缺血性（通用8篇）
篇1：缺血性
缺血性脑卒中静脉溶栓流程
一、诊断
应尽快进行病史采集和体格检查。
诊断步骤： ①是否为脑卒中? ②是缺血性还是出血性脑卒中? ③是否适合溶栓治疗?
二、评估与诊断
①对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查。
②在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫CT/MRI检查，排除颅内出血。③应进行上述血液学、凝血功能和生化检查。
④所有脑卒中患者应进行心电图检查(，有条件应持续心电图监测。⑤用神经功能缺损量表评估病情程度。
⑥应进行血管病变检查，但在起病早期，应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。三、一般处理
1、呼吸与吸氧、心脏监测和体温控制
①心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24 h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变，避免或慎用增加心脏负担的药物。
②呼吸与吸氧支持：必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。无低氧血症的患者不需常规吸氧。
③体温控制：对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。对体温>38℃的患者应给予退热措施。
2、血压控制
①准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180mmHg,舒张压<100mmHg。
②缺血性脑卒中后24小时内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张、焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg,或伴有严重心功能不全，主动脉夹层，高血压脑病，可予降压治疗，并严密观察血压变化，可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。
③卒中后若病情稳定，血压持续≥140mmHg/90mmHg，无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。
④卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。
3、血糖控制
①血糖超过10 mmol／L时给予胰岛素治疗，应加强血糖监测，血糖值可控制在7.7-10mmoll/L。②血糖低于3.3 mmol／L时给予10％ ～20％ 葡萄糖口服或注射治疗。目标达到正常血糖。
三、溶栓的适应症与禁忌症 3h内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症及相对禁忌症 适应症
• • • • 有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<3h 年龄≥18岁
患者或家属签署知情同意书
• • •
禁忌症
近3个月有重大头颅外伤史或卒中史 可疑蛛网膜下腔出血
近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺
既往有颅内出血
相对禁忌症(下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益(即虽然存在一项或多项相对禁忌症，但并非绝对不能溶栓))• • • 轻型卒中或症状快速改善的卒中 妊娠
癫痫发作后出现神经功能损害症状
• 颅内肿瘤，动静脉畸形，动脉瘤
• •
近期有颅内或椎管内手术
血压升高：收缩压≥180mmHg，或舒张压≥100mmHg 活动性内出血
急性出血倾向，包括血小板计数低于
9100x10/L或其他情况
48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围上限)
已口服抗凝剂者INR>1.7或PT>15s 目前正在使用凝血酶抑制剂Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查 异常(如APTT，INR，血小板计数、ECT；TT或恰当的Xa因子活性测定等)血糖<2.7mmol/L
CT提示多脑叶梗死(低密度影>1/3大脑半球)
近2周内有大型外科手术或严重外伤
• •近3周内有胃肠或泌尿系统出血近3个月内有心肌梗死
• •
• •
3-4.5h内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症和相对禁忌症 适应症
• • • • 缺血性卒中导致的神经功能缺损
症状持续3-4.5h 年龄≥18岁
患者或家属签署知情同意书
• • • • •
禁忌症
与3h内rtPA静脉溶栓禁忌症相同
相对禁忌症
与3h内rtPA静脉溶栓相对禁忌症相同 年龄>80岁
严重卒中(NIHSS评分>25分)口服抗凝药(不考虑INR水平)
有糖尿病和缺血性卒中病史
6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症
适应症
• • • • • • 有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<6h 年龄18-80岁 意识清楚或嗜睡
脑改变CT无明显早期脑梗死低密度改变
患者或家属签署知情同意书
禁忌症
与3h内rtPA静脉溶栓禁忌症相同
四、静脉溶栓的监护与处理
①尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护。
