糖尿病合并脑梗死的临床探讨与相关分析

脑梗死为临床常见的神经内科疾病 , 而糖尿病为脑梗死发病的独立危险因素 , 糖尿病患者发生脑梗死的风险是普通患者的1.5~3倍。因此 , 研究糖尿病合并脑梗死的临床特点、发病机制、各项指标变化对临床的预防和治疗都有重要的指导意义。由于糖尿病患者长期处于高血糖状态 , 代谢紊乱 , 血管内皮细胞发生损伤 , 使血管狭窄 , 加速动脉粥样硬化进程 , 脑梗死的发病率也显著提升[1]。该研究通过对糖尿病合并脑梗死的影响学特征、各项指标及神经功能进行选取2013年12月—2014年1月收治的60例患者为研究对象分析,旨在加强临床的早期防治现具体汇报如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

将2013年12月—2014年12月在该院神经内科治疗的60例糖尿病合并脑梗死患者作为观察组 , 男34例 , 女26例 , 年龄49~83岁 , 平均年龄 (61.2±3.8) 岁 , 病程1~15 d;将同期60例非糖尿病脑梗死患者作为对照组 , 男35例 , 女25例 , 年龄52~85岁 , 平均年龄 (64.5±3.6) 岁 , 病程1~18 d;所有患者均符合全国第4届脑血管学术会议关于脑梗死的诊断标准;观察组患者符合WHO关于糖尿病的诊断标准;其中 , 伴有高血压67例 , 冠心病26例 , 有脑梗死史14例 , 有吸烟史39例;比较两组患者的性别、年龄等一般情况差异无统计学意义 , 可对比研究。

1.2 检查方法

所有患者入院后行头颅CT及头部MRI检查 , 明确病灶个数、大小、累及血管等;梗死面积直径≤1.5 cm为腔隙性脑梗死 ,直径在1.5~4 cm为中等面积脑梗死 , 直径 >4 cm为大面积脑梗死;≥2个梗死病灶为多发性脑梗死[2]。检查血尿常规、血糖、血脂、血压以及肝肾功能等 , 观察其指标情况;检查神经功能缺损(NIHSS) 评分 , 轻型为0~15分 , 中型为16~30分 , 重型为31~45分。

1.3 统计方法

运用SPSS 17.0软件包分析所有临床资料。采用 (x-±s) 表示计量资料属正态分布 , 独立样本t检验 , 计数资料采取 ?2 检验 ,差异有统计学意义为P<0.05。

2 结果

2.1 两组患者临床特点比较

1梗死部位。两组患者均以基底节、侧脑室及放射冠为主 ,其他部位的发生率较低 , 差异无统计学意义 (P>0.05)。2梗死灶大小及梗死数目。观察组多发性小灶脑梗死37例 (61.67%),对照组多发性小灶脑梗死32例 (53.33%), 差异无统计学意义(P>0.05)。3梗死灶责任血管分布。观察组大脑中动脉供血区41例 (68.33%), 椎基底动脉供血区32例 (53.33%), 对照组大脑中动脉供血区38例 (63.33%), 椎基底动脉供血区27例 (45%), 差异无统计学意义 (P>0.05);但观察组两支以上血管分支梗死高于对照组 , 差异有统计学意义 (P<0.05)。

2.2 两组患者血糖、血脂、血压比较

观察组空 腹血糖 (8.62±0.57)mmol/L, 餐后2 h血糖(14.79±1.23)mmol/L,TC(4.83±0.82)mmol/L,TG(2.06±1.14)mmol/L,HDL(1.13±0.41)mmol/L,LDL(2.88±0.76)mmol/L, 收缩压 (165.7±14.2)mmH g, 舒张压 (98.6±5.7)mm Hg;对照组空腹 血糖 (6.23±0.42)mmol/L, 餐后2h血糖 (10.78±1.04)mmol/L,TC(4.43±0.52)mmol/L,TG(1.69±0.83)mmol/L,HDL(1.24±0.19)mmol/L,LDL(2.45±0.65)mmol/L, 收缩压(147.8±10.2)mmH g, 舒张压 (87.6±5.4)mm Hg;差异有统计学意义 (P<0.05)。

