缺血性脑梗死

缺血性脑梗死（精选十篇）

缺血性脑梗死 篇1

1 临床资料

1.1 一般资料

选择我院2003年3月至2007年7月收治的148例大面积脑梗死, 所有入选病例均符合1995第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准。其中非出血性脑梗死 (NHI) 110例, 出血性脑梗死 (HI) 38例。110例NHI中男65例, 女45例, 年龄最小38~92岁, 平均年龄61.9岁;合并心房纤颤者27例, 高血压史80例, 糖尿病史30例, 高脂血症史37例。38例HI中男22例, 女16例, 最小年龄42~90岁, 平均年龄64.5岁, 合并心房纤颤26例, 高血压史28例, 糖尿病史11例, 高脂血症史12例。

1.2 临床表现

所有患者均为急性起病, 其中安静状态下发病62例, 活动状态下发病86例, 出现意识障碍112例;所有患者均有不同程度的偏瘫, 其中左侧偏瘫62例, 右侧偏瘫86例;头痛32例;呕吐48例;眼球同向偏视59例;两侧瞳孔不等大12例。其中38例NI患者中, 出现意识障碍32例。

1.3 颅脑影像学结果

全部患者均在入院后行2~5次颅脑CT或MRI扫描证实为大面积脑梗死。按供血管分:以大脑中动脉为主者121例, 其他27例。其中6h内发现大面积脑梗死12例, 其余均在6~48h内发现。在38例HI患者中, 第1周发现16例, 第2周发现17例, 2周后发现5例。

1.4 统计学处理

采用χ2检验。

2 结果

HI组患者38例中, 房颤性梗死26例 (68.4%) , 死亡13例 (34.2%) ;NHI组患者110例中, 房颤性脑梗死40例 (24.5%) , 死亡12例 (10.9%) 。

2 组比较有显著性差异 (P<0.01, P<0.01) , 2 组高血压、高血糖、高血脂症相比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

大面积脑梗死病因中房颤性梗死是常见病因, 并且是出血性脑梗死最为常见的病因, HI组患者中, 房颤性脑梗死占出血性脑梗死的68.4%, 明显高于NHI组 (24.5%) ;而2组高血压、糖尿病、高血脂血症相比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。HI的形成机制: (1) 闭塞的血管再通, 主要为栓子的迁移、破碎、自溶, 血流从破损的血管壁流出, 发生漏出性出血; (2) 侧支循环的形成。主要因为形成的侧支循环的血管壁发育不全而破裂出血; (3) 抗栓药物应用, 特别是抗凝药和溶栓药, 都能增加发生严重梗死后出血的可能性; (4) 脑梗死时血糖升高可使梗死面积扩大而进展为出血性梗死; (5) 高血压可增加HI的发生率或加重梗死后出血;新的指南[1]建议:一旦发生出血性梗死, 应使收缩压<1 8 0 m m H g或舒张压≤1 0 5 m m H g。

本资料HI组患者病死率 (34.2%) 明显高于NHI组 (10.9%) , 且HI大多发生于大面积脑梗死后l~2周内, 本组资料显示梗死后出血发生于第1周内16例死亡7例 (43.7%) , 1周后22例死亡6例 (27.3%) , 第1周内出血后病死率明显高于1周后, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 发生出血性脑梗死的时间越早预后越差。HI患者在出血后由于占位效应, 局部机械性压迫微循环, 可使脑组织缺血及水肿加重, 且血细胞分解释放的血管活性物质可使脑血管产生痉挛性收缩, 更加重了缺血, 影响脑功能的恢复。出血量越多, 预后越差。

大面积脑梗死患者在治疗过程中不主张应用尿激酶及肝素, 如果临床症状及体征加重, 行颅脑CT或 (和) MRI检查, 可及时发现或排除出血性脑梗死。HI发生后, 要立即停用溶栓、抗凝、降纤以及抗血小板凝聚的药物, 防止出血加重和血肿扩大。研究结果表明, 控制脑梗死后出血的易发因素, 脑出血的发生率是可以降低的。在控制出血因素和脑水肿的情况下, 增加脑血流量的治疗, 有助于出血性脑使死病人的恢复。如果血肿较大, 可短期内适当应用止血药物, 以降颅压、抗脑水肿为主, 必要时可采取外科处理。

大面积脑梗死患者急性期多死于严重脑水肿引起的脑疝、肺部感染和心力衰竭, 而水、电解质平衡紊乱, 低蛋白血症, 血压及血糖异常等也是导致病情加重的重要原因, 要给予相应综合治疗。由于大面积脑梗死合并出血脑梗死患者的预后差, 临床医师应引起足够的重视。

参考文献

缺血性脑卒中静脉溶栓流程 篇2

一、诊断

应尽快进行病史采集和体格检查。

诊断步骤： ①是否为脑卒中? ②是缺血性还是出血性脑卒中? ③是否适合溶栓治疗?

