心脏破裂（精选六篇）
心脏破裂 篇1
1 资料与方法
1.1 临床资料:
本组男10例, 女8例;年龄4~52岁。从受伤至到医院时间为25~180 min, 平均60 min。伤及心脏的创口位于左前胸的患者12例, 右前胸的患者4例, 剑突下的患者2例。合并肺破裂8例, 肝破裂5例, 膈肌破裂3例, 胃破裂1例。周身创口1处者3例, 2~4处者11例, 5处及以上者4例。
1.2 诊治方法:
但凡心脏危险区有锐器伤患者来院后, 凡生命体征不稳定、休克或有活动性出血者直接送手术室, 紧急开胸手术治疗, 必要时急诊室剖胸探查。循环相对稳定者给予完善床头心脏超声, 如心脏超声为提示心包内有出血情况下, 在进一步行胸部CT检查。紧急气管插管全麻, 开胸探查。手术切口的位置根据胸壁损伤的位置而定, 左右前外侧, 或前胸正中切口。入胸后沿心包裂口切开心包, 清除心包积血及凝血块, 解除心包填塞, 手指堵住心脏破口暂时止血后, 用带垫片prolene缝线水平褥式修补心脏创口。此时加快输血输液速度, 以纠正休克, 适当应用血管活性药物, 患者继续治疗其他脏器损伤, 多脏器损伤或术后生命体征不稳定的患者带气管插管入ICU支持治疗。
2 结果
所有患者手术均获得成功, 心包腔出血50~200 m L, 胸腔出血为1000~3000 m L。心外科手术时间60~180 min, 平均75 min。心肌全层破裂16例, 其中1例为右室多处剪刀刺伤所致裂口, 心肌部分裂伤2例。并发呼吸道感染3例给予积极控制感染, 化痰, 雾化后治愈, 房颤2例经积极输血补液, 补钾后自行恢复窦性心律, 切口脂肪液化伴感染1例给予定期切口换药后愈合。随访1~3年身体恢复良好。
3 讨论
心脏破裂病情重且发展快, 是临床治疗中最为严重的致命伤之一, 具有较高的致死率, 救治难度较大。60%~81%的患者在伤后短时间内死亡, 能生存到达医院的大多数受伤者表现出心脏压塞或低血压休克等症状体征[1], 对外伤性心脏破裂患者进行抢救的关键是早期、准确的临床诊断, 并及时进行开胸修补心脏破口, 制止心脏出血的同时迅速恢复患者心脏的泵血功能。成功抢救的关键是一要有心脏破裂的危机意识, 二要有快速准确诊断, 三应有积极有效的手术治疗措施。凡是创口在“心脏损伤危险区域”:上至锁骨, 下至肋弓, 两侧至锁骨中线[2]者均应高度警惕心脏破裂可能。如患者有失血性休克或心包填塞症状引起生命体征不稳定时应立即入手术室手术治疗, 如生命体征稳定时, 首先行床旁超声检查, 明确心脏无明显异常后再行胸部CT等检查, 防止检查及搬动患者过程中心脏破裂口血栓脱落引起急性失血或心包填塞从而危及生命。诊断上根据伤口部位及伤道方向, 患者体征, 及相关辅助检查基本可以明确诊断。近年来, 国内专家提出由于心脏外伤患者病情危重, 因此患者的病史和体征可作为决定紧急手术的重要依据, 在紧急情况下可果断放弃一些诊断价值有限的辅助检查, 如心脏B超, 胸部X线片、CT及心包穿刺等, 绝不能为了明确诊断而做大量的检查, 果断放弃过多不必要的辅助检查, 以免耽误最佳抢救时机[3]。根据患者致伤部位采取不同手术切口, 一般情况下, 切口的选择和胸部外伤点的位置有关, 如果是右侧胸壁创伤, 可以行右侧切口;左侧胸壁创伤, 可以行左侧切口。胸壁多处创伤, 可以考虑胸骨正中切口。原则上手术切口的选择以尽快开胸为原则。采取左 (右) 胸前外侧切口, 必要时可横断胸骨以达到满意显露效果, 如患者生命体征稳定且创口部位位于胸骨后等难于处理的部位也可以采取前胸正中切口, 纵行锯开胸骨入胸。进胸后吸尽胸腔积血, 打开心包, 解除心脏压迫, 迅速找到心肌裂口, 手指按压控制出血, 然后用3-0 prolene线水平褥式带垫片缝合, 缝合时注意避免损伤冠状动脉及其分支, 临近冠状血管的损伤应采用血管下潜行褥式缝合, 避免影响心肌供血。心脏裂口缝合后需检查心脏有无振颤, 如发现异常, 术后需及时行超声检查[4]。积极处理其他脏器损伤, 术后需行严密监护, 补充血容量, 纠正离子紊乱, 强心利尿, 防治因循环功能障碍引起的有效灌注不足所致的各脏器功能异常。
