药理学期末考点总结

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第一篇：药理学期末考点总结

2017药理学考点大全重点总结（范文模版）

药理学

一、名解：

1.药理学(pharmacology)：是研究药物与机体(含病原体)相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学(pharmacodynamics)：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。

3.药动学(pharmacokinetics)：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。

4.首关消除(first-pass effect/elimination)：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。

5.一级消除动力学(first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，。 6.生物利用度(bioavailability)：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。.F=A/D*100% (D为用药剂量，A为体循环中药物总量) 7.副反应(side reaction)：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

8效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 9.效价(potency)：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。 10.治疗指数(therapeutic index,TI)：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 11.二重感染(superinfections)：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。 12.肝肠循环(hepatoenteral circulation)：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期(half-life,t1/2)：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应(adverse drug reaction/ADR)：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。

15.药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 16.激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。

18.效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。

二、填空题

1.药理学研究的内容;一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 2.药物的体内过程包括_吸收、_分布、 代谢 和 排泄_四个基本过程。 3.药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。

4.药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应 ，变态反应，特异质反应 等类型。 5.药物的治疗作用包括_对因治疗_和__对症治疗 。

6.写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素 酚妥拉明 、异丙肾上腺素 心得安 、阿托品 毛果芸香碱 。 7.癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作和局限性发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8.氯丙嗪可与_度冷丁(哌替啶)、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9.阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎;②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有 扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 10.解救有机磷中毒必须合用__解磷啶 _和 _阿托品。

11.毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳 ②降低眼内压 ③调节痉挛

12.β-内酰胺类抗生素产生耐药性的主要机制是产生 白塔-内酰胺酶 ，为了保护β-内酰胺类抗生素的活性，与 白塔-内酰胺酶抑制剂 组成复方制剂。 13.阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14.糖皮质激素的短效制剂有 氢化可的松 和 可的松 ，长效制剂有 地塞米松 和 倍他米松

15.硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收;作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 17.可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。

18.肝素用药过量所致出血可用_鱼精蛋白_解救;其原理是__鱼精蛋白带正电中和肝素使之形成稳定复合物。 19.普萘洛尔为 β 受体阻断药，可治疗 心律失常、 心绞痛和 高血压 等。 20.β一内酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。 21.目前临床上使用的α受体阻断药分两类为_α1受体阻断药__和_α2 受体阻断药_。 22.肾上腺素激动α1 受体使皮肤、粘膜和内脏血管收缩，激动β2 受体使骨骼肌血管舒张。 23.强心苷的正性肌力作用的主要特点为： 增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量 。 24.肾上腺素受体分为_α受体_和_β受体_。

25.乙酰胆碱主要是在__胆碱能神经_末梢形成，在胆碱__乙酰化酶__的催化下，在 乙酰辅酶A 的参与下，使胆碱乙酰化而生成。 26.β2受体兴奋可引起_ 支气管平滑肌松弛 ， 冠脉、骨骼肌血管扩张_。 27.作用于α和β受体药物有_肾上腺素_、_麻黄碱_和__多巴胺__。 28.阻断α和β受体的药物是 _拉贝洛尔 _。

29.兴奋β2受体使骨骼肌血管和冠脉 扩张__;使支气管_扩张_。 30.传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素

31.麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静 ;②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 32.山莨菪碱的主要用途是 治疗感染性休克_和_内脏绞痛_。

33.儿茶酚胺类药包括__肾上腺素_、 去甲肾上腺素_、_异丙肾上腺素__和_多巴胺_。 34.新斯的明过量中毒可用__阿托品和胆碱酯酶复活药__对抗;新斯的明禁用于_机械性肠梗阻__和支气管哮喘__患者。 35.毒扁豆碱临床主要用于治疗_青光眼__，其作用机理是_扩瞳降低眼压_。

36.西地兰中毒致快速型心律失常时首选 苯妥英钠 ，致心动过缓时首选 阿托品 。 37.巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现 镇静__、_催眠_、 抗惊厥 和_麻醉_等作用。 38.过敏性休克首选_肾上腺素_迅速皮下或肌肉注射。

39.苯二氮卓类的主要药理作用包括_抗焦虑_、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫_、和 中枢性肌松作用等。 40.普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 41.红霉素的抗菌原理是_抑制细菌蛋白质的合成_是_抑菌_剂。

42.吗啡用于心源性哮喘的原因是_镇静消除恐惧不安，抑制呼吸中枢降低对二氧化碳的敏感性，扩血管降低心脏前后负荷。 43.吗啡对中枢神经系统的作用包括镇静镇痛__、_抑制呼吸中枢、_镇咳__和 催吐缩瞳__等作用。 44.阿司匹林具有 解热_、 镇痛_、 抗炎抗风湿 等作用,这些机制均与 抑制PG前列腺素 合成有关。 45.硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于 劳累_型心绞痛。

46.地西泮具有明显的抗焦虑作用和 镇静催眠 作用以及较强的抗 惊厥 作用和抗 癫痫 作用。另外它还有 中枢性 肌松作用。 47.可致高血钾的利尿药有 螺内酯 和 氨苯喋啶 等两种。。 48.长期应用糖皮质激素停药过快可致_反跳现象_和_ 停药症状_。

49.氨基苷类主要对_革兰氏阴性_菌作用强，对_革兰氏阳性菌无效，在_碱_环境中抗菌作用增强。

50.β-内酰胺类抗生素包括 青霉素类和 头孢菌素类。与青霉素G相比较，羧苄青霉素的抗菌谱特点是 对革兰氏阴性菌 有效。 51.四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 52.治疗巨幼红细胞性贫血可选用 叶酸和维生素B12_。 53.肝素用药过量时引起的出血可用_鱼精蛋白_解救。 54.药物分子通过细胞膜的方式有滤过、简单扩散、载体转运。绝大多数药物通过简单扩散方式通过生物膜的。

三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用：

(一)药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。

2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 (2)对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。

(二)临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼(充血性青光眼);开角型青光眼(单纯性青光眼) ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥(口服) ④对抗阿托品中毒的M样症状

2.氯丙嗪的药理作用(抗精神失常药)、临床应用及不良反应： ㈠药理作用:主要是阻断DA-R，还可阻断α-R 和 M-R。 ⑴对中枢神经系统的作用

①抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质系统的D2样受体有关，无耐受性。 ②安定作用：易产生耐受性。

③镇吐作用：有强大的镇吐作用。但对晕动病(晕车、晕船)引起的呕吐无效。

a.小剂量能选择性抑制延脑催吐化学感受区(CTZ)的 D2-R。b.大剂量直接抑制呕吐中枢。 ④影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度的变化而升降 。

⑤加强中枢抑制药的作用：可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。合用时，应适当减少后者的用量。 ⑵自主神经系统的影响

①α- R 阻断作用： 机理：阻断α-R，翻转AD的升压效应，抑制血管运动中枢;直接扩张血管降低血压。 ②阻断M-R作用：大剂量出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等不良反应。

⑶内分泌系统的影响：氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。抑制催乳素抑制因子--催乳素分泌增加 ㈡临床用途：