②定期进行血压和神经功能检查，静脉溶栓治疗中及结束后2h内，每15min进行一次血压测量和神经功能评估；然后每30min1次，以后每小时1次直至24h。
③如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，或神经症状体征恶化，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查。
④如收缩压≥180mm Hg或舒张压≥100mm Hg，应增加血压监测次数，并给予降压药物。⑤鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置。
⑥溶栓24h后，给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT/MRI。
五、给药方式
①对缺血性脑卒中发病3h内和3-4.5h的患者，应根据适应症和禁忌症严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA 0.9mg/kg(最大剂量为90mg)静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注lh，用药期间及用药24h内应严密监护患者。②如没有条件使用rtPA，且发病在6h内，可严格选择患者考虑静脉给予尿激酶。使用方法：尿激酶100万-150万IU，溶于生理盐水100-200ml，持续静脉滴注30分钟，用药期间应如严密监护患者。
③不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物。
④溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者，应推迟到溶栓24h后开始。
篇2：缺血性
第一个原因：激素性股骨头坏死。由于疾病治疗需要而大量或长期使用激素，导致了代谢改变，尤其是脂肪代谢障碍，出现脂肪的异常分布而发病。近期认为股骨头坏死的发生与激素使用的种类、剂型、给药途径有直接关系，与激素的总量及时间并不成正比。但长期大量使用激素或日量过大，剂量增减突变也是发生股骨头坏死的原因之一。
第二个原因：过度饮酒导致酒精性股骨头坏死。长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积，导致血脂增高和肝功能的损害。血脂的升高，造成了血液粘稠度的增高，血流速度减缓，使血液凝固性改变，因而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨坏死。临床表现为酒后加重、行走鸭子步、心衰、乏力、腹痛、恶心呕吐等。
篇3：缺血性脑卒中康复治疗
1 资料与方法
1.1 一般资料从2008年9月至2009年9月,本院收治缺血性脑卒中121例。
1.2 方法
利用各种形式的健康教育,就有关缺血性脑卒中的病因、临床表现、治疗、鉴别和头颅CT、MRI等缺血性脑卒中的知识进行科普宣传。
1.2.1 具体方式(1)健康处方办在院门诊和病房,每季定期更换内容。
(2)开设"缺血性脑卒中"科普讲座及咨询;(3)散发科普彩色单页和宣传册;(4)就诊病人健康宣教;(5)康复门诊定期体检,防治用药指导。
1.2.2 内容
(1)血压要控制稳定〈140/90mm Hg,伴糖尿病〈130/85mm Hg,长期服用高血压药。有资料表明,似乎在卒中后24h开始降压治疗相对安全,一致观点是有高血压病史且神经功能平稳者在24小时后开始应用抗高血压药[1];(2)控制血糖4-5 mmol/L;(3)血脂控制CHOL〈6.0mmol/L,LDL<2.6mmol/L及降低血粘度治疗。用他汀类:阿伐他汀80mg/d。他汀类药物在预防卒中再发中的应用,2006年卒中指南中指出,临床数据显示对CHD患者应用他汀药物治疗可减少卒中发生[2];(4)控制心脏病的心力衰竭、心律失常;(5)TIA是脑卒中发病危险因素,20%脑梗塞患者有TIA,TIA发生脑卒中1-15%,TIA发作愈频,脑卒中危险愈高,防治TIA及脑卒中史病人康复预防治疗;(6)戒烟戒酒;(7)减肥、低脂低盐饮食、适当体力活动、防药物滥用等。(8)抑制血小板聚集药物在非心源性拴塞性缺血性脑卒中或TIA病史患者卒中预防中应用,联用阿斯匹林加双莫嘧达缓释剂较单用阿斯匹林和双莫嘧达更能减少卒中再发[2];(9)内皮保护、维生素、脑保护药;(10)加强患肢功能锻炼,减重步行训练,强制性运动疗法,运动再学习方案,经颅磁刺激等;(11)心理指导防治卒中后抑郁及其他情感障碍,对卒中后情感淡漠、食欲减退、卒中后疲乏等应重视,社会家庭予以支持、帮助治疗。
2 结果
缺血性脑卒中病例建有详细的门诊或住院病历,定期随诊,健康教育后,随诊率明显提高,科普讲座活动后,健康意识明显加强。
3 讨论
我国现缺血性脑卒中发病率较高,目前我国社会一些地区条件落后对缺血性脑卒中认识不足,很多病人未得到正规治疗,预后差,死亡率、致残率高。目前各方面因素影响,缺血性脑卒中趋向年轻化,致残率高导致丧失劳动力,加重家庭负担。实际上通过早期正规系统的治疗,大多数患者可减轻后遗症,甚至无后遗症,不影响日常生活自理。通过健康教育后,让病人能更好康复,提高生活质量,增强病人及家庭信心,让他们更好地生活。
摘要：目的 引导缺血性脑卒中患者接受正规治疗,减少缺血性脑卒中造成的损害,减少复发率,提高生活质量。方法 2008年09月121例作为管观察组,用药同时配合多种健康教育预防康复,2007年9月至2008年8月107例对照组,单纯药物治疗,评定缺血性脑卒中健康教育防治知识掌握及随诊情况。结果 观察组对缺血性脑卒中防治知识掌握良好,长期随诊率高于对照组。结论 对缺血性脑卒中采取防治健康教育可更好地引导患者配合系统地正规治疗,有利于患者的治疗及康复。
关键词：缺血性脑卒中,康复,健康教育
参考文献
[1]卢林,孙学东,赵彦新,等.卒中康复和临床指南[J]《国际脑血管病杂志》2008,16(2):81-116.
