升高[1]。中医学在历代医典关于痛风的病因病机都有相关论述,如《素问·痹论》曰:“风寒湿三气杂至,合而为痹也。其风气胜者为行痹,寒气胜者为痛痹,湿气胜者为著痹也。”国医大师路志正[2]认为,痛风属中医学“痹证”范畴,并首先提出将现代医学的痛风命名为“痛风痹”。笔者通过查阅相关文献,就近年来痛风的中医病因病机进行综述,以便更加系统地认识本病。

1 正气不足

中医学非常重视人体的正气,认为正气在疾病发生发展中起决定作用。正气指人体内的元气,正如《素问·评热病论》曰:“正气存内,邪不可干;邪之所凑,其气必虚。”《灵枢·百病始生》曰:“风雨寒热,不得虚,邪不能独伤人。”曲竹秋[3]认为,痛风病初正气不足,外邪内侵,壅阻经络,气血运行不畅。沈维增等[4]认为,痛风是由于患者年龄增加,正气逐渐亏虚,阳气不足,表现为风寒湿痹阻增加,老年人表现更加明显。范永升[5]认为,痛风是由正气亏虚,脾胃不健,而感受风寒湿邪,日久则入络成瘀。

1.1 禀赋不足,肝肾亏虚 《素问·上古天真论》曰:“三八,肾气平均,筋骨劲强,故真牙生而长极……七八,肝气衰,筋不能动。”《素问·阴阳应象大论》曰:“年四十而阴气自半也,起居衰矣。”中医学认为,肝藏血,肝主筯;肾藏精,肾主骨,精血互生,肝肾同源。肝属木,肾属水,水火相济,二者一荣俱荣,一损皆损。若肝肾亏虚,精血亦亏虚,筋骨失养,肝肾之气衰弱,易感风寒湿邪而发病。曲竹秋[3]认为,痛风病久是肝肾亏损,气血不足,出现血瘀痰阻,虚实夹杂。任延明等[6]认为,中老年人肾中精气渐衰,气血亏虚,阴阳失衡,水不涵木,肝失疏泄,肝肾亏虚,则外邪乘虚而入,引发痛风。张明[7]认为,禀赋不足是痛风的发病之本。杨保林等[8]认为,痛风是禀赋不足,脏腑功能减退是发病之本。

1.2 气血亏虚,营卫失和 关于气血、营卫的理论,《灵枢·本藏》曰:“卫气者,所以温分肉,充皮肤,肥腠理,司关阖者也……是故血和则经脉流行,营覆阴阳,筋骨劲强,关节清利矣,卫气和则分肉解利,皮肤调柔,腠理致密矣。”《景岳全书》曰:“人有阴阳,即为血气。阳主气,故气全则神旺;阴主血,故血盛则形强。人生所赖,惟斯而已。”卫气在中医学范畴主要是指功能基础——卫外、防御,而营血则主要是物质基础,两者又可相互影响,相互牵制;从病位上看,卫气在表,而营血在里,在疾病发展中有重要意义。气为血之帅,血为气之母,血盛则气旺,气旺则血盛,气行则血行,气滞则血瘀。由上述理论可知,气血亏虚则筋脉失养;营卫失和则易感外邪,外邪入侵,易致气血运行不畅,筋脉失养。清·王清任认为,“治病之要,在明白气血”。刘孟渊[9]认为,痛风多因气血亏损,湿痰阴火流滞经络而发生。

1.3 脾胃虚弱,痰湿痹阻 李东垣在《脾胃论》中提出:“百病皆由脾胃衰而生也。”中医学认为,脾为后天之本,主四肢关节肌肉,司运化之职。脾胃属中焦调节人体气机升降出入,脾脏喜湿而善升为阴土,脾宜升则健,胃喜燥而善降为阳土,胃宜健则和,一升一降共同调节全身气机。若先天脾胃禀赋不足,或饮食不节、酗酒,或多进肥甘厚味之品,情志不畅等损伤脾胃,因而脾胃气机不畅,气血运行受阻,运化失司,湿浊之邪内生,加之外感之邪,湿浊积聚,郁久化热,炼液成痰,痰浊日久,痰湿痹阻,瘀血必生,痰瘀互结,滞留经络筋骨,气血运行不畅,发为本病。于己百[10]认为,痛风与脾虚不运,湿浊内生,湿凝成痰有关。陈湘君[11]认为,本病基本病机以脾虚为本,湿热瘀毒为标。李振华[12]