①各型的精神分裂症②躁狂症③各种疾病及药物(除晕动症外)引起的呕吐。④人工冬眠及低温麻醉⑤神经官能症：小剂量可治疗神经官能症 ㈢不良反应：

①一般反应：嗜睡、困倦、视物模糊、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、体位性低血压 ②锥体外系反应：长期大量使用氯丙嗪时最常见的副作用。

A.帕金森氏综合征。最为多见，表现为肌肉震颤、肌张力增高、表情呆板( 面具脸)、动作迟缓等; B.急性肌张力障碍。表现为口舌、面、颈部大幅度怪异动作。 C.静坐不能：出现坐立不安，反复徘徊。

D.迟发性运动障碍：表现为不自主的呆板运动(吸吮、舐舌、咀嚼等)及四肢舞蹈动作，停药后不消失。 ③心血管系统：直立型低血压。 ④过敏反应：皮疹、皮炎、肝损害、粒细胞减少。

⑤内分泌障碍：长期用药可见乳房增大、泌乳、排卵延迟、月经不调或停闭、儿童生长迟缓等。 3. 试诉阿托品的药理作用及临床应用

(一)药理作用

1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺3.对眼的作用：(1)散瞳(2)升高眼内压 (3)调节麻痹4 .心血管系统： (1)解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速(2)扩张血管，改善微循环。5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经

(二)临床应用

1.缓解内脏绞痛2.抑制腺体分泌：(1)全身麻醉前给药 (2)严重盗汗的流涎症3.眼科：(1)虹膜睫状体炎 (2)散瞳检查眼底 (3)验光配镜4.感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢 中毒性肺炎- 4ATP酶(20%)，提高心肌细胞内Ca2+ 的含量，从而加强心肌收缩力。 2.负性频率作用(窦性频率减慢)机制：正性肌力的继发作用(迷走神经兴奋、交感神经活性降低)

3. 对心肌电生理特性的影响：机制：兴奋迷走神经，抑制Na+-k+ - ATP酶

4. 对心电图的影响。5. 其他系统 (1)血管：正常人收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少; 心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加 (2) 肾：利尿，机制(心衰患者)强 心苷--- CO增多----肾血流量增多Na+-K+-ATP酶减少 (肾小管细胞)--- Na+ 重吸收降低(3)对激素影响：抑制RAAS活性并拮抗作用(4) 神经系统：中毒量[呕吐(CTZ)、CNS兴奋]

(二)临床应用：

1.慢性心功能不全(不同原因，疗效差异)

(1)伴心房颤动或心室率过快(2)心瓣膜病、先天性心脏病、高血压(3)继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏(4)活动性心肌炎、心肌损伤及肺原性心脏(5)严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎 2.某些心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速

(三)不良反应1.胃肠道反应：常见的有厌食、恶心、呕吐、腹泻。剧烈呕吐可、因失假而加重中毒反应。2.中枢神经系统反应：可有眩晕、头疼、疲倦、失眠、谵妄等;还有引起视觉障碍。视觉障碍为中毒先兆反应。3.心脏反应：(1)快速性心律失常：室性早搏(早见、多见，33%)、房性、房室结或室性心动过速、室颤 ----- 浦肯野纤维自律性提高及迟后除极触发活动所致的异位节律出现(2)房室传导阻滞 ---- 抑制房室结的传导性窦性心动过缓;心率低于60次/分钟 ---- 窦房结自律性降 7.阿司匹林(解热镇痛药)的体内过程、药理作用、临床应用及不良反应：

(一)体内过程：

①PO易吸收，其吸收度和溶解度与胃肠pH有关。与血浆蛋白结合率高达80%～90%。 ②主要经肝药酶代谢，大部分代谢物质与甘氨酸或葡萄糖醛酸(少部分)结合，由肾排泄; ③可通过血脑屏障及胎盘屏障;④尿液的pH变化对其排泄影响大。

(二)药理作用与临床应用：

①解热、镇痛：有较强的解热镇痛作用，常与其他解热药配成复方(APC)，用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经及感冒发热等。 ②抗炎抗风湿：抗炎、抗风湿作用也较强，且随剂量增加而增强。用于风湿性及类风湿性关节炎。 ③抗血栓形成(小剂量)：主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等。

(三)不良反应：

①胃肠道反应：最常见。表现为上腹不适、胃出血(无痛性出血)及加重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。措施：饭后服药，同服抗酸药或服用肠溶片可减轻。 ②凝血障碍：出血时间延长，用VitK防治。与抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有关。 ③过敏反应：偶见荨蔴疹、血管神经性水肿、过敏性休克。 某些可诱发哮喘--阿斯匹林哮喘。

④瑞夷综合征：多见于极少数患病毒性感染伴有发热的青少年，虽少见，但可以致死。其表现为开始有短期发热等类似急性感染症状。 ⑤水杨酸反应(》5g/d)：表现有头痛、头晕、耳鸣、视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快，酸碱平衡障碍。停药，静脉注射碳酸氢钠加速水杨酸排泄。

(四)药物相互作用：

①本药与双香豆素合用，因蛋白置换作用，可使游离型双香豆素的血浓度提高，增强其抗凝作用，易致出血; ②本药与肾上腺皮质激素合用，可使激素抗炎作用增强，但可诱发和加重溃疡; ③本药与口服降糖药(甲磺丁脲)合用，可增强其降血糖作用，易致低血糖反应。 ④与呋噻米合用，可使后者排泄减慢，易致蓄积中毒。 8.苯二氮䓬类的药理作用及临床应用，作用机制：

(一)药理作用临床应用：①抗焦虑作用：主要用于焦虑症及神经官能症，首选地西泮和氯氮卓。②镇静催眠作用：用于失眠症、术前镇静。 ③抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、小儿高热、子痫等引起的惊厥，首选地西泮和三唑仑;能抑制由大脑皮层、丘脑、边缘系统等癫痫病灶异常放电的扩散，癫痫持续状态首选安定。④中枢性肌松作用：用于肌肉痉挛、腰肌劳损及肌僵直。

(二)作用机制：地西泮与苯二氮卓受体(BDZ-R)结合→调控蛋白变构→GABAA-R与氯通道偶联→当GABA激活GABAA-R后→Cl-通道开放,Cl-内流→神经细胞超极化→增强GABA的中枢抑制作用。

9.吗啡的主要药理作用及临床应用是什么?