二、评估与诊断

①对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查。

②在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫CT/MRI检查，排除颅内出血。③应进行上述血液学、凝血功能和生化检查。

④所有脑卒中患者应进行心电图检查(，有条件应持续心电图监测。⑤用神经功能缺损量表评估病情程度。

⑥应进行血管病变检查，但在起病早期，应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。三、一般处理

1、呼吸与吸氧、心脏监测和体温控制

①心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24 h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变，避免或慎用增加心脏负担的药物。

②呼吸与吸氧支持：必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。无低氧血症的患者不需常规吸氧。

③体温控制：对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。对体温>38℃的患者应给予退热措施。

2、血压控制

①准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180mmHg,舒张压<100mmHg。

②缺血性脑卒中后24小时内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张、焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg,或伴有严重心功能不全，主动脉夹层，高血压脑病，可予降压治疗，并严密观察血压变化，可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。

③卒中后若病情稳定，血压持续≥140mmHg/90mmHg，无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。

④卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。

3、血糖控制

①血糖超过10 mmol／L时给予胰岛素治疗，应加强血糖监测，血糖值可控制在7.7-10mmoll/L。②血糖低于3.3 mmol／L时给予10％ ～20％ 葡萄糖口服或注射治疗。目标达到正常血糖。

三、溶栓的适应症与禁忌症 3h内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症及相对禁忌症 适应症

• • • • 有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<3h 年龄≥18岁

患者或家属签署知情同意书

• • •

禁忌症

近3个月有重大头颅外伤史或卒中史 可疑蛛网膜下腔出血

近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺

既往有颅内出血

相对禁忌症(下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益(即虽然存在一项或多项相对禁忌症，但并非绝对不能溶栓))• • • 轻型卒中或症状快速改善的卒中 妊娠

癫痫发作后出现神经功能损害症状

• 颅内肿瘤，动静脉畸形，动脉瘤

• •

近期有颅内或椎管内手术

血压升高：收缩压≥180mmHg，或舒张压≥100mmHg 活动性内出血

急性出血倾向，包括血小板计数低于

9100x10/L或其他情况

48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围上限)

已口服抗凝剂者INR>1.7或PT>15s 目前正在使用凝血酶抑制剂Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查 异常(如APTT，INR，血小板计数、ECT；TT或恰当的Xa因子活性测定等)血糖<2.7mmol/L

CT提示多脑叶梗死(低密度影>1/3大脑半球)

近2周内有大型外科手术或严重外伤

• •近3周内有胃肠或泌尿系统出血近3个月内有心肌梗死

• •

• •

3-4.5h内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症和相对禁忌症 适应症

• • • • 缺血性卒中导致的神经功能缺损

症状持续3-4.5h 年龄≥18岁

患者或家属签署知情同意书

• • • • •

禁忌症

与3h内rtPA静脉溶栓禁忌症相同

相对禁忌症

与3h内rtPA静脉溶栓相对禁忌症相同 年龄>80岁

严重卒中(NIHSS评分>25分)口服抗凝药(不考虑INR水平)

有糖尿病和缺血性卒中病史

6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症

适应症

• • • • • • 有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<6h 年龄18-80岁 意识清楚或嗜睡

脑改变CT无明显早期脑梗死低密度改变

患者或家属签署知情同意书

禁忌症

与3h内rtPA静脉溶栓禁忌症相同

四、静脉溶栓的监护与处理

①尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护。

②定期进行血压和神经功能检查，静脉溶栓治疗中及结束后2h内，每15min进行一次血压测量和神经功能评估；然后每30min1次，以后每小时1次直至24h。

③如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，或神经症状体征恶化，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查。

④如收缩压≥180mm Hg或舒张压≥100mm Hg，应增加血压监测次数，并给予降压药物。⑤鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置。

⑥溶栓24h后，给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT/MRI。

五、给药方式

①对缺血性脑卒中发病3h内和3-4.5h的患者，应根据适应症和禁忌症严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA 0.9mg/kg(最大剂量为90mg)静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注lh，用药期间及用药24h内应严密监护患者。②如没有条件使用rtPA，且发病在6h内，可严格选择患者考虑静脉给予尿激酶。使用方法：尿激酶100万-150万IU，溶于生理盐水100-200ml，持续静脉滴注30分钟，用药期间应如严密监护患者。

③不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物。

出血性脑梗死18例临床分析 篇3

关键词 出血性脑梗死 脑栓塞

资料与方法

2004年3月～2006年9月出血性脑梗死18例，男12例，女6例，年龄48～86岁。致病因素：风湿性心脏病伴心房纤颤者4例，冠心病伴心房纤颤者8例，冠心病伴室性早搏者3例，冠心病伴房性早搏者3例。全部病例中合并高血压者6例，糖尿病者3例。所有病例不包括溶栓、应用抗凝药物及血液疾病导致的出血。

临床表现：18例患者均先发生脑梗死，12例在清醒时急性发病，其中10例在活动时发病，2例在安静时发病，6例在睡眠中发病。发病后立即有意识障碍者3例，左侧偏瘫者4例，右侧偏瘫者6例，不完全运动性失语者4例，头痛6例，眩晕呕吐2例，抽搐2例。脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为：2～7天3例，8～14天12例，15天以上3例。

头颅CT检查：本组18例全部行CT检查后确诊。颈内动脉、大脑中动脉大面积脑梗死10例，小脑半球大面积脑梗死2例，多发性脑梗死6例。其出血部位均在脑梗死区内，CT值50～70Hu。形态呈不均匀斑片状或点状出血10例，单一血肿8例。多数病例梗死灶周围水肿带较明显，同侧侧脑室有不同程度受压，中线有偏移。经治疗后恢复期复查头颅CT，8例出血部位显示低密度影，周围水肿带基本吸收；8例血肿吸收好转；2例血肿较原来扩大。

治疗和预后：本组病例确诊后立即更改治疗方案，急性期以控制出血及脑水肿为主，均不同程度加用20%甘露醇、甘油果糖、速尿及白蛋白，并给予止血剂及对症治疗；1周后给予脑细胞活化剂；恢复期配合理疗、针灸、中药、肢体及语言康复训练。病程多为1～2个月，多在出血2周后好转。

