急性中毒抢救的护理

急性中毒抢救的护理（精选十篇）

急性中毒抢救的护理 篇1

1 资料与方法

1.1 研究对象：

以我院在2011年～2013年收治的125例小儿急性中毒患者为研究对象，其中男性患儿75例，女性患儿50例。年龄4个月～1岁，平均年龄（3.5±1.2）岁。其中1岁以下的婴幼儿有2例，占患儿总数的1.6%;1～5岁的患儿有81例，占患儿总数的64.8%;6～8岁的患儿有32例，占患儿总数的25.6%;9～12岁的患儿有10例，占患儿总数的8%。主要中毒类型：有73例患儿为农药中毒，占58.4%；有34例患儿为药物中毒，占27.2%；有4例患儿为食物中毒，占3.2%；有14例患儿为其他中毒（包括灭鼠剂、清洁剂、煤油、酒精灯），占11.2%。中毒途径：94.4%的患儿为经消化道中毒，其他接触途径为呼吸道和皮肤。

1.2 方法

1.2.1 抢救方法。

小儿急性中毒的抢救方法如下：(1)第一时间掌握患儿病史，观察患儿生命体征，协助医师作出准确诊断，为抢救做好准备。(2)及时清除掉毒物。如患儿经消化道中毒，要采取促吐、洗胃等措施；如患儿经皮肤接触中毒，可对接触部位进行仔细的清洗。(3)当患儿有昏迷、发绀以及呼吸不协调等情况时应进行气管插管。患儿插管后无自主呼吸或气管导管不畅时，护理人员应迅速切开气管，同时将呼吸机准备好。(4)尽早留取标本，为毒物种类的判断提供便利，同时仔细观察患儿的症状，为早期诊疗创造条件。(5)将两条静脉通路建立之后，在补液的同时迅速使用拮抗药物，保证用药及时、准确。

1.2.2 护理方法：

采取的护理方法主要有：(1)急救护理措施：采取开放气道的方法使患儿的呼吸道保持通畅，如患儿出现昏迷并伴有呼吸衰竭，应让患儿的头部偏向一侧，将呼吸道内的分泌物清除干净，同时将吸痰器准备好；如患儿有呼吸困难的症状，应及时让其吸入氧气，年龄较小的婴幼儿吸氧时可使用头罩，每分钟4 L左右；如患儿深度昏迷，护理人员应遵医嘱将纳洛酮（江苏吴中医药集团有限公司苏州第六制药厂生产，批号20130522）注射入患儿体内，30 min之后再进行次推注。(2)对患儿的病情变化情况进行密切的观察：急性中毒患儿属于危重患者，护理人员要对患儿的各项身体指标进行严密的观察，并对观察结果进行详细的记录。一旦病情出现异常应第一时间向医师报告，配合其做好抢救和护理工作。(3)洗胃处理：判断出毒物种类之后选择相应的洗胃溶液，最好选择管径较粗大的胃管，保持胃管畅通，避免食物残渣或其他物质堵塞胃管，同时将冲洗入量控制在患儿胃容量的1/2以下。应视毒物的毒性和中毒量确定合理的洗胃量，如为毒性一般、服量也不大的毒物，洗胃量一般控制在1000 mL以下；如毒性和服量较大，洗胃量应在1000 mL以上。如患儿属于强度较高的酸碱中毒，则禁止洗胃，可立即使用解毒剂，以将药物排泄出去[2]。在输液过程中，通过观察患儿的尿比重和尿量对输液速度和输液量进行适当的调整。(4)进行饮食护理：在饮食上进行必要的调理，患儿应食用维生素和蛋白质含量丰富的食物，食物最好为半流质，尽可能保护好胃黏膜，可视残留毒物的特点给予一定的胃黏膜保护剂。(5)对患儿及其家长进行心理护理：急性中毒往往事发突然，同时患儿年龄较小，危险性较大，护理人员应对患儿及其家长进行必要的心理护理，及时向家长介绍孩子的病情及治疗情况，通过宣传教育让家长了解和掌握与疾病相关的知识。通过心理疏导，努力消除家长的紧张情绪，促使其配合医护人员的抢救和治疗工作，为患儿的治疗创造良好条件。(6)出院指导：患儿出院之后，护理人员还应进行出院指导，督促家长将家中的药品及其他有毒物品管理好，做好防范工作。同时，如因服用药物出现不良反应，应及时就医，尽早进行治疗。

1.3 疗效评价标准[3]:

治愈：患者症状消失，生命体征趋于稳定，身体各项指标恢复正常；好转：患者症状明显缓解，身体各项指标有明显好转；无效：症状和体征无改变或有加重趋势。

2 结果

经过积极的抢救和护理，本次研究中的125例患儿共有116例治愈，占患者总数的92.8%，有6例患儿好转，占患者总数的4.8%。有例患儿死亡，占患者总数的2.4%。死亡病例中有2例死于农药中毒，另外1例死于氟乙酰胺，治疗总有效率为97.6%。其余患儿经治疗和护理后均陆续出院。

3 讨论

小儿急性中毒的发生率较高，属于较为危急的疾病之一。引发小儿中毒的原因和途径较多，而农药急性中毒是其中的重要组成部分[4]。为了对小儿急性中毒进行有效的预防，除了需要对小儿进行必要的安全教育之外，还需要妥善保管好有毒物品，防治儿童误食或误用[5,6]。另外，护理人员要对家长进行必要的健康指导，如发现小孩有异常情况应及时送医诊治，以获得最佳的疗效。

在本次研究中，我院对收治的125例小儿急性中毒患者进行了积极的抢救和系统的护理，共治愈116例，好转6例，仅有3例患儿因农药和氟乙酰胺中毒而死亡。这说明，有效的急救和护理措施可以明显降低患儿的病死率，具有良好的临床应用价值。

参考文献

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急性中毒抢救的护理 篇2

【摘要】目的 探讨急性有机磷农药中毒的抢救护理。方法 总结分析108例急性有机磷农药中毒的抢救护理要点。结果 103例患者痊愈出院，5例患者因入院时已经心跳呼吸停止，抢救无效死亡。结论 强调心理护理，熟悉洗胃技术，合理应用阿托品，加强对中间型综合征的认识及观察，防止并发症，对抢救成功有极为重要的作用。

【关键词】有机磷农药；中毒；护理

有机磷农药中毒属于常见中毒之一，经皮肤、黏膜、呼吸道、胃肠道迅速吸收，侵入人体，引起中毒。有机磷农药进入人体抑制了胆碱酯酶的活性，造成乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续兴奋，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，患者可因昏迷和呼吸衰竭而导致死亡［1］。现将我院2005年1月～2006年1月收治的108例急性有机磷农药中毒患者的抢救护理体会总结如下。1临床资料

1.1一般资料本组患者男49例，女59例，年龄15～67岁。经口服，皮肤黏膜吸收中毒，口服量约50～300 ml，服毒1 h内急症的87例，6 h内急症的21例。大部分患者入院时即出现昏迷状态，双侧瞳孔针尖样大小，全身皮肤发绀，湿冷，肌颤，呼吸微弱，血胆碱酯酶显著下降，在56～660 u/L。其中5例患者入院时意识丧失，心跳呼吸停止。

1.2急救方法

1.2.1去除毒物早期迅速彻底清除毒物 皮肤中毒患者要迅速去除污染衣服、鞋袜,及时冲洗患者头发、皮肤、指甲,以阻止毒物从皮肤吸收。对口服农药者应彻底洗胃后保留胃管,持续引流胃液并多次少量液体洗胃，凡24 h内入院者一律洗胃，意识清且合作者可口服洗胃，意识不清或不合作者可插管洗

