水肿PBL教案

水肿PBL教案（精选4篇）

篇1：水肿PBL教案

水肿PBL教案

第一幕

小鲍是同济大学三年级的学生，废寝忘食，复习迎考，终于结束了最后一门课程的期终考试，一身轻松，值周末，与同学相约去了嘉年华痛痛快快玩了一天。没想晚上回家突然下了场大雨，小鲍没带伞，下了地铁打不到车，只能淋着雨一路小跑冲回了家。第二天下午开始感觉浑身没力气，有些怕冷，喉咙有些干痛，头胀，测了测体温，39.3℃，知道淋了雨感冒了，找出家里备用的克感敏和清开灵胶囊吃了。次日早上起床上厕所，发现解出来的小便颜色特别深，吓了一跳，赶紧跑去医院看病了。

在护士站测了体温，还是有38.9℃。

诊室里，轮到小鲍看病了，医生看了他一眼，说：“你的眼睛有点肿嘛，怎么不舒服了？”医生不说还没感觉，说了小鲍才感觉今天的确感觉眼皮有些胀胀的，脸也有些紧绷感，于是他把自己淋了雨感冒了、小便颜色突然象浓茶叶水一样等等一股脑都和医生说了，医生给他测了一下血压，140/90mmHg，以前小鲍的血压可是都正常的，医生又按了按小鲍的两侧踝关节，居然一按一个小坑，“腿也有些肿”，医生一边说一边开始开具化验单。小鲍心里嘀咕了，怎么越看病越多了？

第二幕

小鲍拿着化验单去查了小便，验了血，等化验结果出来后，他又回到了诊室。化验单上写着：尿蛋白（++），红细胞镜检40-50/HP，白细胞镜检2-3/HP，隐血（+++）；血白细胞4.7X109／L，红细胞5.4x1012／L，血红蛋白136g/L，中性粒细胞比例72%，血小板123x109／L；肌酐63umol/L，尿素氮5.7mmol/L,尿酸381umol/L；钾4.2mmol/L，钠142 mmol/L。

医生看了看，说：“你还发着热，这样吧，我先给你开些药，等感冒好了，热退了，过个一两天你再查个小便看看吧。这几天饮食吃得淡些，注意休息。”

没几天，小鲍的感冒就好了，小便也跟以前一样是淡黄色的了，只是小完便后马桶里总有一层泡沫。感觉自己的眼睑和脸也不紧绷了，他学着医生的样检查了一下自己的腿，也没有一压一个坑了，心里美滋滋的，想着病已经好了，偷个懒就不去医院了吧，暑假里还约了同学一起玩儿呢。

一周后，小鲍和同学打完乒乓，又去K歌，玩了一个通宵。清晨回家感觉头胀胀的，脖子也有些不舒服，到了家到头就睡，醒来已经下午三点了。睡醒后还是头胀，下意识地又去检查了一下自己的小腿，发现腿又肿了，似乎比感冒的时候还要重些，这下，小鲍沉不住气了，赶紧又跑去了医院。

巧的是接诊的还是前次看病的医生。小鲍把今天的情况说了一遍，医生斜了他一眼，说：“我让你热退了来复查的，你怎么没来？”小鲍被数落了一顿，灰溜溜地拿着化验单去做检查。这次他有经验了，拿到化验单自己先看了看，“尿蛋白（+++），红细胞镜检（++），白细胞0-1/HP”，“奇怪，我的小便颜色很正常啊”小鲍犯着嘀咕回到了诊室，医生又给他测了血压，140/100mmHg。“你需要再做些进一步的检查，做主要的是你应该接受肾活检，住院吧”医生说。

篇2：水肿PBL教案

2016年

PBL教案

案例名称：都是冲动惹的祸 案例编写：XXX 单

位：亳州市人民医院 授课对象：全科医师规培生 编写时间：2016-8-30 学

时：8

亳州市人民医院

2016年

教案摘要：

一名40岁因纠纷导致情绪冲动，自服有机磷农药（3911）约100ml一小时余入住我院的诊疗过程。患者系重度有机磷中毒，病程中临床表现有典型的胆碱能危象症状，并且出现了反跳、中间综合征等并发症，入住ICU治疗，在药物治疗的同时进行血液灌流、呼吸机支持呼吸，通过治疗患者脱离呼吸机，病情好转出院。此病例涉及知识点较多，有典型的教学意义。