强调脾胃功能失调,认为痛风是由于脾胃运化失调,湿热痰浊内生,湿浊内聚,注于关节,痹阻经脉而形成。吴生元[13]认为,痛风乃本虚标实之证,先天禀赋不足,脾胃功能失宣所致,脾虚湿盛乃其本,而外邪侵袭则为其标。

1.4 脾肾两虚,水湿内聚 中医学认为,脾主运化水谷精微,化生气血,为后天之本,肾藏先天之精,是生命之本原,为主水之脏,肾为先天之本,脾肾的先后天关系,主要表现:在生理上相互促进,在病理上相互制约,脾运化水液的功能正常,赖于肾气的蒸化及肾阳的温煦,肾主水液输布代谢,又须脾气及脾阳的升清,所谓“土能制水”。脾肾两脏相互协调,主司水液代谢。脾肾两虚,则水谷运化、水液代谢失衡,继则水湿内聚,聚湿成痰,郁久化热,痰湿互结,痹阻经脉,发为痛风。朱良春[14]

提出“痛风非风”观点,认为痛风是浊毒瘀滞血中,不得泄利所致,浊毒之邪非受自于外,而主生于内,脾肾二脏清浊代谢紊乱,水谷不归正化,浊毒随之而生,滞留血中终则瘀结为患。潘善余[15]认为,脾肾亏虚是痛风的关键病机,湿、痰、瘀是基本病机。王海东等[16]认为,痛风与热毒、浊邪、脾肾亏虚密切相关,从热、浊、虚解释其病因病机。刘

孟渊[17]指出,痛风病机以脾肾亏虚为本,而湿浊内盛、湿痰互结为标。韩亚兰等[18]认为,本病多由先天禀赋不足,或年迈脏气日衰,加之饮食不节,恣食肥甘厚味,脏腑功能失衡,以脾肾二脏功能失调为主。范琴舒[19]认为,痛风的病因病机是先天禀赋不足,后由脾肾损伤。

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2 外邪为标

外邪是人体发病的重要条件。《金匮要略》曰:“若人能养慎,不令邪风干忤经络……不遗形体有衰,病则无由入其腠理。”外邪不外乎风、寒、暑、湿、热、疟邪、疫毒等,而在痹证中引发疾病最多见的莫过于风、寒(热)、湿邪。外邪致病可以直接袭表,直接致病为患;亦可直接入里,引起脏腑失调;外邪袭表日久,可内外合邪为患。另外,个人体质、环境差异、生活饮食起居不同,故所感之邪亦有别。《寿世保元》指出:“痛风者,皆因气体虚弱,调理失宣,受风寒暑湿之毒,而四肢之内肉色不变。”曹跃朋等[20]认为,痛风多因患者酒食不节,湿热内生,或感受风寒湿邪,加之素体阳盛,外邪郁而化热,邪气瘀阻肌肤,流注关节经络,以致气血不畅、经络不通而发病。

2.1 风寒湿邪痹阻 《素问·痹论》曰:“风寒湿三气杂至,合而为痹也。”《金匮要略》“病历节不可屈伸疼痛”皆由“风湿、风血相搏”所致。《丹溪心法》曰:“痛风者,大率因血受热,已自沸腾,其后或涉冷水,或立湿地,或扇取冷,或卧当风,寒凉外搏,热血得寒,寒浊凝滞,所以作痛。”若素体阳虚,或久居湿地,生活环境潮湿,冒风淋雨,风寒湿侵入人体,痹阻关节经络,气血凝滞,发为本病。吴生元等[21]认识到单一病机、病证的观点是较为片面的。他认为本病的发作是由于风寒湿邪阻痹经脉,夹内在之痰湿相互交作,邪气不得外散,郁遏化热于皮肤腠理,而导致急性发作。

