支原体耐药范文

第一篇：支原体耐药范文

龟支原体病

简介：支原体(Mycoplasma，亦称霉形体)是分类上介于细菌和病毒之间的一类微生物，最早由Nocard和Roux(1898)从牛传染胸膜肺炎(牛肺疫)病例中分离到，初称类胸膜肺炎微生物(PP-LOs)，20世纪50年代用支原体这一名称，后按Edward和Frundt建议将其归入软膜提纲(Mollicutes)。动物支原体多能引起呼吸道损伤并造成免疫缺陷。

1985年Hill曾从龟的泄殖腔分离到霉形体(M.testudinis);1994年英国学者

Vanrompany从患黏液性、化脓性支气管肺炎的龟中分离到了支原体。另外，还有一些文章报道了支原体对棱皮龟的危害。

支原体对龟的传染，主要由食物、尘埃、飞沫经龟的呼吸道间接传染，也有通过接触直接传播。

诊断：此病在低温季节容易发生，因为是呼吸道感染，所以病症主要表现为龟精神不振，鼻流分泌物(水性——黏性——干结)，面部肿胀，严重时眼球突出，甚至失明，口腔呼气有异臭，减食、拒食或死亡。但多数能通过治疗得到康复。

治疗：最有效的治疗方法，用恩诺沙星，每千克饲料添加药物2-4克。注意休药期。

第二篇：【提纲】毛蓬霞-雾化吸入治疗支原体肺炎的护理要点综述分析

雾化吸入治疗支原体肺炎的护理要点综述分析

1900字符

摘要：

关键词： 雾化吸入;支原体肺炎;护理要点

1.支原体肺炎特点

2.雾化吸入治疗特点及优势

3.一般治疗介绍

4.护理要点

4.1健康教育

4.2一般护理

4.3雾化器使用护理

4.4不良反应护理

4.5心理护理

结语：

【参考文献】

第三篇：医学微生物学[第九章衣原体、支原体、螺旋体、立克次体及放线菌]山东大学期末考试知识点复习

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第九章 衣原体、支原体、螺旋体、立克次体及放线菌

学习纲要 (一)衣原体

是一类在真核细胞内寄生，有特殊发育周期，能通过滤菌器的原核细胞型微生物。具有以下共同特征：①严格的真核细胞内寄生，具有独特的发育周期，以二分裂方式繁殖;②革兰染色阴性，球形;③具有与革兰阴性菌类似的细胞壁;④含有核糖体，能进行多种代谢;⑤有DNA和RNA两种核酸;⑥对多种抗生素敏感。

1.生物学形状

(1)发育周期和形态染色：在宿主细胞内增殖，具有独特的发育周期，其中小而致密的是原体，有感染性;大而疏松，有纤细网状结构的是始体，也称网状体，无感染性;在易感细胞内含有繁殖的始体和子代原体的空泡，被称为包涵体，对衣原体的鉴别有意义。

(2)培养特性：选择6～8d龄鸡胚或传代细胞如HeLa-299细胞株。沙眼衣原体性病淋巴肉芽肿亚种可接种于子鼠脑内，鹦鹉热衣原体接种于子鼠腹腔进行培养。

(3)抗原性：

1)具有属特异性抗原：存在于衣原体细胞壁的LPS上，为所有衣原体的共同抗原。

2)种特异性抗原：为细胞壁外的主要外膜蛋白。

3)型特异性抗原：主要外膜蛋白根据其氨基酸组成和空间构象不同可对衣原体进一步分型。 2.致病性和免疫性

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(1)致病性：

1)致病物质与内毒素相似：衣原体在宿主细胞中大量繁殖，抑制细胞代谢，致使细胞溶解;衣原体尚可引起超敏反应和形成肉芽肿。

2)不同衣原体的传播途径亦不同，主要的传播途径有眼一眼、眼一手一眼、性接触传播及呼吸道感染等。

3)所致疾病主要有沙眼、包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染、性病淋巴肉芽肿和肺炎等。 (2)免疫性：