(一)药理作用：

1.对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用 缩瞳 2.对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低

3.平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制

(二)临床应用

1.镇痛：吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2.镇静：吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3.止咳：能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用.4.止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 5.治疗心源性哮喘 10.氨基糖苷类的不良反应

1.耳毒性：前庭功能损害耳蜗听神经损害，耳鸣、听力减退、永久性耳聋，避免与耳毒性药物合用，万古霉素、呋塞米等 2.肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。

3.神经肌肉接头阻滞作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。 4.过敏反应：皮疹、发热、血管神经性水肿，过敏性休克(葡萄糖酸钙+AD) 11.抗心律失常药的分类、代表药及其用于何种类型的心律失常： ㈠抗心律失常药的分类、代表药 ⑴Ⅰ类：钠通道阻滞药：

a类适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延长ERP。 b类：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短活不影响动作电位时程。

④尿液的pH变化对其排泄影响大。

(二)药理作用与临床应用：

①解热、镇痛：有较强的解热镇痛作用，常与其他解热药配成复方(APC)，用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经及感冒发热等。 ②抗炎抗风湿：抗炎、抗风湿作用也较强，且随剂量增加而增强。用于风湿性及类风湿性关节炎。 ③抗血栓形成(小剂量)：主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等。

(三)不良反应：

①胃肠道反应：最常见。表现为上腹不适、胃出血(无痛性出血)及加重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。措施：饭后服药，同服抗酸药或服用肠溶片可减轻。 ②凝血障碍：出血时间延长，用VitK防治。与抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有关。 ③过敏反应：偶见荨蔴疹、血管神经性水肿、过敏性休克。 某些可诱发哮喘--阿斯匹林哮喘。

④瑞夷综合征：多见于极少数患病毒性感染伴有发热的青少年，虽少见，但可以致死。其表现为开始有短期发热等类似急性感染症状。 ⑤水杨酸反应(》5g/d)：表现有头痛、头晕、耳鸣、视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快，酸碱平衡障碍。停药，静脉注射碳酸氢钠加速水杨酸排泄。

(四)药物相互作用：

①本药与双香豆素合用，因蛋白置换作用，可使游离型双香豆素的血浓度提高，增强其抗凝作用，易致出血; ②本药与肾上腺皮质激素合用，可使激素抗炎作用增强，但可诱发和加重溃疡; ③本药与口服降糖药(甲磺丁脲)合用，可增强其降血糖作用，易致低血糖反应。 ④与呋噻米合用，可使后者排泄减慢，易致蓄积中毒。 8.苯二氮䓬类的药理作用及临床应用，作用机制：

(一)药理作用临床应用：①抗焦虑作用：主要用于焦虑症及神经官能症，首选地西泮和氯氮卓。②镇静催眠作用：用于失眠症、术前镇静。 ③抗惊厥、抗癫痫作用：用于破伤风、小儿高热、子痫等引起的惊厥，首选地西泮和三唑仑;能抑制由大脑皮层、丘脑、边缘系统等癫痫病灶异常放电的扩散，癫痫持续状态首选安定。④中枢性肌松作用：用于肌肉痉挛、腰肌劳损及肌僵直。

(二)作用机制：地西泮与苯二氮卓受体(BDZ-R)结合→调控蛋白变构→GABAA-R与氯通道偶联→当GABA激活GABAA-R后→Cl-通道开放,Cl-内流→神经细胞超极化→增强GABA的中枢抑制作用。

9.吗啡的主要药理作用及临床应用是什么?

(一)药理作用：

1.对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用 缩瞳 2.对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低

3.平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制

(二)临床应用

1.镇痛：吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2.镇静：吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3.止咳：能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用.4.止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 5.治疗心源性哮喘 10.氨基糖苷类的不良反应

1.耳毒性：前庭功能损害耳蜗听神经损害，耳鸣、听力减退、永久性耳聋，避免与耳毒性药物合用，万古霉素、呋塞米等 2.肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。

3.神经肌肉接头阻滞作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。 4.过敏反应：皮疹、发热、血管神经性水肿，过敏性休克(葡萄糖酸钙+AD) 11.抗心律失常药的分类、代表药及其用于何种类型的心律失常： ㈠抗心律失常药的分类、代表药 ⑴Ⅰ类：钠通道阻滞药：

a类适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延长ERP。 b类：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短活不影响动作电位时程。

c类：重度阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显

⑵Ⅱ类：β受体阻断药：阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性，减慢4相舒张期除极速率而降低自律性：普萘洛尔 ⑶Ⅲ类：延长动作电位时程药：延长APD和ERP，AP幅度和去极化速率影响小：胺碘酮 ⑷Ⅳ类：钙通道阻滞药：降低窦房结自律性，减慢房室结传导：维拉帕米 ㈡抗心律失常药用于何种类型的心律失常： Ⅰa 类—奎尼丁：室上性及室性心动过速

Ⅰb 类—利多卡因：急性心梗致室性心律失常的首选药物 Ⅰb 类—苯妥英钠：用于室性心律失常; Ic类— 普罗帕酮：对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。 Ⅱ类药—β受体阻断药—普萘洛尔：室上性心律失常

Ⅲ类药—延长APD药物—胺碘酮：广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。 12.细菌耐药的机制

1.干扰细菌壁合成：β内酰胺类抗生素

2.增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物 3.抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素 4.抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶(TMP)

5.抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类(DNA回旋酶) 13.抗菌药的抗菌机制： ①抑制细菌细胞壁的合成 ②改变胞浆膜的通透性 ③抑制蛋白质的合成 ④影响核酸和叶酸代谢

14.青霉素引起过敏性休克的主要防治措施。 (1)认真掌握适应症，避免滥用和局部用药; (2)详细询问病史，对青霉素过敏者禁用，对其它药物过敏者慎用;

(3)注射前必须作皮试，初次用药或停药3～7天后再重复用药或更换另一批药物时，必须做皮肤过敏性试验; (4)避免在饥饿时用药，注射后应观察30分钟; (5)临用前配制; (6)注射时应做好急救准备 15.肾上腺素的用途? (1)抢救心跳骤停;(2)抢救过敏性休克;(3)治疗支气管哮喘急性发作或持续状态;(4)局部止血：鼻粘膜和牙龈出血;(5)与局麻药配伍。 5.常见抗癫痫药物的临床应用： ⑴局限性发作：

①单纯局限性发作：卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥 ②复合局限性发作(神经运动性发作)：扑米酮、丙戊酸钠、拉美酸纳 ⑵全身性发作： ①失神性发作(小发作)：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪 ②肌阵挛性发作：首选糖皮质激素、丙戊酸钠 ③强直-阵挛性发作(大发作)：卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠 ④癫痫持续状态：地西泮、劳拉西泮、苯巴比妥、苯妥英钠 16.钙通道阻滞药的药理作用及临床应用

(一)药理作用：

①对心肌的作用：负性肌力作用;负性频率和负性传导作用。 ②对平滑肌的作用：

血管平滑肌：该类药物能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。可用于治疗外周血管痉挛性疾病。 其他平滑肌：对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。 ③抗动脉粥样硬化作用 ④对红细胞和血小板结构与功能的影响

(二)临床应用：①高血压：维拉帕米、地尔硫卓②心绞痛：硝苯地平③心律失常④脑血管疾病 尼莫地平、氟桂嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。 ⑤其他 ：用于外周血管痉挛性疾病，硝苯地平和地尔硫卓可改善大多数雷诺病患者的症状。还用于预防动脉粥样硬化的发生。还可用于支气管哮喘、偏头痛等。 17.β受体阻断药的主要临床应用有哪些? ①心律失常：室上性和室性过速型心律失常

②心绞痛和心肌梗死：对稳定型和不稳定型心绞痛较好;可降低心肌梗死患者的复发率和死亡率 ③ 高血压：高肾素水平高血压及心排出量偏高的高血压 ④ 充血性心力衰竭 ⑤甲状腺功能亢进及甲状腺危象的辅助治疗。

18. 苯妥英钠(抗癫痫药)的药理作用、临床应用、体内过程及不良反应： ⑴药理作用与临床应用：

①抗癫痫：为治疗大发作的首选药，对小发作无效。

②外周神经痛 ：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛。 ③抗心律失常 ⑵体内过程： 碱性强，不宜i.m，口服吸收慢而不规则，癫痫持续状态可i.v。经肝药酶灭活。血药浓度个体差异大，应根据疗效和毒性调整剂量。 ⑶不良反应： ①口服可引起胃肠道刺激反应，静注可致静脉炎。

