恶心呕吐病因学分析

2022-08-08

第一篇:恶心呕吐病因学分析

消化内科患者恶心呕吐的临床分析

帕提古丽·克力木阿图什市松塔克乡卫生院邮政编码:845350

【摘要】目的探讨恶心呕吐的病因,为临床诊断提供依据,避免漏误诊发生。方法通过消化内科住院患者110例出现恶心和(或)呕吐症状,对其病因统计分析。结果为恶心呕吐常见病为反流性食管炎、巨幼贫、胆系结石、颅内占位和功能性消化不良。结论其它尚有十二指肠溃疡、粪石梗阻、肝功损害、肠系膜动脉缺血、急性阑尾炎、腹部术后和流行性出血热(EHF)等。乙型肝炎与十二指肠溃疡有关,急性支气管炎、白细胞减少症和溃疡性结肠炎可有恶心呕吐表现。

【关键词】恶心 呕吐 疾病 诊断

恶心呕吐是临床常见症状,二者通常伴随出现,亦可独立出现。引起恶心与呕吐的病因繁杂,其病因有时难以查清,临床误诊漏诊情况时有发生。我们就恶心呕吐与相关疾病的关系进行整理探讨。

1资料与方法

1.1一般资料

2007年6月3日至2009年6月1日消化内科住院220例,具有消化系统症状和(或)体征。其中有恶心和(或)呕吐表现者110例。

1.2方法

对临床资料进行统计和分析。所有病历均具备相关诊断依据,如胃镜、肠镜、X线、CT和B超等影像及有关实验室检查。

2结果

- 1 -

恶心相关疾病45种,共104例。前10种疾病为食管炎15例、巨幼红细胞性贫血11例、急性肠炎4例、胆系结石4例、颅内病变4例、急性胃肠炎3例、胃癌3例、功能性消化不良3例、急性阑尾炎3例、十二指肠溃疡3例。

(1)食管炎15例:(1)反流性食管炎(RE)14例,有合并症5例,胆系结石2例,白细胞减少症1例,肠系膜动脉缺血1例,胃多发溃疡1例;(2)食管局限性炎症1例。(2)巨幼贫11例,有合并症6例。腹泻2例,RE1例,非糜烂胃食管反流病(NERD)1例。(3)急性肠炎4例,有合并症4例,糖尿病(DDM)3例,食管多发溃病1例。(4)胆系结石4例,1例合并RE。

(5)颅内病变4例,合并RE1例,小脑占位1例,垂体瘤1例。(6)急性胃肠炎3例。(7)胃癌3例。(8)功能性消化不良(FD)3例(1例有抑郁症状)。

(9)急性阑尾炎3例。(10)十二指肠溃疡3例,合并乙型肝炎1例。共54例,占总数51.9%。在其它病种中乙型肝炎2例,合并十二指肠溃疡1例;粪石梗阻2例,肠系膜动脉缺血2例,卵巢癌并腹水2例。单发病例对临床诊断有参考价值,同时录入(均1例):颈椎病、流行性出血热(EHF)、肝癌介入术后、白细胞减少症、高龄骨折并霉菌性肠炎和肺炎、急性支气管炎、淀粉样变性、肠易激综合征(IBS)、结肠癌并腹水、胆囊术后、子宫内膜癌术后、溃疡性结肠炎(直肠型)、贲门失迟缓症、胃癌并幽门梗阻、胃癌(贲门、胃体小弯侧)、十二指肠癌、前庭神经炎和神经性呕吐。呕吐相关疾病34种,共121例。前12种疾病为反流性食管炎(RE)15例、胆结石9例、巨幼贫9例,急性胃肠炎9例、癌性腹水4例、慢性腹泻4例、颅内病变4例、幽门梗阻3例、

急性肝功损害3例、急性胰腺炎3例、功能性消化不良(FD)3例、食管贲门癌3例,共69例,共占57.0%。前10种病63例,占52.1%。

3呕吐症状分析

呕吐有急性和慢性之分:急性呕吐是病情急剧,可伴有腹痛,病史相对清楚,较易诊断。慢性呕吐常提示妊娠、幽门梗阻、胃轻瘫、肠道运动障碍、精神异常、中枢神经系统疾病或全身性疾病。胃食管反流病是常见疾病,表现为烧心反酸反食及呼吸系统症状,根据内镜下的不同表现分为RE与NERD。本结果显示,恶心呕吐为反流性食管炎的原因。巨幼贫因胃肠道黏膜萎缩,出现食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘。本结果显示,大部分患者因较长时间的消化不良,或慢性腹泻导致巨幼贫。癌性腹水致恶心呕吐可能系肿瘤侵犯肠壁或肿瘤分泌的某种激素抑制肠蠕动有关。急性胃肠炎、急性阑尾炎、急性肝功能损害、EHF、早孕、急性胰腺炎、胆系结石、颈性眩晕及前庭疾病导致的恶心呕吐,均为临床常见疾病,不难诊断。白细胞减少症、肠系膜动脉缺血,结合病史、查体及有关检查,亦不难诊断。粪石梗阻引起的恶心呕吐较少报道,仔细询问病史并给于试验性治疗(多次高位灌肠、应用缓泻剂),患者症状缓解可确诊。腹部术后呕吐持续时间长,应为术后胃轻瘫所致。

4结语

恶心呕吐的原因其它专科杂志已有报道及讨论,多涉及个案报道、化疗药的副作用、术后、麻醉药的副作用等[3~5],而内科或消化科杂志有关此类内容已很少,而临床医师往往注重内镜影像及实验室

检查,缺乏对病史的挖掘及临床综合分析。同时有些疾病为少见或罕见,加之恶心呕吐不具特异性或为伴随症状,对临床诊断造成困难。本文所涉恶心呕吐疾病仅占部分,其它病种,如:泌尿系结石、肾功不全、急性心梗、卵巢囊肿蒂扭转、青光眼、肠系膜上动脉综合征等也较常见。对恶心呕吐有关疾病,应详询病史、仔细诊查、结合诊断学有关知识及有关检查,同时也要不断提升自己的能力,时刻去学习才能更好的解决患者的疾病,才对得起这个光荣而神圣的职业!

参考文献

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[2]刘建湘,刘新光.溃疡性结肠炎与肠易激综合征[J].现代消化及介入诊疗,2008(3):204~206.

[3]曾艳,吴硕东.腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐相关因素分析[J].中国医科大学学报,2007,2:222.[4]刘伟,赵民.术后恶心呕吐相关因素分析[J].中国医师进修杂志,2007,1:42.

第二篇:化疗所致恶心呕吐防治指南(2014版)

美国NCCN指南(2014,V2),中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会(CRPC),中国临床肿瘤学会抗肿瘤药物安全管理专家委员会(ASMC)

临床上多种抗肿瘤治疗都可以引起恶心呕吐,其中以化疗引起的最为常见和较为严重,其他的药物治疗(分子靶向药物和止痛药物等)、放疗以及手术等都可能引起患者恶心呕吐。当并发肠梗阻、水电解质紊乱和脑转移等,也可发生不同程度的恶心呕吐。恶心呕吐对患者的情感、社会和体力功能都会产生明显的负面影响,降低患者的生活质量和对于治疗的依从性,并可能造成代谢紊乱、营养失调、体重减轻,增加患者对治疗的恐惧感,严重时不得不终止抗肿瘤治疗。因此,积极、合理地预防和处理肿瘤治疗相关的恶心呕吐,将为肿瘤治疗的顺利进行提供保障。

本文讨论化疗治疗(化疗)所引起的恶心呕吐的机制、分类、预防和处理原则、常用的预防药物和出现恶心呕吐后的应对办法。

一、化疗所致恶心呕吐(CINV)的病理生理

呕吐中枢和化学感受器触发区(CTZ)可能是产生恶心和呕吐的中枢机制。除CTZ的传入信号之外,化疗药物刺激胃和近段小肠粘膜,肠嗜铬细胞释放神经递质刺激肠壁上的迷走神经和内脏神经传入纤维,将信号传入到脑干直接刺激呕吐中枢的神经核,或间接通过CTZ启动呕吐反射。来自中枢神经系统的直接刺激时,前庭系统的传入信号也可以诱导呕吐。神经递质及其受体在呕吐形成中也发挥着重要作用。

与化疗所致恶心呕吐(CINV)关系最密切的神经递质为5⁃羟色胺(5-HT)、P物质和大麻素,其他还包括多巴胺、乙酰胆碱和组胺等。近年来认为5-HT是在CINV,特别是急性呕吐中发挥重要作用的递质,在迷走神经传入纤维、CTZ及孤束核中均有多种5-HT受体。P物质属于激肽家族的调节多肽,能够结合神经激肽(NK)受体,在急性和延迟性呕吐中产生重要作用。不同的神经递质在不同的呕吐类型中的作用和重要性存在差别。例如顺铂化疗后8~12h的CINV主要由5-HT起介导作用,延迟性CINV则以P物质起主导作用。化疗导致的细胞损伤以及炎症因子的释放,在延迟性CINV中也起到重要的作用,故临床上常利用糖皮质激素的强大抗炎效应来防治延迟性CINV。

