药理学药物大总结

药理学药物大总结（精选6篇）

篇1：药理学药物大总结

药 理 学

第一章 绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。

药理学：研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科

第二章 药效学

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。

药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。

治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

对症治疗：用药目的在于改善症状。

药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：

以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。

最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。

最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

效价强度：能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。

治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之

结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性

结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗

药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境

稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。

药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。

激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。

第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类

第三章 药动学

1

药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理和

方法阐释药物在机体内的动态规律。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散;而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

药物分子通过细胞膜的方式：滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)、载体转运(主动

转运和易化扩散)。

滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另

一侧，为被动转运。

简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于

细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。

载体转运：分主动转运和易化扩散

首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏

对其代谢能力强，或由于胆汁的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少，

这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体可利用的有效药物量减少，要达

到治疗浓度，必须加大用药剂量。

影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血

浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特

殊组织膜的屏障作用等。

在生理情况下细胞内液的.PH为7.0，细胞外液为7.4 。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中

解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液PH值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外

转运，降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。

肝药酶：]“肝脏微粒体混合功能酶系统”的简称。

系，主要能催化许多结构不同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(heme-thiolate proteins

)的超家

族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅

酶包括：NADPHCYP450NADPH等。许多药物或其他

化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药物称为“药酶诱导剂”，反之称为“药酶抑制剂”。

零级消除动力学：恒量消除，与剂量无关，半衰期不恒定，非线性动力学。

一级动力学：恒比消除，与剂量有关，半衰期恒定，线性动力学。

第六章 胆碱受体激动药

一、M、N胆碱受体激动药：

乙酰胆碱(ACH)

作用：

1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃

肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌

增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激

动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障

另有：醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱

二、M胆碱受体激动药：

毛果芸香碱

2

作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱

受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，

虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩

膜静脉窦，使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状

体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：1、青光眼

2、虹膜炎

3、其他：用于颈部放射后的口腔干燥

不良反应及注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时压

迫内眦。

另有：毒蕈碱

三、N胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林

第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：

新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。

应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速

4、非除极化肌松药过量中毒的解救

另有：毒扁豆碱

二、 难逆性胆碱酯酶抑制剂：

有机磷酸酯类：

中毒机制：有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与ACHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核

性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化ACHE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活

性，造成ACH在体内过量积聚。

中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状

三、胆碱酯酶复活剂：

碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注

第八章 胆碱受体阻滞药

1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品

2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱

一、M胆碱受体阻滞药：

阿托品：

作用：1、松驰内脏平滑肌，尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著

2、抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺最为敏感

3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹

4、心脏：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分

3

病人常可见心率短暂性轻度减慢，一般每分钟坚守4~8次。可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房

室传导阻滞和心律失常。

5、血管与血压：大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，其

党微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用。

6、中枢神经系统：治疗剂量(0.5~1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷

走神经兴奋作用。

应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛

2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，也可用于严重盗汗及流涎症。

2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 ，儿童验光时

4、抗休克：感染中毒性休克

5、缓慢型心率失常：迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失

常

6、解救有机磷酸酯类中毒

中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒

扁豆碱对抗“阿托品化”。

禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用

东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。 山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也

可用于内脏平滑肌绞痛。

二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。

三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。

1、 非去极化型肌松药：

筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。 泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。

2、 去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。

第九章 肾上腺素受体激动药

第一节 α受体激动药

一、α1、α2受体激动药：

去甲肾上腺素：(NA、NE)化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服

无效。一般静滴。

体内过程：口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏;

皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故一般采用静脉滴注给药。

作用：1、血管：激动血管的α1受体，除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强

烈收缩作用。皮肤黏膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管

2、心脏：较弱激动心脏的β1受体，使血压升高，心率加快，心收缩力增强，传导

加速，心输出量增加。

3、血压：收缩压及舒张压都升高。

应用：1、休克：目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低

血压。忌用大剂量及长期应用。

2、上消化道出血。

篇2：药理学药物大总结

1.阿托品:

A.药理作用:

a.抑制腺体分泌,其中以唾液腺最为明显,但对胃酸影响不大

b.对眼部的作用，扩瞳、调节麻痹、眼内压升高

c.对平滑肌的松弛作用 以胃肠道平滑肌最为明显，其次是膀胱、输尿管、胆囊、支气管、子宫等。

d.对心血管系统的作用，小量抑制大量兴奋的作用，缩短房室结的有效不应期，增加房颤和房扑患者的心室率。对于血管，小量无用，大量则可扩张小血管（如皮肤血管，降低外周阻力，解除痉挛，改善微循环

