尘肺诊断标准与治疗

尘肺诊断标准与治疗（共8篇）

篇1：尘肺诊断标准与治疗

尘肺病理诊断标准

尘肺是近年来我国突然爆发的一种最严重的职业病，而且专家经过调查发现发病工龄在缩短，根据这种疾病的发病症状，制定出了我国尘肺病例诊断标准，由于目前还缺乏有关这一疾病的基本的流行病学数据。中国职业安全健康协会去年曾经做过农民工尘肺发病率的调查，但进展不顺。2005年我国报告新发尘肺病9173例，但专家估计，实际发病人数可能达到1.5万人。今天我们讲解尘肺的病理诊断标准，是为了防止更多的人被尘肺污染

尘肺的诊断及分期标准：

1无尘肺仅见有肺及肺引流区淋巴结出现粉尘反应;或肺及肺引流区淋巴结出现尘肺病变，其范围及严重度不够诊断为I期尘肺。

2.I期尘肺a)全肺各切面眼观及镜检尘肺结节总数在20个以上;或10个以上，伴接近1级/1度弥漫性肺纤维化;b)尘性弥漫性肺纤维化1级/1度以上;c)全肺尘斑一气肿面积占50%以上。

3.II期尘肺a)全肺各切面眼观及镜检尘肺结节总数在50个以上;或20个以上，伴1级/1度以上弥漫性肺纤维化;b)尘性弥漫性肺纤维化2级/2度以上;c)全肺尘斑一气肿面积占75%以上。Ⅲ期尘肺a)肺内出现尘性块状纤维化，并伴有I期以上尘肺病变基础;b)尘性弥漫性肺纤维化3级/3度以上。

以上这些标准是根据多项调查数据制定的，希望每一个在危险劳动环境下工作的人都能对照自己，看自己是否有这样的症状，如果有要及时脱离工作环境，及时治疗

对于尘肺我们可以通过中医治疗来控制病情中国中医治疗尘肺疾病有良好的治疗作用，中医疗法磁药叠加调节免疫疗法特别显示出中医呼吸科在呼吸系统疾病防治中的独特优势。传统祖国医药学在呼吸科和视觉科学中，过去、现在和将来都具有西方医药学无可替代的、甚至越来越重要的作用;中医治疗呼吸科是中国呼吸科的创新和发展，在呼吸科和视觉科学发展和呼吸系统疾病防治中具有独特优势。

温馨提示：尘肺有什么症状已经为大家介绍了，关于肺病的治疗，选对疗法选对医院才是关键，治疗肺病疾病需要我们一起行动起来，得了肺病不要害怕，我们一起解除烦恼找回健康!

作者：陈银魁

供稿：陈银魁肺病专刊81期

篇2：尘肺诊断标准与治疗

作者：卫生部 文章来源：卫生部 点击数：293 更新时间：2005-8-10

前言

本标准的全部内容为强制性的。

根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起，原标准GB7883-1988与本标准不一致的，以本标准为准。

在尘肺病的诊断过程中，常有需要作大体标本或尸检标本的检查诊断。必须有规范的工作程序和统一的诊断标准。因此制定本标准。

本标准的附录A是资料性附录，附录B、C、D、E是规范性附录。

本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。

本标准由中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所及华西医科大学公共卫生学院负责起草。

参加起草的单位有鞍钢劳动卫生研究所、江西省劳动卫生与职业病防治研究所、上海市职业病防治研究所。

本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。尘肺病理诊断标准

Pathologic Diagnostic Criteria of Pneumoconioses GBZ25-2002 尘肺系指在生产活动中吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病。1 范围

本标准规定尘肺的病理诊断标准。

本标准适用于尘肺的病理诊断。2 诊断原则

根据详细可靠的职业史及规范化的检查方法得出的病理检查结果方可做出尘肺的病理诊断。患者历次x线胸片、病例摘要或死亡志及现场劳动卫生学资料是诊断的必需参考条件。3 诊断及分期标准 3.1 无尘肺

仅见有肺及肺引流区淋巴结出现粉尘反应;或肺及肺引流区淋巴结出现尘肺病变，其范围及严重度不够诊断为I期尘肺。3.2 I期尘肺

a)全肺各切面眼观及镜检尘肺结节总数在20个以上;或10个以上，伴接近1级/1度弥漫性肺纤维化;b)尘性弥漫性肺纤维化1级/1度以上;c)全肺尘斑一气肿面积占50%以上。3.3 II期尘肺

a)全肺各切面眼观及镜检尘肺结节总数在50个以上;或20个以上，伴1级/1度以上弥漫性肺纤维化;b)尘性弥漫性肺纤维化2级/2度以上;c)全肺尘斑一气肿面积占75%以上。3.4 Ⅲ期尘肺

a)肺内出现尘性块状纤维化，并伴有I期以上尘肺病变基础;b)尘性弥漫性肺纤维化3级/3度以上。

病变符合上述各期中a或b或c者可做出分期诊断。4 正确使用本标准说明

见附录A(资料性附录)，附录B、C、D、E(规范性附录)附录A(资料性附录)正确使用本标准的说明

A.1 本标准只适用于国家规定的无机尘肺的诊断，不适用于有机粉尘所致肺部疾患的诊断;只适用于尸体解剖和外科肺叶切除标本，不适用于小片肺组织活检、肺引流区淋巴结活检、肺穿刺、肺灌洗液等标本的尘肺病理诊断。A.2 根据中华人民共和国卫生部(84)卫防字第16号文第二章第七条规定的病理专业人员具有尘肺病理诊断权。

A.3 具有诊断权的病理专业人员在“尘肺病理检查申请单”及送检单位提供的资料齐备后，宜立即进行检查并提出诊断报告。尘肺病理诊断报告内容包括尘肺名称、分期、病理类型和并发病。

