心源性休克的抢救试题

心源性休克的抢救试题（共9篇）

篇1：心源性休克的抢救试题

一例暴发性病毒性心肌炎合并心源性休克抢救护理体会

【摘 要】暴发性病毒性心肌炎是由特异病毒感染引起的似心肌病变为主的一种炎症，其临床酷似心肌梗塞的症状和体征，病情危重，起病急，易误诊，严重危害人们的健康，特别是儿童和青少年。因此，分秒必争的抢救和恰当的护理对疾病的转归非常重要。

【关键词】病毒性心肌炎；抢救；护理；体会

因病毒感染引起的心肌炎症，可局限于心肌某一部位或弥漫整个心肌、心包及心内膜，通称为病毒性心肌炎，有原发性和继发性之分，临床上常呈现急性、慢性或隐性过程，心肌生理功能被心肌炎性改变所影响，常表现为心悸、胸闷、气短、心脏增大、心律不齐，严重的出现心力衰竭等症状。

近年来，由于抗生素的广泛应用及滥用，病毒性心肌炎的发病率较10年前提升了10倍以上，严重危害人们的健康，特别是儿童和青少年。

我科曾成功抢救一例暴发性病毒性心肌炎合并心源性休克病人，现介绍如下：

郭某某，女，25岁，因咽部疼痛、胸闷、气短、心前区疼痛入院，主诉：心悸、胸闷、呼吸困难一天，追问患者一周前曾有上呼吸道感染病史，静脉输液青霉素治疗。入院时查体：T36.5?C，P110次/分，R25次/分，BP12/8kPa，患者神志清楚，一般状态尚可，心界叩诊正常，第一心音钝心律稍有不齐，心电图示II、III、aVf及V1、V2导联ST段抬高，I、V4、V5、V6导联ST段下移，T波倒置，肢导低电压，无病理性Q波。化验室检查：AST1380u/L，LDH6710u/L，CK895u/L，CK-MB110u/L，a-HBDH2405u/L。经诊察排除‘急性心肌梗塞’，诊断为‘病毒性心肌炎急性期’。给予参麦注射液静点，芪冬颐心口服液口服，24小时持续低流量吸氧及心电监护。患者入院9小时后，突然出现呼吸困难，伴有汗出、肢冷、烦躁不安，晕厥，血压下降至30/0mmHg，心电监护示：窦性心动过速，心率146次/分，房性早搏呈三联律，立即给予副肾1mg静脉注射，建立两条静脉通路，保持呼吸道通畅，给予面罩高压氧吸入，多巴胺60mg、间羟胺30mg兑入5%葡萄糖500ml中静点，参附液50ml静脉注射，地塞米松5mg静注。2小时后，患者病情再次加重，呼吸困难不能平卧，四肢厥冷，口唇发绀，冷汗自出，立即给予尼可刹米0.375g肌注，毒毛K0.125mg静注，参附液50ml静注，心前区疼痛，给予罂粟碱30mg肌注。患者呼吸稍平稳，测血压90/70mmhg，汗出减轻，四肢转温，升压药维持静点，每4小时静注50ml参附液，连用48小时后血压平稳，72小时后患者休克状态完全纠正。病程中，胸痛2小时即出现心肌酶谱升高，多次检查未见明显峰值且持续升高时间较长，血液免疫学检查：抗心肌抗体（+），病毒抗体CBV（+），心电图出现病理Q波，住院30天，好转出院。

护理

充分的急救物品准备和实施快速有效的急救措施是提高抢救成功率的根本保证

重症病毒性心肌炎病人常急诊入院，护士在接到急诊室的电话通知后，迅速准备好CCU的床单位、氧气装置、吸痰装置、心电监护仪、除颤仪、临时起搏器、呼吸机、IABP机及急救车，并保证急救器械处于完好功能状态。病人到达病区后，需3人～4人托病人过监护床（避免病人自主用力），迅速予休克体位、中高流量面罩吸氧、连接心电监护（最好是带有除颤功能的监护仪）；迅速在上、下肢建立静脉通道，均留置Y型静脉套管针，及时、准确执行医嘱；协助医生行锁骨下静脉穿刺术，连接压力换能器予持续中心静脉压监测；协助麻醉科医生行气管插管接呼吸机辅助呼吸；协助医生行股动脉穿刺接IABP机进行球囊反搏治疗。有效沟通树立战胜疾病的信心

对心脏病患者情志护理由为重要。患者一般对病情缺乏了解，或恐惧或不予重视。对此在护理中耐心为患者做好解释工作，使其对病情有一定的认识，消除紧张焦虑情绪。患者常因胸痛、呼吸困难等症，产生紧张、焦虑、担心死亡的恐惧，而紧张情绪易诱发心律失常或休克。除及时用药物缓解症状外，在护理中，我们采用亲人陪伴法，使其家属、父母陪在患者身边，让患者感到温暖亲切。给患者创造安静整洁舒适的环境，避免一切不良刺激，介绍现代医疗技术的多样性及良性病例，鼓励患者树立战胜疾病的信心和勇气，使患者保持良好的心态，安心治疗。注重心理护理，实行心理护理的急性病毒性心肌炎病人预后良好[9]。急性重症病毒性心肌炎病人由于均为青壮年、发病极为突然、病情变化快且来势凶猛，病人及家属缺乏疾病相关知识、担心预后、对住院环境陌生及病人伴随的不适症状等，均使病人及家属出现恐惧、焦虑、高度紧张等心理反应[10]。因此，护理人员应做好安慰解释工作，向病人及家属讲明重症病毒性心肌炎的病程特点及目前的救治水平，及时把病情、治疗及护理消息反馈给病人及家属，并列举同种疾病预后良好的病例，树立战胜疾病的信心，正确面对现实。有的放矢的心理护理、熟练的护理技术、贴心的语言可以消除病人及家属的心理压力，避免一切不良精神刺激，对减轻病人的症状和身体康复起重要作用。严密观察病情变化与护理

2.1密切观察血压变化

按医嘱给予升压药时，要严密控制升压药滴数，每15分钟测血压一次，根据所测得的数值及时调整升压药浓度、滴数，并做好记录。密切观察病情，如末梢循环较差、面色苍白、脉细数、尿少时，应注意可能是早期休克的表现，要及时通知医生处理。当患者血压低时，在考虑心源性休克的同时，应考虑有无血容量不足的存在，此时应加快输液。若补液后出现呼吸困难，肺部罗音，应控制补液速度。由于本病是病毒所致心肌细胞的变性坏死、缺血致心脏排血量降低，心肌收缩力减弱引起，所以在护理中要密切观测血压的变化，并做好记录。

2.2严密监测心电监护

心律失常是重症病毒性心肌炎常见的合并症，及时做好心电监护，密切观察心律、心率、S―T段的改变极为重要，正确识别各种心律失常，及时告知医生予以纠治，护理中我们做到及时备好抗心律失常药物，并做好除颤准备。

2.3疼痛的护理

疼痛可使心肌耗氧量增加而导致心衰加重，诱发严重心律失常或休克，因此，及时有效地给予镇静、止痛药对缓解病情有重要作用，常用药有吗啡、杜冷丁、罂粟碱等。应注意随时观察患者疼痛的变化情况，通知医生并做好记录。