本研究总结18例外伤性心脏破裂患者的临床救治经验, 得出快速、准确的临床诊断是成功救治外伤性心脏破裂患者的前提条件, 紧急开胸修补心脏伤口是唯一有效的救治方法, 且手术过程需要准确、快速地完成, 以提高患者救治率。总之针对前胸危险区域内锐器伤患者均要有心脏破裂风险的危机意识, 快速诊断, 尽快手术控制出血及心包填塞是抢救成功的关键。
摘要：目的 总结锐器伤所致心脏破裂诊治体会。方法 回顾性分析我院2001年1月至2010年12月间18例锐器伤所致心脏破裂患者的临床资料, 包括右心室破裂13例, 右心房破裂4例, 左心室破裂1例。结果 患者均康复出院。结论 针对前胸危险区域内锐器伤患者均要有心脏破裂风险的危机意识, 得出快速、准确的临床诊断是成功救治外伤性心脏破裂患者的前提条件, 尽快手术控制出血及心包填塞是抢救成功的关键。
关键词：心脏破裂,外伤,手术
参考文献
[1]易定华, 刘维水, 蔡振杰, 等.心脏创伤临床救治[J].中华急诊医学杂志, 2003, 12 (3) :154-155.
[2]李京有, 卜小琨, 姜乃德.心脏外伤的诊断及治疗体会[J].吉林医学, 2012, 33 (17) :3696.
[3]蔡开灿, 王振康, 邹小明, 等.左心室锐器伤的外科救治[J].南方医科大学学报, 2011, 31 (2) :383-384.
老公别怕，我握住你破裂的心脏 篇2
去年12月8日傍晚6点20分左右，正准备下班回家的李建华，忽然接到丈夫的电话，说话的却是个陌生人：“你是电话主人的什么人？他在潘泾路附近遭遇了车祸……”李建华赶紧下楼，正好看到一辆救护车开进医院大门，她跳上车对司机喊道：“快，潘泾路，我老公遇到了车祸……”
救护车上的随车医生洪士英和护士小赵也没有下车，并连忙通知医院做好急救准备……
20多分钟后，李建华赶到了丈夫身边。罗霆伤势非常严重，已经陷入昏迷，脸色青紫。听到妻子的声音，他微微睁开眼睛，刚想说话，一股鲜血从口中喷涌而出……他们在交警的帮助下，将罗霆抬上了救护车。
然而由于正值下班晚高峰，刚刚上路，救护车就被堵上了。此時的罗霆呼吸和脉搏越来越微弱，血压也越来越低，昏迷之中他还不时抓挠胸口。李建华判断丈夫可能有严重的内伤，如果不及时处理，他的生命随时可能终结！李建华决定马上对丈夫进行开胸手术！
洪士英吓了一跳：“可是，车上设备太简陋，我又不是外科医生……”李建华明白：“不要紧，我来。他是我丈夫，出了事我负责！”
李建华双手消毒后，拿起了手术刀，稳了几次心神，才控制住颤抖的手。她轻轻划开丈夫的胸腔后，往左侧一探查，发现丈夫的心包腔内全是血液。她用手术刀轻轻划开心包，鲜血立马喷了出来，溅了李建华一脸。
几乎是瞬间，罗霆的心跳恢复了正常，血压也接近了正常值，面色也由青紫慢慢变得惨白。李建华轻轻地松了一口气。
谁知紧接着，小赵又喊了起来：“罗叔的血压怎么又下来了？”李建华吃了一惊：难道他的心脏受了伤？她把心一横，连忙轻轻地把手伸进丈夫的心室，顿时感觉到丈夫的心脏跳动软弱无力。顺着血流摸过去，她终于找到了出血点——左心房的顶部、心脏主动脉的根部，有一个3厘米多长的伤口，心脏每跳动一下，伤口就会涌出鲜血！