②久用可致牙龈增生。为胶原代谢改变引起结缔组织增生所致，多见于青少年。经常按摩牙龈可减轻。 ③神经系统反应：眼球震颤、共济失调、复视、精神错乱。

④造血系统反应:久用巨幼红细胞性贫血。为叶酸吸收及代谢障碍所致，用四氢叶酸防治。定期检查血象。 ⑤其他 常见药热、皮疹。长期使用可致低血钙症，必要时应用维生素D预防。 19.利尿药的药物分类、作用机制、代表药及其特点：

⑴碳酸酐酶抑制药： 主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。 ⑵渗透性利尿药：也称为脱水药。主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。

⑶袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。 ⑷噻嗪类利尿药：又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药，主要作用于远曲小管近端，如噻嗪类等。

⑸保钾利尿药：又称为低效能利尿药。主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能有减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。 20.平喘药的分类及其代表药：

临床常用的平喘药按作用方式可以分为：抗炎平喘药、支气管扩张药、抗过敏平喘药。 ⑴支气管扩张药：

①肾上腺素受体激动药：盐酸乙丙肾上腺素、盐酸沙丁胺醇、盐酸特布他林、盐酸克伦特罗。 ②茶碱类：氨茶碱、胆茶碱。

③抗胆碱药：异丙托溴胺、氧托溴铵。

⑵抗炎平喘药：糖皮质激素类药：倍氯米松、丙酸氟替卡松 、布地萘德 、曲安萘德。 ⑶抗过敏平喘药：

①肥大细胞膜稳定药：色甘酸二钠、奈多罗米钠。 ②抗白三烯药物：半光氨酰白三烯、扎鲁司特钠。 ③H1受体阻断药：酮替芬

21.治疗消化性溃疡的药物分类： ⑴抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁等

⑵H2 -受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁等 ⑶M-胆碱受体阻断药：阿托品等 ⑷胃壁细胞H+泵抑制剂：奥美拉唑 ⑸胃泌素阻断药：丙谷胺 ⑹胃粘膜保护药：前列腺素衍生物 ⑺抗幽门螺杆菌药：抗生素联合用药

第二篇：心理学考点总结(长江大学)

1> 什么是心理学?#1P 心理学是研究人的心理现象的科学，具体来说是研究人的行为和心理活动规律的科学。 2> 什么是心理过程?其由那三部分组成?#1P 人的心理过程就其能动反映客观事物及其关系，可以分为：认识过程、情绪情感过程、意志过程。

3> 什么是意志过程?#2P 意志过程是指人自觉的确定目标，克服内部和外部苦难并力求实现目标的心理活动. 4> 什么是个性?主要包括那些方面?#2P 个性是指一个人的整个心理面貌，它是个人心理活动稳定的心理倾向和心理特征的总和，他主要包括：个性倾向性(需要、动机、兴趣、爱好、理想、价值观、人生观和世界观)和个性心理特征(能力、气质和性格). 5> 心理学研究的基本方法有那些?相对优点和缺点是什么?#14P 1> 观察法;2> 实验法(自然实验法、实验室实验法); 3> 调查法(问卷法、谈话法); 4> 测验法

观察法的优点是保持了被观察者对象的心理活动的自然流露和客观性，获得的资料比较真实。它的不足之处是观察者处于被动的地位，只能消极的等待被观察者某些行为表现，因此可能是一种较缓慢的进程. 6> 心理学的起源?#16P 1879年，冯特教授在德国莱比锡大学建立第一个心理学实验室，从此心理学开始成为一门独立的科学，同时，冯特被称为心理学之父. 7> 神经细胞的功能?#21P 神经细胞具有接收、传递和处理信息的功能。 8> 脑干包括那几部分?#28P 脑干包括脑、脑桥和中脑三部分组成. 9> 注意的功能?#62P 1> 选择功能;2>保持功能;3>对活动的调节和监督功能. 10>注意的起伏?#72P 注意的起伏周期包括一个正时相和一个负时相。注意处于正时相时表现为感受性提高，感觉到有刺激或刺激增强;注意处于负时相时，则表现为感受性降低，感觉不到刺激或刺激变弱。一般每次起伏的周期平均约8-10秒，注意起伏的原因一般认为是由于感觉器官的局部适应，使对物体的感觉性短暂的下降。实验表明：声音刺激的起伏间隔时间最长，其次是视觉刺激的时间最短. 11>注意的分配?#77P(选择题) 注意的分配是指同一时间内把注意指向不同的对象. 12>感受性的正反比关系 #90P 感觉阀限分为绝对感觉阀限和差别感觉阀限。绝对感觉阀限又称为绝对阀限，是指刚刚能够引起感觉的最小刺激强度，通过绝对感觉阀限的测量来了解感觉系统的绝对感受性.绝对阀限与绝对感受性成反比关系，绝对阀限越低，即能引起感觉所需要的刺激量越小，绝对感受性越高，即对刺激越敏感。用S代表绝对感受性，R代表绝对阀限，两者关系S=1/R. 差别感受性的大小是用差别感觉阀限的大小来度量的，两者成反比关系。K=△I/I 13>视觉适应 #98P 视觉适应是指视觉感受器官在刺激物的持续作用下感受性的变化，最常见的有明适应/光适应(暗—>亮)和暗适应(亮à 暗)。 14>闪光融合 #102P(名词解释)

每分钟多次连续闪光达到一定频率，人眼睛无法分辨出是单个闪光而将其感觉为一个稳定的连续光的现象，称为闪光融合.刚好产生闪光融合的闪光频率称为闪光融合频率，人闪光频率越高,其视觉分辨能力越强. 15>视觉后像 #103P 视觉后像是指刺激停止作用于视觉感受器后，感觉并不立即消失而停留片刻的现象.一般分正后像和负后像. 16>知觉组织原则 #117P 知觉组织原则分为：接近原则、相似原则和连续原则 17>运动知觉(名词解释)#131P 运动知觉是指人对物体在空间位移的知觉.包括真动知觉和似动知觉. 18>错觉(名词解释) #133P 错觉是人在特定条件下对客观事物必然产生的某种有固定倾向的歪曲的知觉. 19>内隐记忆(名词解释)#139P 内隐记忆是指在无意识情况下，个体过去经验自动对当前作业产生影响的记忆，又称自动无意识记忆. 20>艾宾浩斯曲线(选择题)#150P 德国心理学家H.艾宾浩斯是人类记忆和遗忘实验研究的创始人,探索记忆后保持量的变化规律.遗忘的发展是不均衡的，在识记后的短时间内遗忘比较快，比较多，以后保持量逐渐稳定的下降，到了相当时间几乎不在遗忘，表明了遗忘变量和时间变量的关系，遗忘是时间的函数，揭示了人类遗忘规律“先快后慢”。 21>干扰抑制说(选择题)#154P 干扰抑制说包括前抑制和倒抑制,人类记忆东西前后记忆好，中间记忆差，就是受干扰抑制的影响的结果. 22>记忆系统的阶段#160P 感觉记忆、短时记忆和长时记忆是记忆系统中三个不同的信息加工阶段，他们在信息的持续时间，记忆容量，信息编码方式以及信息存储和遗忘机制方面都不相同，但是他们并不是非此即彼关系，他们是相互联系，相互作用，密切配合对信息加工处理的记忆系统. 23>表象特征(2题)#170P 直观性和概括性是表象的的两个基本特征，直观性反映不象感觉和知觉那样鲜明、完整和稳定，他不能反映事物的全部特征，而且不稳定，比较模糊，但是他反映的一些主要特征显得突出和直观;概括性反映的比知觉更概括，是多次知觉为基础信息加工产生的概括形象，被看成感知到思维过程的中间环节. 24>梦境出现的时间段 #182P 梦境多半出现在快速眼动的睡眠中，大量梦出现在无快速眼动睡眠中生理上看作睡眠障碍反映，快速眼动被梦活动的一种标志。 25>什么是思维? #185P 思维是人脑对客观现实间接和概括的反映。他是借助语言实现的，能揭示事物本质特征和内部规律的理性认识过程，间接性和概况性是思维过程的两大特征. 26>概念的内涵 #192P 概念是人脑对现实的对象和现象的一般特征和本质特征的反映.是用词来标识的，每一个概念都有内涵和外延。概念的内涵是指概念所反映的事物的本质属性的总和。概念的内涵和外延成反比关系，内涵越多，外延越少. 27>问题空间(名词解释)#199P 问题空间又称状态空间，是问题解决全过程的三种状态，它们是初始状态，中介状态和目标状态。