尘肺病理诊断报告一式贰份，一份存档，一份交送检单位同级尘肺诊断组处理。尘肺病理诊断可作为职业病待遇的依据。附录B(规范性附录)尘肺病理标准注释 B.1 尘肺名称

按国家规定的尘肺名称命名。B.2 尘肺病理类型

结节型尘肺病变以尘性胶原纤维结节为主，伴其他尘性病变存在。

弥漫纤维化型尘肺 病变以肺尘性弥漫性胶原纤维增生为主，伴其他尘性病变存在。

尘斑型尘肺 病变以尘斑伴灶周肺气肿改变为主，并有其他尘性病变存在。

B.3 尘肺病变

B.3.1 尘肺结节 眼观:病灶呈类圆形、境界清楚、色灰黑、触摸有坚实感。镜检:或为矽结节，即具有胶原纤维核心的粉尘性病灶;或为混合尘结节，即胶原纤维与粉尘相间杂，但胶原纤维成分占50%以上的病灶;或为矽结核结节，即矽结节或混合尘结节与结核性病变混合形成的结节。

B.3.2 尘性弥漫性纤维化 呼吸细支气管、肺泡、小叶间隔、小支气管和小血管周围、胸膜下区因粉尘沉积所致的弥漫性胶原纤维增生。

B.3.3 尘斑 眼观:病灶暗黑色、质软、境界不清、灶周伴有直径1.5mm以上扩大的气腔(灶周肺气肿)。镜检:病灶中网织纤维、胶原纤维与粉尘相间杂，胶原纤维成分不足50%。病灶与纤维化肺间质相连呈星芒状，伴灶周肺气肿。B.3.4 尘性块状纤维化 眼观:病变为2x2x2cm以上的灰黑色或黑色、质地坚韧的纤维性团块。镜检:或为尘肺结节融合或为大片尘性胶原纤维化或为各种尘肺病变混杂交织所组成。

B.3.5 粉尘性反应 指肺、胸膜、肺引流区淋巴结粉尘沉积、巨噬细胞反应、轻微纤维组织增生等。

B.4 尘肺病变范围及严在程度的判定 B.4.1结节计数

a.结节直径小于2mm，计作0.5个(镜下计数为准);b.结节直径在2mm以上，计作1个(眼观计数、镜下确定);c.结节直径在5mm以上，计作2个(眼观计数、镜下确定);d.结节直径在10mm以上，计作3个(眼观计数、镜下确定)。B.4.2 尘性弥漫性纤维化(级倔)确定 a)1级 病变占全肺面积25%以上;b)2级 病变占全肺面积50%以上;c)3级 病变占全肺面积75%以上;d)1度 纤维化局限于肺小叶内，或肺小叶间隔、小支气管及小血管周围尘性纤维化;e)2度 在1度基础上，纤维化互相联结形成网架状或斑片状，可伴局限性蜂房变;f)3度 纤维化毁损大部分肺组织或形成纤维团块;g)病变严重度的判定 以20张切片的平均度为准，如度重于级时，以级为准。诊断石棉肺时，须查见石棉小体。石棉肺并发的胸膜斑总面积超过肥2OOCM2时，尘肺病变接近I期或I与II期之间者，可分别诊断为I期或II期。B.4.3 尘斑计量

轻度 尘斑面积占全肺面积25%以上。

中度 尘斑面积占全肺面积50%以上。

重度 尘斑面积占全肺面积75%以上。

尘肺面积按全肺各切面眼观结果判定，胸膜表面尘斑不计在内。B.5 尘肺并发病

下列疾病列为尘肺病理诊断的并发病。

B.5.1 肺结核 包括活动性肺结核，即干酪坏死灶、干酪性肺炎、空洞型肺结核、粟粒性肺结核、支气管内膜结核、肺门淋巴结结核及渗出性结核性胸膜炎。诊断III期矽肺结核，必须具备I期以上的尘肺病变基础，同时具备尘肺结核病变构成的纤维性团块。

B.5.2 非特异性肺感染 着重细菌、病毒及霉菌性支气管炎、肺炎及肺脓肿、支气管扩张症等。难于区别炎症引起的纤维化与粉尘引起的纤维化时，可作为尘性弥漫性纤维化诊断并分期。B.5.3 肺心病、非尘性肺气肿、气胸。B.5.4 肺癌、恶性胸膜间皮瘤。附录C(规范性附录)尘肺标本检查法 C.1 肺标本固定

尸体解剖宜在死后24h内进行。如经冷藏，其保存期可适当延长。

按常现尸检方法取出肺、心及纵膈，立即通过气管向肺内灌注10%福尔马林溶液，使肺处于生理深吸气状态下膨胀固定。灌注前轻压双肺各叶，排除肺内气体，清除气管内分泌物，以利固定液入肺。灌注时，福尔马林柱约高4Ocm左右，慢速滴入。灌注量视肺容量而异，一般为1000-1500ml，液体流出口位置要随时移动，以便会肺五个肺叶均达到适当膨胀。与此同时，肺应置于一宽敞容器内，器内盛以10%福尔马林肺表面以双层湿纱布覆盖以防风干。五个肺叶全部膨胀后，结扎气管，使肺各叶处于解剖位置自由伸展。固定五天后按规定切开检查。C.2 眼观检查

固定后之肺大体标本置于切肺板上，将肺背侧紧贴板面，左手将肺固定于板上，用力均匀，尽可能使肺大面积贴在板面。用长刀将肺切成每片1cm厚的连续冠状切面。将气管隆突处的切面定为0位切面，分别向腹(前)侧和背(后)侧将肺切成多数切面，顺序编号为前

3、前2 前1、0、后

1、后

2、后3……。观察各切面的尘肺病变，如尘斑、灶周肺气肿、结节、弥漫性纤维化、块状纤维化、淋巴结和胸膜病变……等，登记于规定的记录纸上。全肺大切片标本对尘肺病理诊断及分期，病理X线对照分析、尘肺病理档案的保存和科研工作，都能提供有益的资料。建议有条件的单位作为检查常规进行。

C.3 组织学取材

每侧肺取材10块，必须包括各个肺叶，每块厚3-4mm，面积2cm×2cm左右，取材组织块要包括各种尘肺病变和可疑尘肺病变，包括深部肺组织和胸膜。取材组织块编号要与记录表编号一致。淋巴结取材数量不限。为诊断并发病而取材的组织块数不在规定的20块之内。

