坎地沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察

2022-09-12

糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病常见的微血管并发症之一, 是糖尿病患者致残、致死的主要原因之一。我院2008年1月至2010年1月采用坎地沙坦治疗早期糖尿病肾病, 取得了较好的疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年1月至2010年1月住院的60例早期糖尿病肾病患者作为研究对象, 其中男38例, 女22例, 年龄46～71岁, 病程6～26年, 诊断均符合1999年WHO2型糖尿病诊断标准及Mogensen诊断和分期标准[1], 排除其他疾病所致的肾脏损害, 除外心衰、合并感染、心胸血管疾病、高血压、肝脏疾病或自身免疫疾病所致尿蛋白异常, 所有患者随机分成观察组和对照组各30例, 2组患者在年龄、性别、病程等无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组均同时根据患者病情选用口服降糖药或胰岛素控制血糖, 根据血糖水平调整降糖方案。观察组在常规降血糖治疗的基础上加血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦, 每日1次, 每次4～8mg口服。治疗前后分别测定2组患者的24h尿蛋白。

1.3 疗效判断标准

根据1997年美国糖尿病协会制定的标准。显效:主要临床症状和体征消失或明显改善, 尿蛋白定量下降50%以上;有效:临床症状和体征减轻, 尿蛋白定量下降1/3以上;无效:临床症状和体征无改善, 各项指标未达到有效标准, 甚至恶化。

1.4 统计学分析

采用SPSS 12.0统计软件包进行统计学处理, 计量资料以均数±标准差 (x-±s) 表示, 应用t检验, 计数资料应用χ2检验。

2 结果

表1, 表2显示, 治疗组的疗效明显优于对照组, 且治疗12周后, 2 组的尿蛋白水平均较治疗前明显下降, 且治疗组的降低程度明显优于对照组, 经统计学分析显示, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

糖尿病肾病早期病理改变表现为肾小球高滤过高灌注、肾小球肥大、基底膜增厚、系膜区扩张以及系膜区细胞外基质沉积, 导致肾小球硬化和糖尿病性蛋白尿。临床上早期表现为微量白蛋白尿, 逐渐出现持续性蛋白尿、高血压及进行性肾功能减退。

尿微量白蛋白是预示早期DN的标志。尿微量白蛋白的测定和应用被认为是20世纪80年代对糖尿病学的重大贡献之一。尿微量白蛋白检测不仅对糖尿病肾病的早期诊断和改善预后具有跨时代的意义, 而且对其它一些疾病导致的肾损伤也有重要的临床价值。正常情况下, 由于肾小球滤过膜电荷选择性屏蔽的静电同性排斥的作用, 使尿微量白蛋白不能通过滤过膜, 而各种炎症代谢异常和免疫损伤均可导致滤过膜上负电荷减少, 静电排斥力下降, 造成尿微量白蛋白从尿中排出较多。

坎地沙坦为血管紧张素Ⅱ (A-Ⅱ) 受体拮抗剂 (ARB) , 能降低尿蛋白、保护肾功能机制不单纯为通过降低血压、减轻了肾小球高压状态, 还通过阻断AngⅡ与出球小动脉壁上AT1受体结合, 扩张肾小球出球小动脉, 降低了肾小球内压, 从而改善了肾内血流动力学, 减轻了肾小球损伤。同时, 沙坦类药物能增加硫酸类肝素样物质的合成, 恢复电荷屏障, 改善了肾小球滤过屏障孔径, 故而改善肾小球滤过膜的选择通透性, 减少尿蛋白及尿蛋白排泄对肾小管间质的损伤。本研究结果显示, 治疗组应用坎地沙坦的疗效明显优于对照组, 且治疗12周后, 2组的尿蛋白水平均较治疗前明显下降, 且治疗组的降低程度明显优于对照组, 经统计学分析显示, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 坎地沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效好, 能消除或明显减少尿蛋白, 值得临床推广。

摘要：目的探讨坎地沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选择我院2008年1月至2010年1月住院的60例早期糖尿病肾病患者作为研究对象, 所有患者随机分成观察组和对照组各30例, 2组均同时根据患者病情选用口服降糖药或胰岛素控制血糖, 根据血糖水平调整降糖方案。观察组在常规降血糖治疗的基础上加血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦, 每日1次, 每次4～8mg口服。治疗前后分别测定2组患者的24h尿蛋白。结果治疗组的疗效明显优于对照组, 且治疗12周后, 2组的尿蛋白水平均较治疗前明显下降, 且治疗组的降低程度明显优于对照组, 经统计学分析显示, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论坎地沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效好, 能消除或明显减少尿蛋白, 值得临床推广。

关键词：坎地沙坦,糖尿病肾病,尿蛋白