结果：痊愈9例，显著好转5例，无明显变化2例，死亡2例。

讨 论

临床CT、MRI显示，大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素^[1]。此外脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，这是出血性脑梗死的好发时机^[2]。本组18例出血性脑梗死中，有12例确诊为大面积脑栓塞。18例患者发生出血性脑梗死时间为：1周内发病3例，2周内发病12例，2周后发病3例，与文献相符。脑出血后，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害^[3]。

本组死亡2例，其中1例死于血肿扩大脑疝形成，另1例死于多脏器功能衰竭。其预后与梗死部位、范围、出血量的多少及并发症有明显关系。近年来日见增多的报道均表明，脑栓塞易导致出血性脑梗死。本组中12例临床确诊脑栓塞，且全部病例均为风心病、冠心病伴心律失常者，说明心脏病栓子脱落致脑栓塞后出血性改变为本病的主要发病原因。随着生活水平的提高、饮食结构的改变，心血管系统疾病增多，特别是冠心病增多，相应的本病发生率也有所提高，这也符合近年来出血性脑梗死发病率逐渐增多的临床报道。

本组患者中有15例在按脑梗死治疗中出现症状加重及时复查CT确诊，另3例常规复查头颅CT后确诊。由此看来，对大面积脑栓塞患者应注意病程中有无出血，动态CT观察是必要的，及时发现出血，早期正确诊治可明显降低患者的致残率和死亡率。

参考文献

1 Hornig CR,Bauer T,Simon C,et al.Hemorrhagic transformation in cardioembolic cerebral infarction Stroke,1993,24(3):465

2 褚曉全.大块脑梗死中出血性脑梗死的病理特点.中风与神经疾病杂志，1996，13:276

缺血性脑梗死 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为急性缺血性脑梗死患者127例,其中男66例,女61例;年龄46~78岁,平均(63.37±12.61)岁。将127例患者分为尤瑞克林组(62例)和常规治疗组(65例)。尤瑞克林组年龄31~80岁,平均(63.6±7.8)岁;男28例,女34例;腔隙性梗死8例,单灶性梗死17例,多发性梗死8例,基底节梗死14例,脑干梗死9例,小脑梗死6例。常规治疗组年龄28~84岁,平均(61.6±6.7)岁;男31例,女34例;腔隙性梗死9例,单灶性梗死18例,多发性梗死9例,基底节梗死16例,脑干梗死8例,小脑梗死5例。两组间性别、年龄、脑梗死部位、病情严重程度评分等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入标准和排除标准

纳入标准:(1)初次发病,发病时间均>6 h,病程≤3 d。(2)127例患者均结合病史、临床症状、体征及影像学资料确诊为急性缺血性脑梗死,诊断标准符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的《各类脑血管疾病诊断要点》[5]。

排除标准:(1)短暂性脑缺血发作;(2)严重失语影响信息采集、精神障碍和严重痴呆患者;(3)昏迷及意识不清患者。

1.3 治疗方法

常规治疗组患者给予急性脑梗的常规治疗,包括口服100 mg阿司匹林肠溶片,1次/d;口服20 mg阿托伐他汀钙片,1次/d;并联合应用降压、神经元保护性药物等。尤瑞克林组在给予上述常规治疗的基础上加用尤瑞克林,具体给药方法为0.15PNA单位的尤瑞克林加入到100 m L注射用生理盐水中行静脉滴注治疗,1次/d。两组疗程均为2周。

1.4 疗效评价标准

主要评估神经功能恢复情况,具体采用卒中量表评分(NIHSS),Barthel指数量表评定日常生活活动能力(activity of daily living,ADL)。NIHSS评分标准为:神经功能缺损程度:0级:恢复工作或操持家务;1级:生活自理,可完成部分工作;2级:基本独立生活,小部分需要帮助;3级:部分生活自理,大部分需要照顾;4级:可独立步行但需要人照顾;5级:卧床、能坐,生活需人照顾;6级;卧床;有部分意识活动,可喂食吞咽;7级:植物状态[6,7]。Barthel指数量表评分标准为:基本痊愈:NIHSS评分减少90%~100%,病残程度0级;显著进步:NIHSS评分减少45%~<90%,病残程度1~3级;进步:NIHSS评分减少18%~<45%;无变化:NIHSS评分减少或增加<18%;恶化:NIHSS评分增加>18%。基本痊愈+显著进步+进步=治疗有效。

1.5 统计学方法

数据均采用统计学软件SPSS 15.0分析和处理,计量资料以均数±标准差形式表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

患者在尤瑞克林治疗过程中未发现有药物不良反应或副作用。采用尤瑞克林治疗2周后,尤瑞克林组患者NIHSS评分明显低于治疗前或常规治疗组(P<0.05),Barthel指数明显高于常规治疗组(P<0.05);两组治疗效果对比见表1。其次,从临床疗效来看,尤瑞克林组患者治疗有效率明显高于常规治疗组(P<0.05),见表2。

注:与常规治疗组比较,*P<0.05;与本组治疗前比较,△P<0.05

3 讨论

对于急性脑梗死的治疗,目前最有效的方式为溶栓治疗,但成功的溶栓治疗有较为严格的时间窗,即脑梗发作后的3~6 h[8],此外还有较为严格的适应证和禁忌证。在临床实践中,大多患者入院就诊时往往就已经错过了溶栓的最佳时机,很大程度上限制了该治疗方法的临床应用,因此,需要一种新型有效的治疗方法来提高临床疗效,改善患者的预后与生存质量。大量证据表明,对脑梗死患者采取改善梗死部位微循环的方法是积极有效的手段。