1)衣原体可诱导特异性的细胞免疫和体液免疫。

2)活化的T细胞可分泌细胞因子，抑制衣原体包涵体的发展，中和抗体可抑制衣原体吸附，但免疫力不强。

3)机体可出现由Ⅳ型超敏反应，如性病淋巴肉芽肿。 3.微生物学检查

(1)直接涂片镜检：Giemsa、碘液或荧光抗体染色镜检，检查有无包涵体。 (2)分离衣原体：接种鸡胚卵黄囊或传代细胞。用直接免疫荧光法或酶联免疫法可以检测标本的衣原体。

(3)免疫学检测：用免疫荧光法或酶标法检测抗原。鹦鹉热衣原体和LGV感染的血清学诊断。

(4)PCR、LRC等核酸扩增技术检测沙眼衣原体。

4.防治原则 主要是改善卫生状况和普及卫生知识。控制和检测性传播疾病。控制禽畜的感染，预防鹦鹉热肺炎。红霉素类、强力霉素等四环素类药物治疗有效。

(二)支原体

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支原体是一类目前已知在无生命培养基上生长繁殖的最小的原核细胞型微生物，支原体科分为支原体和脲原体两个属，无细胞壁，呈多形态性，可通过除菌滤器。 1.生物学性状

(1)形态与结构：普通的染色法不易着色，革兰染色阴性，Giemsa染色法呈淡紫色。因无细胞壁而呈现多形性;支原体最外层是细胞膜，由三层结构组成，内外两层主要是蛋白质和糖类，中间层是脂质。脂质中胆同醇含量较多;两性霉素B、皂素、毛地黄甙等能作用于胆固醇，可破坏细胞膜使支原体死亡。一些支原体细胞膜外存在与致病性有关的荚膜。

(2)培养特性：营养要求高，除基本营养物质外还需加入10%～20%人或动物血清。微需氧或兼性厌氧，初次分离时须加入10%的酵母浸膏，5%～10%C02可促进其生长。适宜生长温度为35℃，最适pH为7.8～8.0，溶脲脲原体最适pH为6.0～6.5。支原体生长缓慢，典型的“荷包蛋样”菌落。二分裂方式繁殖。

(3)生化反应：支原体可以根据其葡萄糖分解能力，水解精氨酸和尿素情况进行鉴别。

(4)抗原构造：蛋白质和糖脂具有抗原特性。前者主要诱导体液免疫，后者可引起细胞免疫。生长抑制试验、代谢抑制试验等方法可鉴定支原体抗原。 2.致病性和免疫性

(1)多数支原体对人无致病作用，少数致病性支原体主要引起呼吸道或泌尿生殖道炎症。

(2)支原体通过某些特殊结构黏附在呼吸道或泌尿生殖道黏膜上皮细胞，而后释放毒性代谢产物引起细胞损伤。

(3)巨噬细胞、IgG及IgM对支原体均有一定的杀伤作用。呼吸道黏膜产生的sIgA有阻止支原体吸附的作用。

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3.微生物学检查和防治原则 微生物学诊断主要依靠病原体的分离和血清学试验。

支原体和细菌L型的区别：从来源、细胞壁有无、细胞膜组成、遗传性、菌落特征、能否通过滤菌器、培养特性以及致病性加以区别。 (三)螺旋体

螺旋体是一类细长、体态柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。具有类似细菌的细胞壁，内含脂多糖和胞壁酸，以二分裂方式繁殖，属原核型细胞，对抗生素敏感特点。

胞壁与胞膜之间绕有鞭毛或称轴丝，借助它的屈曲和收缩能活泼运动，易被胆汁或胆盐溶解。螺旋体多数是无害的，某些螺旋体对人与动物有致病力。对人有致病性的是钩端螺旋体属、密螺旋体属和疏螺旋体属。 1.生物学性状

(1)形态结构：钩端螺旋体可呈C或S形。革兰染色阴性，常用。Fontana镀银染色法，菌体呈黄褐色。鞭毛为螺旋体的运动器官。

(2)培养特性：螺旋体在生理上要求各异，包括厌氧性、兼性厌氧性、需氧性与化学异养性螺旋体。在人工培养条件下，有些螺旋体在无机盐类培养基中补充以碳源和能源即能生长，有的需加入血清方能生长(如钩端螺旋体)。 (3)抗原成分：螺旋体共同抗原成分有主要外膜蛋白和鞭毛抗原;梅毒螺旋体具有特异性较高的多种蛋白抗原;钩端螺旋体表面糖蛋白复合物具有型特异性，脂类多糖复合物具有属特异。 2.致病性和免疫性

