肺硬化性血管瘤影像学论文

[摘要]目的观察肺硬化性血管瘤（pulmonarysclerosinghemangioma，PSH）的临床病理特征，分析免疫组化在PSH中的表达及意义，旨在提高对该病的认识及诊断水平。以下是小编精心整理的《肺硬化性血管瘤影像学论文(精选3篇)》，希望对大家有所帮助。

肺硬化性血管瘤影像学论文 篇1：

肺硬化性血管瘤行肺叶切除术的临床价值分析

【摘要】 目的：研究肺叶切除术对患有肺硬化性血管瘤患者实施治疗的临床效果，为今后的临床治疗工作提供可靠的参考依据。方法：抽取62例患有肺硬化性血管瘤的患者，随机分为对照组和治疗组，每组31例。对照组采用放射性疗法，治疗组采用肺叶切除方式实施治疗。结果：治疗组患者肺硬化性血管瘤治疗有效率为90.3%，显著高于对照组的64.5%（P<0.05）；治疗组患者病情好转时间以及住院治疗时间均较对照组明显缩短（P<0.O5）；治疗期间治疗组患者不良反应率较对照组显著降低（P<0.05）。结论：应用肺叶切除术对患有肺硬化性血管瘤的患者实施治疗的临床效果非常明显，缩短了住院治疗时间，并且并发症发生率低，值得关注。

【关键词】 肺叶切除术； 肺硬化性血管瘤； 治疗

肺硬化性血管瘤是目前临床上比较少见的肺部良性肿瘤的一种，该类患者在发病后通常不会出现特异性的临床症状表现和影像学特征，且在实际临床诊断过程中该疾病很容易被误诊为肺部其他疾病，使治疗延误，或失去最佳治疗时机，因此，该病的准确诊断和有效治疗，是近几年临床研究的重点[1-3]。研究证实，外科手术为对肺硬化性血管瘤进行治疗的唯一有效手段。本次研究中出于对肺硬化性血管瘤患者行肺叶切除术进行治疗的临床效果进行分析研究的目的，将本院收治的肺硬化性血管瘤临床患者展开了分组治疗，并对治疗效果进行了对比分析，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年7月-2012年7月笔者所在医院收治的62例患有肺硬化性血管瘤的患者，随机分为对照组和治疗组，每组31例。对照组患者中男13例，女18例；年龄36～62岁，平均（47.6±1.3）岁；患病时间2～14个月，平均（4.6±0.4）个月；治疗组患者中男12例，女19例；年龄38～63岁，平均（47.5±1.4）岁；患病时间2～15个月，平均（4.5±0.3）个月。两组患者在年龄、性别、发病时间等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 将以上抽取的研究对象以1∶1的比例分成对照组和治疗组，对照组患者采取放射性疗法实施治疗，治疗组采取肺叶切除方式实施治疗。而后对这两组患者的治疗效果进行对比分析。观察指标包括：治疗有效率、病情好转时间、共计治疗时间、治疗期间不良反应率等。

1.2.2 治疗方法 本组患者均性全麻气管插管下手术治疗，术中手术切除范围以患者具体情况而定。治疗组31例患者中肿块切除者9例，肺病灶切除者3例，肺楔形切除者6例，剩余13例患者行肺叶切除，术后标本常规冰冻切片，经免疫组织化学检查。

1.3 疗效评价 临床治愈：症状表现彻底消失，术后检查显示肿瘤完全去除；显效：症状表现明显好转，术后检查显示肿瘤体积缩小程度超过50%；有效：症状表现略有好转，术后检查显示肿瘤体积缩小程度不足50%；无效：症状表现没有任何好转，术后检查显示肿瘤体积基本没有缩小[4]。

1.4 统计学处理 采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行处理，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用 字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肺硬化性血管瘤疾病治疗效果 对照组经放射性治疗后有4例患者的肺硬化性血管瘤疾病达到临床治愈效果，有5例患者治疗显效，有11例患者治疗有效，有11例患者治疗无效，肺硬化性血管瘤治疗有效率64.5%；治疗组经肺叶切除术治疗后有9例患者的肺硬化性血管瘤疾病达到临床治愈效果，有12例患者治疗显效，有7例患者治疗有效，有3例患者治疗无效，肺硬化性血管瘤治疗有效率90.3%。两组患者肺硬化性血管瘤疾病治疗效果组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。详见表1。