e.对中枢神经系统治疗量是轻度兴奋延髓及其高级中枢，轻度兴奋迷走神经，加大剂量兴奋作用加强，当剂量过大时可变为中枢抑制作用，最终会因循环障碍和呼吸衰竭而死亡

B.临床应用：a制止腺体分泌，用于麻醉前给药

b.眼科，用于眼光配镜眼底检查，及虹膜睫状体炎

c.解除平滑肌痉挛，用于胃肠疼痛等

d.用于缓慢性心律失常，如强心苷中毒的救治

e.抗休克

f.解毒

C．不良反应：口感、皮肤潮红、视力模糊等

D．禁忌症：前列腺肥大及青光眼患者

2.东莨菪碱：易入中枢，小剂量镇静大剂量催眠，缩短快动眼睡眠，常用于麻醉前给药，晕动病的治疗、对PD有一定疗效

3.山莨菪碱：难入中枢，但外周扩血管作用强，常用于感染性休克

4.后马托品：用于眼科散瞳

5.选择性M受体阻断药(哌仑西平)：抑制胃酸分泌，治疗消化性溃疡及慢性阻塞性肺病

二、β受体阻断剂在临床的应用

普奈洛尔等

药理作用

a)受体阻断：心血管系统：负性心力、负性频率、负性传导；另外还能扩张冠状动脉；

病理条件下收缩支气管平滑肌；脂肪代谢减慢，延缓胰岛素后血糖水平的恢复；抑制肾素分泌

b)内在拟交感活性 吲哚洛尔美托洛尔

c)膜稳定作用普奈洛尔

d)其他普奈洛尔的抗血小板聚集，及降低眼内压

临床应用

a)高血压

b)心律失常

c)心绞痛与心肌梗死（注：心肌梗死须慎用）

d)充血性心衰

e)其他，如噻吗洛尔减少房水的生成，治疗青光眼，治疗甲亢及甲状腺中毒危象，抑

制神经的过度兴奋，普奈洛尔治疗肝硬化引起的上消化道出血

三、抗高血压药的分类（一型、二型）及其代表药 1)中枢降压药：可乐定

2)神经节阻断药：樟磺咪芬、美卡拉明、六甲溴铵

3)去甲肾上腺素能末梢阻断药：利舍平、胍乙啶 1.利尿药：氢氯噻嗪、吲达帕胺等

交感神经抑制药4)α1受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪

5)肾上腺素受体阻断药：普奈洛尔、拉贝洛尔、阿替洛尔、卡

维地洛

a.ACEI药：如卡托普利

b.AT1受体阻断药：如氯沙坦

3.RAASc.肾素抑制药：如雷米克林

4.钙拮抗药:硝苯地平等

5.钾通道开放药：米诺地尔、吡那地尔

6.血管扩张药：硝普钠、异烟肼

四、治疗心衰的药物及他们各自的地位

(1)强心苷类：地高辛等

⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：ACEI药：卡托普利等

AT1受体拮抗药：氯沙坦等

醛固酮拮抗药：螺内酯等

⑶利尿药：呋塞米等

⑷β受体阻断药：美托洛尔等

⑸血管舒张药：硝普钠、肼曲嗪等

⑹钙拮抗剂:氨氯地平等

五、糖皮质激素的应用、药理作用及不良反应

药理作用：

a.抗炎、b.抗休克、c.抗毒（仅限于内毒素）、d.免疫抑制抗过敏

e.允许作用

f.其他：如退热作用；血象的三高三低（高：RBC、中性粒细胞、血小板；低：

淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）；兴奋中枢；骨质形成障碍的骨

质疏松；增强心血管系统对其活性物质的反应性

临床应用：⑴替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等肾上腺皮质功能不全

⑵严重急性感染适用于严重感染伴有明显毒血症状者，先用足量有效的抗菌药，后用糖

皮质激素。

⑶抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病。

⑸抗休克治疗，对感染中毒性休克是首选药

⑹血液病如儿童急性淋巴细胞性白血病；局部应用以达到消炎止痛。

不良反应：⑴长期应用时，消化系统并发症如诱发或加剧胃肠十二指溃疡；诱发或加重感染；医源性皮

质功能亢进症；高血压或动脉粥样硬化；骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓

⑵停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象：不可突然停药。

小剂量替代法

一般剂量长期疗法

大剂量冲击疗法

六、PD的治以及左旋多巴与卡比多巴合用的优缺点

左旋多巴口服后容易在肠系膜、肝及其他外周组织被ADCC脱羧成为多巴胺。且DA不

易透过血脑屏障，而在外周引起许多的不良反应，如恶心、呕吐等，且因此而使得中枢

内所进入的左旋多巴的量有所下降，结果降低了药效。

卡比多巴是ADCC的抑制剂，又由于卡比多巴不能透过血脑屏障，就使得其选择性的抑

制外周的ADCC对中枢ADCC则没有影响，但是单用左旋多巴无效

二者合用则可以增高中枢左旋多巴的浓度，降低其外周副作用

七、抗菌素的作用机制

⑴ 碍细菌细胞壁的合成：如万古霉素、-内酰胺类

⑵ 响胞浆膜的通透性：如多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B

⑶ 响叶酸的代谢：如磺胺类、甲氧苄氨嘧啶

⑷ 制细菌核酸的合成：如喹诺酮类

⑸ 制细菌蛋白质的合成：如氨基苷类、四环素类、大环内酯类、氯霉素

八、抗菌素的耐药途径

1.产生钝化酶

2.改变细菌细胞膜的通透性

3.改变抗菌药物所作用的靶点

4.主动外排机制

篇3：药理学药物大总结

1病例介绍