胃，防止毒物继续吸收，2~3 d后引流液无农药味时拔出胃管,是抢救有机磷农药中毒第一个至关重要的环节。因为:①胃皱襞内残留毒物随胃蠕动再次排入胃腔;②在抢救有机磷农药中毒时使用大量阿托品,胃肠蠕动减弱或消失,肠腔扩张,肠道内酵解产生,压力增高,已进入肠内的有机磷(或肝肠循环进入肠道的有机磷)返流入胃;③某些有机磷农药如乐果进入人体内经氧化酶作用缓慢转化成毒性更大的氧化乐果,再分泌入胃内,这样造成有机磷体内的再吸收。所以,应提倡保留胃管反复洗胃,每次灌液不能太大,一般200~300 ml然后再抽吸,抽出量等于入量,如此间断灌洗直至引流液无农药味止。洗胃后灌入20甘露醇125~250 ml导泻,以促使肠道内毒物排出。

1.2.2特效解毒剂的应用阿托品是首选解毒剂，早期、足量、反复应用，以达到阿托品化，收到最大疗效而又避免过量中毒的原则［1］。同时使用胆碱酯酶复能剂，宜尽早给药，重复给药，首次给药足量。一般使用不超过3天。

1.2.3注意事项注意在治疗过程中保持呼吸道通畅，防止肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭，防止感染。在呼吸肌出现麻痹时及时气管插管，呼吸机辅助呼吸［2］。

2抢救与护理体会

2.1 仔细询问病史了解近期生活事件。生活中多因误服、误用引起，也可因某种生活事件而服毒自杀。护理人员应主动与家属交流，了解服毒时患者的情绪状态，有机磷农药的种类，服毒量与服毒时间。

2.2 阿托品化的观察 阿托品化的观察是医护人员抢救有机磷中毒患者时必需掌握的。观察项目:瞳孔较前散大;腺体分泌减少、口干、皮肤干燥;颜面潮红;心率加速, 120次/min左右;肺部啰音减少或消失;轻度躁动;意识障碍减轻;体温轻度升高3 8℃左右。但在观察阿托品化是否达到时,还要结合个体差异、病程、病情,全面细致地观察综合分析判断。

2.3呼吸衰竭时阿托品化的观察 呼衰发生后,由于缺氧和二氧化碳潴留,导致患者烦躁不安、大汗淋漓、心动过缓或过速,甚至昏迷等一系列临床表现,极易与阿托品应用不当相混淆,特别是中间综合征呼衰[1]。由于缺少常见呼衰所具有的呼吸频率增快、呼吸窘迫等典型临床表现,从而把改善症状的重点放在阿托品的调整上,由此常导致阿托品过量,甚至中毒。临床上如发现呼吸减慢、胸腹呼吸运动不协调、发音困难、不易解释的多汗、心动过速应及时做动脉血气检查,以尽早发现呼衰。非吸氧状况下末梢动脉血氧饱和度连续监测有利于此类呼衰的及时诊断,从而正确区别阿托品化。

2.4 迅速清除毒物（1）黏膜污染者应立即脱去衣裤，用清水及肥皂水冲洗污染部位，忌热水及乙醇清洗，以免加速吸收。（2）眼睛污染者，先用生理盐水冲洗，再以1%阿托品溶液滴眼。（3）头发污染者及时用肥皂水、清水反复冲洗至无味为止，然后吹干头发。（4）口服中毒者先洗胃后导泻。彻底洗胃是抢救成功的重要环节。本组病例用清水洗胃20000～80000 ml，直至洗出液清澈无味为止，再用20%甘露醇50～100 ml导泻，留置胃管12 h后再次用清水洗胃，可防止洗胃不彻底而导致的并发症。（5）本组5例病例入院时已心跳呼吸停止，先予以气管插管，机械通气，然后采用新的洗胃插管法［3］。

2.5 一般护理（1）观察病情变化、意识、瞳孔、血压、心率、呼吸、血氧饱和度、皮肤湿冷度及体温的变化。（2）使用阿托品时观察阿托品化表现。

（3）详细记录出入量，包括液体量、洗胃液、呕吐物、大小便等，及时按医嘱补液，防止水电解质紊乱。（4）饮食护理，口服中毒者一般禁食2～3天，以后给予流质、半流质至正常饮食，忌油腻食物。（5）做好各项基础护理。

2.6 病情观察每5～15 min测血压、脉搏、呼吸，观察意识及瞳孔的变化并做好记录。注意中间综合征的发生，其主要表现为：肌无力，可累及肢体近端肌肉、屈颈肌，部分脑神经支配肌，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡［3］。最早表现为面部及颈部肌群的无力，表现为眼睑上抬无力，表情淡漠，无笑容，甚至

咀嚼肌无力，平卧时不能抬头，继而出现四肢近端肌群的无力，患者上肢不能抬起，双下肢无力。如出现上述情况，应备好气管插管用物及呼吸机，一旦出现肌无力立即气管插管，呼吸机辅助呼吸，并注意观察病情，保持呼吸道通畅，防止病情再度恶化。

2.7 呼吸功能的观察与护理 呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因[3],故对呼衰的救治是提高抢救成功率的关键。给予输氧、心电监护,密切观察患者呼吸深浅、频率、节律、血氧饱和度的变化,保持呼吸道通畅;及时有效吸痰,做好气管插管、气管切开准备。发生呼吸肌麻痹时迅速配合医生给予气管插管或气管切开,机械携氧正压通气,气管切开后切口纱布及内套管每日定时更换,局部抗生素滴注、超声雾化吸入,做好气管插管、气管切开的护理。维持呼吸功能，保持呼吸道通畅患者平卧，头偏向一侧，意识不清的患者肩下垫高，颈部伸展，防止舌根后坠。勤吸痰，随时清除呼吸道分泌物。给予吸氧，出现呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制现象及时行气管切开辅助呼吸。

2.8 防止并发症和意外急性有机磷农药中毒患者常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。护士应密切观察病情变化，如患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰时提示发生急性肺水肿；患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、惊厥、抽搐等应考虑是否发生急性脑水肿；出现呼吸频率、节律及深度的改变应警惕发生呼吸衰竭。

2.9 使用解毒药物

2.9.1抗胆碱药阿托品的应用在洗胃同时迅速建立两条静脉通道，一条供静推阿托品，另一条静滴胆碱酯酶复能剂及其他药物。应用阿托品以早期、足量、反复应用，以达到阿托品化，受到最大疗效又避免过量中毒为原则。阿托品化后根据病情适量维持用药。阿托品化指征：瞳孔扩大，口干，颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少，肺部啰音减少或消失，心率增快达90～100次/min，意识障碍减轻或昏迷开始清醒，此时应逐渐减量，维持用药，直至毒蕈碱样症状体征基本消失24 h后再考虑停药。同时，应警惕阿托品中毒，其基本特征为瞳孔放

大、谵妄、躁动不安、抽搐、尿潴留，甚至昏迷不醒。一旦出现应按医嘱停药观察，严重者用毛果芸香碱解毒。如出现心慌、胸闷、气短、食欲不振、唾液明显增多等症状时为中间综合征先兆，应立即进行抢救，抢救成功病情好转后，阿托品不能减量过快或骤然停药，防止病情再度恶化。