组织学切片采用常规石蜡切片及苏木素伊红染色。需要时可做网织纤维、胶元纤维、弹力纤维、结核菌、钙、铁等染色，以鉴别病变性质。C.4 肺内粉尘分析

按显微灰化法作粉尘分析。附录D(规范性附录)申请单、记录表、报告单

D.1 尘肺病理检查申请单、三种记录表及报告单格式全国统一。

凡申请尘肺病理检查者，必须逐项填写本标准规定的申请单，由送验单位与尘肺病理诊断单位联系。诊断单位必须按记录表及报告单格式和要求完成诊断工作。

篇3：尘肺诊断标准与治疗

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2005～2010年我院经证实的34例Ⅰ-Ⅱ期尘肺及31例粟粒性肺结核患者的CT资料。Ⅰ-Ⅱ期尘肺34例;均为男性，年龄23～76 (平均43) 岁;均有明确的职业性粉尘接触史，接触时间2～15 (平均7) 年。粟粒型肺结核31例，包括急性粟粒型肺结核25例和亚急性及慢性血行播散型肺结核6例;其中男14例，女9例;年龄12～58 (平均34.6) 岁，全部病例经抗痨治疗有效。

1.2 检查方法

CT检查使用Marconi螺旋CT扫描机于深吸气后从肺尖至肺底行螺旋CT扫描，扫描参数:电压120kV，电流100mA，螺距1.5，层厚11mm，层距10mm，对兴趣区追加高分辨CT扫描，扫描参数均为层厚1.5mm，层距5mm，距阵512×512，采用高分辨率重建法。所有病例分析用肺窗 (窗宽800HU，窗位-600) 及纵隔窗 (窗宽300HU，窗位60) 进行观察。

1.3 观察项目

观察肺粟粒结节的分布、大小、密度，结节的边缘情况，有无毛玻璃征及胸膜下透亮带等。

2 结果

2.1 Ⅰ-Ⅱ期尘肺的螺旋CT表现

34例Ⅰ-Ⅱ期尘肺中粟粒结节均匀分布5例 (约15%) ，不均匀分布29例 (约85%) ，其中优势分布内中带，上中野多，在肺野后部分布更多，以右侧为著;大小一致7例 (约21%) ，密度不均匀27例 (79%) ，有胸膜下透亮带27例 (79%) ，以及毛玻璃征3例 (9%) 。

2.2 粟粒型肺结核的螺旋CT表现

31例粟粒型肺结核，粟粒结节均匀分布24例 (约77%) ，均为急性粟粒型肺结核;不均匀分布7例 (约23%) ，呈上肺多，下肺少分布，均为亚急性及慢性血行播散型肺结核;粟粒结节大小一致26例 (约84%) ，相对Ⅰ-Ⅱ期尘肺结节密度较低且均匀28例 (90%) ;粟粒结节边缘欠清可见肺毛玻璃征22例 (约71%) ，31例粟粒型肺结核均无胸膜下透亮带。

3 讨论

Ⅰ-Ⅱ期尘肺与粟粒型肺结核均表现为双肺弥漫分布的粟粒样病变。通过对Ⅰ-Ⅱ期尘肺与粟粒型肺结核的螺旋CT表现特征进行对比分析，二者在分布、大小、均匀度、密度及有无毛玻璃征及胸膜下透亮带等方面CT表现明显不同。

Ⅰ-Ⅱ期尘肺的CT表现为: (1) 双肺内边界清楚的直径2～5mm的粟粒结节，粟粒结节双肺弥漫分布，优势分布在双肺上野，尤其是右肺上野后部，双肺下野及外带分布较少 (见图1、2) 。本人认为尘肺粟粒结节右肺较左肺分布多的原因与左主支气管细而长，走行较倾斜，右主支气管短而粗有关，因为右侧支气管短而粗，右肺通气量较大，患者工作时粉尘易吸入右肺。同时尘肺粟粒结节分布与机体对粉尘颗粒的清除能力和淋巴引流有关，淋巴引流少的部位因其清除能力较弱，粉尘容易储留。淋巴引流动力主要来源于肺动脉压力，左上肺淋巴引流动力高于右上肺，其次呼吸运动及胸壁运动对外侧胸壁的淋巴管壁压力更大，从而表现出结节分布在右肺上野多于左肺上野，上肺野及内中带多于双肺下野及外带的特点。 (2) Ⅰ-Ⅱ期尘肺粟粒结节密度较高不均匀，边缘清楚，毛玻璃征少见，本组Ⅰ-Ⅱ期尘肺病人可见毛玻璃征3例，可能与合并炎症有关。 (3) Ⅰ-Ⅱ期尘肺粟粒结节可见胸膜下透亮带，本组34例Ⅰ-Ⅱ期尘肺粟粒结节有27例 (80%) 可见胸膜下透亮带，平均5～10mm宽，即在胸膜下5～1 0 mm的区域内基本无粟粒结节，此种表现与粟粒结节是粉尘颗粒经气道吸入进入肺泡后被巨噬细胞吞噬而形成，结节在呼吸性细支气管周围产生，形成小叶中心结节，其距胸膜尚有约5～10mm宽，故形成胸膜下透亮带 (见图1) ，但随病变进展结节也可发生在小叶间隔、胸膜下[1] (见图2) 。

粟粒型肺结核分为急性粟粒型肺结核、亚急性及慢性粟粒性肺结核。急性粟粒型肺结核表现为双肺弥漫分布的粟粒状阴影，大小、密度及分布均匀 (见图3、4) ，相对Ⅰ-Ⅱ期尘肺结节密度较低且均匀，粟粒结节边缘欠清可见肺毛玻璃征。粟粒型肺结核的结节属于气腔结节，其病理基础是细支气管周围的气腔实变，即肺泡内的实变，CT图像上表现为质地均匀结节，当有渗出时，结节边缘模糊，并可使邻近的血管模糊不清，从而表现出肺内的毛玻璃征[2]。本组31例粟粒型肺结核中22例 (约71%) 有毛玻璃征，可视为急性粟粒型肺结核的主要表现。由于粟粒型肺结核与血型播散有关，粟粒结节可至胸膜下，故无胸膜下透亮带，本组31例粟粒型肺结核均无胸膜下透亮带。本组亚急性及慢性血行播散型肺结核7例，其大小不一致，分布欠均匀，呈上肺多，下肺少分布 (图5) ，CT图像上表现为双上肺粟粒结节较多，下肺的结节相对较小、较少，这与Ⅰ-Ⅱ期尘肺的CT表现相似，但结合其粉尘接触史及临床资料可以鉴别。