患者, 男, 43岁, 因“发现高血压1年, 头胀2d”入院, 当时血压为145/95mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) , 不伴明显头晕、心悸、面部潮红等症, 之前一直口服培哚普利片4mg, 每天1次;氯沙坦钾氢氯噻嗪片1片, 每天1次;阿司匹林肠溶片0.1g, 每天1次。近日血压控制欠佳, 既往有十二指肠溃疡病史, 无出血史, 自述已愈, 无药物过敏史, 有高脂血症病史。入院检查:BP 145/95mm Hg, 神志清楚, 全身皮肤、巩膜无黄染。双侧颈动脉未闻及杂音, 双肺呼吸音清。心率 (HR) 88次/min, 律齐, 各瓣膜区未闻及明显杂音。腹平软, 无压痛及反跳痛, 肝脾肋下未触及, 双肾区无扣痛, 双下肢无浮肿, 双足背动脉搏动对称。辅助检查:糖化血红蛋白 (HbAlc) 5.8%。血常规:未见异常。尿常规:蛋白 (+) ;尿α1微球蛋白13.1mmol/L。大生化检查:三酰甘油3.26mmol/L, 低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 1.96mmol/L, C-反应蛋白 (CRP) 、红细胞沉降率 (ESR) 及抗链球菌溶血素“O” (ASO) 均为阴性, 口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 为阴性。肾素—血管紧张素—醛固酮系统 (RAAS) 全套 (-) 、肿瘤全套 (-) 、甲免全套: (-) 。胸部X线片示:心影稍大。B型超声示:左侧颈动脉粥样硬化斑块形成, 甲状腺多发囊肿, 双足背动脉散在细小斑块形成, 中度脂肪肝。颅脑CT示:双侧额部少量硬膜下积液。颈部、肾上腺CT示:双侧甲状腺形态较饱满, 全骨鞘状改变, 左侧肾上腺饱满部分全结节状 (不除外增生) 。睡眠监测示:中度睡眠呼吸暂停低通气综合征 (SAHS) 。入院后诊断:高血压病3级;中度SAHS;外周动脉硬化;中度脂肪肝;高脂血症。给予抗血小板、控制心室率、降血压、调节血脂等治疗, 监测血压变化, 培哚普利片每次4mg, 每天1次, 给药后第1天血压170/110mm Hg, 第3天血压135/90mm Hg, 第5天血压140/90mm Hg。根据血压变化调整用药方案:培哚普利片每次4mg, 每天下午16∶00口服1次, ;给药后第8天血压135/90mm Hg, 培哚普利片每次8mg, 每天1次, 下午16∶00口服;第11天血压120/70mm Hg, 培哚普利片每次4mg, 每天1次。该患者通过辅助检查排除继发性高血压可能, 考虑诊断为原发性高血压病3级, 需多药联合控制血压, 在治疗过程中, 监测血压动态变化, 发现患者出现下午血压难以控制的情况, 通过调整给药时间、给药剂量, 最终患者血压达到良好状态。

2讨论

2.1 人体血压的生物节律

正常人24h动态血压监测 (ABPM) 曲线呈“两峰一谷”的“长柄勺”形状, 昼夜血压有一定的节律, 即6∶00～10∶00、16∶00～18∶00血压最高, 达到峰值, 到凌晨2∶00～3∶00降至最低谷。平均夜间血压低于白天, 降幅在10～19mm Hg, 下降率>10%, 属于正常生理波动, 称为勺型。非勺型是指夜间平均血压与白天血压比较降幅小, 通常<10mm Hg, 昼夜差值百分比<10%。少数人夜间血压下降幅度≥20%, 为深勺型。一般情况下, 1、2级高血压的血压变化与勺型相似, 但血压较高, 波动幅度较大 (111～166/70～114mm Hg) , 同时双峰顺延1～2h (分别为11∶00、19∶00) 。3级、重度高血压及伴靶器官损伤 (TOD) 者多属于非勺型, 昼夜波幅减小甚至消失。动态血压的这种昼夜节律变化主要受交感—迷走神经系统平衡机制的影响。高血压患者尤其是老年高血压患者自主调节系统平衡失调, 交感神经活动增加, 从而导致血压的正常昼夜节律消失。

2.2 高血压的时间治疗

由于血压变化的节律性, 在选择给药时间时, 传统的每天3次的等剂量、等时间间隔的给药方法虽然能使血浆中药物的浓度保持相对恒定, 但不能平稳降压。因此, 不宜按照传统的给药方法, 而是要根据血压变化的特点, 选择最佳给药时间, 达到最佳治疗效果。药物的降压作用一般在服药30min后出现, 2～3h达到高峰。半衰期较短、需多次服用的药物 (如卡托普利、尼群地平等) 宜在上午9∶00～10∶00及下午17∶00～18∶00 2个血压峰值前30min给药, 以产生明显的降压效果, 由于9∶00～10∶00血压为主峰, 下午17∶00～18∶00血压为次峰[1], 因此上午用药剂量应略大。对于勺型高血压患者在晚间血压呈下降趋势, 轻症者不宜睡前服药, 中、重度患者夜间只能服用白天剂量的1/3。因为夜间血压过低, 既不能维持心、脑、肾等重要脏器的血流灌注, 又不能维持一定的流速, 再加上夜间血黏度增加, 血小板黏附性、黏聚性增加, 容易导致脑血栓的形成。非勺型高血压患者由于血压昼夜节律性减弱或消失, 夜间血压也较高, 宜服用长效制剂保证24h血压得到控制。有70%老年高血压和伴TOD的患者因压力感受性反射而致敏感性随增龄和TOD进展而减弱, 血管顺应性减小及反应性亢进等, 出现血压在晨起后随活动增多而急剧上升, 有的增幅≥50mm Hg。此类患者应在晨起前服药, 防止因血压升高导致的心血管事件发生。

