收缩作用

收缩作用（精选七篇）

收缩作用 篇1

1实验材料

1.1 药物

滴通鼻炎水:浙江康恩贝制药股份有限公司生产,棕黄色液体,10ml/瓶,每ml含生药0.395g,批号:101201。呋麻滴鼻液:上海运佳黄浦制药有限公司生产,黄色澄明液体,10ml/瓶,成分:每毫升含呋喃西林2mg、盐酸麻黄碱100mg,批号:110102。

1.2 试剂

组胺磷酸盐:国药集团化学试剂有限公司生产;水合氯醛:上海化学试剂采购供应五联化工厂生产;肝素钠注射液:中国江苏常州千红生化制药股份有限公司生产,2ml:12500单位;伊文思蓝:中国医药(集团)上海化学试剂公司,进口分装,使用时以生理盐水配成1.5%浓度。

洛氏液配制[1]:NaCl 9.0g、KCl 0.42g、CaCl2 0.24g、NaHCO3 0.5g、葡萄糖1.0g,用蒸馏水配制成1L,过滤即可,现配现用。

1.3 动物

SD大鼠,清洁级,动物合格证:SCXK(浙)2008-0033;新西兰种大白兔,普通级,动物合格证:SCXK(浙)2009-0039,均购自浙江省实验动物中心。

1.4 仪器

UV-750紫外可见分光光度计:上海第三分析仪器厂;测厚仪:浙江省湖州市双林标准计量器具厂。

2实验方法和结果

2.1 对离体兔耳灌流量的影响

健康新西兰种大白兔,雌雄兼用,体重1.6～2.2kg。水合氯醛麻醉后分离两侧耳中央动脉,用0.7×25规格的头皮针于中央动脉近心端插管并固定后注入肝素钠生理盐水溶液抗凝,于耳根部剪下两侧兔耳,以洛氏液冲洗血管直至流出液无血色,确认血液冲洗完全[2]。

在经过20分钟左右洛氏液持续灌流并灌流量稳定后正式开始试验。所有灌流液充95%O2+5%CO2,灌流压80cm水柱,温度38℃。以下列顺序进行灌流:洛氏液、2%、5%、10%和20%滴通鼻炎水溶液(洛氏液稀释),每一浓度灌流10分钟,每2分钟记录1次流量,且将2～10分钟内灌流量取平均值和给药前比较计算灌流量降低百分比;完成上述程序后,改用洛氏液灌流20分钟,计算后10分钟的流量,如小于药物处理前流量的90%代表兔耳血管活性明显下降,则此标本的数据剔除。数据表示为undefined,进行组间t检验或配对样本的t检验,见表1。

与洛氏液组比较*P<0.05,** P<0.01

2.2 对大鼠鼻黏膜毛细血管通透性的影响

SD大鼠50只,清洁级,雄性,体重150～180g,随机分成5组:正常对照组、模型对照组、呋麻滴鼻液组(0.1mg/kg)、滴通鼻炎水原液组(含生药198mg/kg)和滴通鼻炎水1/2浓度组(含生药99mg/kg),每组10只。给药体积均为500μl/kg。 各组大鼠按上述剂量滴鼻给药,两侧间隔2分钟左右,每天1次,连续5天。末次给药后立即尾静脉注射1.5%伊文思蓝生理盐水溶液10ml/kg,5分钟后除正常对照组滴鼻给予生理盐水外,其余4组均滴鼻给予1mmol/L的组胺磷酸盐溶液500μl/kg。30分钟后大鼠股动脉放血处死,取相对固定部位的鼻中隔黏膜,用测厚仪测定黏膜的厚度,并称取适量的鼻中隔黏膜电子天平称重后用丙酮生理盐水(7:3)混合液5ml分两次浸泡(37℃水浴,第1次2小时,第2次48小时),合并浸出液于3000r/min离心10分钟,取上清液在620nm处测定吸光度,并计算每克鼻黏膜浸出液的吸光度[3,4]和单位面积鼻黏膜伊文思蓝渗出量(吸光度)。结果见表2。

与正常组比较#P<0.05,##P<0.01;与模型组比较*P<0.05,**P<0.01

3讨论

组胺在变应性鼻炎发病机制中具有重要作用,是目前确定的唯一能诱发出全部鼻变态反应症状如鼻痒、喷嚏、流涕及鼻塞等的炎症介质。组胺直接或间接诱发释放的多种物质均能引起鼻黏膜微血管扩张,毛细血管通透性增加,腺体分泌增多,组织液外渗,导致变应性鼻炎的产生[5]。正常毛细血管壁对血液内的伊文思蓝通透性很低,但在组胺诱导毛细血管扩张的情况下则易渗出,其渗出量可反映毛细血管的通透性。本实验通过组胺致大鼠鼻黏膜毛细血管通透性增高模型,证明滴通鼻炎水能有效拮抗组胺的致炎作用,减少毛细血管通透性增加。

兔耳灌流量主要与毛细血管及小血管的舒缩有关,毛细血管及小血管扩张灌流增加,反之灌流量则降低。本研究结果证明滴通鼻炎水在所选浓度范围内有明显的缩血管效应。

滴通鼻炎水的缩微血管作用和对炎症物质引起的毛细血管通透增加的抑制作用可能是其治疗过敏性鼻炎的机理之一。

参考文献

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[3]余彦,杜俊荣,况国成,等.辛芩片剂治疗过敏性鼻炎的主要药效学研究.中成药,2004,26(5):401.