28>言语种类 #215P 语言的种类分内部语言和外部语言两大类，而外部语言又分口头言语(对话言语、独白言语)和书面言语. 29>布洛卡区、威尔尼区、角回三区作用，受损后会产生什么样伤害?#221P 布洛卡区:口头和书面理解相对保留,但含有语法词的句子和需要维持次序的句子理解困难.言语不流畅,朗读和书写苦难.

理解但不会说写

威尔尼区: 作用分辨语音，形成语义。语言生成流畅，节奏和语调正常，但是言语理解受损。有书写和阅读障碍. 口头会说不理解

角回:能说话，对口语也能理解，但看到字型却无法理解意义，和逻辑语法关系理解遭到破坏.

口头会说也理解，但不识字，不懂语法逻辑. 30>情绪和情感的作用?(问答题)#242P 情绪和情感作为人反映客观世界的一种形式，是人的心理的重要组成部分，对人的现实生活和精神生活各方面都有重要作用. 主要作用有: <1> 适应功能; <2> 动机作用;<3> 组织作用;<4> 信号作用. 31>情绪的状态包括那些? #252P 情绪的状态包括心境(即心情:得意、忧虑、焦虑)、激情、应激. 32>产生应激的原因?#254P 应激是在出乎意料的紧张与危急的情况下出现的情绪状态，是人对意外环境刺激作用适应性反映.应急产生的原因：1> 已有的知识经验与面临事件提出的新的要求不一致，没有现成的办法可以参考，需要进入应激状态;2> 已有经验不足以应付当前的境遇而使人产生无能为力的失助感和紧张感。 33>意志的品质 #275P 意志的品质包括自觉性、果断性、坚韧性和自制力，他们在人的行动中贯彻始终，并构成人的意志的性格特征. 34>需要的分类 #315P 人的需要并不是孤立的，是相互联系并且重叠交叉。根据需要的起源把需要分为生理性需要(个体维持生命和延续后代而产生的需要)和社会性需要(人类社会中形成的为维护社会的存在和发展而产生的需要);根据需要的对象，人把需要分为物质需要和精神需要。 35>马斯洛需求理论的论述 #318P 美国心理学家马斯洛的需求理论，首先他把人类的需求分为两大类，一类为基本需求。这类需求和人类的本能相联系，与一个 人的健康状况相关，缺少他会引起疾病,主要包括生理需求、安全需求、归属需求、爱的需求和尊重的需求。二类是成长的需求，它不受本能所支配，满足人产生最大快乐。她主要包括认知需要、审美需要和自我实现的需要.这两类需要根据对人直接生存的意义及生活意义的大小，呈阶梯状排列。并且这各种需求是相互联系，相互依赖和彼此重叠的，是一个按层次组织起来的系统，他认为，只有低级需要基本满足后才会出现高一级的需要，只有所有需要满足后才会出现自我实现的需要. 后来马斯洛又将人类需要概括为三个层次：基本需要、心理需要和自我实现的需要。马斯洛的动机需求理论是以他对人类需求的理解为依据的。他认为需求的性质决定动机的性质，需求的强度决定动机的强度。以及一些研究证明人类需求之间确实存在着层次关系,但是马斯洛需求理论离开了社会历史条件，抽象的谈人的需要和人的自我实现，则是不可取的. 36>什么是兴趣? #336P 兴趣是个体力求认识某种事物或从事某项活动的心理倾向。它表现为个体对某种事物或从事某种活动的选择性态度和积极的情绪反映. 37>兴趣的品质(填空)#338 兴趣的品质包括：兴趣的倾向性、兴趣的广泛性、兴趣的持久性和兴趣的效能. 38>体液说提出人 #349P “四液说”(体液说) 古希腊著名医生 希泼克拉底 “四根说” 古希腊学者 恩培多克勒 39>人格五因素模型 #391P 人格五因素模型开始于诺曼，到20世纪90年代观点趋向一致：人格结构由五大因素构成，即所谓的“五因素模型”(Five-factor model,FFM).珀文和约翰主编的《人格手册：理论与研究》一书，将五因素名称和符号等定义为: 因素Ⅰ: 外向性。活力、热情(E) 因素Ⅱ：宜人性。利他性、爱(A) 因素Ⅲ：责任感。克制、拘谨(C) 因素Ⅳ：神经质。消极情绪、神经过敏(N) 因素Ⅴ：开放性。独创性、思想开放(O) 他们指出：从因素Ⅰ到因素Ⅴ的序号，表示了这些因素的词汇研究相对大小。因素Ⅰ和因素Ⅱ在词汇中的比例最大，其次是因素Ⅲ，因素Ⅳ和因素Ⅴ的比例最小。因素Ⅴ最容易引起争论，部分研究者试图用智力等来标记.