2.9.2胆碱酯酶复能剂的应用此类药能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，缓解烟碱样症状，消除肌纤维颤动，促使昏迷患者苏醒。常用的药物有碘解磷定、氯磷定，使用原则：早期给药，重复给药，首次足量。使用时应注意出现短暂眩晕、视力模糊、复视、血压升高等不良反应，静滴时不可与碱性药物配伍，须稀释后缓慢静滴。

2.10 心理社会评估因职业因素或误服农药而发生中毒的患者出现精神紧张、恐惧及怨恨不满的情绪，担心是否会留下后遗症，对那些口服自杀的患者，经抢救后转危为安，心理负担很重。护士要以高度的责任心和人道主义精神，以热情真诚的态度安慰和启发患者倾吐真情，针对具体情况进行护理，使患者得到心理上的支持。帮助患者树立正确的人生观，鼓励患者积极配合治疗。

抢救急性有机磷中毒的护理 篇3

【中图分类号】 R472.2 【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8231（2011） 07-0437-01

急性有机磷中毒是临床常见的急症，病情危重多变，死亡率高，其治疗护理措施及时有效，是抢救成功的关键，确诊后立即采取以下措施：（1）清除毒物，终止毒物继续吸收。（2）建立静脉通道后遵嘱正确应用阿托品，并重复给药使尽快阿托品化（3）保持呼吸道通畅，头偏向一侧，以防分泌物及呕吐物引起窒息。出现呼吸衰竭时，立即吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸（4）早期使用脱水剂进行脑复苏。（5）治疗过程中，采取“多盐少糖”的输液原则，减少反跳现象的发生。

1迅速清除毒物是抢救成功的重要前提，对口服中毒意识清醒者立即进行催吐，对意识欠清者予留置胃管，清水彻底洗胃，直至洗出液澄清无异味，更换被污染的衣物并彻底清洗皮肤，以免毒物继续吸收，必要时手术切开洗胃

2迅速建立静脉通路，遵嘱用药后观察患者的反应，这是及时、准确应用和调整阿托品、氯磷定、利尿剂等药物的重要指标

阿托品是抢救成功的关键。在采取正确的急救措施及合理使用复能剂的同时，早、足、快给予阿托品能有效对抗AOPP所致的呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭及其他毒蕈碱样症状，从而挽救患者生命。抗胆碱药最好静注，重复给药尽快达到阿托品化。用阿托品期间，必须密切观察病情变化，随时告知随时酌情调整阿托品用量。阿托品化的指标主要有：（1）口干、皮肤干燥、面色潮红；（2）心率在100次/min左右；（3）可有小躁动；（4）肺部啰音消失。判断阿托品化应综合各项指标，因人而异。阿托品化后可逐渐减少每次用量，然后再逐渐延长重复用药的间隔时间，维持阿托品化至患者清醒后24～48h以上。维持量阿托品可由莫菲管注入，量减少后改肌注或皮下注射，以后再改口服，直到主要中毒症状消失，ChE活性稳定在>正常参考值的50%～60%时方可停药观察。一般在6h内达到阿托品化者效果显著，超过12h则预后较差，越晚达阿托品化，则死亡率越高。迅速达到阿托品化的剂量与病情轻重及变化和个体差异等有关，不应盲目同等用药，强求一致。我们同时遵循“观察中使用，使用中观察”的原则，对中毒程度不同的患者要求的阿托品化的程度也不同。对轻中度的中毒者，把阿托品掌握到瞳孔扩大、口干、皮肤干燥无汗、心率增快、面部干红、心烦不安即可。对重度中毒患者掌握到瞳孔扩大、口干、皮肤干燥无汗、心率增快、面部干红、肺部啰音明显减少或消失、尿潴留、烦躁不安等。阿托品中毒：如出现下列症状、体征时，要考虑阿托品过量或中毒：（1）中枢神经系统兴奋症状，如：谵妄、狂躁、两手抓空、胡言乱语幻听幻视、定向、时空障碍甚至昏迷；（2）心率>120次；长给药间歇；输液、利尿促进阿托品排泄；高热患者应给予物理降温并辅以药物治疗；抽搐者可用安定或苯巴比妥类药物；阿托品中毒致肺水肿、脑水肿者可用呋塞米（速尿）、地塞米松静注，单纯的脑水肿可用甘露醇快速静滴；如选用拟胆碱药，可用阿托品拮抗剂——毛果芸香碱，轻度中毒用毛果芸香碱5～10mg皮下注射，6～8h1次，至症状消失；重度中毒：用毛果芸香碱5～10mg皮下注射，20～30min1次，直至阿托品中毒症状消失；必要时行血液灌流。以后密切观察病情变化，待中毒症状消失后再酌情用维持量阿托品。有条件可监测血浆阿托品浓度，以指导治疗。禁用新斯的明、毒扁豆碱等ChE抑制药物国内推荐使用的复能剂为氯磷定，它疗效好，作用快，肌注1～2min后开始显效，半衰期110～115h。

3保持患者呼吸道畅通，予平卧位，头偏向一侧，以利呕吐物排出，防止窒息

呼吸困难、胸闷者可给予低流量持续吸氧，以改善缺氧。急性有机磷农药中毒的死亡原因主要是呼吸衰竭，密切观察患者的呼吸频率及呼吸形态，必要时行气管插管，使用人工呼吸机辅助呼吸。

4早期使用脱水剂进行脑复苏，有机磷农药通过血-脑屏障作用于脑血管上胆碱能受体，使血管通透性增高，引起血管原性脑水肿及有机磷农药直接作用于脑神经组织，使患者早期就存在脑水肿

物理降温、输注甘露醇、速尿等脱水药物、中枢性抗胆碱药同时维持水电解质平衡是我们治疗护理的另一个重要措施。物理降温时间最长不超过30min，休息60min后再使用，给予局部组织复原时间。早期应用甘露醇进行脑脱水治疗，特别是心肺复苏术后，脑缺氧明显，脑水肿较重，我们观察到患者多在应用甘露醇后清醒，早期脑复苏收到较好治疗效果。中枢性抗胆碱药的应用不仅和阿托品一样，能对抗有机磷引起的毒蕈碱样症状，而且还能较好地减少或消除中枢神经症状，如躁动不安、惊厥和中枢呼吸抑制，在应用甘露醇脱水药物后，颅内压降低，中枢性抗胆碱药能更好地通过血-脑屏障，其效果较好。

5反跳后死亡率很高，护理人员应加强责任心，掌握反跳先兆，观察反跳现象，如发现患者突然胸闷、气短、刺激性咳嗽、皮肤潮湿出汗、面色灰暗、精神不振或突然昏迷、呼吸表浅或呼吸抑制应判断反跳现象，立即报告医生组织抢救

6由于各种因素的精神刺激，导致患者的心理失衡、心理障碍，产生心理冲动、绝望，出现自杀行为，此类患者经抢救清醒后常产生恐惧，羞于见人，仍存在轻生的消沉情绪

此时，护理人员应以高度的同情心和责任心，耐心开导患者，帮助患者树立正确的人生观，激发生活的勇气，更好地配合治疗，使之早日康复。

参考文献

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急性酒精中毒的抢救护理体会 篇4

1 临床资料

广东药学院附属第一医院2009年9月至2010年9月共收治急性酒精中毒患者80例，其中男74例，女6例，年龄20～56岁。根据其临床表现及血液中酒精浓度可分为兴奋期、共济失调期和昏睡期，本组病例中仅表现为兴奋期的有23例，占28.75%；表现为共济失调期有34例占80.0%其中有1例并发胃出血；昏睡期表现有23例，占28.75%有2例并发胃出血，1例并发呼吸抑制。根据不同时期患者采取不同护理级别护理。