(1)疏螺旋体属：有5—10个稀疏而不规则的螺旋。回归热螺旋体引起回归热;Lyme病螺旋体，能引起慢性游走性红斑。

(2)密螺旋体属：有8～14个较细密而规则的螺旋;对人致病的主要是梅毒

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螺旋体、雅司螺旋体、品他螺旋体;梅毒螺旋体致病物质与其荚膜样物质和黏多糖酶有关。梅毒主要致病机制是迟发型超敏反应。

(3)钩端螺旋体属：螺旋数目较多、螺旋较密，菌体一端或两端弯曲呈钩状;能引起人及动物的钩端螺旋体病;钩端螺旋体具有内毒素样物质或称脂多糖样物质、溶血素及细胞毒性因子。 3.微生物学检查

(1)病原体检测：直接通过显微镜检查梅毒及钩端螺旋体新鲜标本;钩端螺旋体常用Korthof培养基培养，并添加适量动物血清。 (2)血清学诊断：ELIsA或凝集试验检查血清抗体。 (3)分子生物学检查：PCR技术与核酸探针结合检测螺旋体。

4.防治原则钩端螺旋体病主要是防鼠，管理带菌家畜，保护水源等，对易感人群可接种钩端螺旋体疫苗;梅毒主要是加强性卫生教育和严格社会管理;Lyme病的预防办法是对疫区工作人员加强个人保护，避免硬蜱叮咬。 (四)立克次体

立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。对人类致病的立克次体有5个属，包括立克次体属、柯克斯体属、东方体属、埃立克体属和巴通体属。其中立克次体属分斑疹伤寒和斑点热两个生物型。 1.生物学性状

(1)形态染色与结构：多形态，在感染细胞内，立克次体常聚集成团，也可成单或成双排列。普氏立克次体常散在于胞质，恙虫病立克次体在胞质近核旁，斑点热群立克次体在胞质和核内。革兰染色阴性，Macchiavello法呈红色。 (2)培养特性：严格的真核细胞内寄生;常用的培养方法有动物接种(豚鼠、小鼠等)、鸡胚接种(卵黄囊)及细胞培养;接种立克次体以32—35℃孵育最为适宜。

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(3)抗原结构：有两种主要抗原，一种为群特异性可溶性抗原，另一种与细胞壁成分有关，为种特异性颗粒抗原。

斑疹伤寒等立克次体与变形杆菌某些x菌株有共同的抗原，因而可利用这些变形杆菌菌株代替立克次体抗原，进行定量非特异凝集反应，以检测人或动物血清中的相应抗体。这种交叉凝集试验称为外一斐反应(Weil-Felix reaction)。 2.致病性和免疫性两种致病物质，一种为内毒素，另一种为磷脂酶A;传播媒介是节肢动物，如虱、蚤、蜱、螨等;虱、蚤的传播方式是含大量病原体的粪便在叮咬处经搔抓皮损处侵入人体;蜱、螨传播则是由叮咬处直接注入体内。

抗感染免疫是以细胞免疫为主，体液免疫为辅。病后一般能获得较强的免疫性。

3.微生物学检查

(1)分离培养：接种豚鼠腹腔分离立克次体，恙虫病立克次体主要用小白鼠分离。进一步将分离接种鸡胚或细胞培养，用免疫荧光试验等加以鉴定。 (2)血清学试验：补体结合试验和(或)凝集试验。外斐试验，抗体效价≥1：160有意义。

4.防治原则 控制和消灭节肢动物为重点。接种灭活疫苗可作为预防措施。应用氯霉素和四环素类进行治疗。 (五)放线菌

放线菌是一类具有丝状分枝细胞的革兰阳性细菌。大多数不致病。正常寄居在人和动物的口腔、上呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道。含分枝菌酸的放线菌有诺卡菌属、分枝杆菌属和棒状杆菌属;不含分枝菌酸的有放线菌属。氨基糖苷类、蒽环类、内酰胺类、大环内酯类等抗生素都是由放线菌产生的。 1.生物学性状