2.2 风湿热邪痹阻 对于湿热痹阻引起的痛风,结合痛风发作时关节的红肿热痛的临床特点,许多医家认为,湿热痹阻是痛风急性发作期的首要致病因素。《景岳全书》曰:“外是阴寒水湿,令湿邪袭人皮肉筋脉;内由平素肥甘过度,湿壅下焦,寒与湿邪相结郁而化热,停留肌肤……病变部位红肿潮热,久则骨蚀。”《类证治裁》曰:“风寒湿合而为成痹,蕰邪化热蒸于经络,四肢不通,筋骨不舒。”风湿热的形成,可由直接感受风湿热邪或由寒湿郁久化热而成。杨润兰[22]认为,痛风急性期以湿热瘀滞经络为主。张明等[23]认为,痛风湿热壅滞血脉,外邪侵袭经络。

3 痰瘀互结

痰瘀的产生,是人体内外因交织的结果。内因方面:水湿的代谢主要责之于肺脾肾三脏,肺脾肾功能失调,则水液代谢失常,痰湿内生,痰湿交阻,气血运行受阻,瘀血内生,痰瘀互结,阻滞关节经络气血,气血运行不畅,则发为痛风。外因方面:外感湿邪,饮食不节(过嗜肥甘厚味),情志不畅等,又可导致脾胃失和,进而影响肺肾功能,水湿内聚。内外因交织,错综复杂,影响疾病进程及愈后。李时珍《濒湖脉学》曰:“痰生百病食生灾。”《类证治裁·痹证论治》云久痹不愈“必有湿痰败血瘀滞经络”。叶天士《临证指南医案》曰:“经以风寒湿三气合而为痹,然经年累月,外邪留著,气血皆伤,其化为败瘀凝痰,混处经络。”王清任在《医林改错·卷下》[24]中提出了“痹有瘀血”学术论点,提示用活血化瘀法治疗痹证。陈黎明[25]指出痰瘀内生是痛风发病的动因。王海南等[26]认为,痰瘀互结是痛风反复发作的病理基础,且痰瘀贯穿于痛风的整个病程,认为无论痛风处于缓解期或是急性发作期,总有瘀血作祟,活血化瘀应贯穿始终。江波等[27]认为,痰浊内聚是痛风形成的基础,瘀血阻络是痛风发展的因素。痛风反复发作,经久不愈,符合中医“久病必瘀”“久病入络”

之观点。

4 分期论治

众多医家结合痛风发作时和间歇期的临床特点,采用分期论治。急性期患者可见关节红肿热痛,疼痛剧烈,多由寒湿郁热化毒、湿热、痰瘀、浊毒为主,治疗以清热解毒、利湿化痰、活血化瘀为主;间歇期是症状发作后的缓解阶段,此期临床表现不明显,以肝脾肾亏虚为主,治疗以补益肝肾、运脾化湿、舒筋通络为主。张永杰[28]认为,痛风急性期以痰瘀湿浊热毒,痹阻关节经络;间歇期调节脾肾。冯兴华[29]认为,痛风急性期湿、热、毒、瘀痹阻关节,间歇期脾失健运,湿浊内生。戚建弘[30]认为,痛风急性期多系湿蕴生热,湿热流注关节为主,间歇期以脾虚湿浊为主。吴志财[31]认为,痛风急性期湿热浊毒瘀滞经络;间歇期脾肾两虚,浊毒瘀滞。由此可见,寒、湿、痰、瘀为病之标,而肝脾肾亏虚为病之本。