收缩作用 篇2

1 材料与方法

1.1 实验对象

健康成年犬14只,其中雄性9只,雌性5只,体重17~23.5 kg,月龄12~18个月,由广州市白云区江高文毅实验养殖场提供。

1.2 主要仪器和试剂

TM(浙江昂利康制药有限公司生产,0.1 g/片);蒙牛纯牛奶(内蒙古蒙牛乳业股份有限公司生产,250 m L/盒);压力换能器(北京新航兴业科贸有限公司制造);Medlab-U/8C生物信号采集处理系统(南京美易科技有限公司制造)。

1.3 实验方法

14只犬随机分为实验组和对照组,每组各7只,雌雄不限,术前均禁食12 h。手术方法:(1)麻醉诱导期予氯胺酮8~12 mg/kg肌注;(2)固定、备皮后建立静脉通道,预插胃管、气管插管,3%戊巴比妥溶液40~50 mg/kg腹腔注射;(3)左侧卧位,作右肋弓下缘长约9~10 cm斜切口。开腹并找到胆囊后,在胆囊作一个长约0.8 cm切口,再全层缝合以模拟保胆取石术,植入穿刺针并与压力换能器及生物信号采集处理系统相连;(4)两组犬均经胃管灌注生理盐水250 m L,立即监测2 h胆囊内压变化;(5)实验组经胃管灌注溶有300 mg TM的生理盐水250 m L,对照组经胃管灌注250 m L牛奶后继续监测2 h胆囊内压变化;(6)实验结束后关腹。术后继续用上述方法监测灌注生理盐水、TM和牛奶后2 h内各胆囊内压的变化。

1.4 统计学分析

计算灌注生理盐水、TM和牛奶后胆囊内压的变化值。采用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析,计量资料用均数±标准差表示,组内数据作随机化配对的t检验,组间数据作两独立样本的t检验。检验水准为α=0.05。

2 结果

在组内,两组在用药或灌注牛奶后的胆囊内压均比同组灌注生理盐水后的变化值大,差异有显著性(P<0.05)。在组间,两组灌注生理盐水后胆囊内压变化无明显差异(P>0.05),而灌注牛奶后胆囊内压的变化较TM的显著(P<0.05)。此外,灌注TM和牛奶后胆囊内压达最小值的时间也有明显差异(P<0.05)。见表1~4。

3 讨论

胆囊收缩功能不佳常常导致胆囊排空的异常,引起胆汁淤积,胆固醇结晶析出、胆泥形成,因而容易导致结石。近年来,笔者在临床观察和实验研究中发现,保胆取石术后早期胆囊收缩功能欠佳,胆囊体积增大,胆囊内胆汁淤滞以及残留的血凝块容易形成胆泥,1个月后就可成石。相反,术后早期改善胆囊收缩功能可能会减少胆汁淤滞、胆泥形成,进而降低保胆取石术后的结石复发率。因此,在保胆取石术后的早期应用药物对于促进胆囊收缩、恢复胆囊功能和预防胆石复发具有重要的意义。

胆囊收缩受神经内分泌的调控,是一个复杂的过程。(1)神经调控是通过迷走神经及交感神经在胆囊壁内及胆总管十二指肠交界处的壁内神经丛的传入冲动加以调节。该神经丛包含胆碱能、儿茶酚胺能、五羟色胺能和肽能神经元。其中,副交感神经活动保持正常胆囊的紧张性,介导胆囊收缩。当迷走神经兴奋时,通过其末梢释放乙酰胆碱与肌膜上的相应受体结合,引起胆囊平滑肌收缩,胆囊内压升高,Oddi括约肌舒张,胆总管内压降低;此外,刺激迷走神经还能加强亚阈剂量胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的效应。另外,胆囊中肾上腺素能α受体较少,β受体较多,交感神经作用于α受体表现为兴奋性刺激,作用于β受体呈抑制性刺激。Oddi括约肌中α、β受体分布数量相当,则交感神经对其调节作用既可能为收缩,亦可能为舒张。研究显示,肾上腺素制剂可对抗CCK对胆囊的作用,即β-受体效应,但直接刺激内脏神经或使肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素达病理性浓度时对胆囊未产生作用,即交感神经对胆囊起抑制性作用,但其确切机制尚未清楚[6]。(2)对胆囊运动有促进作用的激素包括CCK、胃泌素、胃动素及神经肽Y等;有抑制作用的激素则包括胰多肽、生长抑素、血管活性肠肽及降钙素基因相关肽等。总之,胆囊运动是诸多因素综合作用的结果,在体内不同时相,参与调节的因素也不尽相同。

保胆取石术后,手术过程可通过多种途径激活了交感神经系统和/或损伤迷走神经,从而抑制胆囊平滑肌细胞收缩及胆囊排空,并对胃肠道激素的分泌和调节功能产生影响;此外,术后镇痛的应用,如静脉泵入或注射阿片类药物等也可以造成术后胆囊收缩功能欠佳。因此,术后早期应用药物或中医等手段作用于上述途径,可能有利于胆囊收缩功能的恢复。

TM是一种不同于胆碱能药物和抗多巴胺类药物的胃肠道功能调节药,具有对胃肠道平滑肌的双向调节作用。TM的主要作用机制为:(1)依据平滑肌细胞膜电位的不同,选择性阻滞Ca2+通道及K+通道,影响Ca2+的内流或K+的外流,调节平滑肌肌群的活动;(2)根据自主神经兴奋性不同,选择性结合交感神经节后纤维μ受体及迷走神经节后纤维κ受体,双向调节自主神经的兴奋性,通过调节乙酰胆碱的释放量双向调节胃肠运动。当交感神经过度兴奋时,本药选择性结合交感神经节后纤维μ受体抑制交感神经,通过减少去甲肾上腺素的释放,并直接解除对胆碱能神经的抑制,增加胃肠运动;如迷走神经过度兴奋,则选择性结合迷走神经节后纤维κ受体,直接减少乙酰胆碱的释放量,减低胃肠道运动[3,7]。因此,TM不仅用于胃肠道运动功能紊乱和肠易激综合征,还可用于改善和恢复某些胃肠道手术,如小肠广泛切除术后的肠道功能[8]。对于保胆术后患者,交感神经的过度兴奋以及阿片类镇痛药物的使用,会抑制胆囊收缩,并改变Oddi括约肌的张力,影响胆汁的排泄。相反,TM可抑制交感神经,抵抗其对胆囊的抑制作用;可增加胆碱能神经乙酰胆碱的释放,促进胆囊收缩,降低胆总管压力;还可作用于Ca2+通道或K+通道,影响Ca2+、K+的流动,恢复平滑肌细胞的正常膜电位及兴奋性。本研究显示,经胃管灌注TM或牛奶后胆囊内压的变化值明显大于未用药的变化值,而灌注牛奶组的变化值又大于灌注TM组。虽然本实验未观察胆汁的排出,但由于牛奶可明显促进胆汁的分泌与排泄,因此考虑为TM通过上述机制使胆囊收缩功能改善和恢复,胆汁流出后胆囊内容物减少从而引起压力改变,具有与牛奶类似的促进犬胆囊手术后胆囊收缩的作用。由于临床中术后早期患者胃肠道功能欠佳,饮用牛奶容易导致腹胀、腹痛及呕吐等症状,故术后口服TM对胆囊收缩功能恢复可能有其临床应用价值。