2.3 降压药物的时间治疗

降压药物的作用受机体节律性的影响, 在药物强度、毒性大小及体内过程等方面都有一定的不同, 因此, 应根据降压药物的药动学及药效学的昼夜节律制定最佳给药方案, 以利于控制血压, 防止心血管意外事件发生。有研究表明, 不同类型降压药物对24h血压的影响不同, β受体阻滞剂主要降低白天血压, 但夜间服用长效β受体阻滞剂可防止晨起心率增快、血压升高和心肌缺血;血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 夜间降低收缩压与舒张压明显, 并能改善非勺型高血压患者的昼夜节律特征。与清晨服用长效降压药物相比, 午后或傍晚服用培哚普利不仅对整体降压疗效不产生影响, 并且对恢复患者的昼夜节律、逆转左心室肥厚有明显作用;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARBs) 对非勺型高血压患者有良好的降压作用, 并能改善非勺型高血压患者的昼夜节律, 使其向勺型转化。有研究报道, 睡前服用缬沙坦与白天给药相比, 可使昼夜血压比值升高6%, 使非勺型患者数量下降73%;钙离子拮抗剂 (CCB) 类能同样降低白天和晚上的血压, 似乎与服药时间无相关性, 长效CCB具有较好的峰谷比值, 能在24h平稳降压。硝苯地平对血压的昼夜波动影响较强, 早晚2次服用20～60mg可有效降低血压, 并可明显控制血压的节律性波动, 维拉帕米则与硝苯地平相似而作用较弱[2,3]。α1受体阻断剂如特拉唑嗪宜在睡前服用, 既能有效控制非勺型患者夜间的高血压, 又能减少体位性低血压等不良反应的发生。利尿降压药物氢氯噻嗪在早上7∶00服用不良反应最小, 呋塞米在上午10∶00服用作用最强[4]。该患者出现了下午血压偏高的情况, 通过调整ACEI的给药时间和给药剂量, 从而使患者血压达到目标值。

时辰药代动力学是药物代谢动力学的重要内容之一, 随着临床药学的快速发展, 越来越多的关于药物时辰药理效应的实验证据应用于临床, 对临床最佳给药时间的选择提供依据。临床药学工作是促进医院合理用药的重要途径之一, 合理用药包括许多的内容, 最佳给药时间的选择就是其中之一, 临床药师将工作中发现的问题作到分析总结并给出药学监护点必然对患者合理用药起到促进作用, 也为临床药学的逐步开展奠定基础。

关键词：时辰药理学,生物节律,高血压

参考文献

[1]杨淑敏, 齐宏亮.临床药师帮您选择最佳给药时间[J].中国实用医药, 2009, 4 (17) :230-231.

[2]陈潮.应用时辰药理学指导临床合理用药[J].海峡药学, 2005, 17 (5) :173-175.

[3]黄巧彩, 何伟珍.时辰药理学与最佳给药时间[J].海峡药学, 2007, 19 (5) :104-106.

篇4：药物时辰药理学研究

【关键词】时辰药理；药效；给药时间

时辰药理学是研究药物与生物周期相互关系的一门科学[1], 人体的生物周期即指在人体内调控某些生化、生理和行为现象有规律地呈明显的昼夜节律性, 如体温、血糖含量、基础代谢、激素的分泌、胃酸分泌、胆固醇合成、酶的活性等。药物的药动学(吸收、分布、代谢、排泄)、药效学、不良反应等方面都表现出明显差异[2]。口服药物经胃肠道吸收而作用于全身，是比较安全、经济和方便的用药方法，但我们在使用口服药物时仍要注意口服方式及药物口服的时间，使药物的不良反应最小而疗效最大。根据人体的生物周期规律, 制定合理的给药方案, 如合适的给药剂量、间隔时间及服用次数, 顺应人体生物规律可充分调动人体内的免疫力和抗病毒能力, 发挥药物治疗作用而最大限度地减少不良反应, 提高患者的依从性。因此选择适宜给药时间具有重要的临床意义。下面我就讲几类药物的给药时间和疗效间的关系罗列如下：

1抗高血压类药物

有研究顯示高血压给药时间的选择, 对有效治疗高血压及预防和减少并发症的发生有重要关系, 应引起足够的重视。比如：选用吲哒帕胺为治疗用药, 其半衰期长达17.8h, 每天给药1次, 连服4d即可达到稳定浓度, 使用方便、易被患者接受, 且疗效肯定。晨6: 00 给药为宜。早晨6: 00 正处于人体对去甲肾上腺素升压反应曲线的峰值( 6: 00～9: 00) 的开始, 此时给药符合时辰药理学规律[2] ,有利于降低和缩短血压峰值的时间, 减少血压波动, 有效控制血压。建议治疗高血压服用长效降压药的时间点为晨6：00。