恶心的机制可能与呕吐不完全一样,可能有不同的神经通路,但确切的机制仍不清楚。临床上对于化疗所致恶心和呕吐常通常同时进行防治。

二、恶心呕吐的类型

按照发生时间,化疗所致恶心呕吐(CINV)通常可以分为急性、延迟性、预期性、爆发性及难治性5种类型。

1. 急性恶心呕吐:一般发生在给药数分钟至数小时,并在给药后5~6小时达高峰,但多在24小时内缓解。

2. 延迟性恶心呕吐:多在化疗24小时之后发生,常见于顺铂、卡铂、环磷酰胺和阿霉素化疗时,可持续数天。 3. 预期性恶心呕吐:在前一次化疗时经历了难以控制的CINV之后,在下一次化疗开始之前即发生的恶心呕吐,是一种条件反射,主要由于精神、心理因素等引起。预期性恶心呕吐往往伴随焦虑、抑郁,与以往CINV控制不良有关,发生率为18%~57%,恶心比呕吐常见。由于年轻患者往往比老年患者接受更强烈的化疗,并且控制呕吐的能力较差,容易发生预期性恶心呕吐。

4. 爆发性呕吐:即使进行了预防处理但仍出现的呕吐,并需要进行“解救性治疗”。

5. 难治性呕吐:在以往的化疗周期中使用预防性和/或解救性止吐治疗失败,而在接下来的化疗周期中仍然出现呕吐。

三、抗肿瘤药物的催吐性分级

抗肿瘤药物所致呕吐主要取决于所使用药物的催吐潜能。一般可将抗肿瘤药物分为高度、中度、低度和轻微4个催吐风险等级,是指如不予以预防处理呕吐发生率分别为>90%、30%~90%、10%~30%和<10%。抗肿瘤药物的催吐性分级参见表1。多种抗肿瘤药物的合并使用时以及多周期化疗后,都有可能增加恶心呕吐的发生率。

表1 抗肿瘤药物的催吐性分级

静脉给药

高度催吐危险(致呕率>90%)

口服给药

顺铂

阿霉素或表阿霉素+环磷酰胺(AC) 环磷酰胺≥1500mg/m² 卡莫司汀>250mg/m² 阿霉素>60mg/m² 表阿霉素>90mg/m² 异环磷酰胺≥2g/m² 氮芥

氮烯咪胺(达卡巴嗪)

中度催吐危险(致呕率30%~90%) 白介素⁃2 >1200-1500万IU/m² 阿米福汀>300mg/m² 苯达莫司汀 卡铂

卡莫司汀≤250mg/m² 环磷酰胺≤1500mg/m² 阿糖胞苷>200mg/m² 奥沙利铂

甲氨喋呤≥250mg/m² 阿霉素≤60mg/m² 表阿霉素≤90mg/m² 伊达比星 异环磷酰胺<2g/m² α干扰素≥1000万IU/m² 伊立替康 美法仑 更生霉素 柔红霉素 阿仑珠单抗

低度催吐危险(致呕率10%~30%) 阿米福汀≤300mg/m² 白介素⁃2≤1200万IU/m² 卡巴他赛

阿糖胞苷(低剂量)100-200mg/m² 多西他赛 阿霉素(脂质体) 足叶乙甙 5⁃氟尿嘧啶 氟尿苷 吉西他滨

α干扰素500-1000万IU/m² 甲氨喋呤50-250mg/m²

卡培他滨 替加氟 氟达拉滨 沙利度胺 足叶乙甙 来那度胺 舒尼替尼 拉帕替尼 依维莫司 环磷酰胺 替莫唑胺 伊马替尼 丙卡巴肼 六甲蜜胺

丝裂霉素 米托蒽醌 紫杉醇 白蛋白紫杉醇 培美曲塞 喷司他丁 塞替派 拓扑替康 硼替佐米 西妥昔单抗 帕尼单抗 曲妥珠单抗

轻微催吐危险(致呕率<10%) 门冬酰胺酶 博来霉素(平阳霉素) 克拉屈滨(2⁃氯脱氧腺苷) 阿糖胞苷<100mg/m² 长春瑞滨 地西他滨

右雷佐生(右丙亚胺) 氟达拉滨

α干扰素≤500万IU/m² 贝伐珠单抗

苯丁酸氮芥 羟基脲 美法仑 硫鸟嘌呤 甲氨蝶呤 吉非替尼 索拉非尼 厄洛替尼

四、CINV的其他相关因素

化疗药物、方案和患者自身状况均可影响CINV的发生。化疗方案中化疗药物的自身催吐潜能在CINV中是最重要的因素;每一种药物的剂量强度、剂量密度、输注速度和给药途径等不同,其催吐潜能也不尽相同。

与CINV有关的患者自身因素,包括性别、年龄、酒精摄入史、焦虑、体力状况、晕动病、基础疾病以及既往化疗的呕吐控制等。其中既往化疗过程中恶心呕吐的控制是特别重要的因素,可能影响到当次化疗中发生预期性和延迟性呕吐。

与老年患者相比,年轻患者发生恶心和呕吐的频率较高,呕吐更难控制。有长期和大量酒精摄入(每天100g酒精)的患者,呕吐控制较为有效。女性与男性相比,恶心呕吐的发生风险更高。在以上多种相关因素中,化疗类型、年龄较轻以及女性是发生CINV的独立风险因素。

五、CINV的治疗原则

1. 预防为主:在肿瘤相关治疗开始前,应充分评估呕吐发生风险,制定个体化的呕防治方案。如在化疗前给予预防性的止吐治疗;在末剂化疗后,接受高度和中度催吐风险药物进行

化疗的患者,恶心、呕吐风险分别至少持续3天和2天。因此在整个风险期,均需对呕吐予以防护。预防化疗所致恶心呕吐的主要用药方案见表2。

表2. 化疗所致恶心呕吐的预防措施

催吐风险 静脉化疗 高度(致呕率>90%) 中度(致呕率30-90%) 低度(致呕率10-30%) 轻微(致呕率<10%) 口服化疗 高度⁃中度 低度⁃轻微

急性

5-HT3RA+DXM+NK-1RA±劳拉西泮±H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 5-HT3RA+DXM±NK-1RA±劳拉西泮±H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 DXM;甲氧氯普胺;丙氯拉嗪±劳拉西泮±H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 无常规预防

DX

5-

5-HT3RA±劳拉西泮±H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 无常规预防

无 注:5-HT3RA:5⁃HT3受体拮抗剂;DXM:地塞米松;NK-1RA:NK⁃1受体拮抗剂;A:H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂选择性用于有胃部疾病的患者;b:NK⁃1受体拮抗剂仅选择性用于的中度催吐风险的部分患者,例如卡铂≥300mg/m²、环磷酰胺≥600⁃1000mg/m²、阿霉素≥50mg/m²

2. 止吐药的选择:主要应基于抗肿瘤治疗药物的催吐风险、既往使用止吐药的经历以及患者本身因素。

3. 对于多药方案,应基于催吐风险最高的药物来选择止吐药。联合应用若干种止吐药能够更好地控制恶心和呕吐,特别是采用高度催吐化疗时。

4. 在预防和治疗呕吐的同时,还应该注意避免止吐药物的不良反应。

5. 良好的生活方式也能缓解恶心/呕吐,例如少吃多餐,选择健康有益的食物,控制食量,不吃冰冷或过热的食物等。

6. 应注意可能导致或者加重肿瘤患者恶心呕吐的其他影响因素:部分或者完全性肠梗阻;前庭功能障碍;脑转移;电解质紊乱:高钙血症,高血糖,低钠血症等;尿毒症;与阿片类药物联合使用;肿瘤或者化疗(如长春新碱),或者其他因素如糖尿病引起的胃轻瘫;心理因素:焦虑、预期性恶心/呕吐等。

证据及推荐等级

等 级

级别1 级别2A 级别2B 级别3

描 述

基于高水平证据,专家组有统一的共识

基于低水平证据(包括临床经验),专家组有统一共识

基于低水平证据(包括临床经验),专家组无统一共识(但无重大分歧) 基于任何水平证据但专家组存在较大分歧

六、CINV的预防

1. 高度催吐性化疗方案所致恶心和呕吐的预防:推荐在化疗前采用三药方案,包括单剂量5-HT3受体拮抗剂、地塞米松和NK⁃1受体拮抗剂。三药方案对于顺铂所致恶心呕吐的预防推荐为1级别,对于其他的高催吐方案均为2A级别。

2. 中度催吐性化疗方案所致恶心和呕吐的预防:推荐第1天采用5-HT3受体拮抗剂联合地塞米松,第2和第3天继续使用地塞米松。对于有较高催吐风险的中度催吐性化疗方案,推荐在地塞米松和5-HT3受体拮抗剂的基础上加阿瑞匹坦。