2.4吸氧的护理

急性期给予高流量鼻导管或面罩吸氧，流量4―6L/min，持续72小时后，改为低流量吸氧，1―2L/min，持续一周，待疼痛减轻或消失后改为间断低流量吸氧，密切观察心电监护情况。间断或持续地吸氧可提高动脉血氧分压，改善因心力衰竭所致的低氧血症，有助于缺血心肌的供养，并可减轻疼痛[1]。呼吸机正压通气（PEEP 2 cmH2O～5 cmH2O）治疗在重度急性左心衰竭治疗中的价值得到了证实，已经成为抢救重症急性左心衰竭的有效措施。Fedullo等[2]研究结果认为，呼吸机对于改善左心衰竭病人的血流动力学改变是有益的：可以减少呼吸做功，缓解呼吸困难，降低氧耗量，迅速纠正低氧血症和酸中毒，而PEEP可同时使部分中心血容量转入周围静脉系统，从而使扩张的左室舒张末容量下降，有利于改善心力衰竭，提高存活率。国内报道，PEEP 2 cmH2O～5 cmH2O不仅肺毛细血管楔压明显下降，而且对血压无明显影响[3]。使用呼吸机治疗期间，除了按常规护理外，尤其要保持管道固定、通畅、湿化瓶的加温及湿化，密切观察各参数的情况，定期遵医嘱抽动脉血查血气分析，加强口腔护理，防止呼吸道感染，痰多时及时抽吸并注意无菌操作。因为病人身上管道较多，且呼吸机治疗期间不能以语言表达自己的意愿，故允许一名家属陪伴，鼓励病人用手势或文字与医护人员交流。应多关心病人，加强生活护理，每2 h翻身叩背1次，防止压疮。病人因气管插管不能自主进食，予停留胃管定时鼻饲，保证营养的摄入。每日鼻饲3次，每次200 mL，鼻饲前后应检查呼吸机气囊是否呈充盈状态，鼻饲后抬高床头（25°～30°）1 h，以防止反流。

生活起居指导

发病第一周嘱患者绝对卧床休息，一切活动均在床上由护理人员协助进行，注意全身护理，保持床铺整洁、干燥、无皱，护理人员协助翻身，每2―4小时一次，按摩受压部位，促进血液循环，防压疮发生，翻身时禁止患者用力以免诱发心衰，病情急性期变化快，要保证患者充足睡眠，饮食应为全流质饮食，少食多餐，避免过饱和刺激性食物。保持大便通畅，必要时用开塞露，切忌排便用力引发心衰或心脏骤停。第二至三周指导患者可在床上翻身、稍坐，时间不宜过长，注意休息，保证充足睡眠，饮食以半流食为主，少食多餐，勿过饱，保持大便通畅。第三周后，嘱患者进行适宜的床下活动以恢复体力，减少血栓形成。患者年纪轻，体质恢复较好，指导患者以散步为宜，勿过度耗氧，活动时间一般不超过15―20分钟，生活规律，如活动时出现眩晕、心慌等症状立即休息。饮食宜富含维生素的易消化的低盐、低脂软食，避免过饱，保持心态平和，防便秘。坚持用药，定期复查。

体会

暴发性病毒性心肌炎是由特异病毒感染引起的似心肌病变为主的一种炎症，其临床酷似心肌梗塞的症状和体征，病情危重，起病急，易误诊，严重危害人们的健康，特别是儿童和青少年。因此，分秒必争的抢救和恰当的护理对疾病的转归非常重要。本患者有上呼吸道感染病史，临床表现以胸闷、心前区疼痛、呼吸困难、低血压、严重心律失常、心衰为主要表现，在护理中，首先我们与患者及家属取得了良好的信赖关系，使患者以平和心态，树立了战胜疾病的信心，主观上积极配合治疗和护理。我们通过对患者进行情志、饮食、信心、活动、起居等健康知识的宣教，提高了患者及家属对疾病的认知度，为患者的康复起到了应有的作用，使患者尽早脱离危险，恢复健康。

参考文献：

[1] 沈莹，夏勇.吸氧减轻急性心肌梗塞缺氧性损伤的试验研究[J].中华护理杂志.2012.37（1）：9-11

[2] 姜洪芳葛美清 病毒性心肌炎合并严重心律失常、心源性休克、心脑综合征抢救成功1例分析 中国误诊学杂志》 ISTIC-2007年29期

[3] 冯丽钦周小香江雅李清 急性重症病毒性心肌炎合并心力衰竭及心源性休克病人的护理 全科护理 2009年30期

[4] 卢湘鸿李翔毛朝旭 急性重症病毒性心肌炎误诊为急性心肌梗死9例分析 中西医结合心脑血管病杂志 2010年11期

[5] 黄光华罗亦艮郑文喜 临时起搏在重症病毒性心肌炎合并严重缓慢性心律失常的应用分析 内科 2006年2期

篇2：心源性休克的抢救试题

1.各种类型休克基本病理变化是 A血压降低

B中心静脉压降低 C脉压降低 D尿量减少

E有效循环血量锐减 [单选题] [必答题] ○ E(正确答案)

2.休克早期的临床表现是 A表情淡漠 B四肢厥冷

C血压下降，脉速 D脉压小，尿量减少

E抽血时血液粘稠易凝 [单选题] [必答题] ○ D(正确答案)

3.休克病人使用血管扩张药必须具备的条件是 A纠正酸中毒 B心功能正常 C补足血容量

D先用血管收缩药

E与皮质激素同用 [单选题] [必答题] ○ C(正确答案)

4.所谓有效循环血量是指 A全身总血容量

B单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 C在动脉内的血量

D在微循环内的总血量

E在静脉内的血量 [单选题] [必答题] ○ B(正确答案)

5.下列出哪项外均是抗休克过程中微循环好转的标志 A神志平静合作，对答如流 B皮肤色泽红润，温暖干燥 C脉压恢复正常 D脉搏慢而有力

E尿量稳定在30ml/h以下 [单选题] [必答题] ○ E(正确答案)

6.心源性休克最常见的病因是 A重症心肌炎 B心脏压塞

C急性心肌梗死 D肺动脉高压

[单选题] [必答题] ○ C(正确答案)

7.休克病人微循环衰弱期的典型临床表现是 A表情淡漠 B皮肤苍白 C尿量减少 D血压下降

E全身广泛出血 [单选题] [必答题] ○ E(正确答案)

8.下列不属于休克抑制期表现的是 A患者烦躁不安 B脉搏细数 C无尿

D皮肤发绀 E脉压变小

[单选题] [必答题] ○ A(正确答案)9.男性病人,45岁，劳累后心衰发作病人烦躁，面色苍白，皮肤湿冷，BP104/90mmHg，P102次/分，其表现属于 A休克早期 B休克期 C休克晚期

D未发生休克 [单选题] [必答题] ○ A(正确答案)

10.病人，女性，40岁，心源性休克，正在输液，监测到CVP18cmH2O，BP 80/60mmHg，尿量20ml/h，应如何处理 A按原速输液加利尿剂 B减慢输液 C 加速输液

D减慢输液给强心剂

篇3：心源性休克患者的抢救处理分析

关键词：心源性休克,应急措施,血管活性药物

心源性休克是指各种原因引起的心脏泵血功能衰竭, 导致心排出量降低, 氧输送降低。心源性休克时心室收缩功能降低, 排血受阻或舒张期充盈不足, 心排血量减少, 静脉压升高, 周围血管可不收缩, 若不及时正确处理, 可导致死亡。选取临床2009年1～12月收治的心源性休克患者临床抢救分析如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选取临床2009年1月12月收治的心源性休克患者60例, 其中男35例, 女15例, 年龄52～75岁, 平均 (63.51±6.83) 岁。临床诊断均符合1982年全国“三衰”会议的心源性休克诊断标准, 阵发性室速8例, 室颤4例, 阵发性室上速12例, 快速型房颤18例, 急性心肌梗死7例, 冠心病、心衰5例, 慢性肺心病、心衰6例。