李建华下意识地再次将双手伸进了丈夫的胸腔，用左手中指轻轻堵住了丈夫心脏上的伤口，右手抓住心脏就开始挤压、按摩，然后她回头对洪医生喊道：“赶快通知医院，马上预备大量的 A 型血浆并做好建立体外循环准备！”
由于罗霆心脏上的伤口被堵住了，不再失血，心脏也在妻子的按摩下持续跳动。此时，时间已经过去了近半个小时，再有二十几分钟应该就能到医院了。
李建华知道丈夫暂时没事了，她一边帮他做心脏按摩，一边附到他的耳边轻轻地说：“老公，你的心脏在我的手里呢，我们的心现在跳动在一起了，你放心，有我在，你不会有事的。”
7点43分时，在路上折腾了65分钟，救护车才赶回医院。十几分钟后，罗霆的体外循环系统才建立起来。此时，李建华已经连续用手按摩罗霆的心脏长达 50分钟，但她仍不顾疲倦坚持要为丈夫手术：“我没事。我最清楚他伤口的具体情况，也早就想好了缝合方案，还是我来吧！”
抢救持续到次日凌晨0点50分。第二天，罗霆醒来后，就挣扎着说：“建华，虽然我什么都说不出，但整个过程我都知道，是你把我从鬼门关拉了回来……”
胸外伤致心脏破裂12例护理体会 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2007年10月~2009年10月我院收治的心脏破裂患者12例, 男10例, 女2例;年龄19~57岁, 平均26.5岁;致伤原因:心脏穿透伤9例, 暴力撞击伤2例, 枪伤1例;损伤部位:右心室8例, 右心房2例, 左心房2例;合并肋骨骨折6例, 血气胸8例, 脑挫伤6例, 内脏损伤7例;就诊时间为伤后20 min内5例, 20~60 min 4例, 1 h以上3例。患者均呼吸困难、面色苍白, 10例患者出现颈静脉怒张、心搏微弱、心音遥远的三联征, 2例患者血压为0。接诊至开胸时间平均为23 min。
1.2 手术方法
本组患者急诊开胸手术4例, 手术室行急症手术8例, 开胸后探查胸腔脏器血管损伤情况, 迅速切开心包, 清除积血与血凝块, 探查到心脏破裂口后, 无创伤缝线缝合。合并肋骨严重骨折者, 肋间动脉多有断裂出血, 术中结扎两断端, 肺损伤者行肺修补术;吸净胸腔积血, 适当自体回输, 留置引流后闭胸。本组患者均放置中心静脉导管监测血容量情况。手术时间为50~90 min, 失血量为700~2 900 ml, 平均1 500 ml, 2例患者术中回输自体血700~1 000 ml。
1.3 护理方法
1.3.1 心理护理
心脏破裂患者由于发病突然病情严重, 大多会出现紧张、焦虑、恐惧的的心理状态, 且极度害怕死亡, 求生欲望强烈, 心理与精神上的极度紧张, 对后期治疗开展时患者的配合以及治疗效果与预后有重要关系, 医护人员应该给予有针对性的心理疏导, 取得患者以及家属的积极配合, 建立良好的护患关系。
1.3.2 术前急救护理
(1) 快速评估伤情, 迅速建立中心静脉通道, 监测患者生命体征, 观察意识面色, 对伤情作出评估, 积极抗休克治疗的同时, 采集血样备血做好输血准备[2]。 (2) 保持呼吸道通畅, 迅速清理呼吸道分泌物, 行气管插管, 给予高流量吸氧, 改善组织缺氧状态, 纠正休克[3]。同时护士应随时监测患者血氧饱和状态了解供氧情况。 (3) 做好术前准备, 护士应做好手术室各项术前准备, 护送患者入手术室时应携带急救包。
1.3.3 术后护理