篇4：缺血性肠炎的护理分析
【摘要】目的 对缺血性肠炎的临床护理方法与效果进行分析探讨，为今后的临床护理工作提供可靠的参考依据。方法 抽取在2010年1月-2013年8月间我院收治的缺血性肠炎患者56例，将其分成对照组和观察组，两组患者均接受常规治疗，在资料期间对照组患者接受常规护理，观察组患者则是接受相应的护理干预措施，而后对这两组患者的护理效果进行对比分析。结果 观察组患者治愈率以及护理满意度均较对照组发生显著升高（P<0.05），该组患者并发症发生率较对照组发生显著降低（P<0.05）。结论 在缺血性肠炎治疗中，给予患者合理的护理干预措施可有效改善临床治疗效果，提高治愈率，降低了并发症的发生，值得关注。
【关键词】 缺血性肠炎 护理干预 临床效果
流行病学调查结果显示，缺血性肠炎在高血压、动脉硬化、冠心病、结缔组织疾病、弥漫性变态反应等患者中的发生率较高，在治疗中应加强临床护理，以达到提高疗效的效果，减少患者的痛苦[1]。本次研究中出于对缺血性肠炎的临床护理方法与效果进行分析探讨的目的，对我院收治的缺血性肠炎患者展开了分组护理，并对其临床护理效果进行对比分析，现汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究中资料来源于我院收治的缺陷性肠炎患者，抽取其中的56例作为研究对象，在将其分成对照组和观察组后，每组28例，对照组中包括有男16例，女12例，年龄51-86岁，平均（68.7±13.2）岁，患者临床表现为：腹泻、腹痛、便血等；观察组中包括有男17例，女11例，年龄50-85岁，平均（68.3±14.2）岁，患者临床表现为：腹泻、腹痛、便血等。以上统计研究对象的一般资料差异无统计学意义（P>0.05），有可比性，所有患者均符合临床诊断标准，自愿接受临床研究，并签署了知情同意书。
1.2 方法
1.2.1 研究方法
将以上统计研究对象按照时间顺序进行编号，单号患者入选对照组，双号患者入选观察组，对照组患者在治疗期间接受常规护理，观察组患者在治疗期间接受相应的护理干预措施，而后对这两组患者的护理效果进行对比分析。观察指标包括：治愈率、护理满意度、并发症发生率等。
1.2.2 治疗方法
两组患者均接受常规护理，即给予患者静脉输液，维持水、电解质平衡，对机体血液循环进行积极改善，补足循环血量，并展开积极抗感染治疗，针对存在穿孔患者及时展开外科手术治疗。
1.2.3 护理方法
对照组：常规护理。观察组：护理干预。具体措施包括：① 病情观察。对患者的病情变化进行密切观察，对其是否发生便血等进行监测，并展开血红蛋白、白蛋白指标检测，针对存在异常者及时展开处理；② 心理护理。缺血性肠炎患者多合并有诸多的基础疾病，且多为老年患者，因此大部分患者会出现心理问题，因此护理人员应针对患者的具体情况实施相应的心理干预，积极主动同患者进行沟通交流，以和蔼的态度，通俗的语言将疾病的相关知识，以及治疗手段等向患者进行介绍，并给予患者充分的尊重和鼓励，取得患者的信任，争取获得患者的配合，从而保证其积极主动接受治疗[1]；③ 感染预防。保证患者室内空气的清洁，定期消毒并保持通风，按时对患者痰液、大小便以及血液展开细菌培养，并以实验结果为依据对抗生素的合理应用进行指导，避免滥用以及不合理用药现象的发生；④ 疼痛护理。对患者是否存在疼痛症状进行询问，并对疼痛部位、性质进行观察与分析，对其是否发生穿孔、并发症等进行准确判断，及时发现异常及时展开处理[3]。
1.3 数据处理
研究中相关数据资料采用SPSS18.0统计学软件处理，患者年龄等计量资料采用均数加减标准差（x±s）进行表示，在对比分析中，针对计量资料的对比采取t检验，针对计数资料的对比采取Χ2检验，在P<0.05时，视为差异具有显著统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果
研究中对照组患者经常规治疗与护理后，治愈19例，治愈率为67.86%，观察组患者经常规治疗与相应的护理干预后，治愈24例，治愈率為85.71%。显然观察组患者治疗效果优于对照组（P<0.05）。
2.2 护理满意度
经统计，观察组患者护理满意度较对照组发生显著升高（P<0.05），详见表1。
2.3 并发症发生率
经比较观察组患者在治疗期间发生感染等并发症者2例，发生率为7.14%，对照组患者在治疗期间发生感染等并发症者7例，发生率为25.00%。显然观察组患者并发症发生率较对照组发生显著降低（P<0.05）。
3 讨论
临床上缺血性肠炎为肠道血液供血不足、回流受阻而导致的一种结肠壁损伤，进而诱发急性或者是慢性炎症，在临床上的发病率相对较少，在消化内科中发病率占0.1%左右[4]。其起病较急，临床症状不具有典型特征，诊断存在一定困难，治疗多以基础对症治疗为主，在治疗期间应配合以合理的护理措施，以达到改善临床疗效的效果[5]。本次研究中对观察组患者在常规治疗基础上对患者实施了相应的护理干预措施，经对比分析发现，该组患者的治愈率以及护理满意度较对照组发生显著升高，且并发症发生率明显低于对照组，由此可知，护理干预的合理实施可有效改善临床疗效，并提高护理满意度，减少并发症的发生，这对于改善临床护理治疗具有重要意义，值得关注。
参考文献
[1] 王秀江.缺血性结肠炎23例临床及内镜特点分析[J].中国误诊学杂志，2010，7（01）：156-157.
[2] 陈爱珍.10例缺血性肠炎的护理[J].护理与康复，2008，12（10）：756-757.
[3] 刘纪娥，王润兰.1例嗜酸性粒细胞胃肠炎病人的护理[J].护理研究，2010，24（3C）：843-844.
[4] 毛先华，陈春芳，王爱明.慢性溃疡性结肠炎病人的心理护理[J].护理研究，2008，22（1B）：119-120.