尤瑞克林提取自男性尿液,其化学本质为糖蛋白,是分泌到尿液中的组织型激肽原酶1,是丝氨酸蛋白水解酶的一个亚型。它在血浆中具有激肽活性,能催化高分子量和低分子量激肽原酶水解,产生胰激肽。尤瑞克林还能通过血脑屏障,激活人血浆激肽原转化为激肽与血管舒张素,通过与内皮细胞上相应的β1和β2受体结合,激活一氧化氮(NO)-c GMP与前列腺素-c GMP等信号通路,从而产生各种生理学效应。在发生脑梗死或脑梗死时,尤瑞克林可选择性地作用于梗死区血管,使之扩张,增加缺血脑组织血流量,从而改善脑微循环[9,10]。此外,尤瑞克林还能促进新生血管生成。Emanueli等[11]与Xia等[12]分别在动物实验与体外实验中证实其能促进梗死区血管形成,同时还能减轻炎症反应,减少神经元凋亡。尤瑞克林治疗急性脑梗死,改善神经功能缺损的治疗作用考虑与以上机制有关,但确切机制尚未明确,有待进一步研究。

注:与常规治疗组比较,*P<0.05

脑梗死患者护理查房 篇5

护士长（护师）：脑梗死又称缺血性脑卒中（CIS），是指局部脑组织因血液循环障碍、缺血缺氧而发生的软化坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死又可分为脑栓塞和脑血栓形成。脑栓塞是各种栓子（血流中的固体、液体、气体）随血液循环进入脑动脉。脑血栓是颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，官腔狭窄形成血栓。为了指导检查责任护士整体护理落实情况，提升护理专业知识和护理质量，现对24床郭成熙脑梗死患者进行护理查房，下面请责任护士杨琴汇报病史。

张曦（护师）：患者郭成，男性，87岁，系“(代）右侧肢体活动障碍、失语30年，加重伴饮水呛咳1周”入院，患者30年前无明显诱因情况下出现右侧肢体活动障碍，失语，外院行头颅CT检查明确诊“脑梗死”予以活血化瘀、营养脑细胞治疗，仍遗留右侧肢体偏瘫、失语。平时口服“拜阿司匹林、辛伐他汀、左旋氨氯地平”，多次症状再发加重入住我科。1周前患者上述症状加重，同时出现进食呛咳，饮水时症状更明显，急来我院，门诊查头颅CT提示：多灶性脑梗死。患者近2周时有咳嗽、咳痰，痰难咳出，无畏寒、发热，时有气喘。近1周无呕吐、意识障碍，一直卧床，大小便不能自理，能进食糊状食物，睡眠尚可。既往史：平素健康状况一般，高血压病30年，口服“左旋氨氯地平、替米沙坦”，血压控制尚可。慢性支气管炎40年，每年冬春季均有发作。否认药物过敏史，体格检查：T:36.3℃，P:68次/分，R:20次/分，BP:156/72mmHg，神志清楚，表情淡漠，运动性失语，呼吸尚平稳，营养中等，轮椅推入病房,骶尾部可见1cm×1cm大小Ⅱ期压疮，其上无渗出。双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。诊断:1.脑梗死 2.慢性支气管炎(急性发作)3.高血压病(很高危)4.褥疮（Ⅱ期压疮）5.食管肿瘤？患者高齡，既往有高血压和脑卒中病史多年，长期瘫痪在床，生活不能自理，目前脑梗死再发，同时存在气管感染和吞咽困难，住院期间随时可能病情进一步加重，有发生痰窒息、恶性心律失常、呼吸衰竭，甚至猝死等潜在风险，患者不能正常进食，也可能营养不良导致全身衰竭，压疮恶化，预后较差。生化

（一）示：ALB 33.1g/L，A/G 1，PA 72mg/L，CRP2 13.96mg/L，HCY 18.16umol/L。血常规、肝肾功能、血糖、电解质、乙肝五项、凝血四项各项指标均正常。心电图:窦性心动过缓，Ⅱ、V4-V6导联T波变化 肿瘤十二项示：CA125:80.18U/ml，CA199:128.42U/ml，CA242:90.42RU/L。CT示：肺门纵隔淋巴结肿大，食管壁增厚。

护士长（护师）：通过责任护士介绍，大家对该患者病情已有了一定的了解，下面请责任护士根据患者病情，提出存在哪些护理问题和护理措施。张曦（护师）：根据患者病情及治疗方案，提出以下护理问题及措施：

一、营养失调；与患者不能进食，机体需要，疾病消耗有关 措施：

1..静脉补充营养，如：白蛋白、脂肪乳、氨基酸，多种维生素等 2.提供肠内营养。

3.监测生化指标中白球蛋白比例，水电解质平衡、血脂、血糖等情况。

预期目标：病人保持良好的营养状态

二、低效性呼吸形态：与肺通气/肺换气功能障碍有关 1，评估患者呼吸形态紊乱的程度。2，观察生命体征，神志，缺氧的状态。3，吸痰前后给予纯氧吸入。4.保持呼吸道通畅，按时翻身拍背。

预期目标；恢复正常的呼吸形态。

三、窒息的危险与清理呼吸道低效有关，分泌物增加有关

1.营造良好的治疗环境，温度保持在18~22度，湿度在50%~60%，保持病室空气新鲜，定时通风；

2.给予患者抬高床头30℃，有利于改善呼吸；

3.评估痰液黏稠度、量、及性质，定时给予翻身、拍背、吸痰； 4.按时湿化气道，稀释痰液，注意严格无菌操作； 5.必要时使用振动排痰机； 6.遵医嘱合理使用解痉平喘药物。