结果显示，血行播散型肺结核的粟粒结节CT表现特点为分布、密度及大小均匀，伴毛玻璃征，无胸膜下透亮带;Ⅰ-Ⅱ期尘肺的粟粒结节以分布、密度不均匀，大小不一致，较少伴有毛玻璃征，可见胸膜下透亮带，且结节优势分布在双肺上中野及内中带。在结节的分布、密度、大小及有无胸膜下透亮带及毛玻璃征等方面两种疾病有明显不同。综合粟粒结节分布、大小、密度、有无胸膜下透亮带及肺内毛玻璃征等CT表现特征，并结合有无粉尘接触史及临床病史，可正确鉴别两者。

双肺弥漫性粟粒病变还应与粟粒性肺转移瘤、肺结节病等鉴别。原发性肺癌、乳腺癌、甲状腺癌、肝癌等富血管肿瘤可通过血行途径转移至肺部，表现为双肺弥漫分布粟粒结节，但典型的肺转移粟粒结节为大小不等、形态相似、边界清晰的结节，主要位于胸膜下及肺周围，当有大量转移时则随机分布于全肺，但以双下肺野和周边分布为主，多无毛玻璃征，肺内原发肿块的存在或原发肿瘤病史有助于转移性肺癌的诊断[3]。肺结节病可表现为两肺的粟粒状影，大部份直径为0.2～1.0mm，边缘不规则而锐利，结节多呈淋巴管周围分布，即沿支气管血管束、小叶间隔和包括叶间裂在内的胸膜下的淋巴管周围分布，呈串珠样表现，常伴有双肺门及纵隔淋巴结肿大[4]。

摘要：回顾性分析经临床证实的34例Ⅰ-Ⅱ期尘肺和31例粟粒性肺结核的螺旋CT资料, 观察肺粟粒结节的分布、大小、密度, 肺内有无毛玻璃征, 有无胸膜下透亮带。Ⅰ-Ⅱ期尘肺与粟粒型肺结核粟粒结节的分布、大小、均匀度、密度及有无毛玻璃征及胸膜下透亮带等CT表现明显不同, 结合临床病史有助于两者的鉴别诊断。

关键词：Ⅰ-Ⅱ期尘肺,粟粒型肺结核,CT

参考文献

[1]马大庆.肺内多发小结节的高分辨率CT鉴别诊断[J].中华放射学杂志, 20013, 4 (9) :647-650.

[2]余建群, 杨志刚.血型播散型肺结核的螺旋CT表现特征[J].四川大学学报 (医学版) , 2002, 30 (4) :363-365.

[3]杨静, 詹浩辉.急性粟粒型肺结核与粟粒性肺转移瘤的CT特征[J].中国医学影像技术, 2009, 25 (7) :1207.

篇4：尘肺诊断标准与治疗

【关键词】 大容量；全肺灌洗术；早期尘肺

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.214 文章编号：1004-7484（2012）-08-2585-02

尘肺病在我国的发病率非常高，是一种职业性的疾病。而大容量全肺灌洗术的应用对这一疾病的治疗有着很好的效果。我国WLL治疗尘肺病的临床研究始于1986年，这一技术能够很好地对残留在肺泡腔内的粉尘进行清除，以促使患者症状的有效改善。本文对我院22例接受WLL的尘肺病患者进行了分析，以探讨大容量全肺灌洗术对早期尘肺的有效治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料 对我院自2005年来进行WLL术的22例尘肺患者进行选取，其中患者的年龄为30-56岁，最短病程为6个月，最长病程为5年。有8例患者为煤尘肺，3例患者为综合尘肺，电焊工尘肺与矽肺患者分别为1例和10例。另外，2例患者為I期，8例患者为II期，剩余12例患者为III期。本次试验依据患者的病情对22例尘肺患者进行了分组，其中包括早期尘肺组和晚期尘肺组。

1.2 方法 进行WLL术之前，全部患者都需进行静脉复合麻醉。患者在手术前8小时内不得饮水，30分钟前进行0.3mg东莨菪碱和10mg安定的注射。患者在手术台上仰卧，进行两组静脉通路的建立（补液和通过静脉复合麻醉进行麻醉药的输入）。与多功能监护仪相连接，对患者的心电、血压、脉氧等进行监护。麻醉成功后进行双腔支气管导管插管和分隔双肺。分隔双肺之后，麻醉机与双腔管一侧连接，灌洗装置与另一侧进行连接。连接Y形管和灌洗瓶，在距离腋中线40厘米的高处进行悬挂，连接Y形管与负压吸引瓶，在距腋中线60厘米的低处进行设置，灌洗液的输送由输液夹控制。患者每次灌入量500-1500mL，并对回收液进行吸引。当灌洗回收液变为无色时，停止灌洗，一般而言，灌洗次数最多为12次。每次灌洗2分钟左右，引流时间3分钟。正压通气与负压吸引交替对灌洗侧肺进行3分钟的纯氧加压通气。最后对灌洗侧肺气道压进行记录，恢复灌洗肺的顺应性。对患者的生命体征进行观察，患者能够自主呼吸、意识清醒、恢复肌张力后可拔管，之后进行观察，一周后进行另一侧肺的手术。

1.3 统计学分析 利用分组自身配对方式，通过SPSS12.0软件，将全部数据在计算机上进行记录，数据用χ±s表示，t进行检验。

2 结果

手术之后，有3例患者出现术后低热现象，之后通过抗感染得到恢复；出现低钾血症的患者有1例，轻度头痛的患者有2例。22例患者除上述6例出现并发症外，其余未出现其他并发症，如肺水肿、对侧肺渗液、急性呼吸衰竭等。两组患者WLL术前、术后临床症状比较和动脉血气比较，详细结果，见表1。

依据上表，与手术之前对比，术后晚期组的临床症状综合积分3.08±1.24有统计学意义（P<0.05），术后早期组的临床症状综合积分2.12±1.34无统计学意义（P<0.01）。术后早期组的PaO290±13无统计学意义（P>0.05），晚期组的PaO288±12有统计学意义（P<0.05），术后早期、晚期组的PaCO2无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