3. 低度催吐性化疗方案所致恶心和呕吐的预防:建议使用单一止吐药物例如地塞米松、5-HT3受体拮抗剂或多巴胺受体拮抗剂(如甲氧氯普胺)预防呕吐。

4. 轻微催吐性化疗方案所致恶心和呕吐的预防:对于无恶心和呕吐史的患者,不必在化疗前常规给予止吐药物。尽管恶心和呕吐在该催吐水平药物治疗中并不常见,但如果患者发生呕吐,后续化疗前仍建议给予高一个级别的止吐治疗方案。

5. 多日化疗所致恶心及呕吐的预防:5-HT3受体拮抗剂联合地塞米松是预防多日化疗所致CINV的标准治疗,通常主张在化疗期间每日使用第一代5-HT3受体拮抗剂,地塞米松应连续使用至化疗结束后2~3天。对于高度催吐性或延迟性恶心呕吐高风险的多日化疗方案,可以考虑加入阿瑞匹坦。

七、发生呕吐(预防失败)后的解救性治疗

解救性治疗的基本原则是酌情给予不同类型的止吐药。

1. 重新评估药物催吐风险、疾病状态、并发症和治疗;注意各种非化疗相关性催吐原因,如脑转移、电解质紊乱、肠梗阻、肿瘤侵犯至肠道或其他胃肠道异常,或其他合并症。重新审视上一次无效的止吐方案,考虑更换止吐药物。

2. 针对催吐风险确定给予患者的最佳治疗方案。如果呕吐患者口服给药难以实现,可以经直肠或静脉给药;必要时选择多种药物联合治疗,同时可以选择不同的方案或不同的途径。 3. 考虑在治疗方案中加入劳拉西泮或阿普唑仑。

4. 考虑在治疗方案中加入奥氮平或者采用甲氧氯普胺替代5-HT3受体拮抗剂或者在治疗方案中加入一种多巴胺拮抗剂。

5. 保证足够的液体供应,维持水电解质平衡,纠正酸碱失衡。

6. 除5-HT3受体拮抗剂外,可选择其他药物辅助治疗:包括劳拉西泮、屈大麻酚、大麻隆、氟哌啶醇、奥氮平、东莨菪碱、丙氯拉嗪和异丙嗪等(均为2A推荐)。

八、预期性恶心和呕吐的治疗

随着化疗次数的增加,预期性恶心呕吐发生率常有增加的趋势。预期性恶心呕吐一旦发生,治疗较为困难,所以最佳的治疗是预防其发生,预防途径是尽可能在每周期化疗中控制急性和迟发性恶心呕吐的发生。行为治疗,尤其是渐进式肌肉放松训练、系统脱敏疗法和催眠,可用于治疗预期性恶心和呕吐。苯二氮卓类可以降低预期性恶心和呕吐的发生,但其有效性随化疗的持续而倾向于下降。可用药物有阿普唑仑和劳拉西泮等。

九、不良反应和并发症的处理

1. 电解质紊乱 持续多日严重的呕吐可导致患者的水电解质平衡紊乱,包括低钾、低氯和转移性低钠血症等。如果同时禁食禁水,会导致钾、钠、氯的摄入减少,可进一步加重水电失衡。处理方法:血清钾<3.5mmol/L且出现症状时,可给予5%葡萄糖液1.0L加入10%氯化钾10~20ml,每克氯化钾必须缓慢、均匀滴注30~40分钟以上,切不可静脉推注,同时监测血清钾及心电图避免发生高血钾。同时,注意患者尿量在30ml/h以上时,方可考虑补钾。低钠血症多由于低钾血症导致细胞外钠转入细胞内,其总体钠正常,血清钠降低。故治疗以纠正低钾血症为主。

2. 便秘 便秘是5-HT3受体拮抗剂最常见的不良反应。止吐药物导致肠分泌及蠕动功能受损是临床上引起便秘最常见的原因,此外,化疗药物干扰胃肠功能、大脑皮层功能受损、意识障碍以及植物神经功能紊乱等都可引起便秘。

处理方法:(1)饮食活动指导:多饮水、多吃蔬菜、水果及含纤维多的食物。鼓励患者多活动,促进肠蠕动,预防便秘。(2)按摩:在患者腹部依结肠走行方向做环状按摩。做深呼吸,锻炼肌肉,增加排便动力。(3)针灸:天枢、足三里、委阳、三阴交等穴位;或艾灸上巨虚、内庭、足三里等穴位。(4)药物防治:缓泻剂,以润滑肠道,如蜂蜜、香油或液体石蜡油;中药,如麻仁丸、六味地黄丸和四磨汤等;或使用开塞露、甘油栓以及肥皂条塞肛。(5)用药无效时,可直接经肛门将直肠内粪块掏出,或用温盐水低压灌肠,但对颅内压增高者要慎用。

3. 腹胀 腹胀是应用止吐药物的不良反应之一。处理方法:(1)轻度腹胀,不需特殊处理。明显腹胀,应行保守治疗,禁食、胃肠减压、肛管排气及应用解痉剂。(2)中医药:中药保留灌肠、按摩、针刺或艾灸刺激中脘、足三里等穴位。(3)腹胀严重导致肠麻痹时间较长,可应用全肠外营养,用生长抑素减少消化液的丢失,也可进行高压氧治疗置换肠腔内的氮气,减轻症状。

4.头痛 头痛是5-HT3受体拮抗剂的常见不良反应。处理方法:(1)对于发作不频繁、强度也不很剧烈的头痛,可用热敷。(2)按摩:抚摩前额,揉太阳穴;做干洗脸动作。(3)针灸:针刺太阳、百会、风府、风池等穴位;或灸法气海、足三里、三阴交等穴位。(4)药物治疗:在头痛发作时给予解热镇痛药;重症者可用麦角胺咖啡因。

5. 锥体外系症状 主要见于甲氧氯普胺(灭吐灵),发生率约1%。临床上可分为4种类型:(1)急性肌张力障碍:尤易发生在儿童和青年女性,多在用药后48h内发作:表现为急性阵发性双眼痉挛性偏斜、痉挛性颈斜、下颌偏斜、牙关紧闭、肢体扭转、角弓反张及舌伸缩障碍等,严重者因喉肌痉挛诱发窒息,危及生命。(2)静坐不宁腿综合征:可发生在用药后即刻,主要累及下肢,表现为深部肌肉酸痛、不适及关节蚁走感,下地活动或改变体位后症状可缓解。(3)Parkinson综合征:用药后数天出现,老年人易发生,表现为震颤、表情呆板、肌强直、少语和动作迟缓。(4)迟发性运动障碍:多见于长期服用的老年人。

急救处理:(1)立即停药。(2)急性肌张力障碍者,可肌肉注射东莨菪碱、山莨菪碱、阿托品或苯海拉明或地西泮。(3)对症治疗:少数有急性心肌损害者可静脉滴注能量合剂和复方丹参等,有助于改善症状。

十、对症支持及护理宣教

1. 环境与饮食 病房内空气流通性差,温度和湿度过高或过低,异味、噪音及空间拥挤杂乱等不良因素均可刺激患者,诱发或加重恶心呕吐。食物气味过重、油腻、食物过热以及过冷都可引起恶心、呕吐;甜食也往往是引起呕吐的因素。因此,制造愉悦的环境,在病房内

选择播放柔和、旋律慢、频率低和患者喜欢的轻音乐,鼓励患者阅读、看电视或从事感兴趣的活动等,可以转移患者的注意力,有助于稳定情绪,减轻恶心呕吐症状。放化疗期间,宜合理搭配饮食,适当清淡,少食多餐,每日5~6次,在1天中最不易恶心的时间多进食(多在清晨)。进食前和进食后尽量少饮水。餐后勿立即躺下,以免食物返流,引起恶心。忌酒,勿食甜、腻、辣和油炸食品。少食含色氨酸丰富的食物,例如香蕉、核桃和茄子。此外,还应积极做好患者家属和周围人群的健康教育,形成良好的社会支持系统,多安慰和鼓励患者。 2. 营养支持 加强饮食护理,积极向患者宣传进食和增加营养的重要性。根据患者的嗜好,与患者和家属共同制定饮食计划,给予清淡易于消化的高营养、高维生素的流质或半流质饮食,以减少食物在胃内滞留的时间。食物要温热适中,偏酸的水果可缓解恶心。调整饮食方式,少食多餐,在治疗前后1~2h避免进食。避免接触正在烹调或进食的人员,以减少刺激。呕吐频繁时,在4~8h内禁饮食,必要时可延长至24h,再缓慢进流质饮食。避免大量饮水,可选用肉汤、菜汤和果汁等,以保证体内营养的需要,维持电解质平衡。

3. 其他治疗 极大的心理压力和焦虑恐惧紧张的情绪均可通过大脑及脑干激发呕吐,且肿瘤患者易产生悲观失望情绪,对治疗失去信心,所以做好心理疏导和心理护理十分重要。治疗过程中必须了解病情,熟悉治疗方案,掌握患者心理状态,给予合理指导,稳定患者情绪。护理心理、社会因素与癌症患者的存活质量和生存期具有明显的相关性。因而对于癌症患者的心理治疗尤为重要,越来越受到重视。 十