(1) 持续心电监测, 心脏破裂患者由于失血创伤输液抗休克药物的使用等, 对心脏会有较大的影响, 易发生心律紊乱等, 心电监护是不可或缺的, 术后2~3 d是心律失常发生的危险时期, 护理人员发现患者出现心律失常后, 要立即报告值班医生, 马上组织人员进行抢救, 包括除颤恢复心律等。 (2) 中心静脉压检测, 中心静脉压 (central venous pressure, CVP) 是指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。它可判断患者血容量、心功能与血管张力的综合情况, 有别于周围静脉压力。后者受静脉腔内瓣膜与其他机械因素的影响, 故不能确切反映血容量与心功能等状况[4]。中心静脉压是监测患者右心功能的重要指标CVP正常值为0.49~1.18 kPa[50~120 mm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa) ], 降低与增高均有重要临床意义。如休克患者CVP<0.49 kPa表示血容量不足, 应迅速补充血容量;而CVP>0.98 kPa, 则表示容量血管过度收缩或有心力衰竭的可能, 应控制输液速度或采取其他相应措施;若CVP>1.47~1.96 kPa表示有明显心力衰竭, 且有发生肺水肿的危险, 应暂停输液或严格控制输液速度, 并给予速效洋地黄制剂和利尿药或血管扩张剂。 (3) 引流管护理, 保证心包胸腔闭式引流管固定牢固, 无漏气, 保持引流液通畅, 每15~30 min挤压引流管1次, 防止血凝块堵塞血管[5]。严密观察引流液的量颜色及流出速度。术后2 h如果出现大量的鲜红色引流液, 应及时报告医生。 (4) 呼吸道护理, 保持呼吸道通畅, 患者取半坐卧位, 定时翻身, 本组患者均术后呼吸机辅助呼吸l6~l8/min, 使PaCO2<25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , PaO2>100 mm Hg。患者自主呼吸功能恢复后可改为同步间歇指令呼吸;检测患者情绪、呼吸、精神等, 必要时可用吗啡等镇静剂。患者脱机后采用高浓度面罩吸氧至正常呼吸。鼓励患者咳嗽排痰, 防止肺部感染并发症的发生, 如果患者由于胸部疼痛不敢咳嗽时可进行雾化吸入, 湿化排痰, 20 min/次, 3次/d, 雾化吸入后帮助患者翻身, 轻扣后背, 辅助排痰。 (5) 注意保暖和头部降温, 心脏破裂患者常有低血压休克, 保暖有利于微循环的早期开放, 有利于缓解休克。头部降温是为了减少脑细胞耗氧量, 减轻脑水肿。
2 结果
12例患者中, 7例患者康复出院, 住院时间为15~35 d, 其中ICU 3~5 d, 死亡3例 (1例为枪伤患者失血较多, 引起休克死亡, 另外2例死于来诊不及时, 心包压塞时间过长) 。2例全身多发伤者, 家属放弃治疗。
3 讨论
心脏破裂多由尖刀锐器、子弹、弹片等穿透胸壁伤及心脏所致, 少数则由于暴力撞击前胸引起心脏破裂。心肌梗死达到6~7 h以上还未缓解时, 由于中心粒细胞浸润而使心肌软化, 在血流冲击下, 也可以出现心脏破裂, 是心梗的重要并发症之一。以右心室破裂最常见, 其次为左心室和右心房[6], 左心房、心包内大血管破裂则少见。
心脏破裂是外科急诊中的急重症, 病情严重, 一旦确诊, 应紧急手术, 这个过程要求护理人员有丰富的经验准确的判断, 周密的准备, 在抢救过程中, 迅速冷静在最短的时间内做好手术准备, 为患者抢救赢得宝贵时间。术后要求护士有高度的责任心, 严密观察患者生命体征, 保证在出现心律失常等严重症状时可以在第一时间组织抢救, 并做好患者生活护理与家属教育沟通工作, 防止患者出现肺部感染等术后并发症。
参考文献
[1]吴阶平, 裘法祖.黄家驷外科学[M].北京:人民卫生出版社, 1999:1429.