目前，尘肺病的主要病因为含游离SiO2粉尘对巨噬细胞的毒性，活化了纤维细胞，使纤维化因子得到释放而引起的。在相对较纯的矽尘中，l-3g矽尘的吸入都会引起矽肺。为此导致尘肺病变的物质为粉尘，而尘肺发病的关键则是PAM吞噬粉尘及其生物学效应。一直以来，针对尘肺的治疗，是通过减轻粉尘对PAM的破坏而进行的，尘肺病变的减缓依靠合成的抑制胶原进行处理，但对肺内沉积的粉尘却难以减少。事实证明，通过WLL术能够将肺内的沉积粉尘进行清理，其中还包括多种致纤维化活性物质和尘细胞。在早期，肺部至急性炎症反应的病变是由矽尘的作用而形成的，此时细胞数量会不断增多，中性粒细胞、PAM的数量最多。在各期尘肺病中，实验性矽肺可见PAM性肺泡炎，其同时与不可逆性结节性纤维化共存，为此PAM肺泡炎是尘肺的核心环节。而WLL针对PAM肺泡炎阶段，可对肺内的PAM与矽尘进行灌洗，从而减缓了病理的发展。

通过观察，可以发现，WLL的应用能够对患者的咳嗽、胸闷、气喘的症状进行改善，使动脉血气PaO2得到有效提高，使PaCO2轻微的降低。对于患者而言，晚期矽肺患者的肺功能遭到了严重的破坏，如癌症、气胸、慢性肺心病等并发症均有可能发生，有较高的死亡率。我们应用WLL术对22例尘肺病患者进行了治疗，效果非常满意，且癌症、气胸、慢性肺心病等并发症都为出现，WLL对粉尘、炎性介质进行清除，对异物的刺激进行了有效解除，实现了免疫功能的良好调节，减少了肺部的感染，进而使患者的肺通气功能得到改善，降低了患者的死亡率。

总的来说，WLL对患者的改善疗效较好，能够恢复患者的劳动能力，使患者的生活质量得到有效提高。另外本组患者出现的并发症有轻度头痛和低钾血症等，并无非常严重的并发症发生，为此，WLL的治疗非常有效、安全，与无创的排尘形式相比，通过灌洗对尘病患者进行肺部的清理，作为一种病原疗法，非常适用。

参考文献

[1] 马国宣，袁扬，黄京慧.超细型纤维支气管镜在大容量全肺灌洗术中的应用价值[J].中国内镜杂志，2004（4）.

[2] 姜钟风，韩志国，黄京慧，等.大容量肺灌洗治疗尘肺术后低氧血症55例分析[J].新医学，1997，28（7）.

篇5：尘肺案例与分析

一个尘肺矿工的“还债”之路

35岁的巴东农民刘启勇正在为他自己的身体“还债”，3年的申诉路上，他的尘肺病情还在不断加重。而与远安两家煤矿签订的一纸“买断”协议补偿书，用23万元将他的半辈子牢牢的与这个目前无法根治的疾病绑在了一起。

不是在申诉，就是在去申诉的路上。

刘启勇随身携带的一个黑色的小布包内，装着几年来的工伤认定书，劳动仲裁书和向各个部门写的求助信。这个巴东农民经常去找的几个单位，连门卫都已经认识了他。

3年来，他从巴东跑到远安，又从远安跑到宜昌。目的只有一个，希望被认定为工伤，要曾工作过的煤矿给他一个满意的补偿。

有时候，在途中简陋的小旅馆落脚时，实在喘不过气的刘启勇会用手按着胸前，想想在家务农的妻子和两个孩子。这使他更有一种紧迫感。

“有些人觉得我不厌其烦的找他们，很会闹，其实只有我自己知道，时间真的不多了。”说这话的时候，这个壮年男人，有种和年龄并不相称的苍凉感。

和众多患上尘肺病的职业矿工一样，他的肺叶正在渐渐纤维化。2011年3月10日，他在宜昌疾控中心做了检查，尘肺Ⅲ期。两年前，检查结论还是Ⅱ期。他读过与尘肺病相关的医疗书籍，“这种恶化状况不可逆转。”

他曾紧迫的去找曾工作过的这家煤矿，甚至会躺在矿上办公室的门口，给所有能够想到的人打求助电话。

“从2009年到现在，我没有回家过年。”刘启勇说，现在虽然养不了家，也不能去拖累还带着两个孩子艰难谋生的老婆。有过去的工友会给他支援一点钱，让刘启勇先找地方吃饭。但再困难的时候，宁可露宿街头，刘启勇也会努力保证自己的手机畅通。因为，刘启勇总觉得，也许某天会意外接到一个电话，让他的申诉出现转机。

9年井下的代价

1998年，22岁的刘启勇从巴东官渡村来到远安白云煤矿。“那时还没有什么职业病检测这些，经过别人介绍后，就直接到矿上上班了。”在煤矿，井下掘进工一般都能拿到较高的工资，但当时并没有很多人能够意识到，弥漫在矿井通道内的粉尘对人身体会带来什么样的危害。刘启勇在煤矿一干就是9年。直到2006年9月，因“感冒”回家休养的刘启勇返回了老家。“从回家以后，就经常感觉到喘气无力，咳嗽。”刘启勇到巴东的医院看病，医生问到他有矿下工作史后，告诉他，可能是尘肺病。

2009年8月，刘启勇赶到宜昌，做了第一次职业病诊断，尘肺Ⅱ期。此时的宜昌，关于职业尘肺病的诊断检验都有了明确的标准，他找到劳动部门咨询，被建议先通过劳动仲裁确立劳动关系，随后再进行工伤认定。

由于在1998年进入矿上工作，直至2006年离矿时，刘启勇都没有进行过职业病诊断。在找到曾经工作过的煤矿后，对方否认了刘启勇的尘肺病是因在该矿工作而造成。争议由此开始。

协议“买断”后半生

在接到刘启勇的伤残补助要求后，这家煤矿立即派员进行了调查，称刘启勇在2006年至2009年间，还曾去多家煤矿工作过。

“我这几年一直在家务农，哪里都没有去。”刘启勇翻开他的包，拿出一叠文件。分别有老家村委会的盖章，当地民政局的盖章，只证明一件事。

“村民刘启勇于2006年10月务工回家，2007年在家种植烟叶，2008年在家修葺房屋，2009年在家种田。”