关键词：

有机磷中毒；胆碱能危象；阿托品化；反跳；中间综合征；迟发性神经病变。

学习目标：

1、常见毒物中毒有哪些？

2、有机磷农药的性状、毒理及分类。

3、有机磷中毒的临床表现及实验室检查。

4、有机磷中毒的并发症。

5、有机磷中毒的治疗。

6、气管插管及呼吸机的应用及撤离指征。

7、血压灌流的指征及注意事项。

亳州市人民医院

2016年

教案时间分配（设计学时8学时‭）第1学时

序幕1‭

‭建议：思考与分析‭ ‭约10分钟，提出问题并归类‭ ‭约10分钟 序幕2‭

‭建议：思考与分析‭ ‭约10分钟，提出问题并归类‭ ‭约10分钟 ‭（‭课外查阅资料、精读与整理‭）第2学时‭

提问、应答、讨论‭ ‭建议：50分钟 第3学时

序幕3‭ ‭建议：思考与分析‭ ‭约10分钟，提出问题并归类‭ ‭约10分钟案情

序幕4‭ ‭建议：思考与分析‭ ‭约10分钟，提出问题并归类‭ ‭约10分钟 ‭(‭课外查阅资料、精读与整理‭）第4学时‭

提问、应答、讨论‭ ‭建议：50分钟 第5学时 序幕5‭ ‭思考分析建议15分钟‭

第6学时

提问、应答、讨论‭ ‭建议：50分钟 第7学时 提问应答讨论

第8学时‭

教师回馈总结‭；‭ 建议：50分钟

亳州市人民医院

2016年

第一幕：

夜幕降临，街道上的喧嚣逐渐褪去，医院急诊室里人头攒动，依然忙碌着。突然电话铃响起，电话里传来120急救中心调度员声音“约10分钟后有一农药中毒患者会到达医院，目前患者腹痛、呕吐、呼吸困难、皮肤潮湿、双侧瞳孔针尖样，生命体征暂时平稳”。医生护士提前做好抢救前的准备。

一、本幕在病史中提供的信息包括：

1、送往医院的患者为农药中毒患者。

2、患者有明显的中毒症状，目前生命体征平稳。

3、急诊科医师做好抢救前准备。

二、提示问题：

1、常见农药中毒有哪些？

2、患者中毒症状典型吗？初步考虑为什么农药中毒？

3、医院应做好哪些抢救准备？

三、参考资料：

1、农药主要是指用以消灭和阻止农作物病、虫、鼠、草害的物质或化合物及卫生杀虫剂等的总称。目前，全世界约有农药1200余种，常用的约有250余种。根据目的不同农药有多种分类方法。如按照农药化学结构特点，可分为无机农药和有机农药，有机农药又可分为多种，如有机氯、有机砷、有机硫、有机磷等；按照农药的作用方式可分为内吸剂、触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂等；按用途、原料和毒性主要分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、熏蒸剂、杀鼠剂等。亳州市人民医院

2016年

2、有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。

3、有机磷中毒临床表现：毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。中枢神经系统症状 ：头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。

第二幕：

急救车到达急诊室门口，打开车门，能闻到一股浓烈的大蒜味，一名年轻女子被抬进抢救室。女子此时仍寻死觅活，极不配合治疗，但经验丰富的急诊科医师通过询问病史及患者症状体征，明确诊断，刻不容缓，迅速展开抢救，留置胃管洗胃，建立静脉通路，应用阿托品及解磷定，护士与医生默契地配合着。引流出的洗胃液为乳白色液体，亳州市人民医院

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伴有大蒜味，慢慢地洗胃液变得清澈，味道减轻。此时突然原本烦躁的女子突然没了反应，口唇紫绀，医生立即予以气管插管接呼吸机应用，并送检重症监护室治疗，此次送检胆碱酯酶结果提示2*100U/L。

一、本幕信息：

患者有自杀倾向，有服毒史，胃液有浓烈的大蒜味，加之第一幕提及的症状，全血胆碱酯酶2*100U/L，考虑重度有机磷中毒。

二、提示问题：

1、有机磷中毒的初步处理原则及注意事项？

2、为何原本烦躁的患者没了反应？

3、气管插管、呼吸机应用的指征？

4、患者有血液灌流的必要吗？

三、参考资料：

1、处理原则：

1、立即终止毒物接触；

2、紧急复苏和对症支持治疗；

3、清除体内尚未吸收的毒素；

4、应用解毒药；

5、预防并发症。

2、彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法，口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。对服大量毒物在4～6h之内者，因排毒效果 好且并发症较少，故应首选此种洗胃方法。有人主张即使服毒超过6h也要洗胃。