一、临床常用止吐药物简介

(一)5-HT3受体拮抗剂

化疗可使5-HT3从消化道的嗜铬细胞中释放出来,与消化道粘膜的迷走神经末梢的5-HT3受体结合,进而刺激呕吐中枢引起呕吐。5-HT3受体拮抗剂通过与消化道粘膜的5-HT3受体相结合而发挥止吐作用。各种司琼类药物具有类似的止吐作用和安全性,可以互换。口服和静脉用药的疗效和安全性相似。常见的不良反应包括轻度的头痛,短暂无症状的转氨酶升高和便秘。值得注意的是增加5-HT3受体拮抗剂用药剂量不会增加疗效,但可能增加不良反应,甚至发生严重的不良反应(QT间期延长)。常用剂量详见附录表3。

表3. 5⁃HT3受体拮抗剂的用法

药 物 昂丹司琼

第1天

第2天

静注 8~16mg 口服 16~24mg

格拉司琼

8~16mg

8mg bid 或16mg qd

静注 3mg 口服

2mgqd或 1mg bid

3mg 2mgqd或 1mg bid

多拉司琼

口服 100mg

托烷司琼

100mg

静注 5mg 口服 5mg

帕洛诺司琼

- -

静注 0.25mg

雷莫司琼

-

静注 0.3mg 口服 0.1mg

阿扎司琼

0.3mg 0.1mg

静注 10mg 10mg

1. 昂丹司琼(Ondansetron),半衰期约为3小时,口服后血药浓度达峰时间为1.5小时。主要在肝脏代谢,44%~60%代谢产物经肾脏排泄。在预防中高催吐化疗药物所致呕吐中,昂丹司琼推荐剂量为第1天口服16~24mg或静脉用8~16mg,第2~3天8mg BID或16mg QD口服或8~16mg静脉用。解救性治疗推荐剂量为16mg口服或静脉注射,每天1次。昂丹司琼静脉用量不应超过16mg。大剂量昂丹司琼可能引起QT间期延长。2012年12月4日,美国食品药品管理局(FDA)宣布,由于考虑到心脏问题风险,单一静脉注射32mg昂丹司琼已经被撤出市场。

2. 格拉司琼(Granisetron),为高选择性5-HT3受体拮抗剂,半衰期约为9小时,但个体差异较大。大部分药物在肝脏由肝微粒体酶P4503A代谢,12%的原形药物及47%代谢产物从尿中排出,其余以代谢物形式从粪便排出。在预防中高催吐化疗药物所致呕吐中,格拉司琼国外推荐剂量为第1~3天口服2mg每天1次或1mg每天2次,或静脉用1mg或0.01mg/kg。解救性治疗同上。而国内常用的剂量是静脉用3mg,每天1次。格拉司琼透皮贴剂是格拉司琼预防化疗相关呕吐的新剂型,其作用持续长达5天。格拉司琼34.3mg/52Cm2(贴片),每24小时释放3.1mg药物。化疗前24~48小时将透皮贴片贴于清洁、干燥、完整健康上臂皮肤上,根据化疗给药方案可保留7天。

3. 多拉司琼(Dolasetron),其活性代谢产物在肝脏中经CYP2D6和CYP3A进一步代谢,而后随尿液和粪便排出,半衰期约为8小时。在预防中高催吐化疗药物所致呕吐中,多拉司琼推荐剂量为100mg口服每天1次。解救性治疗推荐剂量同上。2010年12月17日,FDA告知患者和医疗卫生人员,甲磺酸多拉司琼的注射剂型不应再用于预防化疗所致的恶心呕吐。最新数据表明,该注射剂能引起致命性的心律失常(尖端扭转型室速)。有心律异常或潜在心脏疾病的患者发生心律失常的风险较高。多拉司琼可导致剂量依赖型QT、PR及QRS间期延长。

4. 托烷司琼(Tropisetron),清除半衰期为7~8小时,70%以代谢物形式从尿中排泄。有未控制高血压的患者应用托烷司琼应谨慎,应避免应用10mg以上的剂量以免引起血压进一步升高的危险。推荐剂量:只在第1天静脉用或口服5mg。

5. 帕洛诺司琼(Palonosetron),半衰期约40小时,50%在肝内代谢,代谢物生物活性极低,约80%在6天内由肾脏代谢。观察两组接受中度催吐风险化疗的患者,在预防急性呕吐方面单独应用帕洛诺司琼效果等同于多拉司琼,而优于昂丹司琼。而在化疗结束后24~120小时的观察中,化疗前接受0.25mg帕洛诺司琼的患者,与昂丹司琼和多拉司琼相比,迟发性呕吐的发生率分别降低19%和15%[8⁃9]。成人于化疗前约30分钟静脉注射0.25mg,第1天应用。最常见的不良反应与第一代5-HT3受体拮抗剂类似。

6. 雷莫司琼(Ramosetron),清除呈双相性降低,半衰期约为5小时,给药后24小时内尿中原形药物排泄率为给药量的16%~22%。雷莫司琼有口腔内崩解片0.1mg和注射剂0.3mg(2ml)两种剂型。成人口腔内崩解给药0.1mg,静脉注射给药0.3mg,每天1次,另外可根据年龄、症状不同适当增减用量。效果不明显时,可以追加给药相同剂量,但日用量不可超过0.6mg。偶可引起休克、过敏样症状(发生率不明确)以及癫痫样发作。

7. 阿扎司琼(Azasetron)清除呈双相性降低,半衰期约为4.3小时,约64.3%原形药于24小时内由尿液排出。成人常用量为10mg静脉注射,每天1次。老年及肾功不全者,应慎用或减量。因缺乏儿童用药安全性研究,故儿童禁用。

(二)糖皮质激素

地塞米松是长效糖皮质激素,生物半衰期190分钟,组织半衰期3日,65%的药物在24小时内由肾脏排出。地塞米松口服或静脉注射用药。临床研究证明,地塞米松是预防急性呕吐的有效药物,更是预防延迟性呕吐的基本用药。预防高度致吐性化疗的急性呕吐,地塞米松与5-HT3受体拮抗剂和NK⁃1受体拮抗剂三药联合,于化疗用药当天预防用药;预防其延迟性呕吐,地塞米松与NK⁃1受体拮抗剂两药联合,连续用药3天。预防中度致吐性化疗的急性呕吐,地塞米松与5-HT3受体拮抗剂两药联合,于化疗当天预防用药;预防其延迟性呕吐,地塞米松连续用药2天。预防低度致吐性化疗的呕吐,地塞米松于化疗当天用药。地塞米松用药方案及剂量详见附录表4。

表4. 地塞米松在预防CINV中应用

地塞米松 高度风险 急性呕吐 延迟性呕吐 中度风险 急性呕吐 延迟性呕吐 低度风险 急性呕吐

剂量及方案

12mg口服或静脉,每天1次(与阿瑞匹坦联用时,6mg口服或静脉,每天1次)

8mg口服或静脉,每天1次,连用3~4天(与阿瑞匹坦联用时,3.75mg口服或静脉,每天

12mg口服或静脉,每天1次

8mg口服或静脉,每天1次,或4mg每天2次,连用2~3天;连用2~3天

4~8mg口服或静脉,每天1次

如果化疗方案或化疗预处理方案已包含皮质类固醇,地塞米松的用量需要调整或不额外加用。

由于NK⁃1受体拮抗剂是CYPA4的抑制剂,而地塞米松是CYPA4的底物,因此与NK⁃1受体拮抗剂联合用药时,地塞米松也需要减量(附录表1⁃2)。对于用地塞米松有严重不良反应风险的患者,长期用药应慎重考虑。

(三)NK⁃1受体拮抗剂

阿瑞匹坦(Aprepitant)为NK⁃1受体拮抗剂,与大脑中的NK⁃1受体高选择性的结合,拮抗P物质。P物质为一种位于中枢和外周神经系统神经元中的神经激肽,通过NK⁃1受体介导发挥作用,与呕吐、抑郁、疼痛和哮喘等多种炎症免疫反应相关。

阿瑞匹坦可有效预防迟发性呕吐。研究证明,在应用顺铂后的5天内,联合应用阿瑞匹坦、昂丹司琼和地塞米松比应用昂丹司琼和地塞米松降低20%的呕吐发生率。阿瑞匹坦80mg在多天化疗或患者恶心呕吐控制不佳等情况下可重复给药。

阿瑞匹坦口服后4小时即可达血药峰浓度,可通过血脑屏障,主要在肝内代谢,可能与细胞色素CYP3A4和CYP1A2有关,半衰期为9~13小时。

阿瑞匹坦是CYP3A4的抑制剂,阿瑞匹坦与主要或部分经CYP3A4代谢的化疗药物合用时应谨慎。阿瑞匹坦第1天125mg口服,第

2、3天各口服80mg一次。

(四)多巴胺受体阻滞药

甲氧氯普胺(胃复安,灭吐灵),系多巴胺受体阻断药,通过抑制中枢催吐化学感受区(CTZ)的多巴胺受体而提高CTZ的阈值,发挥较强的中枢性止吐作用。起效时间口服0.5~1小时,静脉注射1~3分钟,作用持续时间1~2小时,半衰期4~6小时,经肾脏排泄。