此外,TAKENAGA等对豚鼠离体胆囊平滑肌的研究发现,TM能够轻度唤起平滑肌条的收缩反应[9]。OKANO等的实验证实,TM可明显提高空腹胃泌素水平,并减少头期、胃期和肠期的胰多肽分泌[10]。胃泌素是在结构上与CCK相似的胃肠道激素,可引起胆囊的收缩作用。胰多肽则抑制胰酶的分泌;增加胆总管和Oddi括约肌的张力;减少血浆胃动素,使胆囊松弛,增加胆囊的储量。因此,TM对胃泌素和胰多肽的作用可能是其改善和恢复胆囊收缩功能的另一机制。

总之,尽管本研究可观察到TM对术后犬胆囊内压的作用明显强于生理盐水,但其确切的作用机制及其在人体的作用仍需进一步研究。

摘要：目的 研究马来酸曲美布汀(TM)对犬胆囊术后胆囊收缩功能的作用,并探讨其对保胆术后促进胆囊功能恢复、减少胆汁淤滞和预防胆石复发的临床应用价值。方法 14只犬随机分为实验组和对照组,每组各7只。开腹切开胆囊后再缝合胆囊切口,用穿刺针穿刺胆囊并与压力换能器连接。先经胃管对所有犬灌注生理盐水250 mL,记录胆囊内压变化;然后,于实验组灌注溶有TM 300 mg的生理盐水250 mL,对照组灌注牛奶250 mL,分别记录灌注TM和牛奶后胆囊内压的变化。结果 经胃管灌注TM和牛奶后胆囊内压的变化值分别为(2.093±0.153)mmHg和(2.730±0.169)mmHg,均显著高于同组灌注生理盐水后的变化值(P<0.05),而且后者较前者差异更为显著(P<0.05)。此外,灌注TM后胆囊内压达最小值的时间为(47.9±3.9)min,晚于灌注牛奶的(38.1±2.9)min(P<0.05)。讨论TM可能通过兴奋迷走神经、影响胃肠激素分泌等机制刺激胆囊收缩,提示TM对促进保胆取石术后患者胆囊收缩功能恢复可能有应用价值。

关键词：马来酸曲美布汀,胆囊收缩功能,术后

参考文献

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收缩作用 篇3

1 材料与方法

1.1 药品与试剂

氯化四乙胺、三碘季铵酚(gallamine triethiodide)、普萘洛尔(propranolol,PRO)、哌唑嗪(prazosin,PRAZ)、硝苯地平(nifedipine,Nif)、依那普利(enalapril,ENA)、氯沙坦(losartan,Los)均购自Sigma公司;育亨宾(yohimbine,Yoh)(陕西嘉禾植物化工有限责任公司,批号081001);其余试剂为市售分析纯。

1.2 大鼠离体大脑中动脉环标本的制备

Wistar大鼠,雌性,体重240～260 g,由山西医科大学实验动物中心提供。用钝器击昏大鼠,颈椎脱臼处死后,用骨钳揭开颅骨,取出脑组织,将脑组织贴近颅底面向上固定于盛有4℃的HEPES液(mmol.L-1:NaCl 144,KC1 5.8,MgCl21.2,CaCl2 2.5,葡萄糖11.1,HEPES 5,pH 7.38)的平皿中。可清楚的看到颈内动脉的延续一大脑中动脉,剥离大脑膜,钝性分离大脑中动脉,在靠近内侧处剪取2mm左右的血管环。将两根直径为40μm的钨丝穿入血管腔,固定血管环在DMT多道记录系统(Multi Myograph System-610M,Danish Myo Technology A/S,Denmark)浴槽内传感器上,持续通以100%O2。浴槽温度恒定在37℃,平衡60min后开始实验,平衡期间每隔15 min用预热的HEPES液(37℃)更换浴槽内液体一次。血管环的张力变化通过DMT的换能系统采集,并用Chart 5.4 (PowerLab,ADInstruments Co.,Ltd)记录在微机上。以KCl (60mmol·L-1)收缩动脉环3次,直到收缩稳定。

1.3 大鼠大脑中动脉环张力的测定

采用内皮完整的大脑中动脉环,加入KCl (60mmol·L-1),待血管环收缩达到稳定后,换液使血管恢复静息张力。依次累积加入KCl (20、40、60、80、100、120mmol·L-1),TEA(10、20、30、40、50、60 mmol·L-1)或gallamine (2、4、6、8、10、12 mmol·L-1)观察血管环的收缩反应,制作KCl,TEA或gallamine的累积浓度-血管反应曲线,并以KCl(60 mmol·L-1)诱发的血管环的最大收缩幅度为100%,计算牛磺酸各浓度的舒张百分比。

观察不同工具药对TEA缩血管作用及自律性的影响时,大脑中动脉环用KCl (60 mmol.L-1)预收缩,待血管恢复静息张力后,实验组分别加入Nif (1μmol·L-1),PRO (1μmol.L-1),LaCl3 (1μmnol·L-1),PRAZ (10μmol·L-1),Yoh (10μmol·L-1),ENA (0.1 mmol.L-1),Los (1μmol·L-1)或1%乙醇(alcohol,Alc);对照组加入等容量生理盐水,20 min后实验组和对照组均累积加入TEA (20 mmol·L-1)。