5 结 语

综上所述,中医学对痛风性关节炎的病因病机基本上趋于先天禀赋不足,肝脾肾亏虚,气血亏虚,营卫失和为本;后天饮食劳倦(过食肥甘厚味,辛辣之品,酗酒等),情志不畅,外感风寒(热)湿之邪气,湿、火、痰、瘀痹阻为标。而本与标两者之间又可以相互影响,互为因果,共同影响疾病的发展及预后。由“标”实致病,引动其“本”;或可由“本”虚致病,牵动其“标”。因此,治则上应采用“治病求本,追根溯源”。痰瘀互结则是内外因综合的结果,尤其是在疾病后期出现,是痛风反复发作的病理基础。痛风分期论治观念,便于在临床上施治,已逐渐被越来越多的临床医生接受。急性期多由寒湿郁热化毒、湿热、痰瘀、浊毒,治则上“急则治其标”;间歇期以肝脾肾亏虚为主,治则上“缓则治其本”。总的来说,痛风中医病因病机的论述百家争鸣,百花齐放,尚未能形成统一,因此在临床上应该结合患者不同情况辨证论治。中医学历来讲究“治未病”思想,《素问·四气调神大论》云:“是故圣人不治已病治未病。”《金匮要略》云:“夫治未病者,见肝之病,知肝传脾,当先实脾。”因此,对患者适当的教育、调整生活方式、饮食结构和鼓励患者增加运动量,养成合理的生活作息规律,以预防痛风的发生。对于已经发生的痛风,则应该积极治疗。

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收稿日期:2014-05-12;修回日期:2014-07-11

篇5:个人不足表现综述

(一)理论学习不足。没有明确的学习目标,平时学归学,用归用,只是把看文件当作理论学习,较少以理论学习成果指导工作实践。

(二)工作重形式轻成效。工作布置习惯于以召开会议、下发文件等形式落实,在具体工作实施过程中,缺少督促检查,工作效率有待提高。

(三)工作创新意识不强。认为自已有基层和多岗工作阅历和经验,在工作上还往往限于惯性思维和经验主义之中,没有做到结合工会实际创造性的开展工作。

(四)积极进取心不强。与之前工作岗位相比,到工会工作的任务和责任相对轻了,在工作没有自加压力,滋生了一些安于现状和不求上进思想,特别是当前形势,只求安稳。

(五)自我约束不严。对不正之风有从众心理,从大科局到小单位,对自己思想和行为约束有所放松。

篇6:临床药理学综述

【摘要】高血压的发病率越来越高,被认为是当今世界上危害人类健康和导致死亡的主要原因之一。随着对高血压的深入了解,对各种常用抗高血压药物的利弊也

有了较全面的认识。本文通过对抗高血压药物的分类和药物的临床应用以对该类

药物的研究进展作一综述。

【关键词】高血压 ;抗高血压药;临床应用

随着人们生活水平的不断改善,高血压病的发病率呈逐年上升趋势,已成为

我国中老年人的常见病和多发病,高血压病是脑血管意外和冠心病的主要危险因

素,对高血压病进行适当的治疗,可减少心、脑、肾和充血性心力衰竭的发生率。

当前,如何对占高血压病人群 70 %的轻型高血压及老年患者进行早期治疗和及早

防止靶器官受损是重要的研究方向[1]。

高血压(Hypertension)是一个渐进性的,由复杂和相互关联着的病因学引起的心血管症状。常伴有脂肪和糖代谢紊乱,及心、脑、肾和眼视网膜等器官功能

性或器质性病变,即器官重塑为特征的全身性疾病[2]。我国高血压病人已超过1

亿,且有增加的趋势[3]。抗高血压药(antihypertensive drugs)临床上主要用于治

疗高血压和防止并发症的发生。合理选用抗高血压药,不仅可以有效控制血压(<

140/90mmHg),还能减少高血压并发症的发生率和降低其病死率[4]。本文就高血

压病的药物应用及药理研究进展予以概述。

1.临床常用抗高血压药物的分类及应用

目前抗高血压药物种类繁多,特点各异,它们可通过直接或者间接的方式影

响着血压的调节,按作用部位或系统把抗高血压药分为10类:(1)利尿药:(2)