1.2 心源性休克诊断标准

收缩压低于90 mm Hg, 持续时间>30 min (需要药物或主动脉内球囊反搏术支持以维持收缩压大于90 mm Hg) , 心脏指数<2.2 L/8 (min·m2) , PCWP>15 mm Hg。

1.3 抢救处理

镇静剂吗啡3～5 mg静脉注射, 效差时4～6 h候后重复用。伴出汗、呕吐, 估计血容量不足时, 可首先用100 ml的低分子右旋糖酐或5%葡萄糖盐水在10～20 min内静脉滴注, 若CVP上升不超过0.2 kPa (1.5 mm Hg) , 患者仍感口渴、四肢冷、血压虽上升但<90 mm Hg、脉压<20 mm Hg、肺部无湿性啰音、尿量<30 ml/h、休克指数>1.0, 而心率不增加, 提示血容量不足, 则可按每20分钟再输入100 ml的速度继续补液, 直至休克改善, 收缩压维持在12～13.3 kPa (90～100 mm Hg) , 或CVP升至1.3～2 kPa (10～15 mm Hg) 时, 调整补液速度及量[1]。

2结果

为呼吸困难消失, 紫绀消退, 患者安静, 大汗终止, 血压心率复至正常范围, 两肺湿啰音及哮鸣音明显减少, 血氧饱和度恢复正常 (95%以上) 。42例患者显效, 有效15例, 抢救成功, 同时患者症状明显改善。但因病情严重最终死亡3 例, 其余患者都出院或行介入治疗或转科心脏移植。

3讨论

心源性休克是急诊危症之一, 病死率高达80%～ 90%, 最常见于急性心肌梗死, 近年来通过急诊冠状动脉腔内成形术挽救了大量的急性心肌梗死并发心源性休克的患者。心源性休克最常见的原因是大面积的急性心肌梗死;其次还包括急性心肌炎、大面积的肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻度或中度心动过速、急性心脏压塞、严重的二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻度或中度心动过速、严重的快速性室性心律失常等非冠状动脉性休克所致。1%的急性心肌梗死患者因心源性休克到院就诊, 急性心肌梗死院内心源性休克发生率大约为7%, 心源性休克诊断标准:收缩压低于90 mm Hg, 持续时间>30 min, 心脏指数小于2.2 L/8 (min·m2) , PCWP大于15 mm Hg。心源性休克一旦确诊, 应尽早抗休克抢救治疗, 依据镇痛、纠正快速或缓慢心律失常、给氧、呼吸管理及纠正酸碱平衡失调等治疗, 否则会导致多器官功能衰竭难以救治。

对这部分患者, 在大多数的医院, 尤其在广大基层医院, 药物治疗仍然是主要手段, 目的是至少能暂时改善血流动力学及症状, 血管活性药物常用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺和去甲肾上腺素等拟交感胺类血管活性药物。在心源性休克时, 间羟胺和去甲肾上腺素仅用于血压急剧下降, 应用多巴胺和多巴酚丁胺后血压仍不能维持, 或休克伴外周血管阻力降低者[2]。也常用硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯类血管扩张剂。心源性休克时应用血管扩张剂, 可降低周围血管阻力, 减轻左室射血阻力, 扩张静脉, 减少回心血量, 降低心脏前负荷, 故可改善心功能;但有一定的潜在危险, 可能加重心肌缺血范围或程度。强心苷仅在伴发快速性室上性心律失常时应用, 且剂量为常用量的1/3～1/2。糖皮质激素可减轻或消除炎症, 应及时使用。心律失常室上性快速性心律失常当心室率超过150次/min时, 若原有器质性心脏病变可发生休克。室性心动过速即使心率不是很快也能引起休克。快速心律失常引起的休克, 一经控制心率, 即可纠正;严重缓慢型心律失常, 经药物或人工起搏器提高心室率可纠正休克。急性心脏压塞, 妨碍心脏舒张期充盈, 使排血量减少而引起休克, 应立即行心包穿刺抽出积液或积血, 以解除心包压力, 必要时做外科手术减压。此时应积极治疗充血性心力衰竭。解除患者的疑虑以便更好的监测心脏、肾脏和肺的功能。让患者尽量保持平静, 以防氧气管和其他导管移位或脱出。

参考文献

[1]张文武.急诊内科学.北京:人民卫生出版社, 2002, 179.

篇4：心源性休克的临床治疗体会

【摘要】 目的：探讨心源性休克的临床特点及治疗的方法?方法：回顾分析60例心源性休克患者的治疗方法和转归?结果：60例患者治愈38例，好转14例，死亡8例?结论：尽可能早期识别心源性休克，心源性休克的病死率很高，最好在血流动力学的监测下积极治疗?维护心脏泵功能，纠正血流动力紊乱，有效灌注心脏输出，确保周围的器官?

【关键词】生脉注射液；急性心肌梗死；心源性休克；治疗

心源性休克是指各种原因致使心脏泵血功能障碍而导致各器官组织严重灌注量不足引起全身微循环功能障碍，根据临床表现?心电图发现和血清肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗死一般并不困难^[1]?出现心源性休克症状时可应用直接兴奋心脏肾上腺素能受体，增强心肌收縮力和心搏量的药物?选取临床2011年3月～2013年3月收治的60例心源性休克患者临床治疗方法进行分析如下?

1 临床资料

1.1 一般资料 本组收治的心源性休克60例，男42例，女18例，年龄19～83岁，平均年龄65岁?原发病包括：AMI43例，高血压性心脏病7例，风湿性心脏病4例，心肌炎3例，扩张型心肌病3例?发病至治疗时间2～18h，平均8.5h?

1.2 诊断 胸部皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2s），皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量<17ml/h或无尿?心电图常常有ST段抬高，约有50%的心源性休克患者为非 ST段抬高型心肌梗死?胸部X线片可能显示心脏轮廓影扩大（心脏扩大），在严重左心室衰竭的患者有肺充血的证据?急性心肌梗死并发室间隔缺损或严重二尖瓣关闭不全者，会导致肺部充血，但不一定有心脏扩大?

1.3 方法 病人平卧或半卧位，注意保暖，吸氧，应尽早建立输液通路?由心肌梗死引起的休克，应镇痛，肌注杜冷丁和吗啡；纠正低氧血症，必要时使用人工呼吸机；维持血压，多巴胺低剂量静脉滴注时，以β肾上腺素能作用为主，使体循环阻力下降；当剂量>20μg/kg·min时，多巴胺仅有α1肾上腺素能的血管收缩作用，使体循环的阻力增加?纠正心律失常，心动过速可给予利多卡因静注或静点，心动过缓时给予阿托品肌注或异丙肾上腺素静点；补充血容量，如给予输血，人体白蛋白，低分子右旋糖酐或葡萄糖静点?应用血管活性药：升压胺类，多巴酚丁胺一般初始剂量为每分钟2～5μg/kg，根据血液动力学改变可逐渐加大剂量，常用量为5～10μg/kg·min，最大剂量为每分钟15μg/kg静脉滴注?用时将多巴酚丁胺加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注?血管扩张剂，硝普钠静脉滴注浓度常以每分钟10μg开始，以后根据血液动力学情况逐步调整滴速，一般速度为20～100μg/min?长期用药可致氰化物中毒，要及时检查血硫氰酸盐浓度，超过12mg%即应停药，一般只能滴注数天?用时，将硝普钠50mg加入5%葡萄糖液中缓慢滴注?