预期目标；呼吸平稳，呼吸道通畅无明显的痰鸣音

二、躯体移动障碍：与脑血栓损伤神经引起偏瘫有关

措施：

1、病人应采取平卧位，以便较多的血液供应脑部，禁用冰袋冷敷，以免血管收缩、血流减少加重病情。

2、置患肢功能位，指导早期康复锻炼。帮助患者进行关节主动及被动活动锻炼。

3、保持患者的舒适体位。

4、协助患者做好生活护理，运动障碍患者要防跌倒、坠床的预防措施，床边加护栏，加强陪护宣教。

预期目标：病人躯体活动能力增强

三、吞咽困难

措施：

1、指导患者饮食宜低盐低脂清淡易消化，富含纤维素食物，保持排便通畅。

2、球麻痹患者常有吞咽困难、饮水呛咳，应给与糊状流质及半流质饮饮食，小口慢慢喂入。

3、注意观察患者有无呛咳明显、面色发绀情况，严防窒息，如有异常，应积极采取抢救措施。

4、必要时给予鼻饲流质饮食。

四、语言沟通障碍

措施：

1、借助非语言沟通方式与病人取得交流，满足患者需要，如手势、表情、点头、摇头等。

2、指导患者早期进行语言康复训练，可从简单发音开始，鼓励病人开口说话，尤其是对于不完全失语患者。

3、对于混合性失语患者，注意训练患者语言理解能力。

五、有废用综合征的危险

措施：

1、讲解活动的重要性，演示指导患者家属对受累关节进行按摩机主动及被动活动。防止肌肉萎缩。

2、保证充足睡眠，避免过度劳累。

3、置患肢功能位，防止足下垂及足外旋，可与软枕垫起或穿中立鞋。

4、注意天气变化，避免关节受凉，适当锻炼，防止关节畸形或关节挛缩。

六、预感性悲哀

措施：

1、重视病人的反应，提供良好环境，组织病人家属学习疾病知识或开座谈会，已达到相互学习，相互鼓励，也可组织患者参加集体活动。

2、护理人员应主动关心病人，开导病人，鼓励病人树立战胜疾病信心。

3、嘱家属给予患者物质及精神上的鼓励，亲友的关心会使患者情绪稳定，配合治疗。

七、活动无耐力

措施：

1、评估和记录病人对活动量的耐受水平。

2、监测患者生命体征变化，如患者锻炼时出现不适症状，应适当限制活动量。

3、指导患者使用辅助设施，如床栏、轮椅、扶手、拐杖等。

八、知识缺乏

措施：因为患者的年龄的，痴呆貌，给与患者家属介绍疾病的发展过程，及时防治高血压、冠心病及老年性脏器功能衰退等，2、球麻痹患者防窒息，暂禁食。

3、指导患者合理用药。

4、教会病人家属自测血压。

5、保持心情舒畅，勿激动。

九、有受伤的危险

措施：

1、正确评估患者的危险因素。

2、衣物应宽松合身，鞋子应防滑，地面保持干燥，加床栏。

3、活动宜慢，幅度宜小，防止体位性低血压。

十、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关

措施：

1、保持床单位清洁无皱，保持皮肤清洁干燥。

2、定时翻身、按摩受压部位。

3、向患者家属做好宣教，告知更换体味的重要意义。

4、使用充气床垫。

5、加强肠内外营养，增加机体抵抗力。

6、加强生活护理。预期目标：皮肤完整无破损无压疮发生

十一、便秘：与长期卧床、年老体弱肠蠕动减慢有关

1、观察肠蠕动、排气、腹胀及上次排便的时间

2、给予高维生素、高膳食纤维素的流质饮食

3、给予腹部顺时针按摩，促进肠蠕动

4、遵医嘱应用促进肠蠕动的药物及开塞露灌肠 预期目标：病人至少2-3天排出大便一次

十一、潜在并发症：心力衰竭

措施：

1、向病人及家属解释心衰的诱发因素：排便用力、饱餐、感染、情绪激动等及预防措施。

2、控制输液速度。

3、严密观察患者有无胸闷、紫绀等症状。

4、注意观察有无急性左心衰表现。

护士长（护师）：我们听了责任护士介绍,对病人的病情有了一定的了解。下面我们去病房对病人进行护理体格检查。

护士长（护师）：“阿姨，郭老最近好吗？”“还可以，就是不能吃饭不能吞咽，痰又多，又不能讲话。“哦”今天我们要对郭老所患疾病的护理情况进行护理查房，以便更好地进行护理，希望得到您们家属的配合。（患者家属表示同意）

护士长（护师）：郭老的生命体征平稳，症状较前改善，该病人的护理问题很多，责任护士都能一一阐述清楚,护理措施得当。需要注意的是,患者高龄，基础疾病多，需要综合分析，对患者进行全面整体护理，才能确保医疗护理质量安全。该患者球麻痹常有吞咽困难、饮水呛咳，容易造成食物反流呛咳窒息。我们该如何观察和护理呢？下面请谢瑜（主管护师）来谈一谈。

王成（主管护师）：脑梗死为缺血性疾病，脑出血为出血性疾病，脑梗死合并脑出血为护理工作带来了新的问题：（1）做好急性期的基础护理，有效减少和预防并发症的发生，病人取平卧位，床头抬高15度以减轻脑水肿，持续吸氧，每小时监测生命体征，严密观察神志瞳孔变化，做好口腔护理。（2）做好家属的解释工作，脑梗死和脑出血是两个相对立的疾病，病程会延迟很多，做好解释工作，树立患者和家属战胜疾病的信心。（3）脑梗塞合并脑出血在治疗上就只能是脱水降颅压，营养脑细胞，能量合剂增强机体抵抗力来促进疾病恢复，而不是采用止血或抗凝治疗，故而疾病的康复与病人的意志力有很大关系，（4）恢复期的护理，加强肢体功能锻炼。