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心脏破裂 篇4
1 临床资料
1.1 一般资料
2004年1月—2008年12月我院施行急诊心脏破裂修补术10例, 男8例, 女2例;年龄22岁～42岁, 平均31岁;均为锐器伤, 外伤创口位于心前区8例, 侧胸部1例, 剑突下1例, 均为开放性损伤;伴有Beck三联症 (低血压、高静脉压和听诊心音微弱) 6例, 以失血性休克为主4例;右心室破裂8例 (右心室穿透伤2例) , 右心房破裂1例, 左心室破裂1例;合并肺破裂、膈肌破裂6例, 胃破裂1例, 脾脏损伤1例。
1.2 手术方法
本组8例取伤侧第4或第5肋间前外侧切口, 常规开胸探查。2例取平卧位、正中切口, 使用胸骨锯锯开胸骨, 打开心包后吸除积血, 术中发现心脏破裂口, 伤口0.5 cm～1.5 cm, 术者以示指压迫心脏破裂口, 用4/0无创伤缝线带心包垫片间断褥式缝合, 再处理合并伤。
1.3 结果
本组10例心脏破裂伤病人均在常规手术下顺利修补, 无一例死亡, 均顺利完成手术。
2 术前准备
2.1 物品准备
接到急诊手术通知后, 立即做好各种术前准备。①手术间的选择:心脏破裂抢救手术参加人员多, 因此应选择宽敞的手术间, 为高效的抢救提供足够的活动空间。②常规用物的准备:开胸器械1套、无损伤血管器械1套、吸引器2套、电刀1套及胸腔闭式引流装置1套;安置90°侧卧位的用物:头圈1个、搁手架1个、骨盆架2个、软垫2个、棉垫及沙袋数个。③特殊用物的准备:胸骨锯及电池、心耳钳、各类血管缝线、胸骨钢丝, 各类止血用物, 如止血纱布, 备用自血回输仪、除颤仪等等。
2.2 病人准备
2.2.1 心理护理
心脏破裂病人起病急、病情重, 清醒病人往往存在恐惧、焦虑、濒死的感觉。因此病人进入手术室后, 巡回护士首先要安抚病人, 告诉病人手术的一切准备已就绪, 以缓解病人的紧张感。
2.2.2 卫生处置
心脏破裂病人来院后大多直接送入手术室, 应尽量清除病人身上的污染衣物, 减少手术污染源。
2.2.3 应用急救程序
应按照“一给氧、二通道、三配血、四置管、五皮试”的急救程序, 检查术前准备是否充分。调试除颤仪、自血回输仪、临时起搏器等仪器, 确保术中随时使用。
3 手术配合
3.1 巡回护士配合
①建立2条以上的静脉通路。病人进入手术室后, 立即用18号套管针建立1条外周静脉通路, 输血器前接2个三通, 以方便给药。协助麻醉师进行中心静脉置管, 以保证有效循环血量和监测中心静脉压, 及时掌握病情变化。②手术体位根据胸部伤口及估计心脏损伤的部位采取伤侧45°或90°卧位。若心脏贯通伤或伤情比较复杂, 可选择平卧位, 便于切口显露和必要时延伸切口探查腹腔。③密切观察手术进展, 及时、准确地提供手术用物, 监测血压和尿量的等工作。做到紧张而有序, 与器械护士仔细清点所加器械和用物, 保证手术顺利进行。④积极配合处理各种合并伤。休克者通过加快输血、输液增加有效循环血量等抗休克治疗及时纠正, 需大量输血时, 应仔细核对, 准确无误;合并其他复合伤, 应及时与相关专科医生取得联系, 配合做好相应的急救处理。
3.2 器械护士配合
器械护士应有预见性思维, 随时关注手术的进展, 准备好各种血管缝线、补片和垫片, 为抢救手术赢得宝贵的时间, 控制出血是心脏破裂伤救治成功的关键。
3.2.1 打开胸腔
伤侧前外侧开胸切口, 按常规快速进胸, 以中号胸撑显露胸腔;胸骨正中切口需使用胸骨锯锯开胸骨, 用骨蜡止血后递胸骨撑暴露胸腔。
3.2.2 修补心脏破裂口
打开心包, 吸尽积血, 寻找心脏破裂口。心脏裂伤较小, 术者先以左手食指压住裂口止血, 再用4/0 无创伤带小垫片缝线, 穿过指尖裂口两侧的全层心肌间断褥式缝合;心房破裂和大血管裂伤, 用心耳钳或侧壁钳夹住裂口, 然后递4/0 无创伤缝线连续缝合。器械护士应及时、准确地传递各种手术用品。
3.2.3 合并伤的处理