篇5：缺血性
一、手术材料准备
由于血管情况、病变性质等，有很多是未知的，因此，应尽可能配齐所有颅内外缺血介入所需的材料。
1、常规脑血管造影器材 2、6F、8F动脉鞘、长鞘和导引导管、球囊导管
3、长、短微导丝、1.5F或1.7F微导管、Rebar18/27或Trevo™导管
4、各种型号扩张球囊
5、各型号颅内外支架
6、取栓支架Solitaire™FR、Trevo™等
7、中间导管Neuron灌注导管、Navien导管（更适合血栓负荷量大时）
二、脑血管造影
原则：尽可能快的了解责任血管病变情况，制定手术方案
1、动脉鞘：8F、必要时6F—7F长鞘，避免术中材料不匹配
2、造影直奔责任血管
指南推荐：
术前影像已明确病变血管情况时，治疗是直接针对病变血管进行造影和治疗，血管开通后再行其它脑血管的造影，以减少延误。
三、血管内治疗
（一）麻醉方式 没有RCT证据。推荐：镇静麻醉。
全身麻醉增加住院死亡率和肺炎风险。
美国神经介入外科学会和神经重症监护学会的一项专家共识建议对严重躁动，意识水平较低[格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale，GCS）<8分]，丧失气道保护性反射，呼吸困难以及出现这些特征的选定的后循环卒中患者进行全身麻醉。
个体化实施麻醉方案建议：
① 全麻：剧烈烦躁病人，影响操作，应立即全麻，但应预防血压过低。
② 混合麻醉：早期局麻下造影，取栓支架到位后，实施全麻，术后观察时宜使用较浅的镇静麻醉。
（二）导引装置
1、导引导管尽可能靠近病变。
2、中间导管Neuron灌注导管、Navien 导管适合于大负荷血栓病例，发挥支撑、保护和抽吸作用。
3、颅外近端、颅内远端的串联病变时，先处理近端病变（球囊扩张或支架），导引导管应越过近端病变。
（三）血管内治疗方法选择
1、动脉溶栓：适合远端小的分支血管。病例：
微导管溶栓：rt-PA 5mg 5min，造影见闭塞血管再通。
指南推荐：
① 可以在足量静脉溶栓基础上对部分适宜患者进行动脉溶栓（Ⅱa；B）。② 发病6 h内的大脑中动脉（MCA）供血区的急性缺血性卒中（AIS），当不适合静脉溶栓或静脉溶栓无效且无法实施机械取栓时，可严格筛选患者后实施动脉溶栓（Ⅰ；B）。
③ 急性后循环动脉闭塞患者，动脉溶栓时间窗可延长至24 h（Ⅱb；C）。
单纯动脉溶栓：建议选择rt-PA和尿激酶。rt-PA ：1mg/min，总剂量不超过40mg。
尿激酶:1万～3万U/min，总剂量不超过100万U；最佳剂量和灌注速率尚不确定；造影显示血管再通或者造影剂外渗时，应立即停止溶栓。
2、非支架机械取栓
支架取栓失败时可考虑使用Navien导管、Penumbra™ 辅助抽吸血栓。
指南推荐：
由于支架取栓试验获得血管内治疗有利数据，不再进行非支架取栓相关临床实验。
3、支架机械取栓
Solitaire™FR、Trevo™。
指南推荐：
① 优先使用支架取栓装置进行机械取栓（Ⅰ；A）；
② 可酌情使用当地医疗机构批准的其他取栓或抽吸取栓装置（Ⅱb；B）。
操作步骤以取栓支架 Solitaire™FR 为例： 微导丝带微导管（一般使用微导丝0.014，微导管1.7F），通过病变，确定病变长度，更换Rebar 导管（18或27）到达病变处。注意：
① 根据病变血管直径，选择Rebar导管。
② 一般2~3mm血管使用4mm支架和Rebar18导管；3~5.5mm血管使用6mm支架和Rebar27导管。确定血管病变长度，选择长度合适的支架。
支架长度应覆盖闭塞病变两端：4×15/20mm；6×20/30。Rebar导管接冲洗。送入取栓支架到合适的位置。5.定位并释放支架。造影了解取栓支架情况、有无前向血流。撤取栓支架前：调整Rebar导管、抽吸。
一般要求：同一部位，取栓不超过3次。
4、复合病变
远、近端病变处理顺序： 先处理近端病变 ① 防止新的血栓脱落
② 导引导管越过病变，提供更好的支撑 ③ 便于取栓
5、血管狭窄的处理
指南推荐：
急诊颅内外血管成形术和/或支架植入术的有效性尚不肯定（IIb类推荐，C级证据）。
以下情况可考虑使用血管成形术和/或支架植入术：治疗颈部动脉粥样硬化或夹层导致的急性缺血性卒中（IIb类推荐，C级证据）。
颅外段颈动脉（颅外段椎动脉）血管成形术： 目前主要用于卒中的预防而非急性期的治疗。在以下两种情况下可用于急性卒中：
① 卒中发生是由于颅外段的颈或椎动脉的血流减少或中断所致，如严重动脉粥样硬化或夹层造成的动脉完全或者接近完全的闭塞；
② 当颅外段颈动脉严重闭塞妨碍导管进人颅内血管中的血栓时，需要在对远端的颅内闭塞干预前行颅外颈动脉血管成形术。
6、抗血小板、抗凝 ① 血管闭塞机械开通后：
可于术后开始给予持续抗血小板治疗；当术前有慢性狭窄，术中内膜损伤，或原位血栓形成血管有再闭塞时，术中可给予血小板糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂，最佳剂量尚不确定，其安全性和有效性需进一步临床试验证实。② 需行血管成形术时：
可于术前或植入支架后即刻给予阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg的负荷剂量口服或鼻饲，术后持续给予阿司匹林100～300 mg/d及氯吡格雷75 mg/d 1～3个月。
抗凝：急诊血管内治疗术中肝素的使用剂量尚有争论。