护士长（护师）：进行性延髓（球）麻痹是延髓和桥脑颅神经运动核的变性疾病，为运动神经元病的一种类型，呈进行性吞咽、构音困难及面肌和咀嚼肌的无力。侯玉兰说说球麻痹的主要表现和护理

地利（护师）： 主要表现构音不清、饮水呛咳、吞咽困难和咀嚼无力，舌肌萎缩明显伴肌束震颤，咽反射消失；

护理：晚期患者吞咽无力，讲话费力，甚至呼吸困难，应予鼻饲以保证营养，必要时用呼吸机辅助呼吸。一旦发生呼吸道感染，必要时立即进行气管切开，便于清除气管内分泌物，借助器械以维持呼吸功能。护士长（护师）：因为患者时有咯血，谁说一下咯血和呕血的鉴别

张曦（护师）：

1、概念：咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位出血，经口排出者咯血与呕血的鉴别 咯

血 呕

血 病因 肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、肿瘤、心脏病等 消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性胃炎、胆道出血等

出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽等 上腹不适、恶心、呕吐等 出血方式 咯出 血色 反应 黑便 鲜红 碱性 呕出，可为喷射状 棕黑、暗红、有时鲜红 酸性

有，可为柏油样便，呕血停止后仍持续 血中混有物 痰、泡沫 食物残渣、胃液

除非咽下，否则没有

出血后痰性状 常有血痰数日 无痰

护理： 每日2次进行雾化吸入稀释痰液，以利痰液排出，保持呼吸道通畅，对部分患者还可用凝血酶雾化吸入以助止血 或静脉使用止血药物。护士长（护师）：针对这位患者还有谁要补充的

张曦（主管护师）：我来说一下潜在并发症：大咯血、窒息护理措施：

1、绝对卧床休息，尽量避免搬动病人，减少肺活动度。取患侧卧位，可减少患侧活动度，既防止病灶向健侧扩散，同时有利于健侧肺的通气功能。

2、专人护理，保持口腔的清洁、舒适，擦净血迹。及时清理病人咯出得血块，避免因精神过度紧张而加重病情。

3、在床边准备吸引器，鼓励病人将气管中的痰液和血液咳出，保持呼吸道的通畅。

4、饮食指导:大咯血者暂禁食。小量咯血者宜进少量凉或温的流质饮食。避免饮用浓茶、咖啡、酒等刺激性饮料。多饮水及多食富含纤维素食物，以保持大便通畅。

晓云（护士）：我有一点疑虑，听说脑血栓病人可使用高压氧舱治疗，具体有哪些作用呢？请哪位老师给予指导。晓云（护士）：高压氧舱治疗脑血栓形成的作用（1）提高血氧供应，促进侧枝循环。（2）在高压氧舱状态下，正常脑血管收缩，增加病变部位脑血液供应。（3）脑组织有氧代谢增强，能量产生增多，为神经组织的再生和功能恢复提供物质基础。

李容（护士）：我来补充一点，患者的护理问题还存在，腹胀、便秘——与长期卧床有关，观察胃肠功能，关注腹胀及排泄情况

措施：1.脐周按摩。2.胃肠动力药物：莫沙必利、四磨汤。3.必要时行胃肠减压，观察胃液的量色，每次鼻饲前注意观察胃

内潴留情况，＞150ml暂停鼻饲，通知医生处理。4 开塞露纳肛，灌肠。预期目标：胃肠功能正常

护士长（护师）：恢复期的患者一般都有肢体功能障碍，那么我们应如何做好患者在急性期和恢复期的功能锻炼？

张曦（护师）：（1）急性期，预防关节挛缩变，及废用性肌萎缩，保持各关节功能位，如肩关节、肘关节、手指各关节的屈伸、外展、内旋、环绕等动作，不可用力过大，防止扭伤或骨折，经常翻身改变体位，进行床上被动运动，教会患者以健手为着力点，健肢为支点在床上进行移行运动。（2）恢复期：指导患者进行自我运动练习，指导患者站立练习，如教病人收腹挺胸、指导患者行走练习，如上下楼梯、重心转移练习。

重症缺血性脑卒中的外科治疗 篇6

急性大面积MCA梗死的偏侧颅骨切除术

MCA供血的全部区域或2个分支的大面积脑梗死后继发脑水肿会导致严重的高颅压和中线移位，进而形成颞叶沟回疝。文献报道大面积脑梗死合并脑疝的发生率为15%～20%，其病死率高达80%～90%[2]。外科减压治疗通过去除一部分颅骨，剪开硬膜，以减轻脑组织压力。偏侧颅骨切除术并不能减轻缺血脑组织的局部损伤，也不能改善梗死灶引起的神经功能缺损，但可降低颅内压，防止脑疝形成，同时增加脑灌注，避免梗死周围脑组织的继发损伤。