肺破裂以4/0无创伤缝线修补, 膈肌破裂用大圆针、7号丝线缝合;合并腹腔脏器破裂, 先延长切口, 再进腹修补。
3.2.4 关闭胸腔
前外侧开胸切口者放置胸闭式引流, 胸骨正中切口者放置心包和纵隔引流, 与巡回护士仔细清点器械、物品后逐层关胸。
4 体会
心脏破裂病人病情急而重, 变化快, 在急救中一个关键的抢救阶段是伤后1 h内对伤员实行急诊剖胸探查, 即“手术黄金1 h”[2]。在基层医院虽然没有体外循环等设备, 但手术室应建立胸外伤手术配合流程, 培养心胸外科专科护士, 具备一定的急救知识, 能熟练的操作各种急救仪器, 面对突发情况能沉重、冷静、应对自如。巡回护士与器械护士分工合作以提高抢救效率。器械护士应有预见性思维, 随时关注手术的进展, 准备好各种血管缝线、补片和垫片, 为抢救手术赢得宝贵的时间。刀或木棒类异物插入“心脏损伤危险区”, 异物柄尚露于体外者, 在未开胸或未做好止血措施前, 切勿轻易将异物拔出, 否则会立即大出血死亡。心脏破裂伤不可避免伴有不同程度的心肌挫伤, 术中常出现心律失常及心功能不全, 应备好阿托品、异丙肾上腺素、利多卡因等抗心律失常的药物, 并随时做好电击除颤准备。
摘要：[目的]总结基层医院心脏破裂修补术的手术急救配合措施。[方法]回顾性分析10例急诊心脏破裂伤施行心脏破裂修补术病人的临床资料。[结果]本组病人无一例死亡, 均顺利完成手术。[结论]充分的术前准备和密切的手术配合有利于基层医院心脏破裂修补术的顺利进行。
关键词：基层医院,心脏破裂修补术,手术配合
参考文献
[1]顾恺时.胸心外科手术学[M].上海:上海科学技术出版社, 2003:655;1037-1052.
心脏破裂 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料本次研究连续入选我院2009年4月~2015年3月收治的AMI患者7931例,男6585例,女1346例。根据2010年我国急性心肌梗死诊断及治疗指南中的诊断标准[3]。心脏生物标志物升高或升高后降低,至少有1次数值超过正常上限的99百分位,并至少有以下1项证据:(1)心肌缺血的临床症状;(2)心电图出现新心肌缺血改变;(3)心电图出现病理性Q波;(4)影像学提示新的心肌活力丧失或是室壁运动异常;CR、VSR均由超声检查发现。经心脏彩超筛选AMI死合并VSR、CR患者75例。对75例患者进行资料收集,观察急性心肌梗死患者室间隔穿孔、心脏破裂的相关危险因素。
1.2方法对所有患者进行资料收集,根据文献中急性心肌梗死患者可能引起心脏破裂的因素进行分析,包括性别、年龄、糖尿病史、高血压史、吸烟史、冠状动脉粥样硬化、血肌酐(Scr)水平、白蛋白水平以及谷丙转氨酶(ALT)水平等。
1.3 观察指标
观察急性心肌梗死患者合并VSR、CR的危险因素。对患者一般资料进行分析,采用Logistic回归方程分析急性心肌梗死患者心脏破裂的影响因素。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0统计软件,计量资料用±s差表示,采用t检验,计数资料用百分比表示,采用χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。采用Logistic回归分析,以是否VSR、CR为因变量,患者一般资料为自变量,P<0.05逐步筛选因素的标准。
2 结果
2.1 心脏破裂发生率
75例患者中室间隔近心部穿孔34例,室间隔中下1/3段穿孔者19例,心脏破裂者22例,心脏破裂发生率2.9‰。
2.2 患者一般资料
收集患者性别、年龄、糖尿病史、高血压史、吸烟史、冠状动脉粥样硬化、Scr水平、白蛋白水平以及ALT水平,结果发现VSR及CR患者性别、高血压史、吸烟史、冠状动脉粥样硬化及白蛋白水平有明显差异P<0.05。见表1。
2.3 危险因素
将上述性别、糖尿病史、吸烟史及白蛋白水平等有差异资料带入Logistic回归方程计算发现,性别、高血压史、吸烟史、冠状动脉粥样硬化及白蛋白水平是AMI患者VSR及CR的危险因素。见表2。