2.2 两组病情好转时间和共计治疗时间 对照组患者经（10.41±2.18）d治疗后病情好转，共计接受治疗（15.72±1.84）d；

治疗组患者经（6.27±1.05）d治疗后病情好转，共计接受治疗（8.14±1.63）d。两组患者病情好转时间和共计治疗时间组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。详见表2。

2.3 治疗期间不良反应率 对照组有23例患者在治疗期间出现不同程度的不良反应，不良反应发生率为74.2%；治疗组有2例患者在治疗期间出现不同程度的不良反应，不良反应发生率为6.5%。两组患者治疗期间不良反应率组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

目前，在临床上对于肺硬化性血管瘤的发病原因还不是十分清楚，在肺部肿瘤以及肿瘤样病变患者中的发生率相对较低。流行病学调查结果显示，该病症可在任何年龄段发病，其中30～60岁人群中的发生率较高，且女性多于男性[5]。对于肺硬化性血管瘤的病理学表现而言，主要包括有实变区、出血区或者是血管瘤样区、乳头瘤样区、硬化区。肺硬化性血管瘤患者的临床表现以咳嗽、胸痛、反复少量咯血以及不规则发热症状为主，也有一部分患者不会出现比较典型的表现，仅在接受胸片以及CT扫描时可以发现[6]。肿瘤在两肺的任何部位均可出现，以单发为主，大多数情况下不会对支气管造成累及，因此，采取支气管显微镜进行诊断的临床意义不大。曾有研究证实，影像学检查可以使肺硬化性血管瘤的诊断率得以提高，X线检查主要会表现出肺实质或者是周边鼓励球结节，边缘相对光整，无钙化、密度均匀，若是肿块相对较大则可以发现分叶[7]。

手术是目前临床对肺硬化性血管瘤疾病进行治疗的最有效方法，也是对病情进行准确诊断的一项重要依据。在实际临床治疗过程中可以根据患者的病灶实际大小和具体部位，选择手术治疗的具体方式，由于肺硬化性血管瘤与正常肺组织具有非常清晰的界限，故在手术操作过程中原则上应采用最大限度保留健康肺组织的术式进行治疗，临床上应用比较多的包括肿瘤摘除、肺楔形切除术，必要时也可以进行肺段、肺叶切除术处理，手术进行过程中均应常规进行快速冰冻组织病理检查[8-9]。由于肺硬化性血管瘤的病灶大多数位于肺周的边部，电视胸腔镜下微创手术也具有一定的优势，但对仪器和技术的要求较高。肺硬化性血管瘤患者通常会伴发多处淋巴结转移现象，但临床实践证明，淋巴结转移现象的出现并不会对疾病的预后造成影响[10-12]。本次研究中对治疗组患者实施了肺切除术治疗，结果发现该组患者的治疗有效率较对照组发生显著升高，且病情好转时间和住院时间较对照组明显缩短，不良反应发生率得到了有效的控制，由此可知，因近几年小切口微创技术以及电视胸腔辅助手术在临床上得到了广泛的应用，行肺叶切除术时，使得对肺硬化性血管瘤的治疗效果更佳理想，患者术后恢复时间段，预后效果好[13-14]。

综上所述，对肺硬化性血管瘤患者实施外科肺切除术进行治疗的临床疗效确切，安全性高，预后效果好，值得对其进行推广，以解除患者的痛苦，改善患者的生存质量。

参考文献

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（收稿日期：2013-03-19） （本文编辑：连胜利）

作者：王建

肺硬化性血管瘤影像学论文 篇2：

肺硬化性血管瘤临床病理特征及免疫表型分析

[摘要] 目的 观察肺硬化性血管瘤（pulmonary sclerosing hemangioma，PSH）的临床病理特征，分析免疫组化在PSH中的表达及意义，旨在提高对该病的认识及诊断水平。 方法 收集本院2011年1月～2015年5月PSH患者的临床及病理资料6例进行分析，应用NapsinA、P63、TTF-1、EMA、CK、Vimentin、SP-B、CgA、Syn、CD34、MC共11种抗体进行免疫组化标记。 结果 肿瘤组织主要由乳头状区、实性区、血管瘤样区和硬化区4种组织形态以不同比例混合构成，肿瘤细胞由立方状表面细胞和多角形或圆形间质细胞组成。两种细胞共同表达TTF-1和EMA，立方状表面细胞表达NapsinA、P63、CK和SP-B，多角形或圆形间质细胞表达Vimentin。两种细胞均无MC、CD34及Syn的表达，个别病例多角形或圆形细胞散在表达CgA。 结论 PSH是一种肺内少见的肿瘤，组织学形态多样，易误诊为肺癌。免疫组化检测不仅提示该肿瘤起源于多潜能的原始呼吸道上皮细胞，且在PSH的诊断和鉴别诊断中有重要价值。