3、按病情可分轻、中、重三级。

轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模亳州市人民医院

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糊、瞳孔缩小。

中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。

重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷 , 呼吸麻痹。

4、气管插管适应症：（1）因严重低氧血症和（或）高CO2血症，或其他原因需要较长期机械通气，而又不考虑进行气管切开的患者。（2）不能自行清除上呼吸道分泌物、胃内反流物和出血，随时有误吸危险者。

（3）下呼吸道分泌物过多或出血需要反复吸引者。

（4）上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气道食管漏等影响正常通气者。（5）因诊断和治疗需要，在短时间内要反复插入支气管镜者，为了减少患者的痛苦和操作方便，也可以事先行气管插管。

（6）患者自主呼吸突然停止，紧急建立人工气道行机械通气者。（7）外科手术和麻醉，如需要长时间麻醉的手术、低温麻醉及控制性低血压手术，部分口腔内手术预防血性分泌物阻塞气道、特殊手术的体位等。

5、呼吸机的适应症是：

(1)各种原因引起的急性呼吸衰竭，包括呼吸窘迫综合征。

(2)慢性呼吸衰竭急性加剧。

(3)重度急性肺水肿和哮喘持续状态。

(4)小儿心胸外科的术中术后通气支持。亳州市人民医院

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(5)呼吸功能不全者纤维支气管镜检查，颈部和气管手术，通常采用高频通气支持。

6、血液灌流适应症：

1、严重临床症状，如低血压、低体温、心衰、呼吸衰竭者；深度或中度昏迷；

2、药物或毒物的浓度已达致死量者，或虽未达到，但估计毒物会被继续吸收者；中毒后虽未出现严重症状，但该毒物后期才出现生命危险者；

3、患者原有肝病或肾病，估计有解毒功能障碍者；

4、出现急性肾衰者，此时宜并用血液透析治疗；

5、摄取未知成分和数量的药物和毒物，出现深度昏迷者。此外脂溶性高的毒物或药物进入人体后主要分布于脂肪组织，易引起二次中毒，应密切观察病情，必要时可连续灌流治疗 2—3 次。

第三幕：

患者入住重症监护室，气管插管呼吸机支持呼吸，解毒剂应用及血液灌流等对症治疗，患者病情一度好转，神志清楚，病程第五天，患者症状再次加重，瞳孔缩小，大汗，心率慢等症状出现，经解毒剂加量后好转，后再评估患者情况，观察患者存在全身肌无力现象。

一、本幕信息：

1、患者病程第五天症状出现反复。

2、患者存在全身肌无力症状。

3、调整拮抗剂及复能剂剂量。

二、提示问题：

1、患者病程第五天及以后出现了什么问题？

2、治疗期间解毒剂如何调整，有何标准？ 亳州市人民医院

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三、参考资料：

1、中毒“反跳”：是指出现急性有机磷中毒病情缓解后2—7天重新出现中毒症状，致使病情急剧恶化甚至死亡。反跳发生前多有先兆表现，如面色苍白、皮肤湿冷、胸闷、气短、轻咳、肺部湿哆音、血压升高、瞳孔缩小、心率缓慢、流诞、肌柬震颤等。

2、中间综合征：少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前，一般在急性中毒后24—96小时出现呼吸肌麻痹而有不同程度的呼吸困难，严重者可致死，称为“中间综合扯”。病人不能抬头、肩外展困难，并可行眼脸下垂、眼球活动受限、复视、面部表情肌运动减少、声音嘶哑、吞咽困难、咀嚼肌无力等。

3、（1）阿托品：原则是及时、足量、重复给药，直至达到阿托品化。应立即给予阿托品，静脉注射，后根据病情每10～20分钟给予。有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。（2）阿托品化：瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。达到阿托品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。（3）解磷定 重度中毒患者肌内注射，每4～6小时1次。（4）酸戊已奎醚注射液（长托宁）是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物，其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给予。30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。中毒后期或胆碱亳州市人民医院

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酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化，每次间隔8～12小时。长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿托品，是阿托品的理想取代剂，是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。

第四幕

预计患者病程较长，病程一周时行气管切开。病程第二十天，患者神志逐渐清楚，四肢肌力恢复，胆碱酯酶逐渐升高至15*100U/L，予以锻炼呼吸肌功能，并成功脱离呼吸机并拔除气切套管，病情好转，转入普通病房。