1.4 统计学处理

结果均以x±s表示。应用SPSS 13.0作统计分析,两样本t检验进行差异显著性检验。

2 结果

2.1 TEA对大脑中动脉的收缩作用及自律波

KCl引起大脑中动脉浓度依赖性收缩,其中KCl (100mmol·L-1)收缩幅度最大,为2.37±0.16 mN (Fig 2A);TEA可引起浓度依赖性收缩,并产生自律波(Fig 1)。其中TEA(20mmol·L-1)收缩幅度为0.56±0.04 mN (Fig 2B),是KCl (60mmol.L-1)收缩幅度的36.9±2.2%;gallamine引起浓度依赖性收缩,但不引起自律波,其中gallamine (10 mmol·L-1)收缩幅度最大,为1.51±0.07 mN (Fig 2C),是KCl (60 mmol·L-1)收缩幅度的72.3±3.2%,TEA (20 mmol·L-1)收缩幅度的2.69倍。

2.2 钙拮抗剂对TEA缩血管作用及自律性的影响

本实验结果显示,受体操纵性钙通道(receptoroperated Ca2+channel,ROCC)阻断剂PRO (1μmol.L-1),电压操纵性通道(voltage-operated Ca2+channel,VOCC)阻断剂Nif (1μmol·L-1)和钙库操纵性通道(store-operated Ca2+channel,SOCC)阻断剂LaCl3 (1μnol.L-1)均明显抑制TEA收缩大脑中动脉的作用,并且取消了TEA产生的自律波(Fig 3)。

2.3 α肾上腺素能受体阻断剂对TEA缩血管作用及自律性的影响

α1肾上腺素能受体阻断剂PRAZ (10μmol·L-1)和(α2肾上腺素能受体阻断剂Yoh (10μmol·L-1)对TEA收缩大脑中动脉的作用及自律波无明显影响(Fig4)。

2.4 肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对TEA缩血管作用及自律性的影响

血管紧张素转换酶抑制剂ENA(0.1 mmol·L-1)抑制了TEA的缩血管作用,但对TEA产生的自律波无作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Los (1μmol.L-1)对TEA收缩大脑中动脉的作用及自律波无明显影响(Fig 5)。

2.5 乙醇对TEA缩血管作用及自律性的影响

1%Alc明显增强了TEA收缩大脑中动脉的作用,并且完全抑制了TEA产生的自律波(Fig 6)。

3 讨论

TEA是一种非选择性的钾通道阻断剂,常被用作钾通道研究的工具药,是四价胺类化合物,可阻断电压依赖性钾通道(KV1.1,KV2.1,KV3.1)及钙激活钾通道(KCa)。TEA收缩血管的机制为:血管平滑肌细胞膜K+通道关闭,引起细胞膜去极化,电压依赖性钙通道开放,胞浆内Ca2+浓度升高,引起血管收缩。本实验发现TEA不仅可引起大鼠大脑中动脉收缩,而且能产生自律波。那么TEA引起自律波的机制是否与其化学结构有关?研究发现Gallamine作为三价TEA类似物,也可阻断电压依赖性钾通道[3]。本实验研究发现gallamine也可引起大脑中动脉收缩,但不产生自律波,证明自律波的产生于TEA的结构有关。

Alc是一种日常生活中常见的饮料和药物,发挥着广泛的社会作用。有关乙醇与冠心病、中风等心血管疾病的研究几乎一致肯定了轻、中度饮酒(每天少于2杯)对心血管功能以及降低心血管疾病发病率都有益。实验表明,虽然饮酒后即刻表现为血管扩张、血压下降,但长期作用则表现为血压随着饮酒量的增加而升高[4]。Rogers[5]等人报道,长期大量饮酒,可使大脑血管平滑肌收缩,从而减少大脑血流量。Alc对离体血管作用研究较少,有研究表明Alc可引起大鼠离体主动脉环内皮依赖性收缩作用[6,7],但Alc对TEA在大鼠离体大脑中动脉的缩血管作用及其自律波的影响目前尚无报道。本实验结果显示,1%Alc并不能引起大鼠离体大脑中动脉的收缩,但1%Alc可加强TEA对大鼠大脑中动脉的收缩作用,并取消其自律性。表明乙醇可消除TEA引起的自律波,Alc对TEA收缩血管的协同作用可能与Alc对血管平滑肌上的某些钾通道阻滞有关。

为了排除其他因素对TEA自律波的影响,本实验还通过钙通道阻断剂等工具药进一步探讨其机制。目前可知,平滑肌中的钙通道至少可分为:受体操纵性钙通道(receptor-operated Ca2+channel,ROCC),电压操纵性通道(voltage-operated Ca2+channel,VOCC),钙库操纵性通道(store-operated Ca2+channel,SOCC)和牵张敏感性钙通道(stretch-sensitive Ca2+channel)[8]。钙通道阻断剂可使Ca2+内流减少,从而使TEA收缩减弱。本实验中ROCC阻断剂PRO、VOCC阻断剂Nif、SOCC阻断剂LaCl3均能抑制TEA收缩大脑中动脉的作用,并能抑制TEA所产生的自律波,表明TEA收缩血管过程中所产生的自律波与钙内流有关。PRAZ是α1肾上腺素能受体阻断剂,具有扩张血管,降低血压的作用。其扩血管的机制有两方面,一方面通过阻断α1受体而引起,另一方面可直接扩张血管。研究证明,PRAZ可抑制去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)对家兔和大鼠离体主动脉的收缩作用[9]。Yoh是α2肾上腺素能受体阻断剂,α2受体激活可引起大脑中动脉舒张[10]。Toda[11]等发现Yoh均能加强狗离体肾动脉,肠系膜动脉的收缩反应,而PRAZ抑制其收缩反应;在狗冠状动脉,PRAZ能加强其舒张作用,而Yoh则不能。本实验研究发现这两种α受体阻断剂对TEA的缩血管作用及自律波无明显影响,表明TEA的缩血管作用及其自律性与α肾上腺素能受体无关。