2 方法

2.1 分级依据

把急性酒精中毒患者分为三级。一级：患者处于昏睡期，二级患者处于共济失调期，三级：患者处于兴奋期。

2.2 分级护理方法

2.2.1 三级护理

患者处于兴奋期，主要表现眼睛发红，面色潮红或苍白言语滔滔不绝。行为轻浮粗鲁，有的头重脚轻，走路摇晃。这是由于大脑前叶皮质功能低下产生的脱抑制（兴奋）所致。患者呼气有酒味，血中酒精浓度在1mg/mL以下，属轻度中毒。三级护理的重点是“保证治疗的顺利进行，避免发生护患冲突”。

在进行护理操作时应该向患者解析清楚，征得患者同意后再进行护理治疗。出现护患冲突时不在患者激动时辩解，如患者出现攻击行为，应该启动暴力事件应急预案。因酒精作用致皮肤血管扩张，散发大量热量，尤其是洗胃后患者常感到寒冷，甚至寒颤，应注意保暖。加盖衣被，及时更换脏衣服和被褥，冬季可用热水袋或电热毯保暖，促进血液循环，维持体温，增加患者的舒适感。

23例兴奋期患者中，没有1例患者与医护人员发生矛盾。

2.2.2 二级护理

患者处于共济失调期，主要表现，身体平衡不稳，步态蹒跚，动作笨拙，意识错乱吐词不清语无伦次发音含糊酒精浓度为1～2mg/m L，属中度中毒。“保护患者安全，保持静脉通路畅通”。

该期患者合作性错，很难沟通，对治疗十分不合作，很多时需要使用约束带辅助治疗。所以，在选择静脉穿刺部位时，多选择前臂的内、外近桡骨侧，避开关节及约束部位。穿刺时要有两名以上医务人员在场协助，使用留置针进行穿刺。保护安全方面，我们采取床的两侧上护栏，尽量让患者在床上使用便盘大小便。催吐疗法无效或不合作时，用温盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃，插胃管时动作应轻柔，防止损伤消化道黏膜，插管和洗胃过程中注意观察患者的面色、呼吸、上腹部变化防胃管和洗胃液进入气管而窒息，随时观察洗出胃内容物的颜色及时发现胃出血等，并发症，有消化道出血病史者禁忌洗胃。

34例患者中没有一例出现跌伤，1例发生静脉留置针脱出。

2.2.3 一级护理

患者处于昏睡期期，主要表现，呼吸缓慢有鼾声，面色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加快，瞳孔正常或散大，脉搏细速，血压、体温下降、呕吐、二便失禁。严重者昏迷、抽搐、二便失禁，呼吸衰竭死亡。血中酒精浓度为3～5mg/mL属重度中毒，宜紧急进行对症处理。“保持生命征平稳，严防并发症”。

护理注意要点： (1) 保持呼吸道通畅：酒精中毒患者多伴有频繁呕吐的症状，我们将患者头偏向一侧，以免误吸。 (2) 观察呼吸、血氧变化：当患者出现呼吸变浅慢、血氧下降，清除呼吸道异物和高浓度给氧不能改善时，尽快协助医师进行气管插管，使用呼吸机辅助呼吸。 (3) 观察血压变化：酒精中毒患者血压偏低，在补充血容量和保暖后，血压会逐渐恢复正常。患者在入院时，尽早取出患者身上携带的硬物，以免造成损伤。

23例患者中其中例送院途中出现呼吸抑制，到院后予纳洛酮、吸痰、吸氧等抢救治疗，呼吸恢复平稳。没有一例患者在治疗过程中出现误吸。

3 结果

80例均在急诊科24h内治愈，1例送院过程中出现呼吸抑制，经抢救呼吸平稳；3例并发胃，出血患者急诊抢救后转入消化科治疗，治疗后均痊愈出院，治愈率为100%。

4 讨论

急性酒精中毒为急诊常见的急重症，病情严重时可危及生命。急性酒精中毒是短时间内饮酒量超过肝脏代谢能力而蓄积发生中毒。酒精进入人体后在2～5h内全部吸收，90%～98%在肝脏经过一系列酶的作用被氧化代谢为CO2和H2O仅小部分由肺和肾脏排出。酒精为中枢抑制剂，先兴奋后抑制，大剂量可致呼吸中枢麻痹或心脏抑制，成人一次致死量为5～8g/kg[3]。根据其酗酒史及呼气、呕吐物有无强烈酒味即可迅速作出诊断，轻、中度中毒者经催吐、洗胃、纠正水电解质平衡、加强基础护理等对症处理后均可很快恢复；重度中毒者由于可抑制呼吸中枢，使呼吸缓慢，纳洛酮是阿片受体拮抗剂，对ß-内啡肽具有特异的拮抗作用，增加呼吸频率，减轻或消除呼吸抑制；醒脑静可醒脑窍，促进意识恢复，胰岛素静滴可促进体内酒精氧化、分解、代谢，缩短昏迷时间。因此，对于酒精中毒患者要仔细搜集病情资料，根据患者的各期不同表现，及时进行相应的治疗和护理，可取得满意疗效。本组患者经过抢救配合有效的护理，取得满意的疗效，68例患者均治愈出院。所以，不同程度的酒精中毒患者给予不同级别的护理，可以，提高治愈率，预防并发症的发生。

摘要：目的 评估急性酒精中毒救护情况, 总结完善急性酒精中毒抢救护理个人体会。方法 对参与的80例急性酒精中毒救护进行总结。结果 急性酒精中毒得到及时抢救, 就可降低并发症的发生率, 减少病死率。结论 提高医护人员的急救意识和抢救技术, 重视护理, 是救护急性酒精中毒患者的重要方面。

关键词：急性,酒精中毒,抢救,护理

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[2]张文武.急诊内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2000:29.

急性中毒抢救的护理 篇5

【应急预案】

(一)诊科医护人员要坚守工作岗位，一切抢救物品、药品处于备用应急状态，随时做好抢救准备。

(二)护士接到批量食物中毒病人通知后，立即通知各相关科室人员，随时与120现场人员保持联系，根据中毒人员多少，通知护理急救小分队队员各就各位，必要时启动医院大型应急抢救系统。

(三)病人到达急诊科后，立即根据病情轻重进行分诊，较重者送抢救室进行抢救，轻者送急诊观察病房。

(四)护士立即协助医师作出诊断，遵医嘱为病人实施有效的抢救措施：

1.催吐无呕吐者可催吐：机械性刺激或用催吐剂。

2.洗胃立即用温开水或0.05%高锰酸钾溶液反复洗胃，直至洗出澄清液为止。收集第一次洗出的胃内容物送检。

3.导泻中毒时间较长者，可给硫酸钠15～30g，一次口服。对吐泻严重的病人，可不用洗胃、催吐、导泻。

(五)对吐、泻较重，丢失大量水分者，根据失水情况，适当补充水分。凡能饮水者，应尽力鼓励病人多喝糖盐水，淡盐水等，不能饮水者，迅速建立静脉通道，遵医嘱补充水分和电解质。

(六)对腹痛、呕吐严重者，遵医嘱给阿托品0.5mg肌内注射。烦躁不安者给予镇静剂。如有休克，进行抗休克治疗。

(七)护士加强巡视，密切观察病情变化，发现异常，立即报告医师进行处理。

(八)做好病人登记及抢救护理记录

食物中毒抢救流程

食物中毒

临床表现：严重呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎等症状。严重者心力衰竭、抽搐、呼吸困难等。