[关键词] 肺肿瘤；肺硬化性血管瘤；临床病理；免疫表型；组织起源

[Key words] Lung neoplasms； Pulmonary sclerosing hemangioma； Clinicopathology； Immunophenotype； Histogenesis

肺硬化性血管瘤（pulmonary sclerosing hemangioma，PSH）是一种少见的肺部良性肿瘤，约占肺原发肿瘤的1%。1956年由Liebow和Hubbel[1]首次报道，该病好发于中年女性，其诱因及发病机制不明。因发病率低，临床及影像学缺乏特异性表现，术前诊断困难，易造成误诊[2]，临床上给患者及家属带来沉重心理负担。又因其组织学表现复杂，在病理诊断尤其是术中冰冻，也易误诊为肺癌[2]，以致手术过度治疗[3]，术后并发症增多，给患者带来本不必要的伤害。因此，提高对该肿瘤的认识及诊断水平尤为重要。本文搜集6例PSH患者的完整病例资料，回顾性分析其临床及病理特征，探讨免疫组化在PSH诊断及鉴别诊断中的应用价值，以便更多的病例得到准确的诊治，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集本院2011年1月～2015年5月经手术切除且病理明确诊断为PSH的6例患者。所有病例均按照2004年WHO肺和胸膜肿瘤病理学和遗传学分类标准[4]进行复查核实。总结分析其临床、影像学及病理资料。

1.2 方法

所有标本均用10%中性福尔马林固定24 h，常规取材，脱水、透明、石蜡包埋，4 μm厚连续切片12张，分别行HE及免疫组化染色。免疫组化采用EnVision法，主要步骤如下：将切片进行常规脱蜡、梯度乙醇脱水，枸橼酸盐缓冲液（pH=6.0）高压锅高温抗原修复后，染色在Lab Vision半自动免疫组化仪上进行操作，DAB显色后苏木精复染，中性树胶封固，镜下观察。本实验所用抗体NapsinA、P63、TTF-1、EMA、CK、Vimentin、SP-B、CgA 、Syn、CD34及MC均为即用型抗体（购自福州迈新公司）。

1.3 免疫组织化学结果判定标准

立方状表面细胞及多角形或圆形间质细胞均被计数，P63、TTF-1为细胞核着色；NapsinA、EMA、CK、Vimentin、SP-B、CgA、Syn、CD34及MC为细胞膜和（或）细胞质着色。染色以黄色或棕黄色为阳性，并按阳性细胞占该类细胞总数的百分比分为：阳性细胞数<25%为（-），25%～50%为（+），51%～75%为（++），>75%为（+++）。以PBS代替一抗作为阴性对照，阳性对照为各抗体的阳性反应。判定标准依据文献研究[5]。

2 结果

2.1 临床特点

6例患者，男2例，女4例，年龄28～72岁，中位年龄56.5岁。病程1个月～2年。2例为体检发现，无不适；余4例有不同程度的咳嗽、咳痰、胸闷、气促和发热等临床症状。发生部位右肺者5例，左肺者1例。术前诊断为占位性病变，周围型肺癌不除外。随访术后情况良好，无复发或转移。

2.2 影像学检查

X线示：肺外周圆形或类圆形高密度结节影，结节密度均一，边缘光滑，无毛刺及分叶状改变。CT示：可见囊性变及内部钙化。MRI示：延迟呈明显强化。病变以下叶为主，均无肺门及纵隔淋巴结肿大。

2.3 巨检

肿块均位于肺周边部实质内，境界清楚，无包膜，单发，呈圆形或卵圆形，直径1.5～3.5 cm不等，切面灰白色或暗红色，多呈实性，部分呈蜂窝状，局部有出血、钙化，质地中等。