第三篇：高二文化期末考试考点总结

选择题：

1、文化的含义。

2、文化的特点。

3、文化与经济的关系。

4、文化对人影响表现及特点考点

5、6

5、文化多样性表现及态度

6、文化传播的途径

7、大众传媒特点

8、传统文化的特点

9、对传统文化的态度考点14(一句话)

10、教育在文化发展中的作用

11、社会实践与文化创新

12、中华文化的基本特征

13、中华各民族文化与中华文化的关系

14、理解包容性

15、中华民族精神的基本内涵

16、爱国主义的时代特征

17、弘扬和培育民族精神(系列知识)是什么为什么怎么做

18、什么是落后文化及其对待落后文化的态度

19、走中国特色社会主义文化发展道路的关键

20、建设社会主义文化强国和中国特色社会主义文化发展道路的关系

21、文化自觉和文化自信

22、社会主义精神文明建设的根本任务

23、社会主义思想道德建设

24、建设社会主义核心价值体系的意义

简答题：

1、文化塑造人生

2、文化继承与发展的关系

3、弘扬和培育民族精神的措施4点

4、社会主义文化强国必须走中国特色社会主义文化发展道路的依据

探究：

思想道德建设问题 两种修养的关系追求更高的道德目标怎么做(从小事做起 从我做起)

第四篇：药理学期末总结

药效学：即药物效应动力学，研究药物对机体的作用及作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 药动学：即药物代谢动力学，研究机体对药物的处置的动态变化，包括吸收分布代谢排泄。 不良反应副作用：治疗量，与治疗无关，轻微。难避免。毒性反应：过量或久用，严重。变态反应：与特异质有关，与剂量无关，难预测。继发反应：继发于治疗作用。致畸作用：影响胚胎发育。习惯性：长期用药停药后有继续用药的欲望。成瘾性：长期用药停药后有戒断症状。

激动剂：有很大的亲和力和内在活性，与受体结合后产生最大生物学反应。部分激动剂的内在活性很低，只产生较弱的生物效应。竞争性拮抗剂：与激动剂相互竞争受体，拮抗作用可逆。生物效应取决于二者的浓度和亲和力。非竞争性拮抗剂：与受体结合后阻碍激动剂的结合，即使不断提高激动剂的浓度也不能达到最大效应。

量反应: 药理效应的多少可以用数字或量级表示(心率、血压、血糖浓度)。质反应：药理效应用阳性或阴性表示(死亡、睡眠、惊厥是否出现)。治疗指数：越大越安全TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50大于一。安全指数=最小中毒量LD5/最大治疗量ED95。安全界限=(LD1-ED99)/ED99*100%

被动转运(简单扩散)：顺浓度梯度，不需酶促，不耗能，不依赖载体。外源性物质转运方式。主动转运：逆浓度梯度，酶促，耗能，依赖载体;有竞争性抑制;饱和现象;内源性代谢物质的转运方式。

吸收速度：吸入>舌下>肌注>皮下>直肠>口服>皮肤

首过效应：药物口服后由胃肠道进入血液，经肝脏代谢，绝大部分药物的药理效应降低或失活。

影响药物分布的主要因素：药物的脂溶性;药物与组织的亲和力;体液的PH值和药物的理化性质：药物与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合率;局部器官血流量大小;特殊屏障(血脑屏障)

药物代谢及其意义：药物代谢即药物在体内发生结构变化。解毒(灭活)：绝大多数药物通过代谢后失去药理活性。活化：少数药物经代谢变化后效力反而增强。

排泄途径：肾脏，胆汁，乳腺等。

药时曲线：图

零级动力学消除(等量消除)：药物单位时间内以

恒定的剂量从血浆中清除，消除速率为常数K0。

一级动力学(等比消除)：药物的转运或消除速率与血药浓度成正比。

影响药效的因素：机体因素 年龄，性别，功能和病理状态，个体差异和遗传因素，种属差异。药物因素 剂量，剂型，给药途径，反复用药，药物的相互作用(协同：合并用药作用增强，包括相加，增强，增敏;拮抗：合并用药效应减弱，包括药理性，生理性，生化性，化学性拮抗)。

药物相互作用部位：见图1。p

52传出神经模式图：图2p5

4传出神经系统的受体：胆碱受体(M1分布于交感节后神经和胃壁细胞，M2分布心肌，平滑肌器官，M3分布腺体和血管平滑肌)，肾上腺受体(β1受体分布心肌，β2存在支气管和血管平滑肌，β3受体在脂肪细胞上。β1激动心率和心收缩力增加，β2激动支气管扩张，血管舒张，内脏平滑肌松弛，肝糖原降解和肌肉颤动等，β3激动脂肪分解)表

新斯的明(胆碱酯酶抑制剂)：与胆碱酯酶结合形成复合物，抑制胆碱酯酶，且能与骨骼肌上N2受体结合，激动N2，加强骨骼肌收缩。

有机磷酸酯类中毒机制：亲电性磷与胆碱酯酶的酶解部位中丝氨酸的羟基共价结合，是没失活。

阿托品(胆碱受体阻断剂)：药理作用：阻断ACh或拟胆碱药与M受体结合，发生拮抗作用，对不同M受体选择性低。最敏感的组织：唾液腺，支气管腺体和汗腺。1.腺体分泌减少2.松弛内脏平滑肌3.眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹4.心血管系统：1.心脏：中高剂量心率加速2.血管血压：血管扩张5.中枢神经系统。临床应用：解除平滑肌痉挛;抑制腺体分泌;眼科(虹膜睫状体炎，检查眼底，验光);抗休克;抗心律失常;解救有机磷酸酯类中毒 肾上腺素(α、β受体激动剂)：药动学：口服无效，肌注吸收过快，一般皮下注射延缓吸收。作用：1心血管系统(心脏：激动心脏β1受体，收缩加强，强效心脏兴奋药;血管：与α受体缩血管作用，与β2受体扩血管作用，正常剂量为扩张;血压：极小量下降，治疗量是上升)2.平滑肌：支气管上β2受体，支气管扩张，缓解哮喘。3.代谢：促进糖原、脂肪分解。4中枢神经系统：不易透过血脑屏障，大剂量才会。临床应用：心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药吸收，局部止血。

解热镇痛抗炎药作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶(COX)，是前列腺素(PGs)合成减少。1.解热作用：NSAIDs抑制下丘脑COX，阻断PGE合成，降低体温，但不能降到正常值以下2镇痛作用：NSAIDs抑制外周病变部位的COX，是PGs合成减少而减轻疼痛。3.抗炎作用：NSAIDs抑制炎症部位的COX-2，是PGs合成减少而炎症减轻

阿司匹林(即乙酰水杨酸，解热镇痛抗炎药):药理作用和临床应用(解热镇痛;抗炎抗风湿;抗血栓：减少血小板中血栓素A2合成，抑制血小板聚集)。不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应等

硝酸酯类(硝酸甘油)：药动学(肝脏首关效应强，生物利用度低，不宜口服，舌下给药)。药理作用：松弛平滑肌，尤其血管平滑肌，舒张动脉降低外周阻力，减少负荷。改变心肌血流分布，增加缺血区血流灌注。(硝酸酯类舒张平滑肌的机制：硝酸酯类进入平滑肌或血管内皮细胞产生NO，NO激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内环c-GMP含量，激活其蛋白激酶，促使肌球蛋白去磷酸化而松弛平滑肌)临床应用：用于心绞痛，缓解心绞痛的发作，也能预防，舌下含服。不良反应：多继发于舒张血管作用，连续用药出现耐受性，有交叉耐受性。 抗高血压药：1.肾上腺素受体阻断剂(普萘洛尔:β受体阻滞剂，阻断心脏β受体，使心输出量减少;抑制肾脏β受体，减少肾素分泌，阻断R-A-A系统，导致血管张力降低，血容量减少;阻断交感神经和中枢的β受体，抑制)2.血管扩张药(硝普钠：直接作用于血管平滑肌，使小动脉和小静脉松弛，静脉滴注，用于高血压危象)3.钙拮抗剂(硝苯地平：抑制细胞外Ca离子内流引起的降压作用，对轻中度作用明显，对正常无影响)4.利尿药(氢氧噻嗪：排钠利尿，是细胞外液和血容量减少而致血压下降)4.R-A-A系统抑制药(卡托普利：抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，使ATⅡ生成减少，又使缓解肽分解减慢，导致血管舒张，血容量减少，血压下降。注：血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)可干扰RAAS，抑制ATⅡ生成;血管紧张素Ⅰ转化酶使无活性的ATⅠ转化为ATⅡ，催化输血管的缓激肽水解，失去舒血管作用)。