一、本幕信息：

1、患者病程较长，行气管切开术。

2、经治疗，病情好转，逐渐脱机拔管。

二、提示问题：

1、患者行气管切开的指征？

2、撤除呼吸机的指征？

三、参考资料：

1、预防性：对可能出现呼吸道梗阻或下呼吸道分泌物阻塞的疾病，气管切开做为辅助治疗方法。①神经系统病，由于病变侵及呼吸中枢，使呼吸反射障碍而出现呼吸困难。如传染性多发性神经炎、延髓型脊髓灰质炎、重症肌无力、脑血管疾病等。②各种原因的昏迷如颅脑外伤、颅内肿瘤，气管切开术可防止或解除因咳嗽机能及吞咽机能抑制及喉痉挛引起的呼吸道阻塞 医学教 育网收集整理。③做头部某些手术时，为保持术后呼吸道通畅，术前可施行气管切开术。④胸部或腹亳州市人民医院

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部大手术后，重病年老体弱病人，因咳嗽机制差，易致下呼吸道分泌物阻塞，早期气管切开以预防肺部并发症的发生。⑤不能经口插管者，可经气管插管麻醉。(2)治疗性：①喉梗阻。②下呼吸道分泌物阻塞者。③某些下呼吸道异物。

2、长期使用呼吸机患者撤机指征为：（1）原发病已基本愈或病情稳定；

（2）营养状况及肌力良好，断开呼吸痊机后，呼吸平稳，无辅助呼吸肌参与呼吸现象；

（3）呼吸频率<30次/min，潮气量>300ml;（4）神志清楚、反应良好，有张口及咳嗽反射；

（5）神智清醒，肺部感染控制或基本控制，无痰或少痰；（6）氧和良好，吸入氧浓度（Fio2）<0.6时，动脉血氧分压（Pao2）>60mmHg，能够维持动脉血二氧化碳分压（Paco2）在相对正常范围内。

课程评价及总结：

本案例是一名重度有机磷中毒患者的病情演变过程，包涵了急诊处理、临床症状的认识、多种病情变化及并发症、解毒药调整等综合治疗措施，经治疗患者最终痊愈。急性有机磷中毒是急诊常见病，通过本病案引导学生思维，学会急诊病人的诊疗思路，通过学习相关知识，掌握如何急诊处理‭。+ 亳州市人民医院

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参考文献：

1、内科学.人民卫生出版社.（第八版）

篇3：PBL教案

赵×，男性，46岁，重庆万州人。

主诉：头晕、头痛12年，气短、胸闷、浮肿半年。

现病史：患者于12年前开始出现头晕、头胀痛，尤其在情绪激动与劳累时明显，严重时伴有恶心但未呕吐。在当地医院测血压为180/96mmHg，间断服用硝苯地平10mg治疗，症状时有好转。近5年每当有头痛时测血压最高可达220/120mmHg，伴有记忆力下降，活动耐力下降；3年前开始出现周身乏力，体重略有减轻，伴有双手手指麻木感。近半年心悸、气短、胸闷、咳嗽、咳少量白痰，时有夜间憋醒。半年来患者还间断出现双下肢浮肿、尿量减少、腹胀、食欲减退、常有恶心，曾有呕吐。病后无明显心前区疼痛。

既往史及家族史：未做过系统检查。吸烟23年，15支/日；少量饮酒。其母52岁时诊断为糖尿病和高血压病。

体格检查：Bp：右上肢180/105mmHg，左上肢174/100mmHg，右下肢202/116mmHg，左下肢210/118mmHg；P 98次/分，R 20次/分，T 36.8℃。一般状态尚可，神志清楚。身高170cm，体重86Kg。半卧位，颜面口唇发绀，颈静脉怒张，左下肺可闻及小水泡音，右下肺呼吸音明显减弱。心界向左扩大（主动脉瓣关闭不全），心音略弱，心律不整，可闻及早搏，心尖部有舒张期奔马律，主动脉第二听诊区可闻及舒张期杂音，A2>P2。腹部膨隆，肝大，双下肢浮肿。