排出毒物：催吐药及刺激咽喉、舌根部。

用2%的碳酸氢钠溶液洗胃。同时用生理盐水或肥皂水作清洁灌肠。

使用中和剂：强碱中毒时可用食醋、柠檬水或橘子汁等。使用保护剂：牛奶、蛋白水、淀粉。

排出已吸收毒物：清醒时大量饮水。大量输入液体促使毒物排出，输液时注意补充电解质，维生素，并适当使用抗生素。

急性重症锌硫磷中毒一例抢救与护理 篇6

【关键词】 急性重症 ； 锌硫磷中毒；抢救；护理；阿托品化；

【中图分类号】 R472.2【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8231（2011） 07-0436-01

急性有机磷农药中毒较常见。急性重症锌硫磷中毒较少见。我科于2008年8月3日收治一例，现报告如下：

患者，王建民，男，48岁，中张郭村人，农民，以田间喷洒农药锌硫磷时操作不当 ，回家后饮白酒，吃西瓜约两小时后突然昏迷，口吐白沫，大小便失禁，于2008年8月3日下午四点急诊入院。

入院查T:36℃,P:80次/分，Bp:100/70mmHg, R:20次/分.呈深昏迷状态，呼吸不规则，皮肤苍白，四肢湿冷，颜面及口唇紫绀。大汗淋漓，全身肌束震颤。恶心，呕吐两次，为咖啡样为内容物，量约1300ml，.双侧瞳孔缩小如针尖大小，对光反射消失。眼球固定，压框上神经无反应。生理反射及腱反射消失。双肺布满散在湿性罗音，心率48次/分。实验室检查：尿，血常规及肝功化验均正常。BuN:30mg%,pCO2:44.8容积%，K+：4.85mEG/L,Na+:150Meg/l,Ca++:12.5Meg/L

抢救与护理

1经门诊洗胃后急诊入院，立即给鼻导管高流量（6升/分）持续吸氧，24小时后呼吸较平稳，改为2升/分

以改善肺通气功能，纠正缺氧状况，提高肺泡及组织间隙压，减少肺静脉回流及毛细血管内渗出。增加通气量和改善通气弥散功能，减少呼吸肌的劳累，提高血氧浓度。在吸氧同时反复用肥皂水擦洗全身皮肤。因碱性溶液能分解有机磷，使其失去毒性。

2应用解毒剂阿托品与胆碱酯酶复能剂即解磷定的应用

阿托品40mg静推，五分钟一次，共用3529mg。解磷定4g静推，二十四小时共用13g后患者出现烦躁不安，颜面及全身皮肤出汗少许，瞳孔散大约0.4cm，心率100次/分。肌束震颤仍未消失。阿托品40mg三十分钟一次，共用360mg，解磷定2.0g静推后患者出现皮肤潮红，发热，胸部八处片状皮肤剥脱，局部苍白，发亮。心率140次/分，肌束震颤消失，两肺罗音消失。瞳孔有对光反射，生理反射及腱反射恢复，能睁眼。减量阿托品至8月11日，共用254.5mg。在抢救期间共用阿托品35904.5mg，解磷定15g。患者神志清，能下地行走，皮肤干燥，呼吸平稳，瞳孔散大到0.5cm，此时做了病人饮食，休息等基础护理。

由于有机磷中毒后，对阿托品的耐量增大，重症中毒必须早期，足量由静脉给药。以达快速阿托品化。阿托品化后延长给药间隔时间，维持阿托品化24小时后减量。

解磷定能使被抑制的胆碱酯酶重新恢复活力，迅速解除烟碱样症状。而对毒蕈碱样症状则作用不大。此时必须早期给药。中毒超过2至5天，当磷酰化胆碱酯酶已老化时，就很难复能，由于复能剂排出快，维持作用时间短1.5小时至2小时。故24小时后若有肌束震颤时，需重复给药。毒物进入肝脏后，一部分很快水解无毒，另一部分氧化后毒性增加20倍并经肝肠循环进入肠道可被重新吸收而入血。故应反复洗胃。

3密切观察体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化，每半小时一次

留置导尿，观察和记录尿量，并进行了对症护理及预防并发症的护理。

3.1维持呼吸，循环功能

头偏向一侧，及时吸出呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。当患者出现呼吸不规则时立即静推可拉明，洛贝林各两支后呼吸转平稳。

3.2达阿托品化后，患者出现烦躁不安，抽搐，用10%水合氯醛30ml保留灌肠，共用三次后患者安静休息

在此期间我们对患者进行了安全护理及生命体征的观察，并进行了口腔护理及皮肤护理。预防了并发症的发生。

3.3保护好有效的静脉通道，保证了液体，药物及营养液的供给

快速输入利尿剂，脱水剂以加速毒物的排出。维持了体内水、电解质的平衡。静点能量合剂以保护心肝肾等重要脏器。并进行了输液的护理，控制输液速度，预防了输液所引起的并发症。

3.4由于患者昏迷53小时，对患者进行了昏迷病人的护理，未发生并发症

急性有机磷农药中毒的抢救与护理 篇7

1 病情判断

1.1 临床表现

急性有机磷农药中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。轻者可有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、腹痛、流涎、肌束震颤, 重者可出现意识丧失、昏迷、瞳孔缩小如针尖、大汗淋漓、皮肤湿冷、呼吸衰竭。

1.2 发病机制

有机磷农药属脂溶性物质, 经消化道、呼吸道等黏膜及皮肤被机体所吸收。进入体内后其中的磷迅速与胆碱酯酶结合, 形成稳定的磷酰化胆碱酯酶, 抑制胆碱酯酶活性, 导致乙酰胆碱大量蓄积, 从而引起一系列以乙酰胆碱为传导递质的交感与副交感神经过度兴奋的临床表现。

2 急救措施

2.1 迅速清除毒物

立即脱去污染衣物, 用清水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、指甲。口服中毒者立即用30~38℃清洗液反复清洗直至洗出胃液无味并澄清为止。传统洗胃将胃管插入长度45 cm~55 cm, 此长度仅达贲门下, 最多达胃体部, 不能充分吸引。只有将胃管侧孔全部进入胃内, 顶端达胃大弯近胃底处才能充分吸引, 达到彻底洗胃的目的。这就要求插入的长度为55 cm~70 cm[1].每次灌注量在300~500 m L, 过多可引起急性胃扩张, 过少不利于彻底清除毒物。即使有机磷农药中毒患者中毒时间超过12 h亦应积极洗胃, 再给予肥皂水灌肠或服用甘露醇导泻。

2.2 解毒剂的应用

使用阿托品能对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样及烟碱样作用, 能解除有机磷农药中毒引起的呼吸抑制。使用胆碱酯酶复能剂氯解磷定能恢复胆碱酯酶的活性, 与阿托品同时使用可发挥协同作用。但中毒时间长, 胆碱酯酶已老化的病例效果不佳, 尽早、足量、反复、正确使用阿托品及氯解磷定是抢救成功的关键。

3 护理

3.1 洗胃观察

洗胃时应注意观察胃内容物, 了解胃内是否有出血现象, 如发现灌洗液异常应及时处理。昏迷烦躁者应防胃管脱落并注意体位, 以防窒息或吸入性肺炎;休克患者应按内科常规先抢救休克再给予洗胃;操作中如发生惊厥者, 应停止洗胃。