推荐意见：
溶栓后及血管内治疗术中的抗凝尚无定论，不推荐无选择的早期进行抗凝治疗，少数特殊患者，在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。n推荐参考剂量：50～70U/kg体质量，静脉团注，维持激活凝血时间200～300 s。
7、术后管理——监护室监护 ① 镇静麻醉，易于观察病情。
篇6：缺血性
缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease，ICVD)遗留的神经功能障碍一直是困扰人类医学的难题。最近的研究表明，脑缺血后神经元的修复不仅与营养因子、生长相关因子表达等有关，还取决于缺血区血管新生(angiogenesis，AG)营造的微环境[1]。AG是缺血区组织的抗损伤和神经元修复的结构基础，缺血性脑血管病治疗后AG可以促进中枢神经的再生[2]330[3]，并受AG相关因子的调控[4]。近年来，中医药对AG的研究逐渐展开，中医的“生脉”法、活血化瘀法、电针疗法等能促进缺血周围区的AG，从而挽救脑缺血半暗区濒死的周围组织细胞，减少后遗症。现将近些年来缺血性脑血管病AG的中西医研究概述如下。
1 脑缺血后AG相关因子的表达及调控机制
AG的概念首先由Hockel等于1993年提出。AG是指先前已经存在于组织的成熟血管内皮细胞通过增殖和游走以发芽或者嵌入的方式形成新的子代血管的过程。AG是从内皮细胞(EC)受到刺激增殖游走开始的，其 EC 来源于已存在的微血管内皮细胞。在正常成人，EC 和血管平滑肌不进行有丝分裂 ，但在生长发育、缺血缺氧、炎症及其他应激情况下，可以发生游走和分裂，从而启动AG的一系列过程[3]6-18。
1.1 血管生成生长与抑制因子
研究发现，在正常生理状态下，机体内的血管一经新生即保持高度的稳定性，受到许多具有正负向调节性质的关键分子(key molecule)即血管生长因子和抑制血管生长因子的调控[5]。血管生成生长相关因子参与AG的信号转导并起决定作用。目前已发现300多种AG诱导因子，如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)，转化生长因子(TGF)、促血管生成素-1(angiopoietin，Ang-1)等促血管生长因子和血管增生抑制因子如血管新生抑制素、内皮细胞抑制素、组织金属蛋白酶抑制剂、血栓反应素-1，2 (thrombospodin-1&2，TSP-1&2)、血小板因子-4(PF-4)等。其中VEGF、Ang-1、TSP-1和TSP-2与AG密切相关。VEGF是一种内皮细胞特异性有丝分裂原和活体AG诱导者，是迄今为止唯一被证明对血管形成起关键和特异性作用的生长因子[6], 在成体组织中，它能通过在血管内皮细胞上的2个酪氨酸激酶受体(Flt-1，KDR/Flk)结合启动AG中最初始的出芽过程，形成未成熟的血管;Flt-1可控制细胞的适度增殖和有组织地组合;KDR/Flk则启动细胞的增殖;Ang-1可通过与其同样在血管内皮细胞上特异性表达的酪氨酸激酶受体Tie2/Tek结合，参与新生血管的稳定、成熟和重构;TSP-1和TSP-2则与其在血管内皮细胞上的受体CD36结合，通过抑制细胞迁移和诱导凋亡以实现其血管增生的抑制作用[2]331。
1.2 细胞外基质(ECM)
细胞外基质(extracellular matrix，ECM)是调节内皮细胞生物学功能的微环境。ECM和内皮细胞特异性的生长因子相互作用，调节内皮细胞的形状和结构，促进增生。内皮下基底膜的降解、BBB的破坏和血浆外渗是内皮细胞迁移和新血管出芽的必要条件。许多血管因子参与了ECM成分的调节，如VEGF增加血管渗透性，Ang21可抑制其作用。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及其特异性内源性的组织抑制剂TIMPs参与了所有ECM成分的调节。MMPs是一族钙依赖性的蛋白水解酶，水解ECM[7]。它的作用可被TIMPs抑制。
MMPs还通过激活和释放VEGF、bFGF、IGF21 等影响血管新生。Romanic等用大鼠MCAO模型研究发现，基质金属蛋白酶29(MMP29)在MACO后12 h开始增加，24 h达到高峰。MMP29的染色主要存在缺血中心区和周围的`内皮细胞、中性粒细胞中。MMP22表达的时间性同MMP29接近。在MACO前1 h静脉内注射MMP29的单克隆抗体可使梗死体积缩小30%[8]30-31。
1.3 AG的调控机制
AG机制在脑缺血后立即启动。许多血管生成生长因子在缺血后1 h即开始表达增加，TSP同时增加，1 d后与对照组相比，TSP下降到较低的水平[2]331。这表明缺血后经历一个从血管保护到血管新生的转换过程。脑缺血后许多分子相互和谐的作用有助于脑缺血后的血管新生。缺氧通过诱导缺血区周围的血管新生来代偿局部血供不足。缺氧诱导因子(HIF)在介导缺氧与血管新生的信号传递中起关键性的作用，缺氧细胞通过激活HIF 诱导VEGF等基因的表达。提示缺氧-HIF-VEGF/VEGFR系统-血管新生可能是主要的调节通路[9]。研究显示，血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血流的剪切应力等因素参与了血管的生成。内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成不但与促进抗血管生成因子有关，而且也受到基质降解蛋白酶和细胞间基质等因素的调节。