2 结果

60例心源性休克患者治愈38例，好转14例，死亡8例，治愈率86.66%，病死率13.33%?

3 讨论

心原性休克原因多种，其病情危重而复杂，某些心原性休克若不针对病因治疗，难以使休克逆转，或即使经药物治疗使病情得到初步稳定，但最终患者仍会再度陷入休克状态?即使给予目前最先进的治疗条件，其存活率仍然较低，预后极差?一旦发现心肌梗死患者有心原性休克征象，应立即进行持续心电及血压监测?如有条件，应将患者安放在有导管设施的病室进行观察更为有利^[2]?如因心力衰竭等原因不能平卧者，可采用半卧位?应安慰和鼓励患者，树立和增强治疗的信心，使患者能积极配合治疗?烦躁不安者应给予适量的镇静剂?疼痛可使患者烦躁不安，对休克的治疗不利?一些患者疼痛缓解后，血压得以回升?使用吗啡要特别注意患者有无呼吸抑制（可测定PaCO2），观察血压?心律?心率和心室充盈情况等，因吗啡可使右心回流血量减少，使血压进一步下降?有时患者的烦躁不安和胸闷是低血压所致，使用吗啡并不能缓解症状?此时主要的治疗是迅速提升血压?

心原性休克出现低氧血症PaO2<5.333～6.666 kPa（40～50 mmHg）很常见?首先要注意呼吸道是否通畅，通气是否充分，根据动脉血气分析加以评定?低血压合并动脉低氧血症[PaO2<9.3 kPa（70 mmHg）]会抑制心功能，使心室功能进一步损害，和使临床情况进一步恶化?因此在心原性休克时，要首先给予高流量吸氧，纠正低氧血症和改善组织的氧合作用，使动脉血氧饱和度>95%?如有通气功能衰竭或患者反应迟钝，中至重度低氧血症，酸碱平衡失调，终末器官进行性灌注不良的征象，应早期气管插管进行机械通气，方能迅速改善患者的临床状况?少数患者心功能储备很差，呼吸费力，亦要考虑气管插管机械通气，以减少呼吸作功和降低心肌耗氧量?

休克患者都有血容量降低?特别是休克持续发展，血管床容积的开放，毛细血管渗透性增加和静水压增加，使液体从血管内转移到血管外腔，从而使有效循环血量锐减，因此需常规进行扩容治疗^[3]?心原性休克多有左心室功能受损，特别是急性心肌梗死，因此扩容治疗要特别小心，以免心功能进一步恶化?根据患者神志，外周大血管搏动，有无外周性发绀，血压水平和尿量等可估计和判断体循环是否良好?

心律失常可以是休克发生的原因?快速心律失常，严重的缓慢性心律失常均可引起血压和心排血量下降，但心律失常也可能是某些心脏疾病的后果?常见的心律失常包括窦性心动过缓?高度房室传导阻滞?室上性或室性心动过速等?对心律失常要了解其发生原因，以便进行恰当的治疗^[3]?室上性或室性心动过速应首选直流电击复律，随后用抗心律失常药物治疗?此外应仔细检查有无代谢性紊乱和低氧血症，有无合并低血钾?低血镁等，应设法纠正?大面积心肌梗死和进行性心肌缺血容易发生心室颤动，一旦发生时需立即电击除颤，随后静脉滴注利多卡因治疗?

血液动力学监测对了解心原性休克的病理生理过程很有帮助，可提高其抢救成功率?低心排血量和肺动脉嵌入压（肺动脉楔压）升高的患者，约有70%病例单纯根据临床表现就能作出准确估计，另30%病例无肺水肿或明显灌注不良的临床征象，而心脏指数却<2.2 L/（m2·min），肺小动脉楔压>2.4 kPa（18 mmHg），说明单凭临床检查有时会低估血液动力学障碍的程度?对预后差的患者，应在病情恶化之前给予积极治疗?

参考文献

[1] 张文武.急诊内科学.北京：人民卫生出版社，2002，179.

[2] 牛小麟.心源性休克.王吉耀.内科学.北京：人民卫生出版社，2008：1145.

篇5：创伤性休克的抢救措施

2、体位安置：对轻症或中重度病人在不影响急救处理的情况下，协助病人处于舒适卧位，对于危重患者应予平卧位，头偏向一侧(怀疑颈椎损伤者除外)。

3、开放气道，加强呼吸道护理：胸部创伤后窒息是现场和转送途中伤员死亡的主要原因，因此，早期紧急人工气道建立是解除窒息的关键一步，对呼吸心跳骤停、呼吸衰竭的患者首先气管插管畅通气道;对颈椎骨折头不能后仰者，应行气管切开术,对无法插管口咽部梗阻者可行环甲膜切开穿刺术。

4、控制出血：在创伤中因大出血引起休克占首位一般可用敷料加压包扎止血，有活动性出血者用血管钳夹住出血点或结扎止血，如以上方法有困难者可上止血带，每隔30 min松解1次，每次松带约3min，以免肢体坏死，止血带累积使用时间不超过4 h。有骨折者给予简单而有效的固定，以减少骨折断端活动，。

5、迅速补充血容量是抢救外伤性休克的重要措施，创伤性休克的病人是创伤与失血并存，迅速建立两条静脉通路，尽量选用粗而直的上肢静脉，以套管针注射，并妥善固定，确保液体快速进入体内。在快速补液过程中应注意观察有无胸闷、气促、咳嗽、咳泡沫痰或泡沫样血性痰，慎防由于快速输液、输血所致急性肺水肿。缺氧 高流量给氧，以补充血容量不足而致缺氧。

6、复合伤的观察与处理 对脑、胸、腹复合伤者除生命体征的观察外,还要了解胸、腹情况。开放性胸腹伤病情较易观察;而闭合性胸腹伤应掌握以下几个方面:①多合并其他部位损伤;②受累脏器主要为挫裂伤,内出血及伤情进展观察较困难,影像学诊断有较大帮助;③多有胸部多根肋骨骨折或肺挫伤,伤后多合并呼吸困难;因此,在休克复苏的同时要充分给氧,保持呼吸道通畅。④在抗休克治疗同时,应积极做好术前准备,争取手术时间。

篇6：心源性休克的抢救试题

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2012 年10 月—2014 年12 月我院收治的38 例急性心肌梗死合并心源性休克患者, 其中男20 例, 女18 例;年龄54 岁~71 岁, 平均年龄 (63.1±2.8) 岁, 低于63 岁患者为12 例, 63 岁以上患者26 例;合并有高血压21 例, 糖尿病14 例, 心功能不全9 例, 肺部感染6 例;心肌梗死部位:急性前壁14 例, 广泛前壁11 例, 广泛前壁和后壁7 例, 非Q波6 例。患者临床表现为大汗淋漓、呼吸急促、表情淡漠、四肢厥冷以及皮肤湿冷等, 患者的尿量低于20 m L, 收缩压低于60 mm Hg。

1.2 护理方法

1.2.1 立即建立有效静脉通路护理人员应为患者建立超过2 条的静脉通路, 并选用粗直的滞留针作为穿刺时近心端的静脉滞留针。再进行2 组液体的输入, 一组为常规补液或配合其他治疗, 一组为升压药物。在进行血压升高药物滴注时, 要密切关注患者静脉穿刺位置的具体情况, 避免液体出现外渗, 导致患者出现组织皮下局部坏死。