2.4 镜检

肿瘤组织表现为乳头状区（图1）、实性区（图2）、血管瘤样区（图2）和硬化区（图1）四种结构以不同比例混合而成。本组6例中4例以乳头状结构为主，1例以血管瘤样区为主，1例以硬化区为主。3例存在4种结构，2例由3种结构构成（其中1例由乳头状区、血管瘤样区及硬化区构成；另1例由硬化区、实性区及血管瘤样区构成），1例由血管瘤样区与实性区构成。肿瘤细胞成分有两种：①立方状表面细胞，类似于细支气管上皮和Ⅱ型肺泡上皮，核小深染，可见多核，有核内包涵体，胞质嗜酸性；②多角形或圆形间质细胞，大小中等，形态较一致，胞界欠清，核居中，圆形或卵圆形，染色质细，可见小核仁，胞质丰富浅染或透明。乳头状区见乳头表面被覆立方状细胞，轴心为多角形或圆形细胞；实性区见多角形或圆形细胞成片分布；血管瘤样区示许多扩张的形态不规则的腔隙，似海绵状血管瘤，内含红细胞，管壁内衬立方或扁平细胞，部分管壁可见玻璃样变；硬化区见纤维组织增生伴胶原化及玻璃样变，镜下示结构致密，均匀红染的区域，见于实性区或乳头间。此外肿瘤内还常见多少不等的胆固醇结晶、钙化、噬含铁血黄素的巨噬细胞聚集、泡沫细胞反应、肥大细胞及炎症细胞浸润等伴随改变。

2.5 免疫表型

见表1，PSH 的免疫表型具有其特征性[6]。6例PSH中表面细胞和间质细胞均表达TTF-1及EMA；6例表面细胞均表达NapsinA、CK及SP-B，仅有1例间质细胞局灶性表达NapsinA或CK；有5例表面细胞表达P63，而间质细胞无1例表达；6例间质细胞均表达Vimentin，2例在表面细胞中也有表达；1例PSH间质细胞散在表达CgA；Syn在6例中均无表达；血管内皮标记CD34及间皮标记MC在两种细胞中均表达阴性（图3、4、5）。

3 讨论

3.1 组织来源

PSH于1956年由Liebow和Hubbel[1]首次提出并予以命名，曾被认为是非特异性炎症所致的瘤样增生性病变，又称为肺腺瘤或炎性假瘤（假乳头型及硬化性血管瘤型），后经证实并非如此。1999年WHO对肺肿瘤的新分类中将PSH列为混杂性肿瘤，是真性肿瘤。关于PSH的组织起源曾有多种学说，如内皮起源说、间皮起源说、神经内分泌起源说、上皮起源说、间叶起源说[7，8]。目前的研究多认为其由两种不同组织形态的细胞，即立方状细胞和多角形或圆形细胞组成，且两种细胞均起源于原始呼吸道上皮，只是由于所处的分化阶段不同，导致其在免疫表型上存在差异[9，10]。

本研究显示，立方状细胞表达NapsinA、P63、TTF-1、EMA、SP-B和CK，而多角形或圆形细胞表达TTF-1、EMA和Vimentin。TTF-1、SP-B是肺泡上皮细胞特征性抗原。NapsinA是天冬氨酸蛋白酶，表达于Ⅱ型肺泡上皮，参与细胞内SP-B的处理[11]，是Ⅱ型肺泡上皮的特异性标记，这些都有力支持了PSH的肺泡上皮来源学说。P63在上皮干细胞的增生、生长与上皮组织的发育、分化和形态发生中均有重要意义[12-14]。张昶等[4]研究发现立方状细胞表达P63，而多角形或圆形细胞不表达，从而推测立方状细胞是肿瘤发生的原始上皮细胞，而多角形或圆形细胞是其分化表现形式。本研究中P63的表达与文献报道基本相符。多角形或圆形细胞表达EMA及Vimentin，提示这些细胞分化不成熟，即向间质细胞分化又保留了上皮细胞的特性。本研究中CD34、Syn和MC在两种细胞中均不表达，而CgA仅在个别病例多角形或圆形细胞中散在表达，这些结果均不支持血管内皮、间皮及神经内分泌来源学说。CgA的散在表达提示其可能具有向Clara细胞或神经内分泌细胞分化的能力。