一些非随机试验、回顾性病例系列报道及2002年的一项Cochrane系统综述均提示外科减压治疗可增加大面积MCA梗死患者的生存率[3～5]。Vahedi等报道了3项欧洲偏侧颅骨切除术随机对照试验（HAMLET、DECIMAL和DESTINY）的Meta分析[6]，其入选标准为：年龄18～60岁，NIHSS评分＞15分，NIHSS 1a中意识水平的评分≥1分，CT显示梗死体积≥50%的MCA供血区域或DWI显示＞145 cm3的梗死体积。93例患者被随机分为手术治疗组（51例）和内科治疗组（42例），手术在发病后48 h内进行，主要预后以1年时的改良Rankin量表（mRS）评分分为预后良好（0～4分）和预后不良（5分、死亡）。结果显示，偏侧颅骨切除术使生存率提高了2倍（78% vs 29%，P＜0.0001），绝对危险度为50%，具有高度显著性；在生存者中，手术组mRS为4分的患者比例较保守治疗组提高10倍，mRS为3分的患者比例提高1倍，且偏侧颅骨切除术并未增加生活完全依赖（mRS为5分）的风险。尽管样本量较小且未使用盲法，但该Meta分析仍表明，对60岁以下患者行偏侧颅骨切除术可挽救生命并能获得较好的神经功能恢复。

总结来说，以现有证据为基础，外科减压治疗可降低大面积MCA梗死的病死率，并不增加生存者中严重致残的数目。

依据指南：2008年ESO指南[7]建议对于年龄≤60岁、发病48 h以内的恶性MCA梗死患者应实施外科治疗；2010年的中国指南[8]也认为在上述前提下，伴有严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌证者，可考虑行外科减压术，均为Ⅰ级推荐，A级证据。

然而将偏侧颅骨切除术应用于临床实践，下述问题尚待解决：

手术时机

决定手术成败和远期功能恢复的一个关键因素是手术时机的把握。许多学者认为一旦有手术适应证，尽早手术可减少梗死体积，降低并发症。早期的大样本非随机病例研究表明，24 h内启动外科治疗由于可避免大面积脑梗死后脑水肿对脑干的压迫，可降低病死率并改善预后[5]。Vahedi的Meta分析结果则显示，24 h内实施手术并不优于稍晚时（24～48 h）手术[6]。对HAMLET试验的亚组分析发现，在卒中发生后48～96 h实施手术则不能增加临床获益[9]。因此目前认为，对于影像学提示大面积MCA脑梗死、入院后临床情况发生恶化的患者，提倡在发病后24～48 h内施行外科手术。

手术的年龄限制

目前尚缺乏年龄60岁以上的患者手术指征及手术时机的资料。Gupta等进行的一项回顾性研究表明，以50岁为界，年龄是影响术后存活及神经功能转归的惟一因素，不能期望年龄较大的术后存活者的功能转归与年轻者一样好[3]。针对此问题，2009年7月启动的DESTINY Ⅱ期试验通过序贯设计的方法，旨在研究对于60岁以上患者早期实施偏侧颅骨切除术的益处，样本量达160例，结果有望在2013年公布。

手术指征

手术指征的确定应以个体化为基础，有研究表明在CT上的低密度影大于MCA供血区的50%，临床表现为早期恶心、呕吐，美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分在左侧半球梗死的患者≥20分或在右侧半球梗死的患者≥15分可能预示会产生严重的脑水肿[10]，对于伴有危险因素（如高血压、心衰、除MCA还包括其他血管梗死等）的患者，更应早期积极手术干预。国际上部分卒中中心采纳了中线移位大于7 mm及昏迷作为便于掌握的手术指征。在梗死发生的部位方面，偏侧颅骨切除术在优势半球大面积梗死治疗中的效果也得到了肯定，Kastrau等的数据表明，14例优势半球大面积脑梗死的失语患者中的13例通过偏侧颅骨切除术，语言功能获得了恢复[11]，Gupta等的研究也表明哪一侧半球的梗死对术后患者预后无显著影响[3]。

手术治疗是否可提高

生存者的生活质量

目前的标准预后指标如Barthel指数（BI），Glasgow评分（GCS）或mRS评分主要强调运动功能，无法体现认知及语言交流功能等方面的障碍，而后者是影响生活质量的重要因素。在HAMLET研究中，治疗后1年时的生活质量评估除了以BI为准，还通过Montgomery及Asberg抑郁评定量表、健康调查简表（Medical Outcome study 36-item Health Survey，SF-36）以及视觉模拟评分（VAS）评价，在所有的评估手段中，除了保守治疗组中SF-36的生理总分较好外，其他指标在两组中无差异[9]。在DESTINY研究中，对卒中发生后3年的患者的生活质量进行评估，上述资料值得期待。

小脑梗死的外科减压治疗

小脑梗死占全部脑梗死的1.9%～10.5%[12]，其在发病早期可能症状较轻，但当产生后颅窝占位效应后，将压迫脑干及第Ⅳ脑室，如不尽快解除梗阻性脑积水和肿胀小脑组织对脑干的压迫，患者病情可急剧恶化，病死率高于其他部位的脑梗死。小脑梗死发生后应送至神经科重症监护病房密切观察72～96 h。如药物不能控制脑水肿和梗阻性脑积水，患者出现意识改变时，脑室造瘘或手术减压可能是有效的治疗方式。

目前尚缺乏随机、对照研究评估小脑梗死外科减压治疗的临床获益。Jauss等对84例占位性小脑梗死患者的临床过程和影像学进行了分析，在病情恶化、发生昏迷并且接受了脑室引流或外科减压治疗的患者中，47%的患者在3个月时恢复情况良好（mRS≤2分）[13]。2009年公布的2项回顾性研究评价了对于具有占位效应的小脑梗死施行外科治疗的长期预后。Juettler等[14]和Pfefferkorn等[15]分别回顾分析了56例和52例小脑梗死且接受幕下外科减压治疗的患者，在长期随访过程中，分别有35.7%和40%的患者mRS≤2分，预后良好。