肾上腺素能受体阻滞药:(3)钙通道阻滞药(CCB);(4)肾素抑制剂(RI);(5)

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);(6)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB);(7)

周围血管扩张药;(8)周围作用的肾上腺素受体阻滞药;(9)作用于血管运动中

枢抗高血压药和咪唑啉受体激动药;(10)钾通道开放药;

2.高血压的发病机制

高血压的发病机制非常复杂,目前认为与血流动力学改变、肾钠潴留、肾素-血管

紧张素-醛固酮系统、钠的转运、血管反应性增高和管壁增厚、交感神经系统的作

用、血管扩张激素、神经肽、胰岛素抵抗等有关[7]。

3.抗高血压药应用机理

3.1.利尿降压药

利尿剂是常用基础降压药,主要适用于轻、中度高血压,尤其是合并有力衰竭

患者。其降压机制主要通过排钠,减少细胞外容量, 降低外周血管阻力。近年来, 利

尿剂在高血压治疗中的基础地位已得到公认, 并作为一线基础用药列入高血压治

疗指南.最新的 ACCOMPLI SH[8]研究以利尿剂作为初始和联用药物的推荐受到

挑战。该试验结果证明, ACE I与 CCB联合明显优于 ACE I与利尿剂的联合,该研

究挑战了传统用药方案, 并将对高血压治疗领域产生深远影响, 指南推荐以利尿

剂作为联合制剂之一的策略将会有所改变。

过去由于大剂量使用噻嗪类药物,发现它可引起高糖、高血脂、高尿酸及降低

胰岛素敏感性等代谢上的副作用。现在通过一系列小剂量的长期实验发现小剂量

比大剂量的利尿剂更能明显地防止脑血管意外 ,逆转左心室肥厚及降低心脏病的发生,对小剂量噻嗪类随6个月以上,发现血胆固醇由最初稍上升后逐渐恢复至服

药前水平,长期观察也未发现糖尿病发病率上升或心率失常等。因此,最初用121

5毫克至 25 毫克/天是安全有效的。综合分析比较 ,利尿剂降低脑血管意外发生率

达 42 % ,降低缺血性心脏病发生率达14 % ,明显优于β受体阻滞剂。吲哒帕胺是

一种吲哚类利尿剂,兼有利尿及钙拮抗作用,它可从胆汁排出,肾衰病人适用,对糖及

血脂等无影响,被认为是优良的新一代药物[9]。

3.2,血管紧张素转化酶抑制剂

ACE I具有较强的降压作用, 能逆转血管壁、心脏的不良重塑,恢复其结构和

功能, 并能改善胰岛素抵抗, 对糖、脂肪等代谢无不良作用。其降压作用主要是通

过抑制周围和组织的血管紧张素转换酶, 使血管紧张素生成减少, 同时抑制激肽

酶使缓激肽降解减少, 从达到降压作用。ALLLHAT[10]研究是一项由美国国立心

肺血液研究所主持的随机、双盲、阳性药物对照的临床试验, 其结果表明, ACE I

治疗高血压患者不但可以减少全因死亡率、冠心病事件及心脑血管疾病事件, 还

可减少新发的糖尿病。

3.3,受体阻滞剂

抗高血压的受体阻滞剂主要指选择性的受体阻滞剂, 主要包括(1)β受体阻

断剂这类药可单独作为抗高血压的首选药,也可与其他抗高血压药如利尿药等合用。尤其适用于心输出量及肾素活性偏高的患者或伴有心绞痛、心律失常的高血

压患者。(2)AT1受体阻断药AT1受体阻断药主要用于治疗高血压和慢性心功能

不全,亦用于使用ACEI抑制药引起剧烈干咳而不能耐受的高血压患者[11]。目前

应用于临床的药物有氯纱坦、厄贝沙坦等。(3)α1受体阻断药可用于各型高血压,尤其适用于中度高血压并发肾功能障碍患者[11]。