2激素类药物

我们本次研究的为糖皮质激素。糖皮质激素的分泌具有明显的昼夜节律性, 其分泌高峰在上午8到10点, 随后逐渐下降, 午夜12时为分泌低潮期根据此节律性, 对于需要用激素的疾病, 要考虑到给药时间应与生理节律同步化, 即早晨一次性给药。这样做不仅可获得最佳疗效, 而且使毒副反应和停药后的不良反应降至最低程度。相反如果欲抑制垂体一肾上腺皮质轴分泌的活性, 应晚上给药。

3消化系统类药物

消化系统药物 大多数消化系统药在餐前服用能更好的发挥药效。胃黏膜保护药: 氢氧化铝、复方三硅酸镁、枸椽酸铋钾。促胃动力药: 甲氧氯普胺、多潘利酮、西沙必利、莫沙比利。收敛药: 鞣酸蛋白。助消化药: 多酶片、乳酸菌素等。

4解热镇痛类药物

解热消炎镇痛药：实验发现：用于治疗风湿性关节炎的药物中①消炎痛晚上8点3 毫克/千克体重无消炎作用, 需9毫克/千克体重才能使炎症减低37% , 而上午8点给3毫克体重则可起同样的消炎作用。②阿斯匹林上午6点给药药效高, 药物排泄所需时间长, 而下午6点给药药效差, 排泄所需时间较短。

5糖尿病类药物

空腹搪尿病病人的血糖和尿搪有明显昼夜节律变化, 其高峰在早晨。胰岛素用于糖尿病来降低血搪, 其强度上午较下午给药作用强。据报道, 凌晨6点给药较其它时间的作用强度都高, 此时给子最小剂量可获得满意疗效。

6补钙类药物

此类药在清晨和睡前服用为佳, 可以减少食物对钙吸收的影响, 若含钙量高的药物, 睡前服用更佳, 因为人体血钙水平在后半夜及清晨最低, 睡前服用可增加钙的吸收。

7联合用药

可应用药敏试验评价选药的合理性, 应用联合的PAE 法可以评价给药的合理性。采用合理的联合用药方案时, PAE 可比单用时长, 即两药联用后PAE 呈协同或相加作用, 原则上应相应减少药物的单剂剂量, 延长给药间隔。如磷霉素对致病性金黄色葡萄球菌有明显的PAE, 对大肠埃希菌呈浓度依赖性, 与环丙沙星合用, 浓度在4MIC以上时, 呈现明显的相加作用, 尤其是对金黄色。葡萄球菌, 故两药合用可适当延长给药间隔。氨基糖苷类药物和内酰胺类药物联合应用时, 则可考虑适当减少氨基糖苷类药物的日剂量, 单独给药。对于副作用较大、临床疗效确切的药物, 如氨基糖苷类药物联用氟喹诺酮类药物时, 可减少两者剂量, 适当延长给药间隔, 从而将毒副作用降到最低限度。

总之，在临床中，医药可按照药物的种类的不同，安排合适的服用时间和间隔时间，药师要根据医师的处方及时叮嘱患者，让患者在合适的时间点服用药物既对药物的吸收有帮助，也对患者的身体恢复起到帮助作用，尽量在临床中让患者达到合理用药，规范的用药习惯即可以让患者达到疗效增强，健康得以恢复。更能减少副作用和其不良反应。

参考文献

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[2]赵光云. 执业药师继续教育培训教材[M].杭州：浙江科术出版社，2011

[3] 张秀峰. 降压药服药时间的研讨[J] .护理学杂志,2000,15( 2) : 71

[4] 车宁. 常用几类口服药物的服用方法[J].首都医药.2004 ,11(6)：36- 38 .