胃酸分泌抑制剂(胃质子泵抑制剂)——奥美拉唑，其硫原子与氢，钾离子—ATP酶上的巯基结合，使氢离子泵失活，减少胃酸分泌。

糖皮质激素：分泌调节：受下丘脑—垂体前叶—肾上腺皮质轴调节，其分泌有昼夜之分，昼高夜低。药动学：口服吸收快而完全，水溶性针剂注射后1h达峰值。混悬剂肌注吸收慢，可维持24h，关节腔注射维持一周。肝中分布最多，血浆次之，脑脊液再次之。3.生理效应：糖代谢(促进糖异生，减少外周组织对葡萄糖的利用，血糖升高，肝糖原肌糖原增加);蛋白质代谢(使其分解代谢加强，抑制合成)3.脂肪代谢(促进脂肪分解，有向心性肥胖)4.水盐代谢(留钾排钠)。药理作用：抗炎(对炎症和炎症不同阶段都有非特异性抑制作用，急性阶段，扩张血管降低通透性，改善红肿热痛局部症状;后期减轻组织粘连)免疫抑制(抑制迟发性过敏反应和器官移植排斥反应)增强对应激的抵抗力(增加血管反应性)血液和造血系统(刺激造血功能)中枢神经系统(提高兴奋性)骨骼肌。用途：替代疗法，急性严重感染，自身免疫性疾病和过敏性疾病，解除炎症，血液病，皮肤病等。不良反应：超生理剂量运用(医源性肾上腺皮质功能亢进症，加重感染，降低胃黏膜对胃酸抵抗力等);停药后(医源性肾上腺皮质功能不全，反跳现象与停药症状)

口服降糖药：1.促进胰岛素分泌的药物(磺酰脲类：刺激胰岛B细胞释放胰岛素)2.抑制肝糖生成(双胍类：增加肝细胞对葡萄糖的摄取)3.延缓葡萄糖吸收(α-葡萄糖苷酶抑制剂：在小肠竞争性抑制α-葡萄糖苷酶)4.胰岛素增敏剂(**列酮：激活调节糖和脂肪代谢的胰岛素反应基因)

化学治疗：化疗，用化学药物抑制或杀死机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解有他们引起的疾病。图p33

3抗菌谱：药物抑制或杀死病原微生物的范围(广、窄)

抗菌活性：药物抑制或杀死病原微生物的能力(体内、体外)

抑菌剂：抑制微生物生长、繁殖能力的药物

杀菌剂：凡有杀灭微生物能力的药物。

抗菌药物作用机制：抑制细菌细胞壁合成;影响细胞膜通透性;抑制蛋白质合成;抑制核酸代谢;影响叶酸代谢。

抗菌药物应用的基本原则：1.严格按照适应征选药(明确指征，细菌学诊断，综合考虑，预防性用药，局部用药)2.抗菌药物的联合应用(联合用药目的：发挥药物协同作用提高疗效，延缓或减少耐药性，扩大抗菌范围;联合用药的适应征：病因未明的严重感染，单一抗菌药不能控制的混合感染，长期用药可能的耐药性)

喹诺酮类(合成抗菌药;沙星、哌酸)：1.抗菌机制：靶酶为细菌DNA回旋酶(革兰氏阴性菌)及拓朴异构酶Ⅳ(革兰氏阳性菌)2.耐药性：交叉耐药性。3。特点：抗菌谱广;口服吸收好，部分原形经肾排泄，尿药浓度高，可治疗泌尿道感染;不良反应少;适用于敏感病原菌。4代表药：左氧氟沙星(口服吸收完全，广泛分布各组织体液)

青霉素抗菌机制：靶分子是存在于细菌细胞内膜上青霉素结合蛋白(PBPs)，PBPs细菌细胞壁合成过程中不可缺少的D、D-肽酶，起竞争性的与酶活性位点共价结合，抑制PBPs，干扰细菌细胞壁合成，达到杀灭细菌的作用。青霉素对处于繁殖期正大量合成的细胞壁的细菌作用强，为繁殖期杀菌剂。哺乳动物和真菌无细胞壁，对人类毒性小，对真菌感染无效。 头孢菌素类：药动：吸收后分布良好，能透入组织液、胎盘，在滑膜液、心包积液中高浓度。第三代全身给药后可透入眼房水。大部分头孢胆汁排泄，治疗胆结石。抗菌特点集临床：第1代对革兰氏阳性菌较2，3代强。抗菌机制是抑制细菌细胞壁合成。不良反应：二度感染 抗恶性肿瘤：图

第五篇：药理学期末考试重点总结

名词解释1 指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长

2、首过消除(首过效应、首关消除、首关效应、 。

首关代谢)到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其. 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

3、副作用

. 指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。4

受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近、调节痉挛. 毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱物清楚，看远物模糊。睫状肌上的睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增M受体被激动→大→眼视近物清楚，视远物模糊。

5围拉紧，、调节麻痹. 睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，物模糊不清，只适于看远物。6度以下而残存的药理效应。、后遗效应. 是指停药后原血药浓度已降至阈浓

25复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。、耐药性. 又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反

7、耐受性. 机体对药物的反应特别不敏感，需加

大剂量才能获得疗效。8的指标，、治疗指数TI=LD50/ED50. 在药物研究室用来表示药物安全性

或TI=TD50/ED50。 9。、安全范围简答 . ED95与LD5之间的距离。 1PG、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制. ⑴抑制⑵抑制缓激肽的生物合成;⑶稳定溶酶体膜;⑷抑合成酶--环氧酶( cyclo-oxygenase, COX ) ;制2WBC性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管、简述氨基苷类的抗生素的不良反应向炎症部位的游走。

. (1)肾毒性、红细胞，重者见氮质血症。功能损害，耳窝神经损害。现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆(3)神经肌肉阻滞：表(2)耳毒性：前庭碱释放受阻。疹、药热和过敏性休克。(4)过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮

3、T1/2及其意义. 药物消除半衰期(

T1/2)是药物浓度下降一半所需要的时间。. 一次用药经过其意义为：(4-61)反映药物消除速度和能力(T1/2 = 0.693 / k。 个T1/2体内药物基本消除，反2)复用药经定每天给药次数。4-6个T1/2体内药量达稳态水平(3)决

4、成瘾性. 阿片类等药物连续反复多次给予后，

形成对药物的依赖性，成为成瘾性。5

激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药、反跳现象. 些药物连续使用一段时间后,病人对或减量过快而致原病复发或恶化跳现象。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再,这种现象称为反缓慢减量、停药。

6口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状(、四环素抗生素的不良反应. (1)胃肠道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生2)二重感态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制;不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒(3)对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全.(4)还可抑制婴儿骨骼发育。起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。(5)其他：长期大量使用可引

7、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据. 吗啡治 疗心源性哮喘作用显著，其作用机制是：外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心(1)扩张脏负担。(2)有镇痛作用，消除紧张、焦虑情绪，减少耗氧量。性。(3)降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感

8、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强

. 新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴

N2受体，并能奋骨骼肌的作用。23的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的、生物利用度.