辅助检查空腹血糖12.6mmol/L，胆固醇7.1mmol/L，甘油三酯5.34mmol/L，低密度脂蛋白3.89mmol/L，肌酐167mmol/L，尿素氮17.8mmol/L，尿蛋白（2+），尿中红细胞（2+），尿比重1.009，酮体（±），红细胞2.87×1012/L，血红蛋白89g/L，白细胞13.000×109/L，中性粒细胞78%。心脏超声LVD 62mm EF 38%，室间隔厚度11mm，左室后壁厚度12.5mm，主动脉瓣钙化，瓣口返流面积6.4cm2，二尖瓣口返流面积3.4cm2。心电图：多发室性期前收缩，胸前多导联T波低平，V4～V6，导联ST段下移0.1mv。问题1根据以上资料，该患者的初步临床诊断是什么？

糖尿病，肾性高血压病(晚期)导致左心室肥大发展至左心衰竭继而导致右心衰，最后发展为全心衰

高血压导致肾功能不全 问题2 主要诊断的具体依据？ 诊断依据：

糖尿病：辅助检查空腹血糖12.6mmol/L 高血压：在当地医院测血压为180/96mmHg（正常：140/90），间断服用硝苯地平10mg治疗，症状时有好转。近5年每当有头痛时测血压最高可达220/120mmHg，伴有记忆力下降，活动耐力下降，心悸

左心室肥大：心界向左扩大，心音略弱，心律不整，可闻及早搏，心尖部有舒张期奔马律，主动脉第二听诊区可闻及舒张期杂音，A2>P2。心电图证据，左室后壁厚度12.5mm（9-12mm），左室内径LVD：62mm（45-50mm），射血分数EF：38%（50-70%）左心衰：左下肺可闻及小水泡音，右下肺呼吸音明显减弱，时有夜间憋醒。右心衰：颜面口唇发绀，颈静脉怒张，腹部膨隆，肝大，双下肢浮肿。

肾功能衰竭：肌酐，尿素氮高于正常值（44~133umol/l、3.2~7.1mmol/l）、红细胞287×1012/L（男4.3~5.8x1012，女3.8~5.1x1012/L，新生儿6.0~7.0x1012/L），血红蛋白8.9g/L(男：130~175，女115~150新生儿170~200)，白细胞13.000×109/L(成人4~10x109/L):伴有泌尿系统感染，尿比重1.009（偏低）

问题3 根据以上主要临床诊断，需要那些疾病相鉴别？需要那些辅助检查或增加进一步追问病史获取信息以帮助鉴别？ 鉴别诊断：

1、主动脉缩窄

主动脉狭窄多表现为上肢高血压，下肢低血压，该患者上下肢血压均偏高，且下肢血压高于上肢血压，可排除主动脉缩窄，另加辅助检查CT和MRI可明确诊断。

2、慢性肾脏疾病

早期均有明显肾脏病变的临床表现，在病程中后期出现高血压。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。

3、嗜铬细胞瘤

典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、胰高糖素激发试验、酚妥拉明试验、可乐定试验等药物试验有助于作出诊断。4.问题4 如何从病理生理角度解释患者存在的各项体征？患者心脏体征是否与超声检查报告相符合？ ？

问题5 如何解释患者的心电图变化？ 多发室性期前收缩，胸前多导联T波低平，V4～V6，导联ST段下移0.1mv。

心衰患者出现心律失常，窦房结以外的异位起搏点提前发出激动，出现多发性室早；高血压导致左心室肥厚，左心室肥厚在以R波为主的胸前多导联上，T波低平倒置或双向，ST-T改变多为继发性改变，ST段下移0.1mv说明心内膜有缺血症状 问题6为进一步评估患者病情，需要进一步检查的项目是什么？

糖尿病的确诊过程除了空腹血糖的测定外，另外糖耐量的测定也是必不可少的；

问题7目前患者存在的主要问题是那些？如何解决这些问题？ 主要问题：

1、高血压

2、糖尿病

3、心衰

4、肾衰

首先考虑药物控制，降压药，降糖药，治疗心衰和肾衰的药； 再次注意在生活饮食上的控制调理

另外针对肾衰的治疗中要进行抗感染治疗，可以使用一定量抗生素治疗 问题8患者高血压药物治疗的用药需要注意些那些方面？

1、由于患者伴有心衰，所以不宜使用β-R阻断剂，宜用氢氯噻嗪、硝苯地平、ACE抑制剂等

2、患者高血压合并有糖尿病，不宜用噻嗪类利尿药

篇4：水肿PBL教案

授课专课程名称 年级 内科 业 授课方教 师 职称 大课 示教 学时 1 式 题目章节 第一篇第四章第三节 水肿 教材名称 《诊断学》 作者 汤美安 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第七版 教 学 目 掌握全身性水肿按病因分类掌握各类水肿的临床表现 的 要 求 教 学