ENA是ACEI类抗高血压药物,对实验性高血压动物及高血压患者有明显的降压作用。ENA通过抑制循环中的血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)血浆中的AngⅡ和醛固酮(aldosterone)浓度降低,从而使血管扩张。尽管ENA是一种前提药物本实验室有研究表明,ENA对离体主动脉有舒张作用。Los是AT1受体拮抗剂,也是一种抗高血压药物,可在受体水平阻断RAS,从而使血管舒张。研究表明,Los可抑制AngⅡ对大鼠离体颈动脉的收缩[12],也可抑制ACh对自发性高血压大鼠离体肠系膜动脉的收缩作用[13]。本实验研究发现ENA抑制了TEA的缩血管作用,但对TEA产生的自律波无作用;Los对TEA的缩血管作用及自律波无明显影响。表明RAS参与了TEA的收缩作用,但其自律性与RAS无关。

综上所述,TEA对大鼠大脑中动脉的缩血管作用伴随的自律波可能与TEA的结构,胞浆内Ca2+浓度增加有关;乙醇可能通过阻滞血管平滑肌上的某些钾通道而取消其自律性。具体机制有待于进一步探讨。

摘要：目的:研究乙醇对钾通道阻断剂四乙胺(Tetraethylammonium,TEA)对大鼠大脑中动脉自律性收缩作用的影响及机制。方法:大鼠大脑中动脉环固定在DMT多道记录系统浴槽内传感器上,通过Chart 5.4记录TEA作用下血管环张力的变化,并观察各种工具药对TEA缩血管作用及自律性的影响。结果:TEA(10-60mmol·L-1)可引起大脑中动脉浓度依赖性收缩,并产生自律波。TEA类似物gallamine(2-10mmol·L-1)引起浓度依赖性收缩,但不引起自律波。钙拮抗剂普萘洛尔(1μmol·L-1),硝苯地平(1μmol·L-1)和LaCl3(1μmol·L-1)均明显抑制TEA的收缩血管的作用,并且取消了TEA产生的自律波。α肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪(10μmol·L-1),育亨宾(10μmol·L-1)和血管紧张素口受体拮抗剂氯沙坦(1μmol·L-1)对TEA的缩血管作用及自律波均无明显影响。血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(0.1mmol·L-1)抑制了TEA的缩血管作用,但对TEA产生的自律波无作用;1%乙醇明显增强了TEA的缩血管作用,并且完全抑制了TEA产生的自律波。结论:TEA缩血管作用所产生的自律波可能与TEA的结构,胞浆内Ca2+度增加有关;乙醇可能通过阻滞血管平滑肌上的某些钾通道而取消其自律性。

收缩作用 篇4

1 资料与方法

1.1 研究资料

选取本院自然分娩的产妇50例, 作为A组。该组50例成员, 必须满足初产妇、单胎、21～36岁以及通过超声证实符合孕周且宫高腹围属于正常范围等几个条件;选取剖宫产的产妇50例, 作为B组;抽查未孕妇女50例, 作为C组。之后, 从A组和B组中各抽取25例组成D组, 将A组、B组其余的妇女组成E组, 其中D组妇女进行盆底肌力训练, E组妇女只做常规处理。

1.2 研究方法

对A、B、C三组妇女的骨盆底肌力评分、15s内肌肉收缩次数、用力收缩持续时间进行对比分析, 从而探究分娩方式对盆底自主收缩肌肉力量的影响。再对D组、E组妇女的骨盆底肌力评分、15s内肌肉收缩次数、用力收缩持续时间进行对比分析, 分析盆底肌力训练的作用。

1.3 盆底肌力训练方法

使产妇平卧, 双腿弯曲并略微分开, 吸气时收缩肛门6～8s, 呼气时肛门放松。以此方式反复进行练习, 期间要避免臀部以及腿部肌肉参与活动。

在产后, 即可开始盆底肌力训练, 起初, 采用AM1000B生物反馈治疗系统治疗10天1个疗程, 以后每天训练3～5次, 每次训练收缩、放松循环8～12次, 持续训练80d左右[1]。

在训练过程中, 要依据不同产妇的实际情况, 逐步延长每次收缩的时间以及每天的训练时间, 并由一名经验丰富的医务人员进行临床指导。为产妇讲解盆底肌力训练的方法、目的以及产后的相关注意事项。

1.4 效果评定

妇女进行盆地肌力训练12周后, 对其骨盆底肌力评分、15 s内收缩次数、用力收缩持续时间进行评定。

1.4.1 骨盆底肌力评分

采用Oxford系统进行评分, 0分代表无收缩, 1分代表有抽动, 2分代表轻度收缩, 没有压迫以及上提的感觉, 3分代表中度收缩, 略有压迫及以及上提的感觉, 4分代表收缩正常, 5分代表强力收缩,

1.4.2 15s内收缩次数评定

让受试妇女持续收缩15s, 观察其15s内的收缩次数。

1.4.3 用力收缩持续时间

让受试妇女用力收缩肛门直至后产生疲劳, 观察其持续的时间。

1.5 数据处理

采用SPSS l5.0软件对数据进行汇总分析, 数据的对比用方差分析, 计数资料用χ2检验, 以P<0.05作为存在显著差异, 具有统计学意义的依据。

2 结果

2.1 评分结果。通过相关锻炼后, A组、B组妇女的骨盆底肌力评分、15s肌肉收缩次数、用力收缩持续时间均明显低于C组, B组妇女的骨盆底肌力评分、15s内肌肉收缩次数、用力收缩持续时间均明显低于A组, E组妇女的骨盆底肌力评分、15s内肌肉收缩次数、用力收缩持续时间均明显低于D组 (P<0.05) , 具体分析见表1。