在预防低度催吐化疗药物所致呕吐和解救性治疗中,甲氧氯普胺的推荐剂量是每天10~40mg口服或静脉用,或必要时每4~6小时1次,应用3~4天。不良反应罕见张力障碍,可有静坐不宁腿综合征。对接受低度催吐风险化疗方案的患者,可在化疗第1天单独使用该类药物。

(五)精神类药物

精神类药物可考虑用于不能耐受阿瑞匹坦、5-HT3受体拮抗剂和地塞米松或呕吐控制不佳的患者,但不推荐单独使用。

1. 氟哌啶醇,丁酰苯类抗精神药,阻断脑内多巴胺受体发挥作用,主要为抗精神病抗焦虑作用,也有较强的镇吐作用,用于化疗所致恶心呕吐的解救性治疗,口服1~2mg每4~6小时1次,主要不良反应为锥体外系反应。

3. 奥氮平,非典型抗精神病药,对多种受体有亲和力,包括5-HT2受体、5-HT3受体、5-HT6受体、多巴胺D

1、D

2、D

3、D

4、D

5、D6受体、肾上腺素和组胺H1受体。用于化疗所致恶心呕吐的解救性治疗,口服2.5~5mg,1日2次。

3. 劳拉西泮,又称氯羟安定,属抗焦虑药,是中效的苯二氮卓类镇静催眠药。在预防低中高度催吐化疗药物所致呕吐及解救性治疗中,0.5~2mg口服或静脉用或每4~6小时舌下含服。

4. 阿普唑仑,苯二氮卓类中枢神经抑制药,用于预期性恶心呕吐,0.5~2mg TID口服。

(六)吩噻嗪类

1. 氯丙嗪,属吩噻嗪类药物,主要阻断脑内多巴胺受体,小剂量抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体,大剂量时直接抑制呕吐中枢,兼有镇静作用。在预防低度催吐化疗药物所致呕吐中,氯丙嗪推荐剂量为每4~6小时口服或静推10mg。解救性治疗:每12小时25mg纳肛或每4~6小时10mg口服或静脉用。

2. 苯海拉明,为乙醇胺的衍生物,有抗组胺效应,通过中枢抑制发挥较强的镇吐作用,兼有镇静作用。在预防低度催吐化疗药物所致呕吐和解救性治疗中,苯海拉明推荐剂量每4~6小时25~50mg口服或静脉用。

3. 异丙嗪,吩噻嗪类衍生物,为抗组胺药,通过抑制延髓的催吐化学受体触发区发挥镇吐作用,兼有镇静催眠作用。解救性治疗中推荐剂量:每4小时12.5~25mg口服、肌注或静脉给药。

第三篇:肿瘤患者常见症状恶心呕吐的护理业务学习

肿瘤患者常见症状恶心呕吐护理业务学习内容:肿瘤患者常见症状恶心呕吐护理时间:6月20日 地点:医生办公室主讲人:杨亚辉 参加人员:普外二科全体护理人员

恶心是呕吐的前驱感觉,但也可单独出现,可自行终止,也可接着干呕。主要表现为上腹部的特殊不适感,常伴有头昏、面色苍白、冷汗、心动过速和血压降低等迷走神经兴奋症状。干呕是横膈和腹肌的痉挛性运动所致,一般发生在恶心时,最终常引发呕吐。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物,经食管反流出口腔的一种复杂的反射动作。恶心、呕吐是肿瘤患者应用抗癌药物及放疗后常见的不良反应之一。随着化放疗应用次数的增多,发生频率亦不断增加,且程度加重。恶心、呕吐虽是自限性的,也很少危及生命,但却是患者最恐惧的不良反应之一。反应严重时,可引起脱水,食欲不振、营养不良,甚至影响化疗的继续进行

一、恶心、呕吐的类型:

①急性恶心、呕吐常发生在化疗后24h内,而多数发生在静脉给药1-2h,但环磷酰胺则在给药后9-18h才出现。

②迟发性恶心、呕吐发生在化疗后24h后,甚至数日,虽然没有急性的严重,但由于持续时间长,可引起电解质失衡,营养不良及生活质量下降。大剂量顺铂引起的迟发性呕吐最明显,它常发生在用药后24-72h内,甚至4-5日以上。急性恶心,呕吐控制不好,易发生迟发性恶心、呕吐。

③条件性恶心呕吐是一种条件反射,患者在接受强致吐性抗癌药过程中,或既往使用强致吐抗癌药中经历了难受的呕吐反应,因此对下次治疗感到恐惧,就连看到或听到该化疗药物名称时,或嗅到该药气味时都会发生。该反应尤易发生在既往化疗时恶心、呕吐控制不好者。

一、 治疗方法

予止吐药及对症支持治疗,治疗期间给予积极的心理护理,饮食干预,口腔护理,药物护理以及行为放松疗法等措施,帮助患者树立战胜疾病的信心,减轻肿瘤患者应用抗癌药物后的不良反应,从而提高了患者的生活质量。

三、护理措施

1.心理护理. 关心体贴病人,耐心与病人沟通,做好心理疏导,治疗前纠正病人不正确的认识,可减少恐惧和焦虑的产生。给予病人有关可能出现的治疗

副反应及机体感受等信息,通过解释达到消除疑虑的目的。家属与病人接触最多,他们的焦虑情绪很容易传染病人,利用家庭、亲属、同事和朋友等比较亲密的关系,给予病人精神方面的支持,有利于减轻或缓解病人情绪或精神上的压力,帮助病人树立信心。

2.饮食护理. 饮食要以清淡易消化的高营养、高维生素食品为主,温热适中。太甜或太油腻食品易引起呕吐,偏酸的水果可缓解恶心。饮食采用少食多餐,每日5次或6次。嘱病人在化疗前及化疗后1h或2h避免进食,化疗时口含生姜片至化疗结束,可有效减轻恶心、呕吐症状。呕吐频繁时,在4h-8h内禁食,必要时可延长至24h,然后缓慢进流质饮食,如稀饭、麦片粥或清汤。如果营养严重失调且不能经口进食者,可酌情给予肠内或肠外营养支持。

3.口腔护理. 长期、反复的恶心、呕吐可使口腔粘膜和牙齿持续暴露于酸性胃内容物中,进而引起口腔并发症。因此,应及时做好口腔护理,以预防潜在的感染,提高病人的生活质量。为做好口腔护理,护士应尽早发现病人的口腔不适,细致评估病人的症状。制定相应的护理计划。

4. 音乐治疗. 音乐治疗主要目的是对身体、精神及情绪功能的影响,平静和缓的音乐将有效减轻病人

的不良反应和焦虑。对一些喜爱音乐的患者,在化疗时播放他们平时喜爱的音乐,能适当减轻化疗时恶心、呕吐的症状

第四篇:剖宫产术中恶心呕吐的原因分析及护理对策

摘要:造成剖宫产术中恶心呕吐的原因较为复杂,而且往往是多种因素共同作用的结果,其中包括低血压、妊娠期间消化系统的改变、恐惧焦虑等不良心理状态、疼痛、手术牵拉等,对这些原因进行分析,并总结出相应的护理对策,如开放有效的静脉通路,改变产妇体位以预防仰卧位综合症,心理舒适护理,减少或停止手术探查或操作,吸氧以缓解缺氧对脑组织的刺激,加强呕吐病人的护理,给予药物治疗和指压穴位法治疗;根据不同的原因选择合适的治疗方法,从而有效地预防术中恶心呕吐的发生,保证手术的顺利进行。

关键词:剖宫产 术中 恶心呕吐 原因分析 护理对策

近几年我国剖宫产率日益增多,一般为30%左右[1],虽然手术难度小,手术所用时间短,但是有很多产妇由于各种原因仍然会出现恶心呕吐现象,恶心与呕吐不仅给术者增添痛苦,而且可直接影响到术中呼吸道的管理及术后的恢复,严重者可因反流误吸发生吸人性肺炎、窒息、甚至死亡,所以作好产妇的呕吐护理至关重要。我院2006年1月到2007年1月,共做剖宫产手术856例,术中出现呕吐情况99例,我们针对其相关因素作了回顾性分析,并总结出相应的护理措施,现报告如下: 1. 资料与方法:

2006年1月到2007年1月共有剖宫产手术 856 例,年龄为21-41岁,平均年龄为26±0.25岁。术前妊高征患者59例,二次手术 53 例,饱食者137例。所有产妇均采用蛛网膜下腔阻滞麻醉,其中有617例患者采取硬腰联合麻醉,159例采取硬膜外麻醉方式,80例采取腰麻,共发生呕吐现象者99例,发生率为11.5%。发生在麻醉完成平卧时26例,进入腹腔后66例,关腹时7例。 2.原因分析:

2.1低血压

呕吐现象的发生与低血压密切相关,血压下降后脑组织的血流灌注量必然减少,脑组织的能量储备很少,容易引起缺血缺氧,并刺激呕吐中枢引起恶心呕吐。

2.1.1 仰卧位低血压综合征(SHS) 经过放射学检查发现,在平卧位时约有90%的临产妇的下腔静脉被子宫所压,甚至完全阻塞[1],使回心血量减少,表现为呼吸困难,血压下降,脉搏快而弱,并出现头晕、恶心、呕吐、出汗等症状,继而使胎盘血流量减少,胎儿宫内窘迫,不及时处理可危及生命[2]。

2.1.2 由麻醉引起的低血压 蛛网膜下腔麻醉下实施剖宫产手术时,由于交感神经节前神经纤维被阻滞,使小动脉扩张,周围阻力下降,加之血液淤积于周围血管,静脉回心血量降低,心排出量下降而导致血压下降、脑缺血缺氧,兴奋呕吐中枢引起恶心呕吐,并且使SHS的发生率升高或加重症状。血压下降的程度,主要取决于阻滞平面的高低。麻醉平面越高,越易发生低血压和呼吸抑制。妊高症产妇术前即有高血压或血容量不足的情况,本身代偿能力低下,在蛛网膜下腔麻醉的影响下,更易发生低血压。

2.2 妊娠期间消化系统的改变

妊娠期间胎盘分泌大量孕酮引起全身平滑肌普遍松弛,使胃肠道张力降低,蠕动减弱,胃排空时间及肠运输时间延长,胃贲门括约肌松弛,胃的位置改变以及腹压增加,同时又因胃酸分泌、游离酸及总酸度降低,均易导致胃内容物反流至食管。

2.3 心理状态

恐惧、焦虑时大脑皮层兴奋呕吐中枢或儿茶酚胺诱导胃排空延迟,心理压力还可引起内分泌的改变,释放生长激素、催乳素引起恶心呕吐。

2.4 饱胃 饱胃指进食含固体食物小于8h,进食半流质食物小于4h[3]。部分急症产妇术前未禁食,在其他因素的作用下,更容易引起恶心呕吐甚至误吸。

2.5 疼痛 疼痛使产妇对恶心的敏感性增高,迷走神经功能亢进,使胃肠蠕动性增加,容易引起恶心呕吐现象。

2.6 麻醉时间及麻醉药量 恶心呕吐的发生率随着手术时间的延长而增加,麻醉时间越长麻醉药量越大,发生率越高,这可能与术中使用具有催吐作用的麻醉药蓄积有关[4]。

2.7 手术牵拉 这也是引起术中恶心呕吐的重要原因之一,由于手术牵拉腹膜、子宫、肠管及肠系膜,机械刺激腹、盆腔内脏器官时,兴迷走和内脏传入神经,并传至中枢神经系统,从而发生恶心呕吐[5] 。剖宫产时术者节律性用力挤压腹部,增加胃肠内的压力[6] ,亦可引起胃肠的剧烈反应,迷走神经亢进,胃肠蠕动增加,十二指肠内容物易返流人胃。

2.8 药物的影响 阿片类止痛药物是造成恶心呕吐的主要因素之一通过刺激第四脑室底部化学受体触发带,兴奋延髓呕吐中枢,引起恶心呕吐[7]。

2.9 其他因素 原有晕厥史,妊高症,年龄,肥胖程度,手术应激等。 3.护理对策

3.1一般护理 术前详细了解产妇进食情况,对于择期手术者,麻醉前应严格禁食至少6小时以上,手术之前常规应用阿托品和鲁米那钠,以减少呼吸道分泌物,并停用阿片类药物;对于饱食者应严密观察血压变化,术中避免使用镇静催眠药物,让产妇保持清醒并有足够的咳嗽能力,防止呕吐后出现误吸现象;术中给予氧气吸入,以缓解缺氧对脑组织的刺激;如因术者牵拉内脏引起产妇恶心呕吐,应暂停手术以减少迷走神经的刺激;妊高症患者应在麻醉前24-48小时停止应用α、β-受体拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂,因为该类药物与麻醉药多有协同作用,更易导致术中低血压。

3.2心理护理 加强术者术前术中的舒适护理, ,有利于产妇消除不良心理,获得安全感和舒适感,提高痛阈,减轻疼痛,产妇能主动配合手术,保证手术顺利进行,降低了仰卧位综合征和新生儿窒息的发生率[8]。有些初产妇对疼痛非常敏感,即使在硬膜外穿刺前施行局部麻醉也不能够忍受,这就要求护理人员在术前术中要对孕产妇做好安抚工作[9],解除术者紧张恐惧等不良心理,保持良好的心态和积极乐观的情绪。手术开始后,巡回护士站在产妇头侧,轻握产妇的手,与产妇谈一些手术以外的话题,以转移其注意力。在手术钝性分离切口及取出胎儿时,指导产妇深呼吸,有助于减轻牵拉引起的胃部不适。 2.3积极预防低血压

3.1开放有效的静脉通道 目前有学者主张于麻醉实施前15~20 min内预先快速大量补液(>20 ml/kg),即高容量血液稀释来预防剖宫产术后低血压的发生,并认为是一安全、有效的措施[10]。选用16或18号留置针进行静脉穿刺,穿刺时选择上肢较粗的血管,麻醉开始前一般预防性给予500~1000 ml胶体溶液血定安,以有效地扩充血容量, 拮抗血管扩张和血流受阻所致的回心血量下降,从而纠正低血压[11]。 3.3.2预防仰卧位低血压综合症 产妇采用左侧倾斜30°体位,或垫高产妇右髋部,使之左侧倾斜20-30°,这样可减轻巨大子宫对腹后壁大血管的压迫,并常规开放上肢静脉,给予预防性输液。在采取以上处理的同时,洗手护士配合手术医师迅速消毒、铺巾、快速取出胎儿,以解除子宫对下腔静脉的压迫,缓解仰卧位低血压综合征的症状。 3.3.3麻醉引起的低血压处理 麻醉平面过高可引起血压急剧下降,所以要严密观察麻醉平面,如在补充血容量后低血压仍未有明显缓解,可给予血管活性药物(麻黄碱、间羟胺等),直至血压回升为止。对心率缓慢者可考虑注射阿托品,以降低迷走神经张力。

3.4.呕吐的观察及护理 一旦出现呕吐现象,应注意保持呼吸道通畅,将头偏向一侧,迅速清楚口腔内呕吐物。出现呛咳、呼吸急促、烦躁等情况时,提示呕吐物已进入呼吸道,应采用合适的吸痰管吸出,必要时配合麻醉师进行气管插管或气管切开。对手术牵拉探查引起的呕吐,请手术医生减轻手术刺激,必要时停止手术操作,嘱病人张口深呼吸,减轻呕吐反应。呕吐时将清洁吸水性好的布单垫于术者颈部,使呕吐物局限,并及时清理,防止污染手术区域[12]。如呕吐剧烈,应增加液体进入量,预防电解质和酸碱平衡失调。

3.4药物的使用 胃复安可阻断延脑催吐化学敏感区的多巴胺受体,反射性抑制呕吐中枢,可有效预防和治疗SHS引起的恶心呕吐症状[2];昂丹司琼是一种强效、高选择性5一HT3 受体拮抗药,可抑制外科手术等因素所产生的恶心呕吐[13];甲氧氯普胺和恩丹西酮联合应用更适于程度较重的恶心呕吐[14];氟哌利多能直接抑制催吐化学感受区,虽有较好的镇吐作用,但不能有效地抑制迷走神经兴奋引起的上腹不适和严重的恶心呕吐反射,其抑制牵拉反应的作用是非特异性的[15]。 3.5 指压穴位法 根据中医脏腑经络理论,采用循经取穴的原则, 通过刺激合谷、内关、足三里等穴位,可起到和胃、降逆、止吐的作用,且穴位按摩操作不妨碍手术进行,按揉时无需改变体位,操作简便易行[16],只须掌握正常的选穴方法、按摩力度及时间,就能取得一定效果,同时可增进护患感情,增强术者对手术的信心,缓解紧张情绪,提高麻醉和手术安全性[17]。

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第五篇:当代艺术中社会学分析论文

文 章来源

莲山 课件 w w

w.5 Y k J.COm 9

【内容提要】本文从有关成都双年展的争论入手,讨论了中国当代艺术中的大众文化,从社会学的角度分析当代艺术的前卫性,提出艺术中的“微观政治”概念。

【摘 要 题】理论探讨

【关 键 词】社会学前卫/大众文化/微观政治/当代艺术

【正 文】

在2005年7月9日举行的第2届成都双年展座谈会上,评论家李公明教授与王林教授对展览提出了尖锐的批评。李公明认为展览具有嘉年华的特点,但艺术家还是对社会提出问题太少。他强调了艺术与政治的内在相关性,认为当代艺术应该有对世界的积极回应,承担对社会进步与公平的责任,从而继续寻求对宏大叙事的营造的可能性。

王林则对展览中的青年艺术家的作品和展览策划提出了批评,他的观点与李公明有相近之处,即“当代艺术家距离问题太远”。他认为不能说新一代艺术家年轻就代表了这个时代的精神,当代艺术中的政治性不能回避,中国的前卫艺术从来没有回避过政治问题,而一个不触及中国当代社会问题的展览是缺乏学术性的。对于两位评论家的批评,展览策划人范迪安教授回应说:“当代艺术和大众文化相关联是我们讨论的问题,说我们没有考虑学术问题是不对的,技术和学术我们都要考虑。”(注:所引观点见《成都双年展学术座谈会纪录》,柳淳风记录整理,尚未公开发表。)