3.2 诊断及鉴别诊断

PSH临床少见，易与其它肺良恶性肿瘤混淆，其典型的组织学特点及免疫组化在鉴别诊断中起主要作用，结合临床表现及影像学特点起辅助鉴别作用。在病理诊断上需注意与以下疾病鉴别：①肺Ⅱ型细胞乳头状腺瘤/乳头状腺癌：乳头较细，乳头表面由立方或柱状上皮细胞构成，表达SP-A、B，轴心为纤维血管间质；而PSH的乳头粗大，轴心为圆形或多角形细胞构成的实质区，表达EMA、TTF-1和Vimentin。②肺泡腺瘤：其临床表现及影像学特点与PSH相似，Semeraro等认为该瘤是PSH的变异。肺泡腺瘤主要表现为上皮细胞衬覆大小不等的囊腔样结构及间质内较多的梭形细胞。③炎性假瘤：是一组肺内瘤样增生的病变，大多由慢性感染引起，形成边界不清的肿块。镜下示肺结构破坏，大量纤维组织增生及多种炎细胞浸润。不存在PSH的典型瘤细胞实质区。④类癌/恶性间皮瘤：可行免疫组化鉴别，类癌的Syn表达阳性；恶性间皮瘤中Calretinin、MC可表达阳性。当PSH以实性片状为主时，瘤细胞大小、形状一致，与不典型类癌不易区分。但PSH无细胞异型性及核分裂；而后者瘤细胞有异型，可见核分裂，且表达CK或较多的神经内分泌标记。⑤海绵状血管瘤：本组中1例可见充满红细胞的腔隙遍及各处，特别在低倍镜下易误诊为海绵状血管瘤。但其扩张的管腔并非血管，内衬细胞是上皮细胞，免疫组化CD34不表达。此外在扩张含血的管腔间仍存在灶性的实性区瘤细胞也是鉴别要点。

3.3 治疗及预后

目前，大多认为PSH属于良性肿瘤，手术切除病灶即可获得良好效果，术后无需放、化疗。本组病例随访至今，均无转移、复发及死亡，且预后良好。近年来有多篇文献报道PSH伴淋巴结转移[15]、胃转移[16]及恶变[17]的病例，因此还需积累更多的病例，尤其是伴转移的病例，以对其生物学行为做进一步研究。对于PSH伴有异型细胞增生的病例，建议随访观察。

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（收稿日期：2015-09-01）

作者：王环　池琼

肺硬化性血管瘤影像学论文 篇3：

肺硬化性血管瘤12例临床及病理分析

摘 要 目的：探讨肺硬化性血管瘤（PSH）的临床特点与病理表现，提高对PSH的认识。方法：回顾性分析12例肺硬化性血管瘤患者的临床资料，结合文献复习，分析该病的临床表现、影像学特点、组织病理学、诊断和鉴别诊断、治疗和预后等。结果：该病无典型临床症状；影像学检查主要表现为单发性、周围性结节影；病理表现有乳头型、实体型、硬化型和血管瘤样型4种类型，镜下主要有立方状细胞和多角形细胞2种细胞成分；免疫组化Elivision法标记立方状细胞表达LCK、CEA和EMA，多角形细胞表达Vim和CgA，其中部分尚表达NSE和EMA；PSH术前诊断困难，外科手术治疗效果好，预后良好。结论：肺硬化性血管瘤临床少见，容易误诊，对于肺组织中孤立性病灶，应考虑到探讨肺硬化性血管瘤的诊断，积极手术病灶切除并行病理检查。

关键词 肺硬化性血管瘤 病理

肺硬化性血管瘤是一种少见的肺部良性肿瘤。1956年由Liebow等首先报道。PSH临床缺乏特异性症状，影响学检查及其他检查少有特异性表现，术前不易获得病理标本，术前诊断困难。2000年2月～2010年6月收治肺硬化性血管瘤患者12例，术后均经病理证实。现报告如下。

资料与方法

本组患者12例，男2例，女10例；年龄28～69岁，平均45岁。

临床表现：咳嗽2例，痰中带血丝1例，胸痛1例，8例无明显症状。

影像学检查：12例均表现为肺孤立性肿块，肿块位于肺周边9例，均呈结节、圆形或类圆形阴影，密度均匀，直径2～5cm，1例可见小的钙化，8例行CT增强扫描，7例均匀强化，1例强化不均匀。

病理检查：手术切除标本经10%的中性福尔马林固定，石蜡包埋切片，HE染色，光镜观察，并采用免疫组化Elivision法进行标记。

治疗方法：常规开胸肺叶切除术8例，肿瘤摘除术3例，肺楔形切除术1例。

结 果

所有患者均痊愈出院。随访26个月～8年，平均3.2年，患者生存情况良好，均无复发、转移病灶出现。

全组手术切除标本均经病理证实为肺硬化性血管瘤。12例均有乳头状结构，10例见实性细胞片区，9例见不规则玻璃样变纤维硬化区，6例见海绵状血管瘤样区。几种结构按不同比例混合存在、互相移行。立方形细胞CK（Pan）均阳性，CK（L）阳性着色2例，均乳头状结构区的表面立方形细胞；立方形细胞及多角形细胞EMA均为阳性表达。NSE、Sy和CgA有不同程度阳性。