1.2.2 准备抢救所需器械及药品急性心肌梗死合并心源性休克患者病情严重时, 危及生命健康。护理人员要密切关注病情变化, 提前做好抢救所需器械及药物的准备工作, 并熟练掌握其使用方法、用途及产生的副作用等。

1.2.3 缓解疼痛, 保持呼吸顺畅疼痛可以导致患者出现休克症状, 因此, 在患者出现疼痛或烦躁时要根据医生指导给予患者一定剂量的度冷丁和吗啡治疗。若患者有肺水肿时, 需要在湿化瓶中加入25%左右的酒精进行湿化;若出现呼吸道梗阻, 要立即进行清除, 保证患者的呼吸通畅。

1.2.4 密切监测患者病情急性心肌梗死合并心源性休克患者在整个治疗过程中病情相对不稳定, 波动较大, 除密切监测患者心律、心率、血压改变外, 还需要注意患者意识状态、末梢循环、呼吸及尿量等情况。

1.2.5 心理护理在患者意识较为清晰时, 对医护人员、病房情况等陌生脸孔和环境产生恐惧或焦虑等紧张情绪, 严重时, 患者会出现持续性疼痛, 并产生濒死的感觉。护理人员在积极配合抢救的同时, 要关注患者的心理护理, 用温和的语言与患者耐心沟通交流, 消除其紧张的心理状态。在进行各项操作时, 保持轻拿轻放, 动作熟练、轻柔, 在配合医生抢救时要沉着冷静、有条不紊, 使患者产生对其信任感。同时, 将各项监护设备的报警声音调低, 避免对患者的刺激, 并向患者家属做好解释安抚工作。

1.2.6 基础护理患者需要保持卧床休息, 根据病情选择适合的体位, 保持病房安静、整洁, 温度、湿度及光线要适宜患者休息, 限制探视, 减小出现刺激的可能性, 避免出现不必要移动。合理安排患者饮食, 保证低胆固醇、低脂、高纤维素, 多以清淡易消化的半流食, 遵循少食多餐原则, 保证患者排便顺畅。同时, 要做好患者的皮肤及口腔护理。若患者出现躁动, 可考虑配合使用床栏或约束带, 避免患者坠床。

2 结果

本组38 例患者中经过有效抢救及治疗后, 治愈出院29 例, 因抢救无效死亡9 例, 病死率为23.7%。

3 讨论

护理人员的抢救素质是保证患者抢救成功的重要条件, 护理人员需要具备良好的专业素养, 熟练掌握各项急救专业技能, 遇到问题能保持沉着冷静。护理人员要熟悉整个抢救流程, 提前做好相应的准备工作, 同时具有较高的静脉穿刺技术, 保证成功率, 为患者抢救争取最佳时间。一般情况下, 心源性休克患者的各个器官组织都会出现不同程度的灌注不足情况, 使其出现末梢循环障碍, 此时要进行血容量补充, 护理人员要帮助患者建立2 组供药物滴注的静脉通路[3]。同时, 护理人员还应立即准备抢救所需药物及设备, 如强心利尿药物 (速尿、西地兰) 、血管活性药物 (多巴胺、肾上腺素) 、抗心律失常药物 (异搏定、利多卡因) 、心电监护仪、输氧设备等抢救用具。若在抢救过程中出现异常情况, 护理人员要配合医生进行争分夺秒的抢救工作, 井井有条, 忙而不乱等, 认真做好护理工作, 及时与患者及其家属沟通, 得到患者理解和支持。

急性心肌梗死合并心源性休克患者多为组织血液灌注不足, 导致患者有不同情况的缺血或缺氧症状, 给予4~5 L/min高流量吸氧, 对改善患者心肌缺氧症状有积极作用, 进而减轻患者出现烦躁不安、疼痛、胸闷等情况, 避免出现心律失常等[4]。同时, 在治疗期间, 密切关注患者各项生命体征的变化, 特别是血压、心律和心率、末梢循环、尿量等: (1) 血压:患者血压变化是衡量其血流动力学变化的重要指标之一, 出现心源性休克的患者会出现血压降低甚至测不出, 血压过低对其脑、冠状动脉末梢及肾脏等严重的影响。因此, 血压变化可以作为观察患者病情改变及预后的标准。 (2) 心律和心率:心律及心率的变化是心源性休克的重要指标, 在发生休克时, 患者心率为100~120 次/min, 时刻保持心电监测, 随时注意患者心律和心率变化, 若发生心律失常, 要及时处理。 (3) 末梢循环:末梢循环灌注不足时, 患者会出现全身紫绀、湿冷等。待休克缓解后, 末梢循环恢复, 紫绀和湿冷情况减轻。 (4) 尿量:患者休克时, 会导致其肾小动脉痉挛, 肾脏内血流量下降, 肾素含量增加, 患者表现为少尿甚至无尿。密切关注患者尿量改变, 是帮助医生了解病情变化以及安排进一步治疗的有效指标, 护理人员要详细记录患者在24 h内的入液量, 若患者需要置留导尿管, 要做好相关护理。

心源性休克是导致急性心肌梗死患者死亡的主要原因之一, 护理人员在抢救及治疗期间要密切关注患者的病情改变, 做到尽早发现, 准确诊断, 及时治疗, 配合使用有效药物外, 要加强患者的临床观察。护理人员要具备较强的抢救操作技能及抢救意识, 并做好康复宣教工作, 对提高急性心肌梗死合并心源性休克患者的抢救成功率, 降低病死率有着积极意义。

参考文献

[1]钟文菲.主动脉球囊反搏术联合机械通气治疗急性心肌梗死合并心源性休克的护理体会[J].山东医药, 2011, 51 (21) :103.

[2]杨丽, 商克勇, 张艳芹, 等.100例急性心肌梗死并发心源性休克的监测及前位护理干预[J].实用临床医药杂志, 2015, 19 (6) :7-9.

[3]刘彦梅.主动脉球囊反搏术治疗心肌梗死合并心源性休克的护理体会[J].血栓与止血学, 2010, 17 (1) :33-34.

篇7：心源性休克29例急救体会

【关键词】 休克；静脉多路径；参附注射液；心律失常；电复律

心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最为多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本病。本病死亡率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2007年1月～2012年12月我院心内科收治的心源性休克患者29例，男性19例，女性10例；年龄49～87岁；发病时间15min～3h。符合心源性休克的诊断标准。原发疾病：急性心肌梗死16例；冠状动脉造影显示3支病变5例，双支病变2例，单支病变9例；预激综合征并发快速心房颤动3例，房室折返性心动过速2例，缺血性心肌病1例，扩张性心肌病1例，甲状腺功能亢进心房纤颤突发心室颤动3例，风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全1例。死亡3例，全部为女性，年龄72～87岁。死亡原因：右冠状动脉近段闭塞、右室心肌梗死并III房室传导阻滞1例，缺血性心肌病、心力衰竭、交感风暴1例，冠心病3支病变1例。

1.2 诊断指标 有明确的心脏病史；收缩压80mmHg，原有高血压者收缩压90mmHg，或较基础血压下降>80mmHg，低血压持续时间>0.5h以上；意识异常；尿量<30ml或无尿。