3.2 保持呼吸道畅通, 维持有效通气功能至关重要。患者

取平卧位, 头偏向一侧, 及时清除气道分泌物, 严重有机磷农药中毒时, 由于支气管痉挛及呼吸道分泌物增多, 明显影响气体交换, 加之肌肉震颤可出现意识恍惚, 呼吸加快, 甚至昏迷[2]。必要时行气管插管、气管切开, 给予机械通气。

3.3 严密观察病情变化

严密监测意识、瞳孔和生命体征变化, 并详细记录。特别是易发生中间型综合征的重度患者。中间型综合征发病突然, 主要表现为肌无力, 可累及肢体近端肌肉、屈颈肌、部分颅神经支配肌, 严重者可因呼吸肌麻痹而致死。应用阿托品治疗时应观察皮肤、瞳孔、体温及心率变化。阿托品化的临床表现是瞳孔较前散大, 颜面潮红, 口腔及黏膜皮肤干燥, 体温升高, 心率增快, 肺部湿啰音消失。注意有无阿托品中毒现象。

3.4 尽早鼻饲

尽早鼻饲一方面可缓解静脉补液压力, 同时还可以给予一些口服药, 也可以改善体力。

3.5 加强基础护理

使用阿托品后, 患者口舌干燥, 加上胃管插入对口腔及咽喉部黏膜的损伤, 成为感染的诱因, 应特别加强口腔的护理。饮食前先从流食开始逐步过渡到普食。留置尿管者每天2次尿道口护理。

3.6 加强心理护理

耐心劝导患者, 争取家属的配合, 从各方面给予关心和帮助, 使其珍惜生命, 树立信心和勇气, 积极配合治疗, 早日康复。

快速早期诊断、准确病情判断、完全脱离中毒环境是有机磷农药中毒抢救成功的前提;解毒药物早期、足量、反复、持续的用药原则, 及防止阿托品中毒是抢救成功的关键;敏锐的病情变化观察和细微恰当的护理措施, 是抢救成功的根本。

参考文献

[1]谢梁燕.急性有机磷农药中毒的护理进展[J].临床护理杂志, 2007, 6 (3) :50.

急性有机磷农药中毒的抢救与护理 篇8

1 临床资料

我院急诊科于2008年1月—2012年1月共收治有机磷农药中毒患者156例, 其中男46例, 女110例;年龄16～65岁。根据有机磷农药中毒严重程度分级标准, 其中重度22例, 中度106例, 轻度28例。临床转归和预后:痊愈154例 (治愈率为98.7%) , 死亡和自动出院各1例 (死亡率为1.3%) 。

2 抢救措施

2.1 迅速清除毒物, 防止毒物再吸收

通过皮肤黏膜吸收者, 脱去污染的衣物, 用肥皂水或清水彻底清洗皮肤和毛发;眼睛污染时可用0.9%氯化钠溶液反复冲洗, 滴入1%阿托品溶液数滴。口服中毒者, 立即催吐, 彻底洗胃[3]。清醒合作者施行催吐:让患者立即饮净水500ml左右, 然后用压舌板刺激咽后壁诱发呕吐, 如此反复进行, 直至胃内容物完全吐出, 无异味为止。对催吐不完全或昏迷者, 插胃管, 洗胃机洗胃;如无洗胃机, 一定要先把患者胃内容物用容量大的注射器抽空, 再注进l00～200ml洗胃液再抽空, 然后放洗胃液, 以缩短人工洗胃时间。洗胃时应注意: (1) 插胃管后先洗后灌; (2) 每次注入洗胃液300～500ml为宜; (3) 灌洗过程中应适当变换患者体位, 按摩胃区以减少洗胃盲区; (4) 一定要洗得彻底, 洗胃过程中要留意观察洗出液的颜色、气味和量, 直到洗出液清亮无味为止, 洗胃液应吸出充分, 防止重吸收, 以免诱发或加重肺水肿或脑水肿; (5) 要注意观察患者反应, 防止胃穿孔、吸入性肺炎、水电解质紊乱、窒息及心搏骤停等并发症; (6) 洗胃结束时经胃管注入20%甘露醇250ml导泻、利尿, 加速毒物排泻, 减少毒物吸收。

2.2 立即建立静脉通道, 使用解毒药物

洗胃同时, 迅速建立起静脉通道, 滴注解磷定 (或氯磷定) , 静脉注射阿托品 (未建立通道前, 可肌肉注射阿托品) ;解磷定 (或氯磷定) 、阿托品的剂量和给药时间可随患者中毒轻重、病情进展情况调整[4]。 (1) 抗胆碱药应用:阿托品必须遵循“及早、足量、反复、持续及快速阿托品化”原则, 以后可根据临床表现逐渐减量或延长用药时间[5]。 (2) 胆碱酯酶复能剂应用:解磷定 (或氯磷定) 使胆碱酯酶恢复活性, 减轻烟碱样症状, 促进昏迷病人苏醒[6]。此外, 给予吸氧、防止应急性溃疡、抗生素预防感染、纳洛酮辅助解毒催醒, 补充液体、能量、维生素和电解质等综合治疗, 尽量避免常规治疗中存在的问题[7]。

3 护理措施

3.1 密切观察病情

监测生命体征, 严密观察患者意识状态、瞳孔大小、肺部啰音、尿量、皮肤干湿度, 查看患者是否达到阿托品化。阿托品化的指标为:瞳孔扩大, 颜面潮红, 皮肤干燥, 肺部啰音减少或消失, 心率加快。若已阿托品化, 可减少剂量, 间隔适当时间, 维持阿托品化水平。开始的1～2d应严密观察患者病情变化, 每隔1h进行观察记录;病情稳定、脱离危险后, 可延长至2～4h。根据临床表现及时调整阿托品用量, 防止阿托品中毒。

3.2 防止并发症

3.2.1 呼吸衰竭

呼吸衰竭是重度有机磷中毒最常见并发症, 也是主要致死原因[8]。要严密观察呼吸变化, 注意呼吸频率、节律、幅度的改变及紫绀程度。早期发现呼吸衰竭的先兆表现, 如呼吸困难、紫绀加重等;及时采取相应的抢救措施, 如应用呼吸兴奋剂或气管插管, 必要时进行机械通气。昏迷患者头偏向一侧, 及时清除呼吸道分泌物, 防止窒息, 保证气道开放和通畅。

3.2.2 肺部感染

昏迷患者咳嗽反射减轻, 且大量应用阿托品, 呼吸道黏膜干燥, 痰黏稠不易咳出, 易发生肺部感染。应早期静脉应用抗生素, 达到抗菌消炎、控制肺部感染的目的。

3.2.3 心脏损害

有机磷农药可直接损害心肌细胞导致心肌细胞变性或坏死, 注意观察心率和心律变化, 动态观察心电图和心肌酶谱指标变化[9]。

3.2.4 肝肾功能损害

有机磷农药主要经过肝脏代谢、经肾排泄, 注意肝功能指标, 必要时应用保肝药, 每天观察尿量、尿性状的变化, 酌情使用利尿剂。

3.2.5 尿潴留

大剂量阿托品应用后, 病人均有尿潴留, 因此要留置尿管, 插管时应严格无菌操作, 防治医源性感染。每日用0.9%氯化钠溶液冲洗膀胱, 尿道口擦洗1～2次。

3.2.6 其他

如神经功能损害、肌无力、应急性溃疡等。

3.3 加强护理, 配合治疗

3.3.1 基础护理

保持口腔清洁, 用0.9%氯化钠溶液漱口, 保持床单平整干燥, 保持病室空气新鲜, 呕吐物及排泄物要随时倒掉, 随时更换被污染的衣物与被褥, 保持皮肤清洁, 用热水擦洗皮肤。昏迷患者3～4h翻身1次, 行拍背促进排痰, 按摩受压骨隆突处以防发生褥疮。