(1)形态：单细胞，放线菌呈分枝丝状，称为菌丝。放线菌菌丝可分为基内菌

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丝、气生菌丝和孢子丝三种。

(2)培养：多数为腐生菌，需氧，易于人工培养，少数寄生菌，厌氧，人工培养比较困难;无性繁殖;菌落小，干燥、不透明、难以挑取，当大量孢子覆盖于菌落表面时，为粉末状或颗粒状的典型放线菌菌落，菌落正反面呈现出不同色泽。 2.致病性多存在于正常人口腔，属于正常菌群。当机体抵抗力下降，可导致内源性感染。衣氏放线菌、牛放线菌、内氏放线菌、黏液放线菌及龋齿放线菌等放线菌多与致病性有关，对人致病性较强的主要是衣氏放线菌，可造成软组织的慢性化脓炎症。诺卡菌属广泛分布于土壤，经创伤或吸人引起化脓性感染。 3.微生物学检查脓汁中发现硫磺样颗粒。 4.防治原则

(1)防止内源性感染，慎用抗生素，注意口腔卫生，患者的脓肿与瘘管应进行外科清创处理。

(2)放线菌属感染用青霉素治疗。诺卡菌属选用环丝氨酸和磺胺类药物

第四篇：检查沙眼衣原体阳性怎么办?

一般在抽血中检查出沙眼衣原体IgG呈阳性，只能说明沙眼衣原体的抗体呈现阳性，而不能确诊为沙眼衣原体感染，所以在做完血检后，最好做沙眼衣原体培养检查，以便确诊治疗。

而沙眼衣原体会引起沙眼、脓性结膜炎、泌尿生殖道感染等疾病，如果患者同时出现了尿频、尿痛等尿路不适应症状，多考虑是泌尿生殖道疾病的感染，如男性的尿道炎、前列腺炎、睾丸炎，女性的宫颈炎、尿道炎、输卵管炎、子宫内膜炎、盆腔炎等急慢性/病。

由于泌尿生殖道疾病主要是沙眼衣原体的炎症感染，毒素淤积从而引起体内部的气滞血瘀，故采用活血化瘀、消炎解毒的中药才能得以根治，而中药利尿消炎丸就不错。

最后，提醒男女朋友，在抽血检查出沙眼衣原体IgG显示阳性时，不需要慌张，一定要查明病因，找准病根，根据不同的病症予以不同的治疗方法，切莫“眉毛胡子一把抓”错过了最佳的治疗时机，而后悔一生。

第五篇：非典型病原体社区获得性肺炎的进展

范志强朱惠莉

摘要：非典型病原体肺炎在社区获得性肺炎中的地位逐年升高，国内研究发现肺炎支原体的感染率已超过肺炎链球菌，成为我国成人社区获得性肺炎首要致病菌，非典型病原体肺炎有其相对特征的临床和影像表现，确诊有赖于实验室检测，不能明确病原体的情况下，治疗应该覆盖非典型病原体，选用β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗，其中大环内酯类药物的治疗效应不仅限于对非典型病原体的杀菌作用，而且具有调节炎症反应和抑制炎症瀑布效应，降低死亡率;当明确非典型病原体感染并排除混合感染后可选用针对性药物如大环内酯类、多西环素或者呼吸喹诺酮类。

社区获得性肺炎( community-acquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的肺实质感染性( 含肺泡壁，即广义上的肺间质) 炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是严重感染性疾病，占所有住院患者的1%。近年来发发病率显著增长，英国1997年至2005年间，CAP的发病率增加了34%[1]。非典型病原体如肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae)、军团菌(Legionellapneumophilia)和肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae)是引起CAP的常见的病原体，是临床工作中不可回避的重要问题，本文将对非典型病原体CAP的现状进行综述。