篇5：药物毒理学重点总结

一、名词解释

1.药物毒理学：是一门关于研究药物对机体有害作用的科学。

2.量效关系：药物的毒性效应在一定的范围内成比例，称为量效关系。

3.治疗指数：通常将药物实验动物的LD50和半数有效量ED50的比值称为治疗指数，用以表示药

物的安全性。

4.致畸性：指胚胎在器官发生期给予某种药物后，引起的永久性结构或功能畸形，称为致畸性。

5.急性毒性试验：指机体（实验动物）一日内一次或多次接触药物产生毒性反应，甚至引起死亡。

6.有毒： 指具有产生一种未预料到或有害于健康作用的特征。

7.毒性： 指理化或生物物质对机体产生的任何有毒作用。

8.毒物： 指人工制造的毒性物质，广义上可包括药物。

9.毒素： 一般指天然存在的毒性物质。

10.毒性反应： 指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织发生的危害性反应。

11.药物的局部毒性作用： 药物仅在首次接触的局部产生毒性效应。

12.全身毒性： 药物被吸收进入循环分布于全身产生效应。

13终毒物： 指与内源性靶分子起作用，并导致结构和功能改变的毒性作用化学物质。

二、填空题

1.毒理学研究任务根据目的的不同可分为：（1）描述性毒理学（2）机制毒理学（3）应用毒理学

2.从临床应用角度可将药物毒性作用分为（1）变态反应（2）毒性反应（3）致癌性

（4）生殖毒性和发育毒性（5）致突变性和遗传毒性（6）特异质反应

3.免疫系统根据其功能的不同，可分为：（1）中枢免疫系统（2）外周免疫系统

（3）免疫细胞 等3个组织层次。

4.药物对机体免疫系统毒性反应可分为（1）易感性（2）过敏性（3）自身免疫性疾病。

5.肼屈嗪、异烟肼、普鲁卡因胺三种药物具有1）自身免疫性，表现为2）系统红斑狼疮综合征。

6.常见的药物对肝脏损害的类型有（1）肝细胞蜕变死亡、（2）脂肪肝、（3）胆汁淤积、（4）血管

损伤、（5）肝硬化、（6）肿瘤等。

7.药物对神经系统毒性作用类型可分为（1）神经元损害（2）髓鞘损害（3）轴索损害（4）影响

神经递质功能等四类。

8.药物对肾上腺的毒性作用主要表现为（1）促激素源性萎缩（2）损伤性萎缩（3）腺体增生

9.对胰腺产生毒性作用的典型药物的是（1）链脲佐菌素（2）四氧嘧啶

10.药物眼毒性的主要类型包括（1）染色和沉着（2）变态反应（3）刺激性炎症（4）腐蚀灼伤

（5）眼睑损害（6）晶状体混浊或白内障（7）眼球运动障碍（8）视网膜和视神经病变

11.慢性毒性反应多损害：肝、肾、内分泌等；

急性毒性反应多损害：循环、呼吸、神经 系统

12.修复不全导致的毒性?

（1）组织坏死（2）纤维症（3）致癌

13.靶分子的毒物效应包括几方面?

（1）靶分子功能障碍（2）靶分子结构破坏（3）新抗原形成14.靶分子是否产生毒性与下列因素有关?

（1）能否与靶分子结合并进一步影响功能（2）在靶位是否达到有效浓度（3）改变靶点

15.毒性反应类型?

（1）非共价键结合（2）共价键结合（3）氢键吸引（4）电子转移（5）酶反应/

4三、简答题

1.新药临床前安全性评价的目的主要为哪些？(或新药临床前毒理学研究的目的)

答：1．发现中毒剂量；2．发现毒性反应:发现动物对药物产生的毒性反应，为临床用药安全性和毒副作用观察提供信息；3．确定安全范围:了解单次或反复给药时，在什么剂量范围内有效(治疗作用)而不产生毒副作用；4．寻找毒性靶器官:发现动物出现毒性反应时，药物毒理作用所累及的器官或组织，为临床用药毒副作用监测及新药开发结构改造提供依据；5．判断毒性的可逆性；此外，通过新药毒理研究，对毒性作用强、毒性症状发生迅速、安全范围小的药物，尚应为临床研究中的解毒或解救措施提供参考依据。

2.可用于评价对免疫系统损伤情况的实验性指标包括哪些？

答：(1)免疫球蛋白值；(2)T细胞和B细胞值；(3)皮肤变态反应；(4)体外试验；(5)免疫抗核抗体分析。

3.导致脂质在肝细胞内聚集的潜在化学作用有哪些？

答：(1)脂蛋白合成抑制；(2)三酰甘油与脂蛋白结合降低；(3)极低密度脂蛋白转运受干扰；(4)经由线粒体的脂质氧化损害；(5)脂肪酸合成增加

4.药物引起呼吸系统毒性的机制包括哪些？

答：1.引起呼吸中枢抑制；2.引起呼吸中枢麻痹；3.介导的氧化损伤；4.细胞毒药物对肺泡的直接损害；5.细胞内磷脂的沉积；6.介导P物质的释放；7.致癌变作用

5.强心甙中毒的常见诱发因素包括哪些？

答：①给药不当，给药量太大或给药速度太快。②低钾血症或低镁血症。③心肌对强心苷的耐受性降低，如急性弥漫陛心肌损害、心肌梗死、心肌炎和肺源性心脏病等。④肝肾功能不全，致体内蓄积。⑤钙与强心苷有协同作用，高钙血症易致强心苷中毒。⑥甲状腺功能低下，易致强心苷的清除率降低。

6.第一代头孢菌素对肾脏毒性的机制是什么？

答：头孢噻吩、头孢唑啉大剂量应用有潜在肾毒性，可出现小管坏死。其机制为近曲小

管有机离子转运系统将其分泌进入小管，达到具有毒性的高浓度所致。这类头孢菌素的肾毒性可被近曲小管内与有机阴离子分泌系统竞争的化合物如丙磺舒所减弱，随着

小管液内头孢菌素浓度降低，毒性可逐渐消失。

7.氯丙嗪对垂体的毒性作用表现为哪些？

答：临床常用抗精神失常药氯丙嗪，可阻断结节。漏斗通路多巴胺能神经通路的多巴胺受体，导致垂体激素分泌紊乱：催乳素分泌增加，生长素分泌减少；临床表现为溢乳一闭经综合征；女性闭经、溢乳，男性性功能下降，少数也可溢乳。儿童长期用药后影响发育。

8.药物光敏反应产生的机制是什么？

答：光敏反应产生的机制光毒性反应的机制：光毒性是致光敏剂吸收光量子后，再将能量传递给周围分子，引起细胞损害。按其致病和对氧的依赖性可分为氧依赖性和非氧依赖性。目前认为光毒作用的靶位点可能是细胞膜、细胞器以及DNA，补体在此过程中起到了十分重要的作用。