范迪安的简要回答提出了“当代艺术与大众文化”这一重要问题,即对于当代青年艺术家的具有浓厚大众文化特征和个性化日常经验的艺术表达,应该如何认识?在对现代社会进行批判性反思的宏大叙事之外,当代艺术有没有可能从其他方向切入当代社会?这一问题的提出,反映了我们对具有后现代主义特征的当代流行艺术的文化判断,也提供了一种对过去二十年来由“八五美术思潮”所形成的现代主义思维方式进行反思的机会。判断一个展览是否具有学术性,不在于一个展览是否涉及重大的全球性问题,是否具有一般意义上的现代性的反思批判,而是看这个展览与当代社会的视觉关联,以及这个展览以何种方式组织和表达这种艺术与社会的视觉关联。在某种意义上说,从大众文化的角度观察并表达当代艺术对社会现实的态度与呈现,正是新世纪中国当代艺术的重要课题。相对于西方发达国家,具有深厚的历史文化传统并处在不算发达的现代工业与商业环境中的中国的大众艺术,会有怎样的特殊表达方式和视觉形态?这是我们作为策展人不能不关注的艺术趋势。

1939年,格林柏格发表了他的最重要的现代主义理论名篇《先锋派与庸俗艺术》,在这篇文章里,他注意到在同一社会可以并存着看起来似乎并无关系的不同事物,例如艾略特的诗与锡锅街乐队的流行音乐,勃拉克的画与《星期六晚邮报》的版面,也就是所谓的“精英艺术”与“通俗艺术”的差异与并存。问题在于这种差异是否就是诸多事物的自然秩序的一部分,它是不是我们这个时代新出现的和我们这个时代所特有的?格林伯格认为,讨论这一问题必须考察这样一种关系:特殊个体经历的审美经验与社会历史背景之间的关系。由此,格林伯格讨论了先锋派艺术对资本主义现实的社会批判与历史批判的不妥协态度。这种对现实的勇敢批判却导致了现代派艺术家对社会的自觉疏离,它既排斥革命的政治也拒绝资产阶级的政治(当然,它无法拒绝资本主义的市场)。因此,先锋派发展起来的真正的和最重要的功能是寻找一条途径,在意识形态的混乱和激烈冲突中保持文化的运行。“先锋派艺术家和诗人完全从大众中退离出来,通过把艺术局限于或提高到表现绝对来努力保持自己高水平的艺术,在这种对绝对的表现中,要么解决一切相对性和矛盾,要么对这些问题不予理睬。于是,‘为艺术而艺术’和‘纯诗’便应运而生,像逃避瘟疫一样逃避题材和内容”(注:格林伯格:《先锋派与庸俗艺术》,载《激进的美学锋芒》,周宪译,中国人民大学出版社2003年版,第191页,第195页。)。

先锋派艺术将注意力关注于艺术语言和表达媒介自身,将经验还原为“为表达而表达,表达比所表达的东西更重要”,这种专业上的专门化、精英化和对题材、内容的冷漠,疏远了许多不能或不愿了解他们技艺奥秘的人。大众对精英文化的漠不关心使先锋派在当代文化的发展中由于缺乏群众和市场基础而受到生存的威胁。

在对先锋派艺术在总体文化中的处境日渐艰难感到忧虑的同时,格林伯格注意到了工业化所带来的另一种“后卫”艺术——庸俗艺术。根据格林伯格的归纳,它包括流行的商业性的艺术和带有彩色照片的文学、杂志封面、插图、广告、通俗黄色小说、喜剧、流行音乐、踢踏舞、好莱坞电影等(在今天,我们还应该加上电视娱乐节目、数码影像、动漫、电脑游戏等),这实际上就是我们现在熟悉的流行艺术与大众文化,是一种为城市市民和住在城里的乡下人所需要的消费文化,这些市民与民工对正统的文化价值无动于衷而又渴望某种文化娱乐,借以打发无聊与排遣城市生活的压力。

格林伯格对庸俗艺术的生产模式做出了十分深刻的概括并且痛斥它对于志在创新的前卫艺术的巧取豪夺:“庸俗艺术为了自身的目的可以充分利用成熟文化所发现的东西、成果和完善的自我意识。它从这一文化传统中借取技法、诀窍、策略、经验方法和主题,并把这些东西变成一个体系,抛弃不需要的成分。它从历史的积累起来的经验库存汲取自己的生命血浆。这就是人们所说的今天的通俗艺术和文学曾是昨天属于创新深奥艺术和文学的真正含义。”(注:格林伯格:《先锋派与庸俗艺术》,载《激进的美学锋芒》,周宪译,中国人民大学出版社2003年版,第191页,第195页。)

今天,大众文化已成汹涌潮流,艺术与市场的关系日益紧密,本雅明所预见的复制性艺术对传统的手工技艺的经典艺术造成极大冲击。我们对待大众文化与流行艺术已不能再持一种简单的批判与声讨,而应该更深入地研究当代艺术与当代社会的复杂的美学关系。

在我看来,格林伯格对于流行艺术的全面否定(虽然他也承认庸俗艺术有时也制作出某种有价值的东西,某种带有真诚民间风味的东西)是站在美学前卫的立场上反对流行艺术对艺术语言的资源掠夺与形式上的自由挪用。但是格林伯格没有注意到当代流行艺术对大众思维方式与生活态度的深刻影响,这种影响对青年一代是如此重要与深远,与之相比,一些知识分子在专业刊物上对流行文化的批判与声讨就如同在大海中扔进几个石块。社会生活的潮流激变使我们和80年代以及80年代的青年之间日益陌生,而他们正是当代艺术越来越重要的参与者与接受者。一个具体的例子是,在北京“798区”举行的艺术展览和活动中,我看到越来越多的陌生的年轻面孔,他们对艺术的定义和态度与我们已有很大的不同。最重要的一点是在当代青年艺术家的创作中,我们看到越来越多的对于当代社会的切入与表达,有关艺术语言和技术表达的问题不再居于中心,而是让位于对于现实生活和个人经验的综合性表达。换句话说,如果我们一定要寻找当代艺术中的前卫性,那么这不再是一种专注于艺术语言与媒介的“美学前卫”,而是一种重视社会生活变迁与个体感受的“社会学前卫”(注:关于这两种前卫的概念与历史,请参阅我的论文《前卫》,载《湖北美术学院学报》2004年第1期。)。在这一点上,中国当代艺术在经历了90年代中期的注重艺术语言的阶段后,在某种意义上又一次回到80年代后期新潮美术对于社会、政治的关心与表达(注:艺术评论家栗宪庭有一句著名的话“重要的不是艺术”,说明了80年代中国前卫艺术的社会学性质而不是美学性质。)。区别在于,80年代青年艺术家对于社会、政治的变革热情是在历史与传统的背景上所产生的理想主义的宏大叙事,而今天的青年艺术家更多地从个体经验出发,在微观沉潜的层面上折射出时代与社会的剧烈变化。

借用语言与文学的概念,如果说,80年代的前卫艺术还具有一种古典主义与理想主义的情结,它的表述方式更多地像一种演说与宣言。这种演说与宣言,具有古典主义的宏大叙事特征,是一种单方面的自我表现,它所面对的,是艺术家想像中的文化传统,作为一种叛逆与革命的对象,艺术家在自己的实验艺术中象征性地完成了对传统的批判与摒弃。

当代艺术中的价值观发生了转换,当代青年艺术家的表达方式更多地具有一种自语与对话的特点。观察成都双年展的作品,我们可以看到70年代和80年代以后出生的青年艺术家的普遍状态。这一代与80年代新潮美术家的最大区别,在于他们没有那种胸怀祖国、放眼世界的英雄主义与救世理想,而是将个人的生活和大众文化与影像图像作为重要的艺术表达资源,在平凡的日常生活中用异样的眼光观察物象,从中获得异样的感受。当然,这种感受没有前辈画家在作品中表现出的那种由坚定的理想与价值教育所形成的不容置疑的确定性,我们在这一代青年画家的作品中看到若干游离与恍惚,暧昧与自恋。在他们的作品中,也会流露出无言的茫然和对前景的困惑,但从整体上来说,他们在作品中对于闲暇与享受的表达更具有一种对世俗生活的体验、认同与投入。而他们在艺术表达方式上已经由于当代艺术信息的丰富来源和材料的多样化,具有了更大的自由度与综合性。