一、非典型病原体CAP的流行病学

与流感病毒型肺炎的治病机理相似，肺炎衣原体或者支原体也通过吸入感染性飞沫传播，支原体肺炎好发于生活封闭的人群，如大学生、监狱囚犯和部队，也有家庭聚集特点，发病高峰在秋冬季。嗜肺军团菌是引起呼吸道感染的主要非典型病原体之一，在1976 年美国费城退伍军人中首次被发现并命名。LP 广泛存在于自然界和空调、冷却塔、淋浴器等供水系统中，机体可因吸入被LP 污染的水源产生的气溶胶感染。

CAP的病原学分布有显著的地区差异，引起CAP的首要病原体仍是肺炎链球菌，以往的研究提示肺炎链球菌引起的肺炎的比例为50%, 近期的证据显示随着肺炎多糖疫苗在成人中的广泛应用、普遍的儿童肺炎球菌疫苗接种，以及吸烟率的下降，社区获得性肺炎的肺炎链球菌的感染率下降，美国住院的CAP患者中仅10-15%的患者检测到肺炎链球菌[2-4]。而在肺炎疫苗未广泛使用的地区和吸烟率高的地区，如欧洲以及世界的其他地区，肺炎链球菌仍然是CAP的主要病原体。

随着检测方法的进步，非典型病原体在CAP中的作用和地位越来越受到重视。2007年全球CAP病原学调查发现非典型病原体占肺炎的比例为20-28%[5]，2013年日本的一项研究发现，在调查的1032名CAP患者中，588名(57%)明确了病原体，493名(47.8%)患者为单一病原体感染，95名患者为两种或者3种病原体感染，最常见的病原体分别为肺炎链球菌(23.8%)、肺炎支原体(10.2%)、流感病毒(9.4%)和嗜肺军团菌(5.1%)，另一种非典型病原体肺炎衣原体的比例为2.1%，95名混合感染的患者中肺炎链球菌合并肺炎支原体、肺炎衣原体、和嗜肺军团菌感染分别为5例、7例和4例，流感病毒合并肺炎支原体和嗜肺军团菌的均为3例[6]。

我国研究显示，MP的感染率已超过肺炎链球菌，成为我国成人社区获得性肺炎(CAP)首要致病菌，Youning Liu等发表的研究显示，610名CAP患者中，324名为非病毒性感染，其中肺炎支原体患者有126名，占患者总数的20.7%，剩余的195名细菌性CAP患者中非典型病原体阳性者有62名，占31.8%，仅10.3%的患者检出肺炎链球菌[7]。国内另一研究发现肺炎支原体肺炎占29.4%，多为年轻患者，痰量少，合并症少，而肺炎链球菌肺炎仅占4.1%[8]。

流行病学研究揭示了非典型病原体在CAP中的重要地位愈发显著，为经验性治疗提供了重要的参考价值。

二、CAP的临床和影像表现

非典型病原体肺炎一般缺乏普通细菌感染的典型表现，具有家庭聚集性，咳嗽持续> 5天并且没有急性恶化，没有痰液，正常或轻度升高的白细胞计数，降钙素原水平≤0.1µg/L;军团菌肺炎的临床表现与普通细菌性肺炎相似，超急性表现，有脓毒性休克表现，缺乏上呼吸道症状，起初的上呼吸道疾病随之急性恶化(提示病毒及细菌的双重感染)，白细胞计数>15,000 或≤6000/mm3伴杆状核细胞增多，密集的肺段或肺叶实变，降钙素水平≥0.25µg/L[9]。因此军团菌肺炎的临床表现与肺炎支原体或衣原体的临床表现有很大的差异，难以根据临床表现和经验来确定感染病原体，进行相应的针对性的病原体检测有重要的意义。

肺炎支原体引起的CAP可主要表现为小气道感染而不是肺叶实变，所引起的间质改变在普通胸片很容易漏诊，而在CT扫描上可呈现树芽征[10]，在高分辨率CT上还表现为小叶中心性结节、支气管壁增厚、小叶或段性分布的磨玻璃样和实变阴影、倾向于一侧或双侧不对称性片状分布，也可弥漫性分布。衣原体肺炎CT表现主要包括磨玻璃影和实变影，片状模糊影与支气管炎范围一致，小叶中央结节、树芽征和网格影可与磨玻璃影和实变影混合存在，但很少为主要的表现[11]。