1.3 治疗方法

1.3.1 一般紧急处理 全部患者均经鼻导管或面罩吸氧，动态监测血压、心率、呼吸和血氧饱和度，建立静脉通路，留置导尿管检测尿量。呕吐时肌注溴米那普鲁卡因4ml，胸痛时吗啡50～100mg皮下注射，并发上消化道出血者应用5%氯化钠100ml加奥美拉唑40mg静脉滴注。

1.3.2 补充血容量及血管活性药物应用 全部患者中用第一路静脉通道低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液500ml滴注结束后，5%葡萄糖500ml加参附注射液100mg滴注，持续低血压状态继续用5%葡萄糖或氯化钠静脉滴注，直至血压回升或自行排出尿液后停止；非心律失常导致的休克，则加另一路静脉通道5%葡萄糖250ml加多巴胺250mg，20～40滴/min滴注。

1.3.3 治疗原发病 3例急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉成形术，10例急性心肌梗死在尿激酶150u加100ml0.9%氯化钠100ml30min内静脉滴注完毕后，休克抢救成功。1例87岁右冠状动脉近段闭塞、右室心肌梗死并III房室传导阻滞患者不同意介入治疗死亡。3例预激综合征并发快速心房颤动非同步160焦电复律、房室折返性心动过速2例先后用ATP 20mg、胺碘酮150mg后血压降至40/0mmHg；3例甲状腺功能亢进症心房纤颤停用β受体阻滞剂突发心室颤动非同步250焦电除颤，转复为窦性心律变为持续性心房颤动，补充血容量及血管活性药物应用抢救成功。

2 典型病例

男，72岁，农民。活动后胸痛半年，突然胸痛加重伴全身大汗1h，于2010年9月11日入院。半年来于上坡或快步行走时胸骨后憋闷疼痛，休息后可缓解，曾口服地奥心血康、阿司匹林肠溶片、硝酸异山梨酯，胸痛不时发作，舌下含化硝酸异山梨酯后消失。1h前午睡中突然胸骨剧痛，自服上述药物无效，呕吐2次，系胃内容物，全身出汗，被送到当地卫生院，心电图检查II、III、aVF导联ST段弓背样抬高3～4mm，V1-V5导联ST段水平性压低2～4mm，按右室梗死于5%葡萄糖250ml加入硝酸甘油10mg静脉滴注急诊入院。体格检查：体温35.4摄氏度，脉搏76次/min，呼吸22次/min，血压75/20mmHg，表情淡漠，全身冷汗，四肢发凉，口唇发绀，喉中痰鸣，立即吸氧，建立3路静脉通道，进行心电监护心率、脉搏、呼吸、血压和血氧饱和度。静脉推注吗啡5mg，阿司匹林300mg，氯吡格雷75mg口服，尿激酶150万u加100ml0.9%氯化钠100ml30min内滴注完毕。第一路静脉通道低羟乙基淀粉注射液500ml，60～80滴/min滴注结束后，5%葡萄糖500ml加参附注射液100mg 60～80滴/min滴注。另一路静脉通道5%葡萄糖250ml加多巴胺250mg 20～40滴/min滴注。溶栓30min出现房室传导阻滞，心率34～40次/min，血压40/0 mmHg，静脉注射阿托品5mg，1h内血压波动在90～50/0～30mmHg，3h后血压95/40 mmHg，4h总液体量进入3800ml后，第一次排尿300ml，后持续用参附注射液100mg、多巴胺等加入葡萄糖和氯化钠静滴维持6d。冠状动脉造影示右冠状动脉近中段弥漫性狭窄最重95%，植入3.5x33mm支架，痊愈出院。

3 讨 论

心源性休克是急危重症，常见于急性心肌梗死、心律失常、心肌炎、心肌病等，早期发现、及时正确处理是抢救成功的关键。

心源性休克抢救中，应重视病因治疗。急性心肌梗死发生心源性休克在有主动脉球囊反搏支持下直接经皮冠状动脉介入治疗，优于溶栓治疗[1-2]。但限于条件和技术，基层多数医院尚未开展，医疗设备良好的农村也有许多患者不愿意行介入治疗。早期静脉溶栓治疗有效，还应提倡。室上性心动过速尤其是预激综合征合并快速心房颤动，抗快速心律失常药物无效，紧急时非同步电复律有效，当急救电复律设备没有同步功能时，不应坐等而丧失抢救机会。此时心电图系宽QRS波又极不规则，且多数患者烦躁，即使选择同步电复律仪器也难以准确识别。

参附注射液由人参和附子两味中药提取物混合而成，具有益气固脱、回阳救逆的功效。现代药理研究证明，人参皂甙能增强心肌收缩力，减慢心率，增加心排血量和冠状动脉流量。附子有强心、增加冠状动脉血流量、抗心律失常、抗休克作用。两药物合用不受缺氧、离子紊乱因素的影响[3]，与其他血管活性药物应用有协同升压作用。基层医院没有输液泵，多巴胺加入输液中也能起到治疗作用。多通路输液可迅速补充血容量，综合措施，多管齐下，可提高抢救成功率。

本文因入组例数少，仅反映心源性休克的一部分的治疗结果，大量液体输入一般只适用右室梗死性休克。中药参与心源性休克的救治没有设立对照组是本文的不足之处。

参考文献

[1] 霍勇，王伟民，高炜.介入心脏病学[M].北京：北京大学医学出版社2010.

[2] 危小军，廖伟，钟一鸣，等.直接经皮冠状动脉介入治疗AMI合并心源性休克老年患者24例[J].新医学，2007，38（6）：400-401.

篇8：心源性休克的抢救试题

1 临床背景

急性心肌梗死合并CS发生率约8%, 30d内病死率在40%~60%[1,2]。来自美国的资料显示, 在1995至2004年有8.6%的ST段抬高型心肌梗死患者发生CS, 而非ST段抬高型心肌梗死和高危的不稳定型心绞痛发生CS较低, 约为2.5%[2]。CS诊断标准是在使用升压药物前收缩压<90mm Hg持续30min;需要使用升压药物或IABP维持收缩压≥90mm Hg, 有器官灌注不足的表现。血流动力学检测提示肺动脉楔压 (PAWP) ≥15mm Hg, 心脏指数 (CI) ≤2.2L/ (min m2) 。最基础的临床处理策略是心肌快速再灌注和血液动力学支持。近年来研究发现细胞因子介导的炎性反应可能和CS的发生、发展有关。

2 临床处理策略

2.1 快速心肌再灌注

急性心肌梗死合并CS的预后受梗死相关冠状动脉再通与否的影响, 未再通患者的病死率明显高于再通患者。迅速地恢复梗死相关血管的血流对合并CS的治疗是关键。快速心肌再灌注治疗的方法有溶栓、介入、冠状动脉旁路搭桥术。

2.1.1 经皮冠状动脉介入治疗

急诊介入可重建梗死相关动脉, 从而改善存活和功能均受到严重威胁的心肌组织。CS一般需要在IABP辅助下, 急诊对梗死相关血管行直接介入。介入没有绝对的禁忌证, 并有较高的成功率, 能明显降低病死率, Badaoui等[3]对30例急性心肌梗死合并CS患者直接介入后, 残留狭窄<50%和TIMI3级血流为26例 (87%) , 总病死率37%, 病死率与CS发生到血管再通完成的时间相关, 该时间在2h内患者的病死率 (13.3%) 显著低于时间超过2h的患者 (60%) 。我们的一组资料也显示急性心肌梗死合并CS经早期介入治疗及IABP辅助者病死率为14.3%。另外, 患者年龄也影响预后[4]。Migliorini等[5]观察280例CS患者, 老年组 (≥75岁) 与年轻组 (<75岁) 比较, 介入成功率分别为92%、97% (P=0.062) , 但6个月病死率分别为56%和26% (P<0.001) , 在老年组多变量分析病死率独立相关危险因素是年龄和介入失败。