2.3 两组患者神经功能缺损 (NIHSS) 比较

观察组60例中 , 轻度12例 (20%), 中度26例 (43.33%), 重度22例 (36.67%);对照组60例中 , 轻度24例 (40%), 中度20例 (33.33%), 重度16例 (26.67%);差异有统计学意义 (P<0.05)。

3 讨论

糖尿病能够导致微血管病变、血液处于高凝状态及动脉粥样硬化 , 其中动脉粥样硬化是引起脑梗死的主要原因 , 而血糖血脂紊乱、血液流变学改变也与脑梗死密切相关[3]。

3.1 发病年龄

该研究中观察组的平均发病年龄为 (61.2±3.8) 岁 , 对照组为 (64.5±3.6) 岁 , 表明有糖尿病的患者发病较普通患者早 , 而临床研究认为糖尿病患者脑血管病变的发病年龄可提前5.3年 ,两者基本一致。

3.2 神经功能缺损与血糖血脂关系

观察组中神经功能缺损程度及血脂血糖水平均较对照组高 , 差异有统计学意义 (P<0.05)。糖尿病的长期血糖升高 , 会引起脂质代谢紊乱 , 促进脂蛋白的氧化 , 使血液处于高凝状态 ,进而加速胆固醇的合成 , 加重动脉粥样硬化;同时高血糖会加重血管内皮细胞损伤 , 抑制内皮修复 , 促进血管平滑肌细胞胶原增生和动脉粥样硬化;而血液高凝使血粘度增加 , 血流速度减慢 , 血流动力学发生异常。故糖尿病脑梗死的严重程度较普通脑梗死更高 , 神经功能缺损更为严重。

3.3 糖尿病与脑梗死的关系

该研究中 , 观察组梗死部位、梗死灶大小及梗死数目及梗死灶责任血管分布与对照组相比差异无统计学意义 (P>0.05)。病灶主要分布在基底节区、放射冠及丘脑和脑干 , 以基底节和放射冠发病率最高 , 表现为多发性小梗死灶。这主要与小血管狭窄有关 , 由于糖尿病中全身血管均可受累 , 特别是远端小血管营养障碍明显 , 最终导致多部位梗死。许多患者对糖尿病治疗不够重视 , 以为没有自觉症状就不需要治疗 , 待到出现症状时 , 已发生明显的微血管病变、动脉粥样硬化 , 从而发生脑梗死。在责任血管方面 , 糖尿病脑梗死主要发生于大脑中动脉系统 ,随后为椎基底动脉系统 , 但糖尿病脑梗死累及的血管更多 , 是因为这些部位多为脑动脉的深穿支 , 缺少侧枝循环的基础 , 极易造成梗死。

综上所述 , 糖尿病是脑梗死的独立危险因素 , 以多发性、小灶梗死居多 , 神经缺损程度更重。临床应做好糖尿病的早期诊断和治疗 , 以减少脑梗死的发生。

摘要：目的 探讨糖尿病合并脑梗死的临床观察与相关分析。方法 将2013年12月—2014年12月在该院神经内科治疗的60例糖尿病合并脑梗死患者作为观察组,将同期60例非糖尿病脑梗死患者作为对照组,比较两组患者的临床特点、血糖血脂血压水平、神经功能情况。结果 两组患者在梗死面积、梗死部位区域及梗死灶责任血管等方面比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组血糖、血脂、血压各指标均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组神经功能缺损(NIHSS)评分中中度、重度的发病率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 糖尿病合并脑梗死的病情严重程度较普通脑梗死者更为严重,遗留神经功能缺损程度也更重,临床在治疗脑梗死的同时应积极控制血糖血压。

关键词：糖尿病合并脑梗死,临床观察,相关分析