9.毒物是否产生毒性与下列因素有关？

（1）药物固有的作用特征（2）到达靶器官的量和滞留时间

（3）机体对药物的处置能力（4）机体靶器官对药物的易感性

10.在那些情况下测定血浆或体液中代谢产物的浓度更重要？

(1)当受试药物为前体药物而其代谢产物已知是活性药物时；

(2)当药物可被转化为一种或多种具有药理或毒理活性代谢产物，且这些产物可导致明显的组织器官反应时；(3)受试药物在体内可被广泛生物转化时；

11.肝脏的毒性机制包括哪几方面？

（1）脂质过氧化（2）不可逆地与大分子结合（3）内环境中钙离子平衡失调（4）免疫反

应

12.环孢素A的临床肾毒性表现在？

（1）急性可逆性肾损伤；（2）急性血管损伤；（3）慢性肾间质纤维化

13.简述药物对神经系统毒性相关的神经系统结构和功能特点主要涉及那几方面？

血脑屏障，能量需求，轴索运输，髓鞘形成与维护，神经传导，神经元损伤与修复。

14.简述氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路多巴胺受体产生锥体外系不良反应（或氯丙嗪对

神经递质的）

（1）帕金森综合征（2）急性肌张力障碍（3）静坐不能（4）迟发性运动障碍

15.简述垂体-甲状腺系统的毒性检测方法

（1）免疫放射法测定血清促甲状腺激素（2）血清影响甲状腺素的测定

（3）TRH兴奋试验（4）甲状腺摄131I率（5）T3抑制试验

16.简述糖皮质激素对肾上腺的毒理学机制

由于长期大剂量使用糖皮质激素，反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴，使垂体产生的ACTH长时间减少，从而导致肾上腺皮质功能丧失，产生促激素源性萎缩。

四、问答题

1.试述阿片类药物依赖性的特征。

答：阿片类药物的依赖性具有耐受性、精神依赖性和身体依赖性三方面的明显特征。其戒断后后的痛苦体验是一种负性强化作用，是产生强迫用药行为的内在驱动力。产生依赖性后，一旦中断用药会出现严重的戒断症状。戒断症状一般在最后一次服药后几小时内(约6小时)即开始出现，24～48小时内达到高峰。依赖性出现的时间、高峰强度和体征及症状的持续时间均随所用特定药物的不同而异；精神症状表现为情绪低落、消沉，易激惹；服药后情绪高，活跃，性格变化极为严重；自私、说谎、不关心他人，对社会失去责任感；记忆力下降，注意力难以集中，创造能力和主动性减低；失眠，睡眠质量差，昼夜节律颠倒；智能障碍不明显等；

身体症状表现为一般营养状况差，食欲丧失，多汗，便秘，体重下降，皮肤干燥，性欲减退。男性病人出现阳痿，性欲消失；女性月经紊乱，闭经。可见脸红，头晕，体温波动，心悸，心动过速。此外，有白细胞升高，血糖降低。神经系统检查可见震颤、动作和步态不稳、言语困难、腱反射亢进、瞳孔缩小，也可发现吸吮反射。霍夫曼征阳性及感觉过敏。部分病人脑电图轻度异常；戒断症状于断药6～8小时后即出现焦虑不安、打哈欠、流涕、恶心呕吐、寒战、全身痛觉过敏、肌肉抽搐、鸡皮疙瘩、失眠、病人完全不能入睡，安眠药无效。病人痛苦 呻吟，哀求给药，不给则进行威胁、说谎。病人在撤药后均出现程度不等的短暂意识障碍、表现为嗜睡，重者出现短暂谵妄状态，一般在停药24～26小时较为突出，历时2～3天后便显著减轻。

2.试述氨基糖甙类抗生素对肾脏毒性的特点？

答：1）氨基苷类抗生素的肾毒性发生，是由于本类药物主要经肾排泄并在肾皮质内蓄积所致。该类药物肾毒性特征为伴有肾小球滤过率降低，血清肌酐和尿素氮增加的非无

尿性肾功能衰竭。

2）中毒初期表现为尿浓缩困难而多尿，可能与髓襻升支粗段氯离子转运抑制有关。随后出现蛋白尿、管型尿，严重者可发生氮血症及无尿等。其发生率依次为新霉素>卡那霉素>庆大霉素>链霉素。奈替米星的肾毒性虽是氨基苷类抗生素中最低者，但仍需引起注意。当这类药物与头孢噻吩、头孢唑啉、两性霉素B、多粘菌素B或万古霉素合用时，可增加肾毒性发生。

3）组织学最初可见溶酶体改变，随后可见刷状缘、内质网、线粒体损害，最终出现小管细胞坏。使用临床常用量后最早的损伤可见溶酶体体积和数量增加。溶酶体含有髓样小体，具有不确定的磷脂电子．密度板状结构。氨基苷类产生肾脏磷脂为溶酶体水解酶如鞘磷脂酶和磷脂酶受抑制所致。

3.药物毒性临床前评价通常做哪些试验?