2.2 在经过12周的训练后, 各组的肌力评分、15s收缩次数、最大用力收缩持续时间与正常组在比较后不难发现, 并没有存在较大的差异 (P>0.05) ;且顺产组与剖宫产组之间并没有显著性的差异, 具体情况见表2。

aP<0.05, bP<0.05

3 讨论

产妇在经历过妊娠与分娩后, 身体的各项机能都在一定程度上发生了改变, 最为显著的在于盆地肌肉受压、牵拉、肌纤维变形以及肌力减退, 在严重的状况下, 甚至会引起盆底功能障碍性疾病[2]。在人体的整个生理机能中, 骨盆底肌肉收缩的核心功能在于控制尿路, 在其控制的过程中, 核心在于收缩的强度与持续时间。孕妇在分娩的过程中, 其盆底会受到胎头的挤压, 导致盆底拉伸延长, 肌肉高度扩张, 导致盆底发生去神经改变、结蒂组织间连接分离等变化。难产、器械助产等易引起盆底及尿道周围组织的损伤、膀胱颈位置及活动度改变、尿道闭合压下降, 导致压力性尿失禁的发生[3]。产妇在产后盆底功能恢复的过程中, 其核心取决于盆底肌力恢复, 盆底肌肉收缩能力的提高, 能够有效的预防和治疗PFD及改善性生活质量, 且加强产妇盆底肌肉的力量能够有效的减少尿失禁这一现象的发生。而在加强锻炼的过程中, 需要医护人员结合着产妇的实际状况, 为其制定出科学、完善的锻炼计划, 使其盆底功能得到有效的恢复, 为其今后的生活提供有效保障。

参考文献

[1]张晓红, 王建六, 崔恒.生物反馈盆底肌肉训练治疗女性压力性尿失禁[J].中国妇产科临床杂志, 2004, 5 (1) :12.

[2]毛雅贤, 刘颖琳, 陈少青.产后盆底肌肉训练对改善盆底功能的作用分析[J].中国实用妇科与产科杂志, 2008, 24 (8) :593-595.

收缩作用 篇5

1 材料与方法

1.1 材料与试剂

1.1.1 药物

菝葜饮片购自北京同仁堂制药有限公司大连分店;硫酸阿托品注射液,天津金耀氨基酸有限公司生产(国药准字H20090132,批号:0912092)台式液(自配)。

1.1.2 动物

SD大鼠,雌雄兼用,体质量180～220g,由大连医科大学实验动物中心提供(动物生产许可证号:SCXK(辽)2008-0002)。

1.2 仪器与设备

BL-420F生物功能实验系统(四川成都泰盟科技电子有限公司);WC/09-05恒温平滑肌浴槽(广州艾斯玛试验设备有限公司)。

1.3 实验方法

1.3.1 药品的制备

菝葜乙醇提取物的制备方法参考文献报道[1,11],取菝葜饮片用10倍量的95%乙醇中浸泡、回流提取2次,过滤合并2次滤液,回收乙醇浓缩后得浸膏,备用。使用前加蒸馏水配制成所需浓度:20 mg/m L(低剂量组)、40 mg/m L(中剂量组)、80 mg/m L(高剂量组)。硫酸阿托品注射液使用前配制成5μmol/L。

1.3.2 观察菝葜乙醇提取物对大鼠胃肠平滑肌条运动的影响

大鼠禁食不禁水24 h,脱颈椎处死后迅速剖开腹腔,取胃底部,去除黏膜,沿胃小弯剖开并剪取胃底平滑肌条数段,之后剪取回盲部向上距离2～3 cm处长度为2 cm的小肠平滑肌条数段,去除肠系膜,于台氏液中清洗内容物,置入37℃台式液灌流的恒温平滑肌恒温浴槽中并连续通空气,肌条下端固定于浴槽下部的弯钩上,上端与张力换能器相连,换能器连接多道生理记录仪记录肌条的收缩活动。肌条需在温浴下平衡30 min,待张力曲线稳定后分别记录正常情况下大鼠胃肠平滑肌条舒缩活动曲线,再分别加入不同浓度的菝葜乙醇提取物,待波形再次稳定后记录药物作用下胃肠平滑肌条舒缩活动曲线变化。2次给药之间以新鲜台式液反复灌洗平滑肌条3次,待张力曲线波形稳定后再加入下一种药物。

1.3.3 观察菝葜乙醇提取物对阿托品作用下大鼠胃肠平滑肌运动的影响

在37℃台式液灌流的恒温水浴槽中加入5μmol/L的硫酸阿托品,待胃、肠道平滑肌条张力松弛后分别加入不同浓度的菝葜乙醇提取物,比较加入前后菝葜乙醇提取物对阿托品作用下胃肠平滑肌条活动的影响。2次给药之间以新鲜台式液反复灌洗平滑肌条3次,待张力曲线波形稳定后再加入下一种药物。

1.4 统计学方法

所有数据采用SPSS 16.0统计软件进行分析处理,实验结果以均数±标准差表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 菝葜乙醇提取物对大鼠离体胃肠平滑肌条收缩活动的影响

在不同浓度菝葜乙醇提取物的作用下,大鼠离体胃肠平滑肌条的收缩幅度变化见表1及图1。结果显示,(1)低、中、高3种浓度(20、40和80 mg/m L)的菝葜乙醇提取物均能提高大鼠离体胃平滑肌条收缩的平均振幅,分别增加约18.1%、79.3%和127.5%,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并且随浓度升高而具有增强趋势。(2)3种浓度(20、40和80mg/m L)的菝葜乙醇提取物也均能提高大鼠离体肠道平滑肌条收缩的平均振幅,增加的百分率分别约为56.9%、100.1%和145.7%,3组差异均具有统计学意义(P<0.01),并且也随浓度升高而呈逐渐增强的趋势。以上结果表明菝葜乙醇提取物在20～80 mg/m L浓度范围内可显著加强大鼠胃肠道平滑肌条的收缩活动,并具有明显的剂量依赖关系。

