高龄合并糖尿病在难治性心功能不全的临床研究

2022-09-11

1 临床资料

1.1 一般资料

2000年10月至2009年10月, 在我院住院治疗的2型糖尿病患者400例, 进行心脏功能分类, 按1994年 (美国) 心脏病学会对NYHA的心功能分级的再次修订分级方案, 对患者检查如:心电图、X线、超声心动图等, 以此检查心脏病变的严重程度。并将心功能Ⅱ级及Ⅱ级以上的患者作为研究对象, 单独分组, 定为A组, 2型糖尿病180例, 另有220例无心功能不全患者为B组。

1.2 按分组分析比对内容

(1) 在临床治疗中记录, 对2组的缺血性心脏病、突发脑血管、高血压、血脂代谢紊乱、肾功能损伤、轻微白蛋白尿、周围血管病、周围神经病等发生情况、病死病例数进行统计对比。 (2) 对2组患者的年龄结构、糖尿病病程、血糖水平变化、糖化血红蛋白、体重指数等糖尿病的基本监测指标进行统计对比。

1.3 结果统计

A组与B组的临床特点对比, 住院期间, A组死亡72例 (其中心功能Ⅲ级以上58例, 肾功能衰竭8例, 猝死4例, 其他2例) , B组死亡45例 (肾功能衰竭16例, 脑卒中13例, 猝死7例, 其他9例) 。

患者主要病理指标比对, 2组差异如下: (1) 平均年:A组73.2年;B组66.8年。 (2) 病程:A组15.6;B组10.0。 (3) 缺血性心脏病:A组82 (45.6%) ;B组例62 (28.2%) 。 (4) 脑血管意外:A组31例 (17.2%) ;B组16 (7.2%) 。很明显, 在患者中出现死亡的高龄糖尿病合并心功能不全的比例很高, 这是高龄合并糖尿病引起心功能不全, 甚至导致死亡的最有利说明。

2 结果分析

糖尿病患者多数都有大血管、微血管病变, 并伴心脏植物神经病变, 这样的病变分别或共同使心脏负担加重, 是心肌结构和功能发生病变诱因。病人的年龄越大, 心功能衰减、不全的风险也就越高。

流行病学研究显示糖尿病与心衰有直接的联系, 但糖尿病引发心衰的病理、生理的直接原因还不是十分明了, 目前临床发现的病理机制只有: (1) 高血糖导致的心肌糖代谢和脂代谢变化, 心脏营养缺乏及冠状动脉微血管病变引起的心肌缺血、缺氧, 纤维组织增生、心肌细胞死亡、间质纤维化。 (2) 患者出现的糖基化蛋白也在心肌间质沉聚, 降低心肌顺应性, 引发心功能不全;高血糖还能刺激神经内分泌系统, 神经内分泌长期处在激活状态, 对心脏及血管具有毒性危害, 导致心肌细胞增厚、坏死等, 还有心肌间纤维化, 促使心脏增大和变形, 使心脏功能恶化, 而恶化的心功能又会对神经内分泌系统激活, 如此形成恶性循环, 加重心功能不全。 (3) 糖尿病使胰岛素抵抗, 而高胰岛素血症会使心脏和血管壁肥厚, 加速心功能不全的发展;高血糖也会导致氧化应激, 神经信号转导改变, 引起异常基因表达;高血糖时细胞因子如促使转化生长因子β (TGF-β) 、肿瘤坏死因子α (TNF-α) 等表达增加, 心肌变厚变硬, 纤维组织增生, 心肌收缩力降低, 心室充盈受阻, 这种情况完全可以造成心功能不全。

3 改善糖尿病合并心功能不全的方法

通过临床资料, 我们发现只有早期积极控制血糖、早发现、干预心血管疾病并发症, 才能延缓心肌的重构和粥样硬化的病变, 才能改善心功能和防止高龄糖尿病患者的心功能进一步恶化。

(1) 一旦确诊糖尿病, 就要严格控制血糖指标, 将血糖降至正常水平, 这可以降低糖尿病并发的心肌病变和心肌梗死几率。 (2) 注意效矫治血脂异常, 应保证血清总胆固醇维持在4.5mmol/L以下, 低密度脂蛋白胆固醇维持在2.6mmo1/L以下, 甘油三脂维持在1.7mmo1/L以下;通过对血脂的控制, 能够很好的防治糖尿病并发冠心病及其恶化引发的心功能不全。 (3) 注意降低血压, 因2型糖尿病患者有20%～60%同时并发有高血压, 而高血压是引起左心室肥厚和损伤, 并引发冠心病的危险因素, 如不合理进行降压可导致左心功能不全。血压应控制在130/80mmHg (17.3/10.7kPa, 1kPa=7.5mmHg) 以下, 也可选用钙拮抗剂和利尿剂等方法, 这些药物不仅有良好的抗高血压作用, 同时对防治糖尿病并发的心血管合并症, 包括心功能不全是有一定疗效的。 (4) 血管紧张素转化酶抑制剂, 目前研究认为该类药物 (如依那普利、赖诺普利、雷米普利、西拉普利) 是防治高龄糖尿病并发心功能不全以及其他心血管合并症的主要药物, 临床疗效显著, 有报告显示该类药物使发生心肌硬死的危险性下降四成, 发生心功能不全的危险性下降三成。