3.3.2 饮食护理

由于反复洗胃使患者食管-胃黏膜充血水肿, 甚至损伤 (反复插管所至) , 应先禁食24h, 以减轻水肿和损伤。如无呕吐, 少量进食一些流质如牛奶、米汤等。如无不适, 可进食半流质, 循序渐进地恢复到正常饮食。

3.3.3 心理护理

部分口服中毒患者精神上的打击比毒物引起的损害还要大, 医护人员在全力抢救患者生命的同时, 还要主动干预、做好心理护理[10], 解除精神痛苦, 重新树立生存信心。

3.3.4 康复指导

出院时向患者及家属交待, 休息2～3周, 按时服药, 避免单独外出, 以防发生迟发性神经症状, 尤其要留意口服乐果或对硫磷的患者。

4 护理体会

4.1 及时、彻底的洗胃是抢救最为关键的一步

及时彻底地洗胃, 防止毒物在胃内扩散, 减少了毒物向肠道漫延, 同时也就减少了肠道对毒物的吸收。洗胃后保存胃管者, 要观察流出液是否有蒜臭味, 如有需继续再洗。换掉有农药的衣物和洗胃时浸湿的被褥和衣物, 用净水擦洗粘有农药和被浸湿的皮肤, 以防农药被重吸收, 致使病情反复。

4.2 阿托品维持剂量和维持时间的把握关乎抢救成败

阿托品是最有效的抢救药之一, 应早期足量、反复应用。当患者迅速达到阿托品化之后, 要根据阿托品化的指标, 间隔适当时间, 反复应用阿托品, 以维持阿托品化, 维持用药一般为2～3d。如果过早停药, 可能出现反跳现象[11]。

4.3 强调院前急救

本组156例患者有36例由120急救转运时就施行了院前急救, 主要措施包括:气管插管、心电氧监护、静脉 (或肌肉) 注射阿托品、吸氧、建立静脉通道等[12,13], 为后续治疗赢得宝贵的时间和机会。

4.4 防止多器官功能障碍

随着患者病程进展, 容易并发多器官功能障碍综合征或多脏器功能衰竭, 病死率极高。对患者加强监护, 采取综合抢救措施, 提高救治成功率。

4.5 重视心理护理

由于这类患者多是由于与他人发生矛盾, 产生了轻生动机而服药, 来院时有些患者甚至拒绝抢救。关心体贴和劝解安慰, 能使这类患者配合医治。

摘要：回顾分析近4年来我院收治的急性有机磷农药中毒156例的临床资料, 结合近5年来国内的相关文献, 系统总结抢救措施和护理经验, 防止严重并发症的发生, 提高救治成功率, 降低死亡率。

急性中毒抢救的护理 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

笔者所在医院2005年1月～2010年1月共收治精神类药物急性中毒的患者23例,其中男15例,女8例,年龄25～60岁。服单种药物中毒者14例,多种药物混合急性中毒9例;服药距抢救时间:最短1小时,最长24小时。

1.2 精神类药物急性中毒的原因

过量服药原因:自杀16例,受精神症状支配6例,误服1例。

1.3 中毒症状与体征

入院时意识模糊、兴奋躁动、发热、呕吐、头晕乏力、心跳呼吸加快、坐立不安、步态不稳、口齿不清、抽搐、瞳孔散大(≥5 mm)、对光反射迟钝等症状,少数患者意识清楚。

1.4 抢救及治疗措施

1.4.1 迅速评估病情,维持生命体征的稳定

及时询问患者及家属所服药物的名称、剂量、时间,必要时留取标本检验。迅速判断患者的意识状态、生命体征的变化,如呼吸道是否通畅、呼吸是否规则、脉搏、心率的强弱、有无心率失常、血压的变化、癫痫发作等。同时建立静脉通道,保证静脉有效用药,并备好下一步的急救药品和器械。

1.4.2 减少毒物吸收

(1)洗胃:所有患者均用1:5000高锰酸钾溶液或清水5～10 L彻底洗胃。(2)导泄和吸附:洗胃后均从胃管注入硫酸钠、活性炭20～50 g,以促进药物的排泄及吸附胃内残余的药物。

1.4.3 促进药物排泄

补液与利尿剂,以促进药物的排泄。以渗透性利尿剂和甘露醇的作用持久,性质稳定,无毒性反应,效果较好。

1.4.4 中枢兴奋剂的应用

若昏迷较深可用中枢兴奋剂催醒,如美解眠、利他林,肌注或静推[2]。若伴呼吸循环功能不全,可用咖啡因0.25 g,尼克刹米0.375 g,根据病情每1～2 h交替使用一次。

1.4.5 解毒和保肝肝泰乐和维生素C解毒保肝作用[3]。

1.4.6 消除脑水仲

可静滴20%甘露醇、氟美松,或给氢化可的松。

1.4.7 对症处理

纠正和维持水电解质、酸碱平衡,使用促进脑代谢的药物,给氧,保持呼吸道通畅,必要时进行气管插管或人工呼吸;随时吸痰,防止窒息发生。预防感染;若合并癫痫发作可肌注地西泮或静推苯妥英纳[4]。

2 结果

死亡1例,痊愈22例。

3 护理

3.1 严密观察生命体征和病情变化

用心电监护仪监护,密切观察生命体征,意识状态,瞳孔大小,角膜反射,及时记录,发现异常,立即报告医生,做相应处理。本组患者有3例在意识恢复,血压回升,中毒症状改善后出现回跳现象,而重新陷入休克和昏迷,可能是由于药物排泄不全和残留药物被重新吸收的缘故。因此,在症状缓解后应密切观察患者病情2～3 d。3.2做好生活护理加强支持治疗,可静脉补充营养,如氨基酸,高糖等。大小便失禁者可留置导尿,保持病床的整洁、干净、舒适,并及时为患者更换衣物。昏迷、消瘦患者应定时翻身,预防褥疮。

3.3 保持留置静脉通道的通畅

精神药物中毒患者会发生谵妄、昏迷,有时惊厥、躁动,要注意保护好静脉穿刺部位,以防针管脱出,避免甘露醇、碳酸氢钠等液体外渗,造成组织坏死,并且反复静脉穿刺既耽误抢救时机,也增加患者痛苦。

3.4 安全护理

发生癫痫抽搐时,首要的是保证呼吸道通畅,松解衣服和领口,头偏向一侧,备好牙垫、舌钳、开口器等物品,防止舌咬伤,注意加床档,防止意外发生。对服药自杀的患者抢救清醒后,应给安全防范措施,专人陪护,加强心理疏导,确保无自杀风险。

3.5 精神患者的特殊护理

防止患者自伤或再度自杀、外出走失等行为,是其护理的重点。护理人员应密切观察病情,加强病房巡视,做好床前交接班、病房安全检查,危险物品不能带入病房。患者服药应认真检查口腔,避免患者积存药物一次吞服,造成急性中毒类似事件再次发生等。

3.6 做好心理护理

以关心、诚恳、温和的态度取得患者的信任,耐心听其叙述,了解内心的痛苦,针对其遇到的困难,帮助其分析,鼓励其树立起生活的信息,珍爱自己的生命。

3.7 家庭监管

加强家属对病情变化和服药情况的监管,将药物放在安全的地方锁好,由家属每日按时按量给患者服用,不要让小孩或患者随意接触,防止意外发生。

4 体会

精神分裂症患者易受幻觉妄想的支配吞服大量精神药物,抑郁症患者,受抑郁情绪影响企图自杀,心里社会因素压力过大想一死了之,加之药品管理不规范导致误服或者过量服用该类药物[5]。在患者服药前就向患者及时交待清楚服药注意事项。一旦发现患者出现过量服药,及时就医。精神药物中毒患者病情变化较快,部分患者经抢救后,可能再次出现意识障碍,要注意观察。

参考文献

[1]陈淑清,王述彭,刘静芬.精神科护理学.吉林:科学技术出版社, 1994:91.