注:1)与正常对照组比较,P<0.05;2)与正常对照组比较,P<0.01

1)与正常对照组比较,P<0.05;2)与正常对照组比较,P<0.01

2.2 菝葜乙醇提取物对阿托品作用下大鼠胃平滑肌收缩活动的影响

不同浓度菝葜乙醇提取物对阿托品作用下大鼠胃平滑肌收缩活动的影响见表2及图2。结果显示,在5μmol/L的阿托品作用下,胃平滑肌条的收缩幅度明显减小,比较正常对照组降低至(38±5.16)%,平滑肌呈松弛状态。在此基础上加入3种不同浓度(20、40和80 mg/m L)的菝葜乙醇提取物,可使胃平滑肌收缩显著增强,收缩幅度分别恢复至正常水平的(48±7.17)%、(66±6.29)%和(95±9.48)%(P<0.05或P<0.01)。以上结果表明,菝葜乙醇提取物能够拮抗阿托品所致的胃平滑肌松弛,并且随药物浓度呈增强趋势,在80 mg/m L菝葜乙醇提取物的作用下效果最为显著。

2.3 菝葜乙醇提取物对阿托品作用下大鼠肠道平滑肌收缩活动的影响

注:1)与正常对照组比较,P<0.01;2)与阿托品作用后比较,P<0.05;3)与阿托品作用后比较,P<0.01

注:1)与正常对照组比较,P<0.01;2)与阿托品作用后比较,P<0.05;3)与阿托品作用后比较,P<0.01

不同浓度菝葜乙醇提取物对阿托品作用下大鼠胃平滑肌收缩活动的影响见表3及图3。结果显示,在5μmol/L的阿托品作用下,肠道平滑肌条的收缩幅度明显减弱,降低至正常对照组的(33±1.44)%,平滑肌呈松弛状态。在此基础上加入3种不同浓度(20、40和80 mg/m L)的菝葜乙醇提取物,可使肠道平滑肌收缩显著增强,收缩幅度分别恢复至正常水平的(45±3.35)%、(60±5.42)%和(96±8.61)%(P<0.05或P<0.01)。以上结果表明,菝葜乙醇提取物能够拮抗阿托品所致的肠道平滑肌松弛,并且随药物浓度呈增强趋势,在80 mg/m L菝葜乙醇提取物的作用下效果最为显著。

1)与正常对照组比较,P<0.01;2)与阿托品作用后比较,P<0.05;3)与阿托品作用后比较,P<0.01

注:1)与正常对照组比较,P<0.01;2)与阿托品作用后比较,P<0.05;3)与阿托品作用后比较,P<0.01

3 讨论

胃肠动力障碍性疾病是临床常见、多发病,其主要病理过程包括胃排空延迟和小肠排空减慢,胃肠协调运动紊乱等[12]。目前临床治疗胃肠动力障碍性疾病主要为西药制剂,存在着多种多样的不良反应[13]。中医药在治疗消化运动障碍性疾病方面积累了丰富的经验,经长期临床实践证明,中医药对该类疾病具有多重优势———不仅治疗效果良好,毒副作用少,还不易引起药物依赖性,具有潜在而广阔的临床应用前景[14]。

菝葜始载于《名医别录》,具有健脾益气,涩肠止泄的功效。现代药理研究表明,菝葜具有调节肠运动、抗炎抑菌、活血化瘀等多方面的药理活性[1]。文献报道菝葜在治疗老年慢性功能性便秘方面具有显著的治疗效果[6];也有学者研究发现菝葜提取物能显著降低便秘型肠易激综合征模型大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和血浆生长抑素(SS)的含量[5];此外,新近研究还发现菝葜乙醇提取物可以改善便秘型肠易激综合征模型小鼠与复方地芬诺酯造模的便秘小鼠的肠道推进功能[8,9,10],降低血清中一氧化氮(NO)含量。5-HT和NO都是肠神经系统的抑制性神经递质,其信号系统发生异常可导致胃肠道动力及分泌功能异常,使胃肠道平滑肌产生过度松弛反应[15,16]。

收缩作用 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

从我院2016年1月~2016年9月接收的剖腹产产妇中选取83例,分成观察组(n=41)与对照组(n=42)。观察组年龄26.5~33.6岁,平均年龄(52.6±5.7)岁;平均孕次(1.31±0.38)次;平均孕周(38.65±0.93)周。对照组年龄26.4~33.8岁,平均年龄(52.5±5.6)岁;平均孕次为(1.34±0.37)次;平均孕周为(38.64±0.91)周。两组剖腹产产妇的基础资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

对照组:给以缩宫素治疗,术中静脉滴注20 U,术后2h滴注10 U,之后每12h注射1次,连用4次。

观察组:在对照组基础上肌肉注射益母草注射液20毫克,术后肌肉注射20 mg。

1.3 疗效评价

分别比较两组患者在术中和术后2 h、24 h的出血量,对治疗效果进行比较。显效:用药15 min内患者子宫收缩明显,出血量明显减少;有效:重复使用药物,半小时内宫缩收缩较好,出血减少;无效:多次使用药物但子宫没有收缩,出血量较大[3,4,5]。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS19.0进行处理,计数资料以百分数(%)表示,采用x2检验,计量资料以“±s”表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组产妇出血情况比较

观察组和对照组产妇在术中、术后各个时点出血量比较,差异有统计学意义(P<0.05),如表1

2.2 剖腹产患者止血效果比较

观察组治疗的整体有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2

3 讨论

随着我国医疗技术水平的提升,越来越多的产妇选择剖腹产手术来进行分娩,但在进行手术操作时会在一定程度上破坏患者子宫肌壁的完整性,影响产妇子宫的正常收缩,进而导致产妇大量出血,可以使用缩宫素来增强子宫的收缩,它可以和子宫的平滑肌的受体结合,从而引起子宫节律性的收缩作用,使收缩的频率和强度大幅度的增强,但是其维持药效的时间短,为了维持药效而反复用药又会产生许多不良反应,如婴儿窒息或是子宫破裂等。而益母草具有溶栓和抗凝、降脂和阻碍血小板凝聚、以及改善血液循环的作用,有较长的半衰期,与宫缩素联用能够有效的控制产妇产后出血,减少因出血过多带来的风险,有利于剖腹产患者产后的恢复。在本文中,观察组剖腹产患者治疗的有效率显著高于对照组,并且在手术中和手术后2 h、24 h的出血量均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。说明,使用益母草注射液能够增强产妇子宫收缩,有效提高剖腹产产妇发生子宫收缩性乏力产后出血量。