2 中医药对缺血性脑血管病AG的影响
2.1 中药
AG属于中医学“生脉”的范畴。“生脉”应该涵盖3方面的含义：一是血管管腔增粗;二是处于关闭状态的血管出现再通现象;三是生成新的血管。中医认为，脉的柔韧、舒缩、生成以及血液的畅行与五脏的功能均有关系，其中以肾气为本，并依赖后天水谷精气的濡养。“气血互根、脉为血之府”,“经乃脉所有由之真路也，脉者，资使之肾间动气，资生胃中谷气，贯出于十二经脉”(《图注八十一难经辨真》)，因此，调整五脏阴阳气血，益气通脉使之平衡协调，可促进血脉之生成达到“生脉”功效，且益气活血生脉也包含有“祛瘀生新”的含义，瘀血去，则新血及新脉生，生新脉又反过来促进瘀血祛除。
梅爱农等[8]32-33观察中成药通心络胶囊干预大鼠脑梗死皮层AG与神经元凋亡的影响，结果显示：通心络干预组缺血皮质血管密度和VEGF阳性细胞数量均较对照组为高(P<0.01);Wstern blot显示通心络组大鼠缺血侧与对侧皮层caspase-3含量较对照组明显降低，提示通心络胶囊可促进脑梗死大鼠脑皮质AG和保护皮层神经元。廖维靖等[9-10]用免疫组织化学方法观察当归多糖对大鼠MCAO短暂缺血性脑损伤后Ang-1和Ang-2表达的影响。结果表明，当归多糖治疗组梗死灶周围Ang-2蛋白表达水平比对照组相应时间点明显增强(P<0.05)。还观察了当归在MCAO缺血损伤再灌注后3、6、12 h，1、3、7 d不同时间点对VEGF和层粘连蛋白表达的影响，结果显示当归组除再灌注后3 h外各个相应时间点VEGF蛋白表达明显增加，当归组层粘连蛋白在缺血再灌后3、7 d时较假手术组明显增多(P<0.05)。提示当归促进缺血性脑损伤后血管生成。周琴等[11]用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的右旋糖苷标记血浆，激光扫描共聚焦显微镜下观察阿魏酸钠(川芎素)对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血管形态和脑微血管直径的变化。结果显示，阿魏酸钠组在术后2、7、14 d的神经功能恢复均优于对照组。术后7 d，治疗组脑血浆灌注量明显高于对照组，直径<3 μm的血管约占47%,新生血管增多。提示中药提取物阿魏酸钠能促进脑缺血后神经功能的恢复，其机制可能与促进血管生成的作用有关。中药复健片可显着增加MCAO大鼠脑内bFGF、VEGF、PDGF的表达[12]。中药(脑溢安)可上调脑内与血管新生关系最为密切的VEGF表达，体外培养也发现中药(脑溢安)可上调缺氧损伤的脑微血管内皮细胞VEGF基因的表达[13]。在易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)上，用线栓法复制一侧脑缺血再灌注模型，观察到中药单体环维黄扬星D能促进脑缺血-复流神经轴突和微血管的新生[14，15]。
2.2 电针
传统针刺疗法具有“整体良性的调节”作用，对机体发挥多环节、多水平、多途径的调节作用。针刺治疗脑卒中后遗症显效是否与调控血管新生有关的认识，正倍受关注。有研究表明，针刺可增加bFGF、胶质细胞源性神经营养因子的表达[16]，促进短暂性大脑中动脑闭塞(MCAO)大鼠VEGF星状胶质细胞的表达和梗死大脑血管的形成，增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF、Flt-1的表达，减轻缺血后脑损伤，促进脑功能的康复。电针对高血压大鼠急性脑缺血损伤时神经黏蛋白表达递增有一定调控作用[17]。现代研究表明，电针大椎、百会穴可改善脑血流量，阻止脑缺血后血流量的下降，从而保护缺血性脑神经元的损伤，脑源性神经营养因子数量上升，增进缺氧缺血模型的神经修复功能，可使局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子免疫阳性表达在细胞数量上及强度上明显递增，从而阻止神经细胞内Ca2+超载，稳定细胞内环境。
3 展望
篇7：缺血性
随着围产医学水平的提高，新生儿的死亡率明显降低，这样高危儿的存活率明显增加，随之而来的脑瘫及智力低下的发生率一度有所攀升 [1] ，近年来，我们对高危儿，尤其是新生儿缺氧缺血性脑病的患儿采取了积极主动的早期干预，使受损伤的新生儿在干预中尽可能地发挥其潜在能力，使残疾程度减轻，大大提高了患儿的生存质量。我院新生儿科NICU病房于6月～6月共救治了缺氧缺血性脑病(HIE)患儿64例，均给予早期干预护理，取得了很好的效果，现将资料总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 64例患儿均诊断为HIE(诊断标准符合第5版儿科学诊断标准)其中男42例，女22例，入院日龄为出生后0.5h～7天，其中胎龄<37周20例，胎龄37～42周32例，胎龄>42周12例;64例患儿均有窒息史，轻度窒息22例(阿氏评分4～7分，占34.38%)，重度窒息42例(阿氏评分<3分，占65.63%)。同时我们以1年前同期收治的HIE患儿(因当初对早期干预缺乏了解，只给予常规护理)作为对照组，进行回顾性比较以观察早期干预护理对HIE的影响。1年前同期共收活HIE患儿70例，男47例，女23例，入院日龄均为出生后0.5h～7年，其中胎龄<37周22例，胎龄37～42周34例，胎龄>42周14例;70例患儿均有窒息史，其中轻度窒息26例(阿氏评分4～7分，占37.14%)，重度窒息44例(阿氏评分<3分，占62.86%)，两组之间在分娩方式、胎龄、出生体重及窒息史等方面，做了详细比较，两组差异无显著性。