第一水平急性毒性试验：

（1）致死的量效曲线和可能的器官损伤；（2）眼睛和皮肤刺激性试验；（3）致突变活性初筛。第二水平长期毒性试验（第一阶段）

（1）两种品系、35天染毒、毒性量效曲线，推荐临床使用途径；

（2）器官毒性试验、死亡情况、体重变化、血液学、临床生化学、组织学检查；

（3）致突变活性第二阶段筛选；（4）生殖毒性试验；（5）受试动物的药代动力学研究；

（6）行为试验；（7）协同、增效、拮抗作用。

第三水平长期毒性试验（第二阶段）

（1）动物长期毒性试验（半年以上）；（2）哺乳类动物致突变试验；（3）啮齿类动物2年致癌试验；

（4）人类药代动力学试验；（5）人类临床试验；（6）短期和长期用药的流行病学资料

4.药物毒代动力学的研究目的?

(1)通过给药剂量、药物体液浓度和毒性反应之间的关系,阐明引起试验动物全身申毒的量效关系

和时效关系；

(2)结合药物毒性研究中出现中毒症状与结果之间的关系，预测这些毒理学结果与临床用药安全

性之间的关系提供资料；

(3)明确重复用药对动力学特征的影响;

(4)明确是原形药物还是某种特定代谢产物引起的毒性反应；

(5)明确动物毒性剂量和临床剂量之间的关系，为临床安全 用药提供依据。

5.毒代动力学研究实验设计包括哪些内容?

（1）药物毒性效应的量化（2）采样时间点的调整

（3）确定剂量水平以达到合适的中毒量（4）中毒程度的评估（5）毒性作用复杂因素探索

（6）给药途径（7）代谢产物的测定（8）数据的统计评价（9）分析方法（10）报告

6.药物对机体免疫系统毒性作用可分为几种？每型各举一个常见的药物。

（1）免疫抑制作用导致机体对疾病的易感性 细胞因子抑制--环孢菌素A、糖皮质激素

（2）免疫增强作用导致过敏性 I型过敏反应--青霉素、蛋白制剂等

（3）自身免疫性疾病 甲基多巴、异烟肼、普鲁卡因胺

7.论述药物引起呼吸系统毒性的机制主要有哪些并各举一例药物。

（1）引起呼吸中枢抑制吗啡（2）引起呼吸肌麻痹 箭毒生物碱

（3）介导的氧化损伤 呋喃妥因（4）细胞毒药物对肺泡的直接损害 多柔比星

（5）细胞内磷脂的沉积 胺碘酮（6）介导P物质的释放 紫杉醇（7）致癌变作用 环磷酰胺

8.论述药物性肺炎有哪些？

（1）药物过敏性肺炎（2）药源性红斑狼疮样肺炎（3）药物间质性肺炎（4）药物性肺纤维化

(5)药物性哮喘（6）药物性肺水肿（7）药物性肺栓塞（8）药物性肺出血（9）药物性肺癌

（10）药物性肺动脉高压（11）药物性肺血管炎

9．药物引起的神经系统损害按神经组织结构损害分类有哪些类型？各举一个代表药。①神经元损伤：多柔比星②轴索损害：长春新碱、秋水仙碱、紫杉醇

③髓鞘损害：胺碘酮④影响神经递质功能： 氯丙嗪

10、能够引起心血管系统毒性作用的药物有哪几类？并分别举出代表药

① 强心药：强心苷、多巴胺 ②抗心绞痛药：硝酸甘油、钙拮抗剂、血管扩张药（双嘧达莫）③抗高血压药 可乐定、胍乙啶、β受体阻滞剂（阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等）、非选择

性α受体阻滞药（酚妥拉明）

篇6：药理学考试大题总结

2.新斯的明的临床应用是什么？

3.阿托品的药理作用及临床应用，不良反应？

4.(1)去甲肾上腺素的药理作用，临床应用及不良反应？

(2)肾上腺素的药理作用，临床应用及禁忌症？

(3)异丙肾上腺素的药理作用，临床应用及不良反应？

(4)多巴胺的药理作用是什么？

5.肾上腺素的反转作用及其临床应用？

6.B肾上腺素受体阻断药（酚妥拉明）的药理作用，临床应用，不良反应及禁忌症？

7.地高辛的药理作用，临床应用，不良反应及中毒救治？

8代表药地西泮的药理作用及临床应用。

9氯丙嗪的药理作用、临床应用和主要不良反应。

10吗啡的药理作用、临床应用、主要不良反应、急性中毒、禁忌症。

11、(1)解热镇痛抗炎药的共同作用机制及作用。

(2)阿司匹林的药理作用、临床应用、不良反应。

12(1).血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（卡托普利）及血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药（沙坦类）的降压作用特点、机制、临床应用及不良反应？

(2).β受体阻断药（普萘洛尔）的降压特点及应用。

（3）钙拮抗药（硝苯地平、氨氯地平）的降压特点、机制及应用。

13.(1)抗心绞痛药的分类。

(2)三类抗心绞痛药物（硝酸酯类、β受体阻断药、钙拮抗药）共同的抗心绞痛作用机制。

14.(1)呼吸系统：肾上腺素受体激动药的主要作用特点、临床应用、不良反应。

(2)呼吸系统，茶碱类平喘药的主要作用特点、临床应用、不良反应。

15.(1).H2受体阻断药的作用机制、常用药物临床应用、不良反应。

(2).H+-K+-ATP酶抑制药的作用机制、常用药物临床应用、不良反应。

16.(1)糖皮质激素的主要药理作用，临床用途，不良反应及应用注意。

(2)糖皮质激素的抗炎作用的特点和基本机制； 抗炎作用与抗免疫作用的二重性。