2.1.2 冠状动脉旁路搭桥术

CS患者并存糖尿病或左主干病变或多支病变 (3支或以上) , 被认为是介入后再狭窄或血栓形成的高危因素。在这些患者中选择搭桥是适宜的。White等[6]观察128例发生CS急诊血管形成术患者 (81例介入, 47例搭桥) , 30d的存活率介入和搭桥分别为55.6%、57.4%

2齐齐哈尔市第一医院 (161000) (P=0.86) , 1年的生存率分别为51.9%和46.8% (P=0.71) 。两组基础血液动力学相似, 而搭桥组糖尿病、3支血管病变、左主干病变较介入组多, 最后两组生存率相似。可见, 在合并CS患者中, 急诊搭桥是最适治疗策略的重要组成部分。

2.1.3 溶栓

伴有CS的急性心肌梗死患者, 单独静脉溶栓不是理想的再灌注疗法。但在没有其它血运重建治疗条件的情况下 (基层医院) , 这是惟一可能改善患者预后的措施。Ohman等评价57例急性心肌梗死合并持续的低血压, 可能存在的CS或心力衰竭的患者静脉溶栓加IABP支持48h和单独给子静脉溶栓。两组6个月的病死率没有明显差别 (联合治疗组34%, 单独静脉溶栓组43%, P=0.23) 。目前倾向在介入成功后经冠状动脉内注入血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。另外, 静脉溶栓操作方便, 有报道院前使用可减少CS的发生率。

2.2 机械循环支持

循环支持是能帮助患者渡过危险期的一项措施, 它采用机械的法部分或全部替代心脏做功以维持人体的循环灌注。目前常用的机械循环支持措施有IABP、体外膜式氧合器 (extracorporeal membrane oxygenation, ECMO) 、心室辅助装置 (ventricular assistant device, VAD) 、左心房-股动脉旁路等。

2.2.1 主动脉内气囊反搏

IABP治疗CS不管是哪种再灌注技术中均显示益处, 并已成为循环辅助技术的标准对照治疗。即使成功介入后, 因存在“心肌顿抑”或者冬眠心肌, 仍需要IABP支持度过围术期, 作用机制是通过留置在降主动脉内的球囊发挥泵的作用, 增加冠状动脉灌注压, 同时降低心脏后负荷, 改善心功能及外周循环。Liuzzo等报道了1例老年男性患者急性下壁心肌梗死合并CS和二尖瓣反流, 乳头肌从下壁心肌撕裂, 在IABP及机械通气等支持条件下行病变血管成形术和外科矫治手术, 患者存活并出院。IABP起到了关键性作用。但IABP不能主动辅助心脏, 心排血量仍依赖心脏本身的收缩, 故对严重的左室功能低下的改善作用有限。且约有1/3的CS患者在IABP的治疗过程中出现血管并发症。

2.2.2 体外膜式氧合器

ECMO由一个心泵、膜氧合器和热交换器组成。经皮通过静脉鞘管置于右心房, 动脉导管置于肾动脉和主动脉之间。右心房的静脉血经氧合器和热交换器后, 再泵回动脉系统。ECMO应用于爆发性心肌炎有较多经验, 而应用于急性心肌梗死合并CS的报道不多。但其技术简单, 费用低廉, 便于携带。Huang等应用EOMC实施院际转运, 床边装置EOMC后将31例CS患者 (14例由急性心肌梗死引起) 运送至有条件的医院进一步治疗, 最后10例患者生存出院。

2.2.3 心室辅助装置

VAD是用于辅助或替代左室或右室功能的血泵。Thiele等对合并CS行介入治疗同时随机应用IABP和VAD, 初期的心功率参数及血液动力学的代谢作用变量显示VAD更有效。心功率参数在VAD组从0.22W/m2增加到0.37 W/m2, 而IABP组从0.22仅增加至0.28W/m2, 但应用VAD支持的并发症如严重出血和四肢局部缺血的发生率明显增多, 30d内病死率相似 (VAD组43%, IABP组45%, P=0.86) 。因需开胸手术和心室或心房插管术, 目前主要用于心脏手术后CS及等待心脏移植的终末期心衰患者的循环支持。

2.2.4 左心房-股动脉旁路

左心房-股动脉旁路将引流导管经房间隔穿刺插入左心房, 通过泵将血液泵入动脉系统 (股动脉或主动脉) , 产生连续非搏动性血流, 从而降低左心室负荷。实用于左心衰竭的患者。Kar等在初期应用正性肌力药和IABP的11例CS患者由于血液动力学的不稳定而需要更高水平的支持, 改用Tandem Heart系统 (左心房-股动脉旁路) 支持, 平均心脏指数 (CI) 从 (1.57±0.31) L/ (min m2) 提升到 (2.60±0.34) L/ (min m2) 。由此, 可见, Tandem Heart系统在IABP不能稳定循环时有一定的价值。

2.3 辅助药物

在CS患者, 酌情应用血管活性药物是必不可少的。常用的有正性肌力药和血管升压类药物。在这里, 仅就2种新应用于临床的药物加以探讨。

2.3.1 左西孟旦

左西孟旦 (1evosimendan) 属于心血管治疗的一类新的收缩性药物, 通过增强肌丝对钙的敏感性而增加心肌收缩性。Martin等观察22例合并CS患者经介入治疗后, 随机给予左西孟旦和多巴酚丁胺对照, 左西孟旦对心脏功率 (CPO) 的影响好于多巴酚丁胺, 而对肺毛细血管楔压 (PCWP) 的减少相似, 认为左西孟旦可以更好改善心力储备, 并在心肌顿抑的恢复中发挥积极作用。其主要不良反应是头痛和低血压。

2.3.2 后叶加压素

后叶加压素 (vasopressin) 即抗利尿激素 (ADH) , 由下丘脑大细胞性的神经元轴索末端释放。低血浆浓度时, 使冠状动脉、大脑和肺动脉循环舒张。该药用于感染性休克取得了良好的效果。Jolly等研究36例心梗合并CS患者静脉内血管加压素 (中位数3.6U/min) 治疗, 在1h时平均动脉压从56mm Hg提升至73mm Hg (P<0.001) 并维持24h, 肺动脉楔压和心脏指数以及尿排出量无明显变化。可见, 后叶加压素具有良好的升压效果, 同时克服了传统血管升压药对血液动力学的不良作用。

2.4 全身炎性反应综合征与CS

全身炎性反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 是CS血液动力学不稳定的重要因素。SHOCK试验中研究了297例患者20%显示有SIRS的临床症状, 其中大约有3/4的患者细菌血培养阳性。血培养阳性患者的平均全身血管阻力明显低于血培养阴性和无SIRS表现者。并且低的全身血管阻力是30d病死率的预测因子。并发现这种情况下, 促炎性反应介质释放可诱导舒血管物质氧化亚氮浓度增高。一氧化氮合酶抑制剂被认为可以抵抗顽固性CS的血管舒张成分。目前, 一种氧化亚氮抑制剂Tilarginine正应用于CS患者的临床研究中。另外, C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α也是CS死亡终点的预测因子。可溶的E-选择蛋白促炎性反应成份易于黏附内皮且是血液动力学恶化发生心源性休克的独立预测因子。

3 展望

急性心肌梗死伴CS患者, 病情急且重, 病死率高。其临床的基础治疗策略短期内不会有太大的改变。故尽早应用简单而适宜的方法迅速完成梗死相关冠状动脉的再通仍是关键之所在。循环支持的作用越来越重要, 尤其对休克严重的患者是必备的, 能使再灌注治疗得到实施。但各种机械辅助方法除IABP应用较成熟外, 其他方法的经验需继续探索。寻找更理想的药物治疗也是一种重要的途径, 与全身炎性反应产物相关的抑制剂研究可能带来希望。

参考文献

[1]Babaev A, Freder PD, Pasta DJ, et al.Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock[J].JAMA, 2005, 294 (4) :448-454.