[2]郭莲舫,刘福根.利他林在精神药物过量中毒抢救中的应用.上海精神病学,1994,2:35.

[3]叶任高.内科学.第5版.北京:人民卫生出版社,2002:12.

[4]徐文娟,杨忠,叶芳.大量镇静药物及抗精神病药物中毒抢救成功的体会.中国冶金工业医学杂志,2008,10:604.

抢救急性一氧化碳中毒的护理体会 篇10

1 临床资料

本组78例患者, 男36例, 女42例, 年龄2岁～84岁, 均符合急性一氧化碳中毒的诊断标准。患者均为中毒24 h内入院, 多数入院时即处于昏迷状态, 55例为冬季室内门窗紧闭、使用火炉、蜂窝煤引起中毒, 23例为疏忽灶门关闭不严、在通风不良的浴室洗澡而引起中毒。

2 急救措施

2.1 迅速脱离中毒环境。

将患者迅速移到空气新鲜处平卧, 松开衣扣、裤带, 打开门窗通风, 并注意保暖, 及时清除口腔及呼吸道的分泌物以保持呼吸道通畅。若心搏、呼吸骤停应立即进行心肺复苏, 必要时行气管插管。

2.2 保持气道通畅。

迅速纠正缺氧是抢救中毒的关键, 立即给予氧气吸入, 以迅速纠正缺氧状态, 必要时气管切开。对于轻度中毒患者可采用鼻导管或面罩给氧, 重度患者可采用高流量 (8～10 L/min) 给氧。CO中毒的后果是严重的低氧血症, 从而引起组织缺氧, 吸入氧气可加速碳氧血红蛋白 (HbCO) 解离, 增加CO的排出[1]。特别是高压氧治疗效果更好, 因高压氧可使血中HbCO很快消失, 形成氧合血红蛋白 (HbO2) , 增加血中的溶解氧, 使毛细血管内的氧容易在组织内弥散, 改善细胞内呼吸。

2.3 防治脑水肿, 降低颅内压。

通常选用套管针来迅速、有效地建立静脉通路, 避免反复穿刺, 以保证抢救治疗药物及时准确输入, 可应用脱水利尿剂。注意液体的滴速和量, 防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱的发生。选用20%甘露醇125～250 m L快速静脉滴注, 每6 h～8 h 1次, 15 min～30 min内滴完。脱水剂应在2 d～3 d后高颅压现象好转后减量, 并应在脱水疗法期间注意水和电解质平衡, 适当补充钾盐。也可用速尿40 mg静脉注射以控制脑水肿, 改善脑血液循环。对有频繁抽搐者, 可适当应用冬眠合剂, 以减少脑组织氧耗。

2.4 促进脑细胞代谢。

应用能量合剂、胞二磷胆碱以促进脑细胞功能的恢复, 并可起到解毒作用。

2.5 防止并发症和后遗症。

昏迷者应注意保持呼吸道通畅, 必要时行气管切开;注意营养, 必要时鼻饲;高热者采用物理降温, 如头戴冰帽、体表放置冰袋等;积极治疗感染;昏迷苏醒后应注意观察有无神经系统和心脏并发症, 以便进行相应的治疗。

3 结果

78例急性一氧化碳中毒患者, 75例痊愈出院, 2例入院时心搏呼吸已停止死亡, 1例转为迟发性脑病。

4 护理体会

4.1 氧气吸入的护理及时清除口腔及呼吸道的分泌

物, 保持呼吸道通畅, 必要时行气管切开, 积极采用高压氧治疗, 高压氧治疗宜早期应用, 最好在中毒后4 h内进行。一般治疗1个疗程为15 d.

4.2 密切观察病情变化

4.2.1 一氧化碳中毒患者常常起病急, 病情变化快, 尤其

是重症患者, 因脑缺氧时间较长往往合并有脑水肿, 因此, 必须密切观察并记录患者的意识、瞳孔、面色、呼吸、血压、体温及脉搏的变化。观察有无抽搐、呕吐、缺氧、尿量有无异常, 以便判断病情, 及时采取抢救措施, 并立即通知医生进行处理。年龄偏大病情较重的患者, 对缺氧耐受力差, 随时有心搏骤停的危险, 更应做好病情监护[2]。

4.2.2 昏迷合并高热者, 采用以头部降温为主的冬眠疗

法, 观察生命体征的变化, 同时注意保暖, 做好安全防护, 防止自伤和坠伤。对于烦躁、抽搐者, 可给予地西泮10～20 mg静脉注射, 以免耗氧量过多而使病情加重。

4.2.3 昏迷者给予留置导尿, 观察尿量及颜色变化, 准确记录出入量。

3.2.4观察神经系统的表现, 如是否出现清醒后再度昏迷、偏瘫、失语等症状, 及时防治迟发性脑病, 尤其是昏迷患者清醒后2周内, 避免精神刺激, 不宜过多消耗体力, 应嘱其卧床休息, 如有异常, 及时通知医生处理。

4.3 基础护理昏迷者要做好皮肤护理, 密切观察肢体受压部位的皮肤情况, 保持皮肤清洁。

应勤翻身, 多按摩, 以防压迫性肌肉坏死;对留置尿管者要注意会阴部的清洁, 严格无菌操作, 防止泌尿系感染;给予口腔护理, 防止溃疡的发生;定时开窗通风, 保持病室内空气清新, 每天消毒, 以预防交叉感染。鼻饲者应给予高热量、高蛋白、高维生素的流食。

4.4 心理护理轻度患者一般不留后遗症, 而重度或延迟治疗者可留有严重神经系统后遗症。

因此, 护理人员要有高度的同情心, 对不同患者进行有针对性的身心护理指导, 多加体贴、关爱与照顾, 使患者增强信心, 配合治疗, 更好地进行功能锻炼, 早日康复, 同时也要做好家属的心理疏导工作。

4.5 健康教育本病预防最为重要, 告诫患者及家属, 使

用煤气及火炉时, 要注意安全, 居室内火炉应安装烟囱且结构要严密, 室内通风良好;使用煤气灶具者每次用完都要认真检查有无关闭以防漏气;学会简单的自救技术, 出院时留有后遗症者, 应鼓励继续治疗的信心, 并教会家属对患者进行语言或肢体功能训练的方法。

摘要：目的 探索抢救急性一氧化碳中毒患者的有效护理方法。方法 总结78例急性一氧化碳中毒患者的抢救护理要点。结果 75例痊愈出院, 2例入院时心搏呼吸已停止死亡, 1例转为迟发性脑病。结论 通过抢救78例临床重症一氧化碳中毒患者, 强调及时脱离中毒环境, 有效的高压氧治疗, 防治并发症和后遗症, 直接关系着抢救成败。

关键词：一氧化碳中毒,急性,抢救,护理

参考文献

[1]彭顺轻, 李碧光.急性CO中毒患者的院前急救与护理[J].护理实践与研究杂志, 2008, 5 (6) :55.