3 讨论
AMI伴VSR、CR是临床上的危急重症,病情发展迅速,死亡率高。随着医学的不断发展以及各种血运重建技术的进步,冠心病监护病房的建立有效的降低了急性心肌梗死患者的病死率,但对于伴有VSR、CR的患者仍不够理想,病死率仍较高[4]。VSR、CR是导致急性心肌梗死患者死亡的重要原因之一,仅次于心源性休克,内科保守治疗效果差,外科手术治疗虽是理想治疗方式,但术后患者死亡风险仍较高,因此如何避免急性心肌梗死患者出现心脏破裂以及研究患者心脏破裂的影响因素有着重要意义。
本文中对我院急性心肌梗死合并VSR、CR患者进行研究,结果显示,75例患者中有室间隔近心部穿孔患者34例,室间隔中下1/3段穿孔者19例,CR者22例,CR发生率2.9‰。性别、高血压史、吸烟史、冠状动脉粥样硬化及白蛋白水平是AMI死患者VSR、CR的危险因素。其中女性患者VSR、CR发生率明显高于男性,可能是由于女性在社会中生活地位更低,男性更占主导地位,女性心理压力更大[5]。较高血压提示较重心脏后负荷、交感神经兴奋及心肌收缩力增强,均是诱发VSR、CR的因素。因此积极控制AMI患者血压、降低交感活性,可能是降低VSR、CR的重要治疗手段[6,7]。有学者研究中发现,吸烟患者心血管发病风险明显较高,且吸烟患者LDL-C、HDL-C明显升高,增加冠心病的发生率[8]。吸烟患者,除罪犯血管外,常合并多支血管病变,使得受累心肌更广泛;心室顺应性降低[9]。冠状动脉粥样硬化是导致心脏事件发生增加的重要因素,在既往报道中显示,在冠状动脉粥样硬化狭窄超过25%时,大大增加心脏事件发生率,包括心脏破裂,发生率均显著高于无冠状动脉粥样硬化的患者。而其中一支发生率更高,其次为二支、前降支及其他血管。白蛋白水平降低也是造成VSR、CR的因素,目前多项临床回顾性分析观察发现,AMI合并VSR、CR患者血浆白蛋白水平下降,可能与AMI后组织纤维再生修复能相关[7],目前机制尚不明确,有待分子生物学水平进一步研究。心肌梗死后组织纤维再生修复能力差。综上所述,女性、高血压史、吸烟史、冠状动脉粥样硬化及白蛋白偏低的急性心肌梗死患者更容易出现心脏破裂的危险,本研究为回顾分析,纳入研究对象跨度近6年,临床各诊疗手段、药物、辅助设备技术均明显提高,使得患者预后改善,研究存在局限性,故目前尚需大样本、多中心临床研究进一步证实。
摘要：纳入我院2009年4月2015年3月收治的急性心肌梗死合并室间隔穿孔、心脏破裂患者75例。对所有患者资料进行收集调查,观察急性心肌梗死患者室间隔穿孔、心脏破裂的相关危险因素。采用Logistic回归方程分析急性心肌梗死患者发生心脏破裂的危险因素。结果 75例患者中室间隔穿孔患者53例,室间隔穿孔发生率6.9‰,其中室间隔近心尖部穿孔患者34例,室间隔中下1/3段穿孔者19例。心脏破裂者22例,心脏破裂发生率2.9‰。心脏破裂及室间隔穿孔患者性别、高血压史、吸烟史、冠状动脉粥样硬化及白蛋白水平有明显差异,P<0.05。将上述性别、高血压史、吸烟史、冠状动脉粥样硬化及白蛋白水平等有差异资料带入Logistic回归方程计算发现,性别、高血压史、吸烟史、冠状动脉粥样硬化及白蛋白水平是急性心肌梗死患者心脏破裂的危险因素。女性、高血压史、吸烟史、冠状动脉粥样硬化及白蛋白偏低的急性心肌梗死患者容易出现心脏破裂的危险,临床上应针对上述危险因素进行针对性预防。
关键词：急性心肌梗死,室间隔穿孔,心脏破裂
参考文献
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心脏破裂 篇6
1 案例资料
2012年10月29日8时30分我支队接某区分局刑事科学技术室电话, 称在某区11号加工厂1栋6号出租屋内发现1人死亡。
1.1 尸表检验