[2]Ryan JW, Peterson ED, Chen AY, et al.Optimal timing of intervention in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes:insights from the CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress Adverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines) Registry[J].Circulation, 2005, 112 (20) :3049-3057.

[3]Badaoui G, Sarkis A, Azar R, et al.Coronary angioplasty for primary cardiogenic shock following acute myocardial infarction[J].J Med Liban, 2005, 53 (4) :195-201.

[4]刘建平, 宋邦, 金叔宣, 等.主动脉内球囊反搏在急性心机梗死合并心源性休克中的临床作用[J].上海第二医科大学学报, 2005, 25 (10) :1057-1069.

[5]Migliorini A, Moschi C, Valenti R, et al.Routine percutaneous coronary intervention in elderly patients with cardiogenic shock complicating acute maocardial infarction[J].Am Heart J, 2006, 152 (5) :903-908.

篇9：心源性休克的抢救试题

【关键词】主动脉球囊反搏体外膜肺氧合护理

【中图分类号】R542.22【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0108-01

ECMO技术是一种持续体外生命支持疗法，可为危重患者提供一定的氧供及稳定的循环血量，为患者后续治疗获得宝贵时间[1]。主动脉内球囊反搏（IABP）是首选的心脏机械辅助方法之一，当IABP治疗无效时，ECMO联合IABP的及时应用可以提供更强的心肺辅助，增加严重左心功能不全患者的存活率，而科学的护理直接影响着ECMO的顺利进行和病人的治愈率。

1.病例介紹

患者女，49岁。于2013年12月2日21：30以“突发胸痛4小时”之主诉入我院心内CCU，诊断为“冠心病，左主干急性闭塞”，当晚23：00急诊行CAG+PCI，左主干PCI手术成功；术中出现室速，患者意识丧失，给予电复律、气管插管、IABP等抢救治疗。术后仍存在低氧，并反复出现室速，遂于2013年12月3日急诊体外循环进行超滤、纠酸治疗，改善氧合后于次日1：00行ECMO，术后患者持续镇静，循环及呼吸功能较前好转。患者心功改善后于2013年12月6日逐渐撤除ECMO，患者病情平稳；10日后拔除IABP，给予血管活性药物维持循环功能，但是仍需机械通气治疗，随后伴随肺部多重耐药菌感染，在经历了气管切开、反复气管插管以及对呼吸衰竭所致的一系列严重合并症积极治疗后于术后第67天痊愈出院。

2.护理措施

2.1神经系统由于在接受ECMO之前缺氧、酸中毒和低灌注，可导致脑损伤，所以要密切观察神经系统，避免重度肝素化、防止颅内出血[2]。护理1）定时检查瞳孔对光反射，神志、预防脑水肿；2）持续头枕冰袋脑保护，预防脑缺氧，颅内压升高；3）抬高床头，维持患者头部位于正中位，促进静脉回流。

2.2呼吸系统1）采用保护性通气策略，调整呼吸机模式仍为SIMV，设置低压低气流：呼吸次数6次/分，潮气量6-10L，PIP<30，PEEP=10，I：E=2：1，Fio2=0.4；2）采用内置吸痰管，观察痰液的颜色、性质，加强呼吸道湿化，同时遵医嘱给予抗生素治疗；3）行口腔护理。

2.3循环系统急性广泛前壁心梗病情凶险，生命体征波动大，应严密监测适时处理。护理1）密切观察生命体征，维持平均压：MAP：50-60mmHg，CVP：5-12cmH2O；2）24小时密切检测心电图变化，每半小时准确记录，当发生心律失常时及时通知医生处理。3）动态监测血气分析：PO2：80-120，PCO2：35-45。

2.4内环境平衡状态患者在接受ECMO治疗时，大部分会出现不同程度细胞外液体过多。护理1）定时检查水肿程度，皮肤紧张度和电解质状态；2）观察尿量，尿的颜色，若患者出现严重的血红蛋白尿和肉眼血尿，则提示溶血，需定期静脉滴注5%碳酸氢钠注射液125ml，2次/d，以碱化尿液，保护肾功能。3）监测出入量，保证水电解质平衡。

2.5体温1）保持环境清洁，定时消毒；2）维持体温35-36°，ECMO循环复温装置温度设置在36-37℃，以保证血液回流到体内的温度是生理温度。3）无菌操作，更换可能污染的三通输液接头；4）定时换药，更换敷料。

2.6管路1）检查ECMO导管位置，使用约束带约束患者双下肢并遵医嘱使用丙泊酚持续镇静，防止脱管发生；2）观察气管插管、动静脉插管、胸腔闭式引流管、尿管、胃管、IABP，ECMO穿刺处有无渗血，定时消毒，更换敷料；3）以上管路连接是否牢固，防脱出、离断，避免松动、打折、扭曲；4）有无动静脉抖动，引流不畅，位置改变，血容量不足。

2.7皮肤患者行ECMO时，出现全身炎性反应，毛细血管渗出，需要扩容来保证心排量，在ECMO之前缺血造成肾功不全-水肿。护理1）做好基础护理，患者右下肢肿胀抬高，观察肢体血运，末梢温度颜色，足背动脉搏动。2）防压疮，每1.5-2小时，翻身一次。保持皮肤清洁，保证床单平整干燥。3）皮肤穿刺处破损可能成为感染源，定时消毒，更换敷料。

2.8消化系统1）胃肠道营养支持，胃液的量色性质、胃肠蠕动、排气、肠内营养；2）补充能量、蛋白、能全素、氨基酸、白蛋白、血浆等（禁忌脂肪乳、丙泊酚）。

2.9免疫系统患者多重耐药菌（鲍曼不动杆菌）感染，体质衰弱，应用免疫增强剂，积极改善营养状态。

2.10心理护理通过护理人员细致入微的照顾和专业的心理疏导，有利于提高患者的配合度和自身抗病能力，患者情绪日趋稳定，病情逐渐平稳。

3.小结

细致全面的护理是保证ECMO及IABP正常运转和患者心肺机能顺利恢复的关键，也是积极保护肾脏、血液、神经等重要系统功能的关键[3]。由于该技术比较复杂且并发症仍多见，所以需要护理人员不断学习，严密监测患者的生命体征，预防并减少并发症的发生，也要求护理人员掌握一定辅助循环知识，并积极提出辅助循环相关护理问题。

参考文献

[1]谢钢，蒋崇慧，李斌飞，等.体外膜肺氧合在严重肺挫伤中的应用[J].中国综合临床，2005，21（9）B817-819.

[2]许业珍，江朝光.重症加强护理学[M].北京：军事医学科学出版社，2001.211～215.