益气舒肝汤对单纯收缩期高血压病肝气虚证患者血清SOD、MDA的影响

高血压病是危害人民健康的重要疾病, 除引起高血压本身有关的症状以外, 长期血压高还可成为心脑血管疾病的重要危险因素, 并影响重要器官如心、脑、肾的功能, 最终导致这些器官的功能衰竭[3], 严重危害人民的生活健康。如何更好的防治高血压病成为人们关注的重点, 本研究通过观察益气舒肝汤对80例单纯收缩期高血压病 (ISH) 肝气虚证患者血清过氧化物歧化酶 (SOD) 活性和丙二醛 (MDA) 的影响, 旨在探讨益气舒肝汤治疗ISH肝气虚证患者可能的作用机理。

1 资料与方法

1.1 一般资料

80例患者均来自我院门诊病人, 随机分为治疗组和对照组各40例, 治疗组男26例, 女14例, 平均年龄 (55.6±7.2) 岁, 病程 (9.2±6.2) 年;高血压分级:1级23例, 2级17例。体重指数: (18.5~22.9) kg/m210例; (23~24.9) kg/m218例; (25~29.9) kg/m27例;≥30 (kg/m2) 5例;危险分层:低度危险组22例, 中度危险组11例, 高度危险组7例。对照组 (40例) , 其中男25例, 女15例, 平均年龄 (54.2±6.5) 岁, 病程 (8.4±5.9) 年, 高血压分级:1级24例, 2级16例。体重指数: (18.5~2 2.9) k g/m21 1例; (2 3~2 4.9) k g/m 21 9例; (2 5~2 9.9) k g/m 26例;≥30 (kg/m2) 4例;危险分层:低度危险组2 3例, 中度危险组1 1例, 高度危险组6例。2组患者在性别、年龄、病程、体重指数、高血压分级、危险分层等方面经统计学处理均异无统计学意义具有可比性。

1.2 诊断标准

高血压诊断标准按照《2004年中国高血压防治指南》[1]并符合其分类方法中关于单纯收缩期高血压病的诊断标准, 即SBP≥140mmHg, DBP<90mmHg, (对其诊断, 应至少3次在非同日静息状态下测得收缩压≥140mm Hg且未经降压治疗或停服降压药物1周以上) 和中医肝气虚[2~3]证眩晕辨证标准的高血压病患者, 排除继发性高血压、或合并心脑血管疾患、肝肾功能不全、高血压Ⅲ级或极高危组患者。

1.3 治疗方法

治疗组给予益气舒肝汤水煎剂 (益气舒肝汤的药物组成:黄芪35g、党参15g、白术12g、柴胡6g、白芍15g、川芎10g、当归10g、陈皮12g、红花6g) 。每日1剂, 连服4周。对照组给予非洛地平 (波依定, 阿斯利康制药有限公司生产) 5mg/次, 每日1次, 连服4周。2组在观察期间均给予同样的综合治疗措施, 如高血压病知识教育、合理饮食、适当运动等, 治疗期间, 2组均停用其他药物。

1.4 观察指标

2组患者均于治疗前后清晨抽取空腹肘静脉血5mL, 分离血清。SOD的测定采用黄嘌呤氧化酶法测定, MDA的测定采用硫代巴比妥法酸 (TBA) 比色法。

1.5 统计学处理

所有数据均采用表示, 采用t检验。

2 结果

表1可见:2组患者治疗前SOD活性比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 2组治疗后血清SOD活性均升高, 但治疗组较对照组升高更明显, 2组比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 提示益气舒肝汤提高ISH (肝气虚证) 患者SOD活性的疗效优于非洛地平。

表2可见:2组患者治疗前MDA含量比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 2组患者治疗后, MDA含量均降低, 但治疗组较对照组降低更明显, 2组比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 提示益气舒肝汤降低ISH (肝气虚证) 患者血清MDA含量的疗效优于非洛地平。