1、水肿分类

2、水肿发生机制 难 点 教 学 全身性水肿按病因分类及表现 重 点 外语 要求 教学方法大课 手段 《实用内科学》 参考 资料 教研同意 室意 见 教学组长： 教研室主任：陈建斌 2009 年 9 月 2 日 1 制表时间：2009年9月

辅助手段 教学内容 时间分配 水 肿(edema)2 min

一、水肿的定义 人体组织间歇有过多的液体积聚使组织肿胀。不包括内脏器官的水肿，如 脑水肿、肺水肿等。5min

二、水肿分类 水肿分类1 •水肿按分布范围分类： ①全身性水肿：液体在体内组织间隙呈弥漫性分布。②局部水肿：液体积聚在局部组织间隙。

③体腔积液：液体积聚在体腔。如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。水肿分类II

•水肿根据压之有无明显凹陷分类： 凹陷性水肿：常为全身性的水肿。

非凹陷性水肿：由于组织液蛋白质量较高所致，多为局部性水肿。全身性水肿按病因分类

•心源性水肿（cardiac edema)•肾源性水肿(renal edema)•肝源性水肿(hepatic edema)

•营养不良性水肿(nutritional edema)•粘液性水肿（myxedema)•经前期紧张综合征 •药物性水肿(pharmaco edema)•特发性水肿(idiopathic edema)

•其他：妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿、老年 性水肿。4min

三、水肿发生机制 •正常人体中，血管内体液不断从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织 液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常 保持动态平衡，因而组织间隙无过多体液积聚。2 制表时间：2009年9月

四、水肿的病因与临床表现1 6min 1 心源性水肿（cardiac edema)•病因：主要是右心衰。•机制：钠水潴留、静脉瘀血 毛细血管滤过压升高、组织液回吸收减 少。•水肿特点：①首先出现于身体下垂部位（下垂部流体静水压较高）。②颜面 部一般不肿。③水肿为对称性、凹陷性。④通常有颈静脉怒张、肝肿大、胸 水、静脉压升高。水肿的病因与临床表现2 6min 2 肾源性水肿（renal edema)•病因：各型肾炎和肾病。•发生机制：肾排泄水、钠减少 细胞外液增多、毛细血管静水压升 高。•水肿特点：①晨间起床时眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿。②常伴有

尿常规改变、高血压、肾功能损害。

肾源性水肿与心源性水肿的鉴别 6min 3 肝源性水肿（hepatic edema)•病因：失代偿期肝硬化。•机制：门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴结回流障碍、继发醛固酮增多等。

•水肿特点：①主要表现为腹水。②也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延。③头、面部及上肢常无水肿。2min 4 营养不良性水肿（nutritional edema)•病因：①慢性消耗性疾病长期营养缺乏。②蛋白丢失性胃肠病、重毒烧伤等 低蛋白血症或维生素B1缺乏。•发生机制：血浆胶体渗压降低。•水肿特点：①水肿从足部开始逐渐蔓延至全身。②水肿发生前常有消瘦、体 重减轻。2min 5 粘液性水肿（myxedema)• 病因：甲亢等。•机制：组织液含蛋白量高。3 制表时间：2009年9月

• 特点：为非凹陷性全身水肿，颜面及下肢较明显。2min 6 药物性水肿（pharmaco edema)引起水肿的常见药物：糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、甘草制 剂等。5min 7 局部性水肿 •发生机制：由于局部静脉、淋巴回流受助或毛细血管通透性增加所致。常见病因：肢体血栓形成致血栓性静脉炎；丝虫病；局部炎症；局部创伤；过敏。4 制表时间：2009年9月 1 掌握水肿的定义。2 了解水肿的分类。

小结掌握漏出液和渗出液的区别。1 水肿的定义。2 全身性水肿有哪些？ 思考 3 漏出液和渗出液有什么区别？ 题及 预习4 心源性，4 掌握心源性，肾源性，肝源性水肿的特点。

肾源性，肝源性水肿各有什么特点。制表时间：2009年9月

教案讲稿质量评价表 A B C D 好 较好 一般 差 权重 评 估

内 容 权重 1.0-00.890.790.59-.9--0 1.编写认真、教学态度端正 10 2.教学目的明确、概念清楚、内容准确 20 3.教学注意系统性及先进性 15