指非血管内给药(如口服)吸收相对含量，用环的药量，F表示，F=A/D*100%，A

9、肾上腺素作用的翻转现象D为服药剂量。

为进入体循. 酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与素升压作用翻转为降压作用。这是由于α受体结合，使肾上腺血管作用被取消，表现出β受体激动后的血管舒张α受体收缩作用。10用可逆，增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例

. 拮抗作水平，即内在活性(最大效应)可不变，但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平行右移，但最大效应不变。11

药物暂时失去药理活性;、药物与血浆蛋白结合后有何特点b结合时可逆的，经常处. a使结合型于动态平衡;12胞膜上的、强心苷的正性肌力作用原理c 合并用药可发生竞争性抑制作用。Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进. 强心苷与心肌细 而使心肌细胞内量增多后，Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+内流减少，又通过Ca2+外流减少或使Na+- Ca2+双向交换机制或使Na+外流增加，Ca2+Na+内流增加，最终导致细胞内肌浆网摄取验证实，细胞内Ca2+Ca2+也增加，存储Na+减少，增加时，还可增强钙离子流，Ca2+增多。另有实Ca2+增加，使动作电位使肌浆网释放出2相内流的样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这Ca2+增多，此Ca2+又能促Ca2+增加，心肌的收缩力加强。13

麻风杆菌;对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大、利福平的抗菌作用. 抗菌谱：广，结核杆菌、的抗菌作用;对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。期有效。抗菌原理：抑制 抗菌力：杀菌，静止期、繁殖RNA多聚酶，阻碍RNA合成。耐药性：单用易产生耐药性。

问答

1临床应用、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。刺激症状，对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治：①解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱. 疗遗尿症。②制止腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道分泌，防止气道阻塞。③眼科用于：虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连;检查眼底，用于扩瞳;验光配眼镜，用于儿童验光。④缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。⑤抗休克：对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒。器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出现以下作药理作用：作用广泛，对各用。⑴腺体：分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺，呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。⑵眼： ⅰ扩瞳：松驰扩约肌; ⅱ升高眼压：瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑;ⅲ调节麻痹：睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁 平→适于看远物。⑶平滑肌：松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著;对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱;对胃肠括约肌的反应不定。⑷心脏：心率：治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜作用所致。较大剂量M1受体从而减少突触中(1-2 mg)ACh时，心率显著加快。对递质释放的抑制这是由于阻断心脏抑制而出现的作用。房室传导：可拮抗迷走神经过M受体，解除迷走神经对心脏的度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。⑸血管与血压：治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。⑹中枢神经系统：较大剂量(1-2mg)----轻度兴奋。(2-5mg)----剂量托品常见的(10mg以上较强兴奋，焦躁、多言、谵妄。中毒不良反应)----有：口干、视力模糊、心率加幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大

2、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。(可加重排尿困难) 。

. (见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。卡那霉1) 肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可素>庆大霉素>链霉素，和剂量疗程成正比 。2.耳毒性：表现：前庭功能损害、耳窝神经损害。原因：观察，依肾功调整剂量，疗程<药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损。14天。3.神经肌肉预防：阻滞：乙酰胆碱释放受阻。抢救：钙剂或新斯的明。表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：

3、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义 . 特点种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可临床意义：(1)严重急用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。(2)抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。4的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶。是存在于、何谓肝药酶?其临床特点是什么?

. 生物转化肝微粒细胞色素 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是能转化数百种药物。P-450，尚有辅酶肝药酶特点2(NADPH：专一性低，活性)及黄蛋白，有限，个体差异大，受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂：诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠;抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。

5在?、解救有机磷中毒的用药原则是什么?其机理何注射阿托品。阿托品能缓解. 解毒药应用原则：①须及早、足量、反复地M样症状、中枢症状、大剂量能缓解体无效。②合用胆碱酯酶复活药。NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰. 机理：中毒机化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶(老化)能神经递质乙酰胆碱对。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)离子部位结合。裂解为磷酰化碘解磷定，(2) 肟基与磷酰基形成共价键。碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结胆碱酯酶恢复活性。此外，(3)合，然后经肾排出。6性休克的防治措施。、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏

. 抗菌作用：6 抗菌谱：对细菌伤风杆菌)G+球菌(链球菌等)，G+对G-杆菌无效;对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗，G-球菌(脑、淋球菌)有杀灭作用，杆菌(破菌作用机制：结合，(1)阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，极致了转肽酶活性。(2)激活细菌自溶系统。过敏禁用;皮试，注射临时配制;避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。

7、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途? . 作用及临床用途：(头痛、1)

肌肉痛、解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并炎的诊断性治疗。效果好。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g血管形成术、旁路移植术)(2) 影响血栓形成用于手术后血栓(如;心肌梗塞;缺血性心肌病;心绞痛。物水杨酸对解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使COX-1. 作用原理：阿司匹林及其代谢产和COX-2的抑制作用，使其具有PG不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素合成酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化失活，A2(TXA2)的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形

成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶，减少了前列环素(的生理对抗剂，能促进血栓形成。PGI2)合成。 8(、静脉滴注碳酸氢钠。1苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救?)洗胃，导泻。((2)维持互相、循环系统。. 4)血液透析。

(3)9异同点(作用机理、心输出量、心肌耗、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何氧量、心率)?拟肾上腺素药是否可以用于

CHF的治疗?为什么?. 强心苷列表比较如下

拟肾上腺素作用机理 抑制钠钾

-ATP酶，使钠减少钙增加 作用于心脏心输出量β正常：不变;衰竭：增加

1受体，使其兴奋

αα受体激动剂：不变或稍降低; 受体激动剂：均上升、β，β，α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常：上升;衰竭：下降

上升

心率上升 α

α激动剂：下降;α、β，β，

拟肾上腺素药不能用于、β、多巴胺受体激动剂(大剂量)：均上升 氧量增加，从而导致心力衰竭加重。CHF的治疗，因其使心肌耗 10. 、简述引起强心苷药物中毒的诱因。

能不全，高龄及不合理药物联用。低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧，肾功 11. 、简述强心苷类药物的不良反应腹痛等。(1)胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、

(2)中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等，偶见惊厥。碍：黄视、绿视及事物模糊。(3)视觉障心律失常，如室性早搏、室性或室上性心动过速、(4)心脏反应：各种房室传导阻滞、窦性心律过缓等。12

增强疗效，减小不良反应?、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可

. 用，可抑制心肌收缩力，降低心率而降低心肌耗氧普萘洛尔是β受体阻滞剂，具有β受体阻滞作量，但由于心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心排血不完全，心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯类药物，可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收缩力，增加心肌耗氧量，缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应。合用可协同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反应，后者抵消前者多大心室容积等缺点，从而达到增强疗效，减轻不良反应的目的。但良药同时应用时应注意剂量，都应适当减量。13用机理、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作

. 制房室传导，延长房室结的有效不应期，使较多的目的：减慢过快不规律的心室率。作用机理：抑冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中，减慢心室率，从而改善心室的泵血功能，增加心输出量，环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。