3 讨论

高血压病是由多因素共同作用的结果, 不仅存在血液动力学异常, 还存在糖、脂肪等代谢紊乱及伴随心、脑、肾等靶器官的不良重塑。Panza[4]认为, 引起高血压患者内皮功能障碍的重要原因是氧化应激, 即过量的氧自由基导致血管内皮损伤。KerrS[5]在高血压研究中得到也同样的结果。过量氧自由基导致NO生物利用度低是原发性高血压内皮功能不全的主要特征。机体为了防御新陈代谢及其他生命活动中氧自由基的损伤和破坏, 组织和细胞中建立和形成了一整套完善的抗氧化防御系统, 它们可以及时、有效地清除氧自由基。SOD是机体抗氧化酶系统重要的抗氧化剂之一, 是人体内天然的抗氧化酶, 其可通过催化超氧阴离子自由基的自身氧化还原反应, 有效地清除自由基, 维持体内自由基的动态平衡, 以避免损伤机体的组织细胞。因此监测系列氧化清除酶水平, 对疾病的发展转归有其重要意义[6]。SOD作用的主要途径是将氧的单价还原产物O2+, 歧化生成H2O2, 这一反应的意义在于体内一旦生成O2+, 那么SOD则会特异性地迅速捕捉O2+, 使之变为H2O2, 其反应式为, 构成氧自由基对机体损伤的第一道防线。丙二醛 (MDA) 是氧自由基 (OFR) 作用于脂质而产生的脂质过氧化 (LPO) 代谢毒性终产物, 血浆中MDA主要存在低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 中, 引起细胞凋亡, 导致NO合成减少[7]。MDA的含量可反映脂质过氧化的程度, 间接反映出细胞受损的情况, 其含量直接反映机体脂质过氧化的速率和强度[8]。高血压患者的血浆抗氧化酶活性明显下降, 血浆丙二醛 (MDA) 含量显著增高。

高血压病属中医“眩晕”“头痛”等范畴, 肝气虚是本病的病机之一。《张氏医通》云:“诸多掉眩, 皆属于肝......, 肝木虚弱, 逍遥丸加参术钩藤。”此处之肝木虚弱, 指的就是肝气虚证。本研究从肝气虚立论, 以补益肝气, 舒肝活血为基本治则, 采用益气舒肝汤治疗肝气虚ISH, 观察其血清中SOD, MDA的变化。研究结果显示, 患者治疗前SOD含量下降, 说明其抗氧化应激功能减退, 治疗后2组SOD活性均增加, 且以益气舒肝汤组增加明显;2组患者治疗前MDA含量比较, 差异无统计学意义, 2组患者治疗后, MDA含量均降低, 但治疗组较对照组降低更明显, 由此提示, 益气舒肝汤可能是通过提高SOD活性, 降低MDA含量, 清除高血压病患者过多的氧自由基, 从而改善其血管内皮功能, 达到降压目的。

注:治疗前比较:t=0.363, △P>0.05;治疗后与对照组比较:t=5.228, *P<0.01

注:治疗前比较:t=0.086, △P>0.05;治疗后与对照组比较:t=5.012, *P<0.01

摘要：目的 研究益气舒肝汤对单纯收缩期高血压病 (ISH) 肝气虚证患者血清过氧化物歧化酶 (SOD) 活性和丙二醛 (MDA) 的影响, 探讨益气舒肝汤治疗ISH肝气虚证患者可能的作用机理。方法 选择单纯收缩期高血压病 (ISH) 肝气虚证患者80例, 随机分为2组, 治疗组服用益气舒肝汤, 对照组服用非洛地平, 分别检测2组治疗前与治疗4周后SOD、MDA的含量。结果 2组患者治疗4周后, 血清SOD活性均增高, MDA含量均下降, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 但治疗组较对照组改善更明显 (P<0.01) 。结论 益气舒肝汤能提高单纯收缩期高血压病 (ISH) 肝气虚证患者SOD活性, 降低MDA含量。通过清除过多的氧自由基, 防止血管内皮细胞脂质过氧化, 从而改善血管内皮功能。提高机体的抗氧化能力, 达到降压目的。

关键词：益气舒肝汤,高血压病,过氧化物歧化酶,丙二醛

参考文献

[1] 2004年中国高血压防治指南 (试行本) [J].高血压杂志, 2004, 12 (6) :483.

[2] 陈家旭, 杨维益.略论肝气虚证[J].中医杂志, 1994, 35 (5) :264.

[3] 陈新宇.论肝气虚在老年单纯收缩期高血压病中的表现[J].中国中医基础医学杂志, 1999, 5 (4) :36～37.

[4] Panza JA, Casino PR, Kilcoyne CM, et al.Role of endothelium-de-rived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependment vasorelaxation of patients with essential hypertension[J].Circulation, 1993, 87:1468～1474.

[5] Kerr S, Brosnan MJ, Melntyre M, et al.superoxide anion produc-tion is increasedin a model of genetic hypertension:therole of the endothelium[J].Hypertens, 1999, 33:1353～1358.

[6] 刘志婷, 张莲英, 王鹏.心脑血管病患者血浆LPO及SOD、GSH-PX、CAT监测及相关性研究[J].吉林医学, 2001, 22 (1) :22.

[7] Jay MT, Chiricos, Siow RC, et al.Modulation of rascular tone by low density lipoproteins[J].effects on Larginine transport and ni-tric oxide synthesis.Exp-physiol, 1997, 82 (2) :3491.

[8] Vaziri ND, Wang XQ, Oveisi F, et al.Induction of oxidative stress by glutathione depletion causes severe hypertension in normalrats[J].Hypertension, 2000, 36 (1) :142～146.