摘要：目的 观察和研究益母草注射液对于宫缩素治疗剖腹产子宫收缩性乏力导致的产后出血的具体影响情况。方法 选取83例剖腹产患者分成41例的观察组和42例的对照组,观察组采用缩宫素+益母草注射液治疗,对照组仅以缩宫素进行治疗。结果 观察组剖宫产患者在术中和术后2h、24h的出血量均显著小于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);观察组采用益母草和缩宫素治疗的有效率为97.56%,而对照组治疗有效率为76.19%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对产后出血患者使用益母草注射液能够增强缩宫素的治疗效果,减少产后出血量。

关键词：益母草,缩宫素,剖腹产,宫收缩性乏力,产后出血

参考文献

[1]乔丽.益母草注射液对缩宫素治疗剖腹产子宫收缩性乏力产后出血的增效作用观察[J].当代医学,2016,22(34):127-128.

[2]穆晓琼.中西医结合预防剖腹产子宫收缩性乏力产后出血的疗效与安全性评价[J].内蒙古中医药,2016,35(26):46-47.

[3]刘春玲.加减生化汤配合卡孕栓预防剖腹产子宫收缩乏力型产后出血临床研究[J].河南中医学院学报,2004,19(21):43-44

[4]姚叶珊,文斌,曾丽玲等.益母草注射液联合缩宫素预防产后出血的效果[J].广东医学,2012,33(16):2501-2503.

收缩作用 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2005年1月-2012年1月收治的连续有症状的收缩性心力衰竭患者163例, 男113例, 女50例;平均年龄 (55.44±15.19) 岁;冠心病82例, 扩张型心肌病47例, 瓣膜病19例, 高血压心脏病15例;纽约心脏病协会 (NYHA) 分级:Ⅰ级8例, Ⅱ级33例, Ⅲ级53例, Ⅳ级69例。除外标准:合并原发性痛风、肾功能障碍、血液病及肿瘤。

1.2 方法

所有患者于入院24h内抽取空腹静脉血送检尿酸, 正常值为140～430μmol/L。应用多功能彩色超声显像仪, 测定左室射血分数 (LVEF) 。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 不同NYHA分级血清尿酸水平及LVEF比较采用方差分析, P<0.05为差异有统计学意义。NYHA分级与血清尿酸的相关性采用Spearman非参数相关分析法。

2 结 果

2.1 血清尿酸及LVEF

不同NYHA分级患者血清尿酸水平两两比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。不同NYHA分级患者LVEF两两比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:与Ⅰ级比较, *P<0.05;与Ⅱ级比较, #P<0.05;与Ⅲ级比较, △P<0.05

2.2 血清尿酸水平与NYHA分级、LVEF的相关性

随着NYHA分级的增高, 血清尿酸水平也逐渐升高, 两者呈正相关 (r=0.23, P<0.05) 。但血清尿酸水平与LVEF无明显相关 (P=0.36) 。

3 讨 论

作为嘌呤代谢的最终产物, 尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体中80%的尿酸来源于内源性嘌呤代谢, 只有20%来源于富含嘌呤或核酸蛋白的食物。正常人1/3的尿酸在肠道被降解处理, 2/3经肾原型排出[2]。Leyva等[3]研究表明, 慢性心力衰竭患者血清尿酸水平与NYHA分级相关, 心力衰竭越严重, 尿酸水平越高, 与本研究结果一致。其发生机制有: (1) 慢性心力衰竭时由于氧摄取障碍, 引起低氧血症, 心力衰竭越严重, 最大氧摄取量降低程度越显著, 无氧代谢增加, 糖原酵解增加, 三磷酸腺苷 (ATP) 生成减少, ATP的耗竭使腺嘌呤降解为肌酐、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸, 使尿酸生成增加。 (2) 心力衰竭时交感神经兴奋, 肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活儿茶酚胺类神经递质及肾血流动力学的改变等因素影响尿酸水平[4]。 (3) 心力衰竭时胃肠道常存在淤血, 排泄量下降, 同时心排出量减少使肾灌注不足, 肾小球滤过率减少, 尿酸排出减少, 使尿酸水平升高。 (4) 高尿酸血症患者血液循环中内皮素和黄嘌呤氧化酶水平升高, 促进了氧自由基的生成, 破坏了内皮系统, 使一氧化氮水平下降, 刺激血管平滑肌细胞增殖, 促进左室重构, 加重心力衰竭[5]。

综上所述, 血清尿酸水平与NYHA分级呈正相关, 即与左室收缩功能呈负相关。血清尿酸水平有助于评估收缩性心力衰竭患者的病情严重程度, 可作为评价心功能的指标之一。

摘要：目的 探讨收缩性心力衰竭患者血清尿酸水平与左室收缩功能的相关性。方法 将163例收缩性心力衰竭患者根据纽约心脏病协会 (NYHA) 分级分为Ⅰ级8例、Ⅱ级33例、Ⅲ级53例、Ⅳ级69例。所有患者均予以完整的心脏彩色超声检查, 并测定血清尿酸水平。结果 不同NYHA分级患者血清尿酸水平两两比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。不同NYHA分级患者左室射血分数 (LVEF) 两两比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。血清尿酸水平与NYHA分级呈正相关 (r=0.23, P<0.05) , 但与LVEF无明显相关 (P=0.36) 。结论 血清尿酸水平与左室收缩功能呈负相关。

关键词：血清尿酸,左室收缩功能,心力衰竭, 收缩性,相关性

参考文献

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[2]叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2001:878-880.

[3]Leyva F, Anker S, Swan JW, et al.Serum uric acid as an index of im-paired oxidative metabolism in chronic heart failure[J].Eur Heart J, 1997, 18 (5) :858-865.

[4]谭来勋, 李言, 叶心国.急性脑血管病患者血尿酸水平的研究[J].中国实用内科杂志, 2000, 20 (12) :740-741.