但在记者找白云煤矿负责人核实此事时，他强调经过专人调查，刘启勇在此期间的确在当地一家已关闭的庙岗煤矿短暂工作过。

在相关部门的斡旋下，白云煤矿、庙岗煤矿、刘启勇三方签订了一份协议。

主要内容为，三方一致承认庙岗煤矿是刘启勇最后的用人单位，但由于庙岗煤矿在远安的经营场所已经关停，无法履行对刘启勇的工伤保险待遇给付义务。但本着人道主义精神，白云煤矿和庙岗煤矿一次性补偿刘启勇23万元。最后特别注明，刘启勇获得补偿后，与两家煤矿再无劳动关系，刘启勇自愿放弃工伤认定，劳动能力鉴定以及劳动仲裁。今后刘启勇不论生、老、病死均不再为此事向两家煤矿主张其他任何权利。

思考再三，刘启勇签了字。他强调说，他签这份协议的主要原因是再也拖不起。“为了治病，家里借了几万元的债，而后面还要继续花钱，老婆让我赶紧先拿钱救命。” 白云煤矿的负责人承认，这笔补偿数额，“在当时看来，也只是属于中等”。

案例分析

尘肺病是头号职业病，占所有职业病的80%以上，而煤矿尘肺病又居首。尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。它的发病和病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施越差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量就会越大，病情也就会越严重。患上尘肺病，会使呼吸系统的清除和防御机能受到严重损害，患者的抵抗力明显减低，故尘肺病患者常发生各种不同的并发症。在尘肺病患者死因构成中，呼吸系统并发症占首位，其中主要是肺结核、肺部感染性疾病和气胸；心血管疾病占第二位，主要是慢性肺原性心脏病。

尘肺病病为何如此高发？专家分析，防护装备技术落后是主要原因。此外，防护措施不健全，防护服、呼吸防护器、头部、听力、眼睛及面部防护、脚部和腿防护等防护用品的使用率低，也使职工身体健康受到直接或潜在的危害。这其中，既有企业不重视的问题，也有职工自身不了解、不知情，或不知如何防护等因素。

同时，不少企业在组织接触职业病危害的人员进行职业健康检查时，为减少体检费用，往往只安排部分员工或只安排接触最严重的人员进行体检。

其次是政府监管环节失能。目前，县一级的卫生行政部门、安全生产监督管理部门、人力资源和社会保障部门，在职业病防治工作中处于边缘化的状态，对于地方上的一些职业危害严重的利税大户，根本无从行使监管职责。除了能力上管不住外，部分地区还存在为了保护利税大户，主观上不愿意管，并配合隐瞒、包庇等行为。

“在各地唯GDP论的情况下，一起群体性的职业病事件就可能对当地的利税大户造成巨大的影响，这也是他们为什么选择包庇的原因”专家表示。

而后是法律制度的不完善，个别企业存在侥幸心理钻法律的空子。2002年5月1日实施的《中华人民共和国职业病防治法》已经滞后于当前职业病防治现实的需要。专家们分析，其存在的核心问题是防治体系与防治现状相脱节，造成防不住、治不了的局面。

篇6：常见药物滥用及诊断与治疗

概  论

一、 药物滥用的概念

药物滥用是指在一种已知的社会文化背景中偏离了社会常规和医疗允许的情况下间断或不间断地自行使用药物。

二、 常见药物滥用包括如下几类

1、 麻醉性镇痛药（阿片类等）

2、 中枢兴奋剂（可卡因类药物）

3、 巴比妥类药物

4、 维生素类药物

5、 普通止痛剂

三、 药物滥用的危害性

长期滥用药物者常常出现该药的慢性毒性，患有多种疾病并发症，寿命明显缩短，丧失人格，道德，造成个人品质败坏，家庭破裂。对社会而言，药物滥用一方面严重危害社会治安，另一方面造成成瘾者劳动能力下降，造成经济损失。

根据世界卫生组织（who）统计资料表明全世界滥用药物人数达数千万，无论是在发达国家，还是在发展中国家，都不同程度存在着药物滥用现象。

四、 药物滥用防治对策

药物滥用已引起国际各国政府和相应机构的极大关注，采取以下对策：

1、 加强管理：

（1） 制定了相应的国家公约：如《国际禁毒公约》《禁止非法贩运麻醉药品与精神药物公约》等

（2） 成立相应机构：如经济与社会理事会，麻醉品委员会，国际麻醉品管制局。

（3） 我国也制定《麻醉药品管理条例》《精神药品管理条例》等。

2、 提高全民及执业药师对药物滥用的危害性认识，严格执行国家药品管理有关条例。

3、 熟悉常见药物滥用的临床表现及诊断治疗方法。

4、 加强全民教育。提高认识。从根本杜绝药物滥用现象。

第一节 麻醉性镇痛药

一、 概述：

1、 麻醉性镇痛药也成为阿片类药物，其包括：

（1） 阿片。

（2） 阿片中提取的生物碱：如吗啡。

（3） 具有吗啡样作用的化合物。如哌替啶（都冷丁），美沙酮等。

2、 该类药物具有与吗啡类似的药理作用，都能形成吗啡型的药物依赖性，也称成瘾性。

二、 药理作用：

1、 对中枢神经系统的作用：作用较复杂，表现两重性，

抑制作用→镇静、安眠、镇痛、呼吸抑制、降温。

兴奋作用→恶心、呕吐、瞳孔缩小、心动过缓、胃肠痉挛、骨骼肌活动增强。

2、 对心血管系统的作用：治疗量下，对心血管无明显作用，个别出现血压下降，与组胺释放有关。

3、 对胃肠系统的作用：吗啡可降低胃的活动性，增加胃窦的弹性，使其排空时间延长，常引起便秘。

4、 其它方面：可提高膀胱逼尿肌、支气管平滑肌及胆道平滑肌的张力，可影响糖代谢，产生一过性高血糖。

三、 滥用者的临床表现

1、 滥用者对药物的体验

初尝阿片类药品，难受与快感相并存，可见恶心呕吐，头昏，乏力，嗜睡，视物不清，进而出现快感。

典型的快感表现——注射海洛因后，立即有强烈的快感，从下腹部向全身扩散的温暖感觉，大约一分钟后，续之似睡非睡的松弛状态，这时，烦恼，忧愁，焦虑，紧张一扫而空，人觉得宁静，平安，快慰，温暖，愉悦的幻想驰骋，“想要什么就能得到什么的感觉”，其后，两到四小时精神抖擞，自身感觉良好。形成生理依赖性后，每三到六小时，重复用药，才能维持身体的机能状态。