意大利艺术评论家奥利瓦在《超级艺术》一书中提出了“热超前卫”(Hot Trans avanguàrdia)和“冷超前卫”(Cold Trans avanguàrdia)的概念,这大概是借用了现代艺术中的“冷抽象”与“热抽象”的概念。他所提出的这两个概念不是平行的共时性概念,而是先后的历时性概念,即“热超前卫”的一代人以使用语言的方式来利用强调艺术价值的机会,这种语言求助于历史,以此作为其分离于日常用语的标志。而当前的一代人却采用一种综合的、或然性的方法,即对材料和语言选择中的固有难题做出直接的反应,哪怕这些材料和语言是根据同样的疏离以及折中的能力来加以使用,奥利瓦称之为“矫饰主义者的模仿”。他指出“时下的艺术家们按双重意向来操作,即首先选用可辨认的事物,并将其加工处理,使之在与观众的目光相遇时起刺激作用;其次是采用形式化的场所和建设性方式,使之能够以新近精炼出来的距离感和意图来环绕其作品”(注:奥利瓦:《超级艺术》,毛建雄、艾红华译,湖南美术出版社1998年版,第10—11页。)。在这里,他实际上区分了早期现代主义的精致语言的前卫艺术与后现代时期受到大众文化影响与渗透的缺乏修养的流行艺术。

当代艺术的传播越来越依赖于艺术信息的获取和艺术活动的配套操作,大众媒介、收藏与市场日益成为具有评论价值的重要因素而发挥着影响力。当代艺术家已经意识到通过展览与大众媒介建立自己的符号系统即商品品牌识别系统,从而增加艺术神话的附加值的重要性。为此,选择社会熟悉的大众文化符号并对已有的传统文化资源加以挪用,是一个与大众和传媒建立紧密的消费联系的公关策略。

美国艺术史家T·J·克拉克注意到前卫艺术的这种复杂性,也就是前卫艺术与“现代性”的关联:“在1860年—1918年间作为艺术的一些前后联系,前卫艺术的丰富性可以依赖它给予平面性的这种复杂和兼容的价值——必定从其他地方而不是从艺术中得出的价值——而重新得到描述。它将使那种平面性作为‘大众化’的同义词——因而将某种东西精巧地、清晰而显著地构想出来。或许它表示了‘现代性’,因为平面性意味着用幻觉召唤出的广告、商标、时髦画片和照片的纯粹两维性。”(注:T·J·克拉克《克莱门特·格林伯格的艺术理论》,见《波洛克及其之后》,纽约哈珀与劳出版公司1988年版。)

现在的问题是,我们如何看待这种与大众文化具有血缘关系的流行艺术?还是在成都双年展的座谈会上,陈瑞林教授的观点对我们可能会有启发,他认为:“我们不需要对艺术家提出过多的要求,现在主流的意识形态的消解,家长里短也能推动社会的发展,实际上改变社会的还是大众艺术。改变社会思维方式的还是流行艺术。我对大众艺术、实用艺术比较感兴趣。让民众感受艺术,也是好的。大家不要太刻意,现代艺术是很宽松的。”(注:所引观点见《成都双年展学术座谈会纪录》,柳淳风记录整理,尚未公开发表。) 这一观点反映了后现代主义思想对中国知识界与艺术界的影响,流行艺术已经并且将会获得更为宽容的发展环境。

在后现代主义看来,今天已经不再存在具有重要意义的先锋派,也就是说,不再有令人震惊的艺术和受震撼的社会之间的那种张力,这是一种普遍的观点。它证明了在西方社会,先锋派已经取得了胜利,社会本身已经接受了创新与变革,但这恰恰导致了“前卫”的制度化,并赋予它不断推陈出新的任务。美国社会学家丹尼尔·贝尔注意到西方艺术经过现代主义的前卫洗礼,已经获得了一种文化冲动力,即艺术“已呈现出一种追求新颖和独创性的主导性冲动,以及寻求未来表现形式与轰动效果的自我意识,这就使得变革与创新的设想本身遮盖了实际变革的成果”(注:丹尼尔·贝尔:《资本主义文化矛盾》,三联书店1989年版,第79页。)。

后现代主义者认为前卫已经死亡,理由是在当代艺术中,形式革命的空间已经发掘殆尽。而前卫艺术极端强调的个性在现代社会中具有很大的虚幻性,个人并不能把握自己的命运。福柯认为,现代主义强调的主体性并不存在,所有的主体性都是虚幻的,个人在整个社会的权力关系中存在,为这种关系所分类、排斥、客观化、个体化、约束以及规范化,个体接受社会权力的制约和社会规范,自觉内化,这是一种被动的“生产性的主体”。但福柯也强调个人要从被他人改变转向自我转变,从而发展出以分散、多元对抗统一性的“微观政治”。“微观政治”是反体系性的、反中心的、多元化的,是强调主体行动的自觉性的,“必须把政治行动从一切统一的、总体化的偏执狂中解救出来,通过繁衍、并置和分离,而非通过剖分和构建金字塔式的等级体系的办法,来发展行为、思想和欲望”(注:福柯:《反俄狄甫斯序言》,转引自道格拉斯·凯尔纳《后现代理论——批判性的质疑》,张志斌译,中央编译出版社2001年版,第70页。)。

在福柯的著作中,主要讨论的是现代社会中的个人如何被分类、排斥、客观化、个体化、约束和规范化,个人处在全方位的社会权力网络体系中,每一种人际关系都是一种权力关系,个体似乎处于悲观的无助地位。但在福柯的晚期,他注意到了这一点,从强调“统治技术”转向强调“自我技术”,即强调个人如何被他人改变转向强调如何实现自我改变,他呼唤一种在社会微观层面发展起来的多元的自主斗争,用一种后现代的微观政治学概念取代了现代的宏观政治学概念。通俗地说,当分散的个体不具有对整体社会中心权力的控制权时,他可以通过个性的自由与解放来获得对自我的控制权。这种“微观政治”以两种反话语形式获得自己的批判性策略:一种是“话语政治”,即边缘群体通过抵制将个人置于规范性约束下的霸权话语来解放自我,获得自由;一种是“生物性政治”,即个体摆脱规试性权力的束缚,通过创造新的欲望形式和快感形式来重塑躯体,从而颠覆规范化的主体认同和意识形式。将“快感”与“欲望”提升到一种文化与政治的高度来切入社会,是当代艺术对于传统价值的一种和平颠覆的后现代策略,这就要求我们对当代艺术中的“快感”和“欲望”从社会学的角度还原它在现实生活中的大众基础,这也是我们了解行为艺术与身体艺术的一个切入点。

展览现场

在我看来,当代艺术对于社会的切入,正是从个体与微观的层面上,对传统价值与观念的解构与重建。由此,无论是有意识还是无意识,当代青年艺术家在认同、参与、体验甚至享受当代生活的外表下,正在发展出一种对传统社会结构和价值观具有解构性的艺术图像系统。以卡通一代、张小涛、杨帆、UNMARK、曹静萍、陈可、罗丹、吴雪莲、孙皓、牟柏岩、陈昕等人为例(更早一些时期,四川的陈文波率先使用塑料式女性形象表现商业复制对当代生活与个人情感的模式化塑造),他们的作品都反映出我们时代的社会变迁与卡通文化、数码影像对当代青年的深刻影响。在与青年艺术家的交流和对话中,我注意到,正是通过流行文化的符号,他们的个性化日常生活经验得以表达,在这种表达的背后,是一代青年价值观与伦理观在微观层面的张力性冲突,以及他们在这种冲突中试图重塑自我的努力,福柯在《论伦理学的系谱学》一书中说“我们必须像创造艺术品一样创造我们自己”,也许我们可以将这句话转换为“我们必须在艺术创造中创造自我”,这种重建主体性的努力是为了争取个体的自由,所谓“自由”,是指个体可以摆脱对一个已逝世界的怀恋,或者说可以不必在今天重新复制过去的规范模式。

正是从大众文化的微观层面上,我们可以窥见世纪之交中国社会正在发生的新的价值观念与理想景观的形成。这样,成都双年展提出的“世纪”与“天堂”就不仅是一个时间与空间的概念,它更是一个具有文化向度的指示路标。“世纪”标明了我们所处的人类历史的长河中的某一历史的长时段,它具有“现代”或“现代化”的意味;“天堂”既是欲望满足的消费之地,又是话语和欲望的生产中心;“景观”的意义不仅在于用一种新的视觉观念和语言表现一座城市,也在于记录了我们时代的精神和情感的历史,并且表现了我们时代与社会的文化特征。而大众文化与流行艺术也因此具有了在中国这一独特的时间与空间场所中作为社会变迁与文化风气转移的标识功能。观察在影视文化和广告文化基础上成长起来的新一代青年,我们可以看到,以影像文化为基础的时尚消费和传媒形象的不断变化已经并且将迅速地改变我们的文化结构与心理方式,正如西方马克思主义理论家杰姆逊所断言,以视觉为中心的文化将改变人们的感受和经验方式,从而改变人们的思维方式。

从这一观点来看,当代艺术的前卫性的重心不再是艺术语言的不断革命,而是其作为边缘与中心的冲突、个体与体制的对抗所具有的主体自觉性。也就是说,当代艺术的特征,一是以艺术手段表现自己的独特性,不受任何统一性的制度与思想的控制;另一方面是与既成规范和趣味的对立,以富于想像力的艺术思维和行动表达对于现代人的生存境遇的思考。

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