1.2 早期干预方法 本组干预对象以1岁以内患儿为主，其中以感知和动作训练为主要内容，患儿在住院期间的早期干预均由护理人员完成，在护理患儿过程中，应对患儿充满深情，尽量避免将患儿置于隔离环境中不予理睬，适时提供一些良性刺激，以满足患儿心理需求 [2] ，如在病房里挂适合新生儿视觉特点的红黄绿色挂件，柔软的玩具，播放小夜曲、摇篮曲等，在病情允许的情况下，摇摆患儿，定期为其改变姿势及活动四肢，在喂养和护理时不断和患儿亲切交谈，可通过和患儿说话、唱歌来促进患儿的社会适应能力和交往能力，护理人员在患儿住院期间应以多种形式向家长提供HIE的有关知识，给予适当的安慰和鼓励，增添其希望和信心，指导并教会家长早期干预的具体方法，让其父母参与制定康复计划 [3] ，患儿出院后则交给家长进行早期干预，并要求患儿在前半年应每月来医院随诊1次，后半年应每2个月来医院随诊1次，满2周岁则由儿保科医师进行智商测定(采用幼儿韦氏智力测定)，早期干预组64例，其中死亡5例，放弃治疗7例，有52例患儿均坚持随诊，进行智商测定(其中1例患儿未坚持随访进行智商测定)。常规护理组即对照组患儿住院期间常规进行基础护理，给予合理喂养，提倡母乳喂养，严密观察病情，根据病情及时有效地保暖、吸氧等对症护理，对出院的患儿常规下发保健卡，定期来我院儿保科做身体检查，对HIE患儿满2周岁均做智商测定。常规护理组70例，其中死亡9例，放弃治疗10例，51例患儿坚持随访，进行智商测定。
2 结果
见表1。
表1 两组智力低下及脑瘫发病率比较 (略)
3 讨论
篇8：缺血性
1 临床方面
如果能从临床方面得到预测可能出血转化的提示无疑是最为简单的。Demchuk AM等[2]回顾性分析了138例发病3小时内静脉溶栓的病人, 研究了包括年龄、基线血糖水平、吸烟情况、NIHSS评分和CT改变, 预测溶栓治疗后脑内出血情况, 采用多因素Logistic回归分析发现基线的NIHSS评分每增加5分是所有类型溶栓后出血性转化独立预测因素。郭永等[3]前瞻性研究了HT与入院时神经功能缺损评分的关系, 结果显示神经功能缺损程度越重, HT发生率越高。目前还没有有效的预测所有类型急性缺血性卒中出血性转化的临床预测因素。
2 神经影像学方面
2.1 超声方面
Molina CA等[4]对53例发病6小时内的心源性大脑中动脉区脑栓塞患者进行前瞻性研究, 入院时、发病6小时、12小时、24小时、48小时分别进行TCD检查。入院时查脑CT, 在48小时内复查脑CT, 6小时内自发再通者10例 (18.8%) , 延时 (大于6小时) 再通者28例 (52.8%) , 发病48小时内脑CT发现出血性转化17例 (32%) 。做单变量分析时, 显示NIHSS大于14分、大脑中动脉近端梗阻、低密度区大于大脑中动脉区的33%、延时再通与出血性转化明显相关。多因素Logistic回归分析显示只有延时再通是心源性脑栓塞患者出血性转化的独立预测因素, 表示与再灌注时间有关, 缺血持续时间越长, 缺血区血管壁破坏越严重, 再灌注后越容易出血。
2.2 SPECT方面
周莉华等[5]研究发现SPECT在急性缺血性脑卒中发病6小时内即可发现血流灌注变化, 通过放射显像计算出患侧与对侧相应脑组织的放射性浓聚比值得出的rCBF (regional cerebral blood flow, rCBF) , rCBF是指导治疗的良好定量指标, rCBF值越大应给予积极治疗, rCBF值越小有脑出血的危险, 所以早期SPECT脑显像检查可用于急性缺血性卒中出血性转化的预测。
2.3 CT检查
(1) 早期缺血征象:1996年Toni D等[6]对150例前循环脑梗死患者发病5小时内行脑CT检查, 7天后复查, 发现HT (出血性转化) 65例 (43%) , 其中HI (出血性梗死) 58例 (89%) , PH (脑实质出血) 7例 (11%) , 提出了发病早期CT的局灶性低密度表现是HT的独立预测因素, 若有此征者, 77%的可能会发生HT, 若无此征则94%的可能不发生出血性转化。Bozzao L等[7]对36例缺血发病数小时内有幕上病变临床症状和体征的急性心源性脑栓塞患者进行分析, 发现早期CT的低密度改变是心源性脑栓塞的HT强有力预测因素。 (2) CTA检查:Schwamm LH等[8]对32例接受动脉内再灌注治疗的缺血性卒中患者的治疗前CT血管造影信号与出血性转化关系进行回顾性分析, 发现CTA上低衰减程度是动脉再灌注治疗患者出血转化的危险因素, 预测灵敏度达60%, 特异度为90%, 认为仍需要进一步的大样本前瞻性研究。 (3) 增强CT:Hayman LA等[9]曾于1981年前瞻性研究了20例发病28小时内的急性缺血性卒中患者, 在高剂量静脉注射碘造影剂后3小时进行CT扫描, 发现7例延时增强CT上有代表血管源性水肿的影像学异常增强表现的患者, 4例发生了出血性转化, 推测这种影像学特征可能有益于预测出血性转化。
2.4 MRI检查