2、 耐受性：

是指麻醉药品容易产生耐受性，需要不断提高剂量，才能维持原来的药效。如，常规二醋吗啡用量皮下注射3mg，而依赖者，每日注射量达5g。

3、 生理依赖性和撤药症状：

撤药症状也称戒断症状，于撤药后发生。撤药症状的出现表明，患者形成生理依赖性

戒断症状——瞳孔散大，打喷嚏，起鸡皮疙瘩，寒战，厌食，恶心呕吐，腹绞痛，全身骨骼和肌肉酸痛，肌肉抽动；软弱，怕冷，不眠，心搏加快，血压上升；情绪或更加激惹，出现攻击行为或转为抑郁。

在出现戒断症状任何阶段，只要恢复用药，情况便会戏剧性的好转起来。

4、 精神依赖性：

精神依赖性，表现为一种渴求感。

5、 依赖者的行为特征：

对依赖者的生活模式起决定作用的行为特征就是强迫性用药。

6、 孕妇和婴儿的麻醉品依赖

孕妇应用麻醉品对胎儿不利，易导致死胎，早产，婴儿体重过低，新生儿死亡率达2~5%。

由于孕妇滥用麻醉药品，胎儿在子宫内已形成生理依赖性，出生后出现撤药症状。

四、 诊断

（一） 阿片类药物滥用

符合以下三条者，可诊断为阿片类药物滥用：

1、 病理性的用药模式。

2、 因用阿片类药物，工作，学习，社会交往，家庭生活受到不良影响。

3、 时间至少一个月。

（二） 阿片类药物依赖

符合以下三条，可诊断为阿片类药物依赖：

1、 已经符合阿片类药物滥用标准。

2、 产生耐药性，明显加大剂量。

3、 出现了撤药症状。

同时体格检查与实验室检查对诊断有辅助意义。

体格检查出现：①瞳孔呈针尖样②沿静脉走向皮肤色素沉着③新鲜或陈旧的注射疤痕④呼吸频率变慢。

纳洛酮诱发试验可辅助诊断。

（三） 阿片类药物撤药症状

诊断阿片类药物撤药症状，根据以下三条标准：

1、 长时间大剂量使用阿片类麻醉药品。

2、 停药或减量时，出现下列症状中的4种：①流泪②流鼻涕③瞳孔散大④体毛竖直⑤出汗⑥腹泻⑦打呵欠⑧血压轻度上升⑨心搏加快⑩发热①失眠。

3、 以上症状不是由于其他躯体疾病或精神病所致。

（四） 阿片类药物过量：

篇7：老年高血压的诊断与治疗

4.1.1遵循高血压总的治疗原则即应将不良反应降低到最小而获得最大降压疗效。以达到防止靶器官损害的目的。

4.1.2积极治疗,适度降压老年人降压目标为<140/90mmHg,老年人收缩期高血压<150mmHg为宜，舒张压<90mmHg，但不低于65~70mmHg。

4.1.3个体化原则老年人高血压初始治疗宜从小剂量开始，可以为成年人剂量减半，逐渐加量，中度高血压可以使用标准剂量的多药联合，直至血压得到有效控制。

4.2非药物治疗老年人高血压患者要高度重视非药物治疗。如果老年人肥胖，合并糖尿病者，应限制热量，使体重控制在理想水平，并强调低盐、低脂饮食。提倡必要的活动和适当的体育锻炼，限制饮酒，提倡戒烟，并应定期进行健康检查及早发现与防治相关的疾病。

4.3药物治疗

4.3.1利尿剂利尿剂通过减少血容量，减轻周围组织和心脏前负荷，降低血压，广泛用于心衰和高血压的治疗。噻嗪类利尿剂作为老年人高血压治疗的基本药物。因为老年人容易发生电解质紊乱及体位性低血压，应从小剂量开始使用，并密切监测电解质水平，测量立、卧位血压。痛风病人应慎用，老年人合用ACEI或ARB应注意首剂低血压及急性肾功能不全。

4.3.2β受体阻滞剂β受体阻滞剂的降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制，以减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力及心肌耗氧量，以改善心肌舒张功能，防止减慢和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的遗产。β受体阻滞剂广泛应用与高血压、缺血性心脏病、心肌梗死、心力衰竭、心律失常及肥厚性心肌病等。如果老年人合并有糖尿病，使用时应加以注意。应使用高度选择性β1受体阻滞剂，有急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和周围血管病禁用。

篇8：尘肺诊断标准与治疗

1 对象与方法

1.1 研究对象

22例研究对象均为2015年4月—2016年4月住院的尘肺合并COPD的患者,其中男性18例,女性4例,平均年龄68岁,接触二氧化硅粉尘工龄15~30年。诊断均符合GBZ70-2009《尘肺病诊断标准》。患者入院时行肺功能检查结果均符合中华医学会呼吸病分会制定的COPD诊断标准[1],患者治疗前血气分析显示动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)≥50 mm Hg,均存在二氧化碳潴留表现。

1.2 方法

采用瑞典博雅BREAS VIVO40无创双水平呼吸机辅助通气,治疗时间为7~20 d。所有入选患者均符合使用无创呼吸机的适应证。检测机器后,连接管路,湿化瓶内加无菌蒸馏水,调节参数。协助患者取半卧位或坐位。根据患者的脸型调节四头带固定面罩。无创呼吸机选择S/T通气模式,吸气末正压(IPAP)从6~8 cm H2O开始,逐步增加至12~20cm H2O,呼气末正压(EPAP)起始4 cm H2O,根据患者的临床症状、血气情况和耐受程度,逐步上调呼吸机参数值。呼吸频率设置应低于或同步于患者呼吸频率,氧流量4~6 L/min,使血氧饱和度(Sp O2)在90%以上。在呼吸机使用过程中,密切观察患者的反应,并根据医嘱检测患者一般生命体征和Sp O2、血气分析等,注意根据Sp O2调整氧流量。后根据病情好转程度逐渐下调参数,直至完全撤机。