三、非典型病原体的检测

非典型病原体的检测方法主要有分离培养、血清学抗体检测和分子生物学方法等。分离培养法最为可靠，但生长缓慢，对营养基要求较高，法敏感性低，特异性却很高，此法存在部分患者干咳不易获取标本、标本采集过程中易污染、培养时间长、操作复杂、费用高等不足，难以满足临床快速早期病原诊断的要求，一般不作为临床检测方法，多用于科研。血清学检测是诊断非典型病原体感染的常用方法，检测到IgM提示新近感染，IgG 抗体在感染后出现晚，但存在时间长，急性期IgG 抗体与间隔2 ～ 4 周测定的恢复期IgG 抗体滴度存在4 倍及以上升高可作为急性感染的诊断标准。ELISA法检测尿液嗜肺军团菌血清1型抗原的阳性率可达74%[12]。

PCR法检测技术近年来不断发展与成熟，敏感性和特异性相对较高，值得在临床应用和推广，但PCR 法操作技术复杂、人员素质要求高、设备昂贵，一般实验室不易普及[13]。成功的商业化PCR试剂盒能一小时内检测同一样本的多种可能的呼吸道病毒和肺炎衣原体以及肺炎支原体[14]。

四、非典型病原体肺炎的治疗

社区获得性肺炎治疗失败的一个常见原因是治疗没有覆盖非典型病原体，门诊肺炎患者使用β内酰胺类抗生素没有治疗反应，可经验性更换为大环内酯类或者强力霉素，治疗可能的非典型病原体感染[9]。关于疗程尚无一致意见，一般推荐治疗2周[10]。没有确定病原体的住院中重度CAP患者，IDSA/ATS指南推荐经验性β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗。回顾性分析研究认为大环内酯类抑制炎症反应的作用使其联合β内酰胺类治疗CAP时能显著降低死亡率[15]，联合用药与β内酰胺类单药治疗CAP，CURB评分2分的患者死亡率分别为2.9% 和11.4%，CURB3分及以上患者死亡率分别为11.1%和19.8%[16]。由于非典型病原体肺炎仅占肺炎总发病率的比例不足30%，大环内酯类药物的治疗效应不仅限于对非典型病原体的杀菌作用。该类药物具有调节炎症反应的作用，抑制重要的细胞内信号传导，降低部分转录因子生成，如NFκB和活化蛋白1，使炎症因子和粘附分子的表达降低[17]，可能通过抑制炎症瀑布效应而减少急性呼吸窘迫综合征和脓毒血症的发生，从而降低死亡率[10]。

自1968年首次分离出耐红霉素肺炎支原体以来，肺炎支原体的耐药率不断上升，虽然肺炎支原体感染对大环内酯类抗生素耐药的形势严峻，但体外耐药株在体内不一定耐药，绝大多数耐药株感染的儿童CAP患者仅表现为发热时间延长，使用大环内酯类能够治愈。在目前无替代药物的情况下，建议对肺炎支原体耐药株感染仍选择使用大环内酯类抗生素治疗[19]。耐药肺炎支原体所致的轻或中度下呼吸道感染的成年患者，并发症的发生并无增加，病程可超过3天以上，许多患者虽采用无效抗菌药物，其预后与敏感肺炎支原体所致患者相同。因此认为对于耐大环内酯类肺炎支原体致轻、中度下呼吸道感染患者仍可采用大环内酯类治疗。如果症状持续时间长或在疗程中病情恶化时，应换用其他抗生素，如左氧氟沙星或多西环素、米诺环素[20, 21]。

综上所述，非典型病原体在CAP中的比例正逐年升高，在缺乏快速检测非典型病原体感染的情况下，制定治疗方案时应充分考虑到非典型病原体感染的可能，选用覆盖非典型病原体的抗生素，考虑β内酰胺类联合大环内酯类抗生素或者喹诺酮单药治疗，当明确非典型病原体感染并排除混合感染后可选用针对性药物如大环内酯类、多西环素或者呼吸喹诺酮类。 [18]

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