(1) 增强MRI:1998年Knight等[10]对11例雄性Wistar鼠大脑中动脉闭塞模型在发病2、3、4小时后采取再灌注治疗, 在治疗前后行MRI T1、T2像及扎喷替酸葡甲胺 (Gd-DTPA) 检查, 发现再灌注后有82%的鼠模型发生实质强化, 这发生于肉眼可见的HT之前, 提示早期血管内皮缺血损害较脑梗死后HT发生的早, 从而得出结论, 脑梗死急性期Gd-DTPA强化可能是HT预测指标。Vo KD等[11]对平均发病4.9小时内进行了钆增强MRI检查的22例急性缺血性卒中患者 (其中6例接受了溶栓治疗) 进行回顾性分析, 21例再48小时内复查MRI, 13例在1周后再次检查MRI, 发现只有责任血管增强的急性缺血性卒中患者点状出血转化率为32%, 既有责任血管增强又有责任区脑实质增强的患者都发生了较重的出血转化, 因而认为急性缺血性卒中早期MRI的责任区脑实质增强可能是后来发生出血性转化的预测因素。 (2) 血脑屏障破坏征象:Warach S等[12]对144例急性缺血性卒中患者MRI预测出血转化的指标进行研究, 把MRI中液体衰减反转恢复 (fluid attenuated inverson recovery, FLAIR) 序列作为血脑屏障破坏的标志称作高强急性再灌注标志 (hyperintense acute reperfusion marker HARM) , 再灌注是早期血脑屏障破坏的独立危险因素, HARM与出血转化独立相关, 因为可以在3小时左右发现, 可能应用于溶栓病人的筛选。 (3) 表观弥散系数 (ADC) :推测ADC值降低可以反映严重病理状态, 也可能提示继发的出血或梗死的发展, 2000年Tong等[13]在人类研究中描述了缺血状态下, 应用ADC图形上的像素分析, 区别有继发性HT区和非继发性HT区的可能性, 早期测量ADC值对于评定继发性HT可能是有用的。2005年Guang Liang等[14]经雄性Wistar急性卒中动物实验:对照组应用0.9% Nacl溶液, 治疗组联合应用重组人组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA) 及抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa, 发现ADC可在脑梗死发生2小时后预测HT, 同时也发现两组48小时内发生HT风险无明显差别。2002年Mazdy等[15]回顾性分析了3小时内脑梗死患者静脉应用rt-PA前行磁共振弥散成像及之后行MRI的病历资料, 认为ADC≤550×10-6mm2/s可作为HT的独立预测因素, 这有利于临床医生决定3小时时间窗外的脑梗死患者是否应用rt-PA。 (4) 陈旧性微出血:杨继党等[16]最近研究认为EPI-GRE T2TW1检出的陈旧性微小出血也是溶栓后易发生HT的危险因素及预测因素, 故有必要在溶栓前做EPI-GRE T2TW1。虽然MRI检出的陈旧性微出血与HT可能有关, 但尚无报道提及预测的灵敏度和特异度, 其作用有待于进一步研究确定。
3 生化指标方面
一般认为脑梗死时, 梗死部位生化异常常早于功能异常, 功能异常早于形态学异常, 寻找一个更早、更具有实用价值的生化指标是该领域的热点。
3.1 血浆中细胞纤连蛋白 (cellular fibronectin, c-Fn) 水平
血浆细胞纤连蛋白水平升高是血管损伤的反应, 可能是脑缺血后再出血的危险因素, 1999-2001年Mar等[17]前瞻性研究了87例发病6小时内接受rt-PA治疗患者, 治疗前取患者血样用Elisa法测定c-Fn水平, 36小时内查脑CT发现HT组与未发生HT组及健康对照组相比有增高, 且c-Fn浓度越高, HT越严重, 因而认为血浆细胞纤连蛋白水平用于溶栓病人的选择提高溶栓治疗的安全性是有价值的。
3.2 血糖
动物实验显示高血糖可以使梗死面积扩大25倍, 出血机会增加5倍, Demchuk AM等[4]研究了血糖水平对HT的影响, 回顾性分析了发病3小时内静脉溶栓病人138例, 用多因素Logistic回归分析发现基线血糖水平每增加5.5mmol/L是所有类型HT独立预测因素, 认为血糖和糖尿病是病人接受溶栓治疗的缺血性卒中患者发生HT预测因素。
3.3 蛋白尿
蛋白尿是慢性血管内皮损伤的标志, 2001-2002年Rodriguez等[18]通过对200例24小时内发生脑梗死患者进行尿样分析后发现, 发生HT患者36例, 未发生HT患者164例, 多因素Logistic回归分析显示发病后第一次尿液分析高蛋白尿是HT独立预测因素。
3.4 血浆基质金属蛋白酶 (Matrix metalloprotein ase, MMPS)
MMPS是存在于哺乳动物体内的一组锌依赖性蛋白酶, 在脑梗死后其表达明显增高, 尤其是MMP-9, 它是一种促炎蛋白酶, 可促进水肿和出血的形成, MMP-9水平增高与神经功能缺损程度、大脑中动脉闭塞及梗死体积成正相关。现有说法认为MMP-9水平增高是HT的一个病理过程, 但是Hamamn[19]综合分析了关于MMP-9的研究后认为仍存在疑点:MMP-9水平增高仅是HT的一个病理过程, 还是促进出血进展的一个因素, MMP-9水平预测HT是否具有特异性尚不能确定。
4 其他方面
如早期血压的增高、血小板计数减少、脑栓塞等[20,21]都可能是HT独立预测因素。