2 护理

2.1 心理护理

初次进行无创正压机械通气治疗前,需要耐心做好上机前的解释。告知患者应用呼吸机的必要性及呼吸机治疗过程中可能出现的问题及应对策略,嘱患者采取合适的体位,对痰液黏稠的尘肺患者应用雾化吸入氨溴索祛痰治疗后再应用呼吸机治疗,对喘息型尘肺患者需要严密观察Sp O2情况。上机时IPAP从低压开始(6~8 cm H2O),缓慢增加压力。大部分尘肺患者认为使用呼吸机表明自己尘肺纤维化加重,加上面罩罩住口鼻,主观感觉上加重了胸闷、喘憋,患者会增加紧张恐惧感,不能很好配合呼吸机进行人机同步,而人机对抗会直接影响治疗效果,患者会自诉“呼吸费力感加重”,并拒绝继续呼吸机治疗。因此,对于首次使用呼吸机治疗的患者,护士必须鼓励安慰患者,在呼吸机治疗间歇期指导呼吸操锻炼。COPD患者多为深慢呼吸,注意观察患者呼吸频率和深度,在治疗期间按患者的呼吸方式调整呼吸机频率和呼吸比,使患者顺利度过人机协调期。

2.2 面罩的选择

患者对面罩是否能很好耐受及其严密性是呼吸机治疗的关键环节。合理调整面罩的位置及调整固定带的张力(一般以扣紧四头带后于面颊旁插入1~2指为宜),防止漏气。

2.3 密切观察Sp O2

对经皮SpO2要进行密切监测。Sp O2是观察呼吸机治疗后缺氧情况改善最简便易行的方法,在无创正压通气初期应持续监测SpO2以指导调节氧流量,使SpO2维持在90%以上。对SpO2突然降低到90%以下的患者要及时查找原因,配合医师予对症解痉、祛痰等治疗去除低氧原因。

2.4 并发症的处理

(1)胃肠胀气:这是无创呼吸机治疗最常见的并发症,主要是由于患者张口呼吸引起,应嘱患者通气治疗期间尽量紧闭双唇,用鼻呼吸,需要说话或者排痰时应手势示意。(2)鼻面罩皮肤受压迫:无创正压通气易引起鼻和口唇部位受压而发红发绀,因此四头带的松紧度要适宜,每2 h松开面罩一次,嘱患者进行呼吸操锻炼,应用呼吸机-呼吸操-呼吸机模式,可很好的避免受压部位皮肤破溃,且不影响治疗效果。(3)湿化器处理:无创呼吸机都配有加温湿化器,要注意及时更换无菌蒸馏水,气道湿化能很好的缓解患者的口咽部干燥症状。(4)气压伤:尘肺患者易合并肺大泡,一般对多发性肺大泡患者不宜应用呼吸机治疗,如权衡利弊后必须使用呼吸机治疗,需要特别警惕IPAP过高,IPAP一般不宜超过12 cm H2O,不应过分追求通气情况改善而提高IPAP。

2.5 饮食指导

尘肺合并COPD的患者多存在呼吸肌疲劳,加上易合并感染、支气管痉挛、心衰等并发症,容易发生营养不良,应鼓励患者进食富含蛋白食物,增强供能,缓解呼吸肌疲劳。对低钾血症、低钠血症患者需要及时补充钾及钠盐食物的摄入。

3 结果

22例尘肺合并COPD患者在抗感染、支气管扩张剂、祛痰、延缓肺纤维化等对症治疗基础上,应用无创呼吸机,经口鼻面罩行正压通气后,呼吸费力症状明显缓解,顺利脱机出院,血气分析示二氧化碳潴留和低氧血症均改善,血气分析Pa CO2明显下降,均<50 mm Hg。所有接受无创呼吸机治疗的尘肺患者在治疗后呼吸费力、胸痛等症状明显改善,除3例发生轻度胃胀气外,无其他不良反应。

4 讨论

尘肺为进行性肺纤维化疾病,对合并COPD的尘肺患者易合并二氧化碳潴留,无创正压通气能很好的改善患者低氧血症和二氧化碳潴留,且具有无创、使用方便、并发症少、可间歇通气等优点,是防止呼吸衰竭加重的重要手段。呼吸肌疲劳、痰液引流不畅是COPD加重发生二氧化碳潴留的重要原因,因此治疗期间如Sp O2出现突然下降,要注意及时解除呼吸道痉挛及痰液阻塞。与以往报道相比[2,3],本研究中患者使用无创正压通气并发症少,可能与我们采用的呼吸机-呼吸操-呼吸机治疗模式有关。对尘肺合并COPD患者发生呼吸衰竭时,及早应用无创呼吸机治疗是避免气管插管的重要手段,而细致全面的护理对降低呼吸机治疗失败风险具有重要意义,这与国外报道护理可降低慢性呼吸道疾病的致死率是一致的[4]。

摘要：目的 探讨尘肺病合并慢性阻塞性肺病(COPD)患者的临床护理措施。方法 对2015年4月-2016年4月所收治的22例职业性矽肺合并COPD患者进行积极、有效的临床护理。结果 22例尘肺合并COPD患者在抗感染、支气管扩张剂、祛痰、延缓肺纤维化等对症治疗基础上,应用无创呼吸机,经口鼻面罩行正压通气后,呼吸费力症状明显缓解,顺利脱机出院,血气分析示二氧化碳潴留和低氧血症均改善,血气分析Pa CO2明显下降,均低于50 mm Hg。结论 在积极采取无创呼吸机治疗缓解呼吸肌疲劳的同时,护士应加强对患者痰液的及时引流,做好患者的心理护理,对合并呼吸衰竭、心力衰竭尘肺患者要加强并发症的观察。

关键词：无创呼吸机,尘肺,慢性阻塞性肺病,护理

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2013,36(4):255-256.

[2]程山凤.无创通气治疗慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的观察与护理[J].现代实用医学,2009,21(8):900-901.

[3]吴晓丽.无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭的临床护理[J].中国当代医药,2011,18(34):124-125.