讨 论

迄今为止，PSH组织发生起源仍存在争议，曾提出有内皮细胞、间皮细胞、间叶细胞和神经内分泌细胞来源等学说。目前比较一致的认为PSH是一种真性肿瘤，其主要组成细胞为上皮细胞，这些细胞向肺内多种上皮有不同程度，不同方向的分化，同时伴有多种其它成分的增生和反应^［1］。对其生物学性质，有报道经多年随访，未见复发和扩散，预后良好^［2］，但多年来不断有偶发的转移或复发病例报道^［3］，本组病例中未见淋巴结转移或其他脏器转移发现。

文献报告PSH占肺良性肿瘤的22.2%～32.8%^［4］，以中老年女性多见。本组女10例（83.33%），年龄＞40岁8例（66.67%）。

影像学表现：PSH胸部X线及CT检查具有一般肺良性肿瘤的特点，但缺乏特异性征象。病变常位于肺周边，下叶多见，多为肺内单发性、孤立性结节或肿块，偶有多发和双侧者。病变多呈圆形或类圆形，大部分病灶无明显的分叶和切迹，无毛刺，其内密度均匀，少数可有钙化灶，病变周围无卫星灶。PSH除了以上一般肺部良性肿瘤的表现以外，“空气半月征”、“贴边血管征”被认为是相对特殊的影像学特点，“空气半月征”是指肿瘤的某一周边呈现弧形含气空腔。本组病例中未见“空气半月征”，对于其形成原因，有研究认为可能是肿瘤周边的部分肺泡隔膜被破坏与气道相通，导致气体潴留而产生空腔。CT增强扫描显示病灶中等以上均匀或不均匀强化，且存在延迟强化现象，对PSH具有一定的诊断价值^［5］。

组织病理学：组织学表现有四种生长方式，乳头状结构，实性片区，血管瘤样区和硬化性间质，主要有2种细胞，即衬于乳头表面，实性片区裂隙及血管瘤样腔表面的立方细胞和乳头轴心及实心区的圆形、多边形细胞，此外还可以有多少不等的炎细胞，黄色瘤细胞、钙化、成熟脂肪、含铁血黄素，胆固醇结晶等成分。免疫组化CK、EMA、Vimentine有助于本病的诊断和鉴别诊断。

诊断和鉴别诊断：PSH临床缺乏特异性症状，影响学检查及其他实验室检查少有特异性表现，术前不易获得病理标本，因此术前诊断困难，确诊主要依靠术后病理学检查。本组患者无1例术前确诊为肺硬化性血管瘤。

治疗和预后：手术既是明确诊断的方法之一，同时手术切除也是目前惟一有效的治疗方法。PSH有侵袭性生长的倾向，以及发生淋巴結转移，因此宜采取外科手术治疗，PSH的手术效果良好，以前认为术后很少发生复发和转移，近年国内外均有报道PSH术后可能复发，对于复发的患者可再次手术切除，预后仍然良好。

总之，PSH临床较为少见，临床缺乏特异性症状，影像学检查及其他实验室检查少有特异性表现，且术前不易获得病理标本而极易误诊。增强CT扫描有一定的诊断价值，但确诊主要依据组织病理学检查，治疗首选手术切除。

参考文献

1 周炜洵,刘鸿瑞.肺硬化性血管瘤的本质与组织来源［J］.中华病理学杂志,2004,33（2）:168-170.

2 王建卫,林冬梅,石木兰.肺硬化性血管瘤的影像学与病理学对照研究［J］.中华放射学杂志,2004,38（9）:962-966.

3 Wei S,Tian J,Song X,Chen Y.Recurrence of pulmonary sclerosing hemangioma［J］.Thorac Cardiovasc Surg,2008,56（2）:120-122.

4 李维华.肺硬化性血管瘤的研究进展［J］.诊断病理学杂志,2005,12（1）:1-4.

5 赵金坤,叶兆祥,白人驹,等.肺硬化性血管瘤的MSCT表现［J］.临床放射学杂志,2008,27（11）:1484-1487.

作者：李文灿 翟辉霞