尸长167 cm, 肤色苍黄, 发育正常, 营养一般。尸斑呈暗红色, 位于腰部、下肢未受压处 (以左腿为著) , 指压颜色不褪。面部青紫色, 双眼闭合, 角膜轻度混浊, 瞳孔等大等圆, 直径0.5 cm, 球、睑结膜充血, 鼻腔内有少量异物, 口唇黏膜青紫, 口腔内见深咖色液体, 齿龈青紫。颈项部未见索沟、掐痕。胸腹部未触及骨折, 未见皮肤青紫肿胀。余未见明显异常。
1.2 尸体解剖
颅脑无损伤, 未见颈深、浅肌群出血, 气管内未见异常。心包充盈, 切开心包后在心包腔内可见量约300 m L的血液及凝血块, 见图1;左心室前壁可见1.4 cm×0.2 cm创口, 创缘不齐, 见图2;脾脏皱缩;肝、肺、双肾形态及位置正常。
1.3 病理检验
1.3.1 肉眼检查
心脏体积15 cm×11 cm×8 cm, 淡黄色夹灰红色于左心室前壁距室间沟3 cm处有一撕裂状破裂口, 走行与室间沟垂直, 边缘不整, 破裂口间有组织间桥, 裂口贯穿全层。冠状动脉检查:左前降支间断性血管腔阻塞, 最重阻塞处占管腔的70%, 右冠状动脉间断性阻塞, 最严重处狭窄为50%~60%。
1.3.2 病理组织学检查
心肌呈中、重度自溶, 细胞核消失, 从细胞轮廓观察可见细胞波浪样改变及嗜伊红变形明显, 见图3;心肌纤维断裂、间质纤维组织增生、组织水肿, 见图4;血管高度扩张淤血;上述病理检查显示, 死者心脏呈急、慢性心肌缺血性改变。冠状动脉组织病理学检查, 可见血管壁内膜下高度增生, 阻塞管腔>70%, 增生的管壁内膜组织可见粥样坏死灶、大量的泡沫细胞, 坏死支可见胆固醇结晶及钙化灶。
1.4 法医学鉴定结果
死者是由于心肌梗死并发心脏破裂致心包填塞死亡。
2 讨论
心肌梗死 (myocardial infarction, MI) 是指冠状动脉供血急剧减少或中断, 使冠状动脉供给的心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死, 分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死[1]。其病理特征为心肌缺血和梗死, 临床缺血性症状主要包括胸部、上肢、下颌或上腹不适及呼吸困难或疲劳[2]。
MI最严重的并发症便是心脏破裂 (cardiac rupture, CR) , 多产生于梗死后1周内, 约有50%发生在3 d内。国外文献报道为95%发生在6 d内, 其中24 h内的发生率为40%。CR的主要原因为梗死区内局部缺血和坏死导致心肌扩张和变薄, 进而导致室壁张力增加[3]。在临床实际工作中, 常因未及时治疗及缺乏有效的治疗措施导致死亡[4]。急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 所致CR死亡的比例在临床工作与实际尸检比例不一致, 国外文献报道为20%~30%[5], 国内尸检的比例为4%~22% (平均约10%) [6]。这一差别与我国平均死亡尸检率较低有关。MI致CR主要包括3种类型: (1) 左心室游离壁破裂; (2) 乳头肌断裂; (3) 室间隔穿孔[7]。左心室游离壁破裂占50%左右, 主要与左前降支的解剖结构有关, 因为左前降支发生梗死后, 不易形成侧支循环。左心室游离壁破裂的死亡率高达100%[8]。本例死者为典型的左心室游离壁破裂, 具体部位为左室前壁。结合调查, 死者生前患有高血压、心脏病, 一直未接受规律治疗, 死者死前1周曾有过心前区疼痛, 但未诊治, 死前曾大量酗酒。
心包填塞 (cardiac tamponade) 是指由于渗出、外伤或者心脏破裂使得血液、脓液及其他液体或气体在心包腔内积聚引起心包腔内压力增高, 导致严重威胁生命的临床综合征[9]。其病理生理学基础为心室舒张期充盈受阻, 心排血量降低, 反射性引起心率加快, 体循环静脉压、肺静脉压增高, 临床上表现为发绀、奇静脉、颈静脉怒张等症状, 最终导致心源性休克, 甚至死亡。
参考文献
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