目前临床常用的主要有哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪及曲马唑嗪等。受体阻

滞剂的降压机制为选择性阻滞血管平滑肌突触后膜 受体,舒张小动脉及静脉, 降

低外周阻力, 心排血量略升或不变。受体阻滞剂主要的不良反应为体位性低血压。

受体阻滞剂降压作用确切,但因其不良反应及禁忌证较多,目前在临床上已不作为

一线降压药。对于临床上一些顽固性的高血压(如肾性高血压),仍会用受体阻滞剂

(如哌唑嗪、特拉唑嗪等)。有研究表明[12], 受体阻滞剂对高脂血症和糖耐量异常

者可能有利, 能逆转左室肥厚, 改善胰岛素抵抗, 明显改善前列腺肥大患者的排尿

困难, 但是至今临床试验尚未证实长期应用能降低心血管并发症发生率与病死率。

近年推出的 ARB 在血流动力学上的特性与ACE I较为接近,但对但是, 2009年公

布的两项M eta分析[13,14]均显示, ARB未能如其他降压药物一样显著降低冠心病

事件, 这使 ARB在降压中的地位受到一定程度的影响,其作用有待进一步的研究。

3.4,肾素抑制药

肾素抑制药是作用于 RAS的第四类型抗高血压药物, 肾素是一种蛋白水解酶,血管紧张肽原是其唯一底物。在 RAAS中,肾素催化血管紧张肽原形成无生物活性的十肽中间产物 Nag[15]。因此, 抑制肾素的活性可使 RAAS的限速过程受阻, 导

致体内Nag及醛甾酮含量下降, 进而引起血管舒张,水钠排出量增加, 血压下降。

早期开发的肽类和拟肽类肾素抑制药,如依那克林、雷米克林等,由于合成的成本

高而其药动学特性不佳使开发受到很大阻碍。近来开发的选择性高、口服有效的第二代非肽类肾素抑制药, 由于充分利用了基于结构的药物设计理论, 化合物活

性和药动学特性得到很大改善,如阿利克林等。它们的降血压作用与对肾素的抑制

相平行,且克服了肽类肾素抑制药口服无效或生物利用度低、消除快的缺点。

3.5,钙离子拮抗剂(CCB)

常用降压的有Ⅰ类苯烷胺类(如异搏定),Ⅱ类二氢吡啶类(如硝苯啶), Ⅲ类苯

噻氮类(如地尔硫),其中Ⅱ类对血管特异性较强。目前,CCB释放后应用的新趋势是:

第三代二氢吡啶类药物如非洛地平降血压有效且作用时间长;非二氢吡啶类药物如异搏定,尤其是缓释型制剂,对心脏选择性强,能降低血浆去甲肾上腺素,故对发作状态及扩张周围血管有独特的降压作用。短效的硝苯啶片剂在降血压治疗中,对大多数中青年患者不适用。此外,当服用二氢吡啶类降压药无效时加服利尿剂不能增加其疗效,相反高钠饮食可增加其疗效,因为当体内钠离子增加时可调节 CCB 受体的结合率。常用的 CCB 如异搏定、硝苯啶可增加地高辛的浓度。地尔硫与胺碘酮同服可发生心脏停搏和低血压,惟有第三代药物氨氯地平无此类代谢相互作用[16]。

4.总结

随着对高血压的认识不断更新,临床上对于抗高血压药物的选择和使用更科学和理性。抗高血压药的治疗目的不仅是降低高血压患者的血压,还应尽可能减少药物的不良反应,保证患者的生存质量和逆转或延缓靶器官的病理变化。现阶段研究显示新型复方制剂能够增强降压效果和减少药品不良反应,使患者的依从性明显改善,成为当前抗高血压治疗的主流[17]。相信随着药物不断的更新发展,高血压的药物治疗更加完善和安全[18.19]。

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