依据指南：2008年ESO指南与2010年中国指南指出对于大面积小脑梗死压迫脑干者，推荐脑室造瘘或者外科减压治疗，均为Ⅲ级推荐，C级证据[7，8]。

在术式的选择方面，对于意识迅速丧失的患者，后颅窝外科减压治疗（去除或不去除梗死的小脑组织）显著优于脑室造瘘术[16]。单独实施脑室造瘘术仅是缓解脑积水的临时措施，并不能减轻脑干压力，且可能加重幕上疝，需密切监测病情变化。

恶性MCA梗死和严重小脑梗死的病死率都很高，很好的识别并进行及时外科治疗是提高生存率的关键。

（注：由于版面限制，参考文献已略，如有需求，请与本刊编辑部联系。）

（编辑：张宏娟）

缺血性脑梗死 篇7

关键词：长春西汀,缺血性脑梗死,疗效观察

缺血性脑梗死是临床当中的常见病以及多发病, 多见于中老年人。该病具有起病急、病情进展迅速的特点, 如果不及时进行治疗的话, 常会危及患者的生命安全。尤其是急性缺血性脑梗死, 具有较高的致残率以及致死率, 必须要及早进行有针对性的治疗。传统的治疗手段就是对患者进行中性治疗, 但是大部分的患者的治疗效果往往不太显著, 影响了患者的预后, 降低了患者的生活质量[1,2,3]。本院2011年5月至2012年5月收治了75例急性缺血性脑梗死患者, 其中40例患者在常规中性治疗的基础加用了长春西汀注射液, 效果显著。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将75例患者分为治疗组 (40例) 与对照组 (35例) , 其中治疗组患者40例, 男27例, 女13例;年龄45～79岁, 平均 (58.47±5.22) 岁;梗死直径<3cm者31例, ≥3cm者9例;轻型12例, 中型18例, 重型10例。对照组35例, 其中男25例, 女10例;年龄44～78岁, 平均 (57.68±5.14) 岁;梗死直径<3cm者27例, ≥3cm者8例;轻型10例, 中型13例, 重型7例。两组患者在性别、年龄以及病情等一般资料上比较差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均进行常规的中性治疗, 主要包括脱水治疗、预防并发症以及生命支持。脱水剂选取20%甘露醇250mL静脉滴注, 每天2～4次。该药虽然起效比较缓慢, 但是药理作用的持续时间非常长, 同时还没有反跳的作用, 安全性高。在治疗第2周、4周、8周、10周的时候复查患者头颅CT。

1.2.1 治疗组

本组患者40例, 在常规中性治疗的基础加用了长春西汀注射液进行治疗。将长春西汀注射液加入0.9%氯化钠注射液250 mL中进行静脉滴注, 每天1次, 每次30mg。

注:两组患者总有效率比较差异具有显著性 (χ2=6.927, P<0.05) , 治疗组优于对照组

1.2.2 对照组

本组患者35例, 在常规中性治疗的基础加用脑复新胶囊进行治疗。每天1次, 每次150mg。

1.3 治疗效果评价标准

参考第四届脑血管病学术会议相关标准, 按照减分率来对两组患者的治疗效果进行评价, 痊愈:患者的临床症状例如失语、偏瘫等消失, 减分率>88%;显效:患者的临床症状例如失语、偏瘫等明显恢复, 减分率为45%～87%;好转:患者的临床症状例如失语、偏瘫等有所改善, 减分率为17%～44%;无效:患者的临床症状例如失语、偏瘫等在治疗前后没有变化, 减分率<18%。总有效率=痊愈率+显效率+有效率。

1.4 统计学处理

采用SPSS15.0统计软件进行数据分析处理, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料用χ2检验, 以P<0.05为差异有差异有显著性。

2 结果

两组患者均完成了治疗, 在第2周的时候复查头颅CT, 两组患者比较差异没有显著性 (P>0.05) ;在第10周的时候复查头颅CT, 具体的结果见表1。

3 讨论

缺血性脑梗死是临床当中的常见病以及多发病, 关于它的发病机制, 笔者认为可能是大面积的脑梗死周围病灶出现水肿, 压迫使梗死周围的组织毛细血管以及皮质静脉受到水肿的压迫, 从而导致缺血缺氧, 造成组织淤血。水肿的压迫是形成出血性脑梗死的一个重要的原因;也可能由于梗死区之内的血液再通而灌流引发局部的病灶出血, 因为梗死区之内的缺血缺氧, 使正常血管受都损伤, 缺血区之内的栓子进行迁移或者血栓凝块受到溶解而使闭塞的血管再通有关联;也可能是由于侧支循环开放从而产生再灌流。

长春西汀 (vinpocetine) 是人工从夹竹桃科小蔓长春花当中提出的生物碱, 经过筛选以及合成一系列衍生物开发出的阿扑长春胺酸乙酯制剂。长春西汀是脑血管的扩张剂, 可以有效恢复或者维持人体脑血管的扩张作用, 增加缺血区域的血流量。同时, 经过研究证实[1], 它还可以提高脑部对血氧的有效利用率, 不断改善缺氧的脑组织的能量代谢, 可以用于治疗急性缺血性脑梗死。

通过本组的治疗结果来看, 治疗组优于对照组, 总有效率比较差异具有显著性 (χ2=6.927, P<0.05) 。但是在第2周的时候, 两组患者的临床效果并没有显著的差异性 (P>0.05) 。因此, 患者需要坚持长期治疗, 以不断提高临床治疗效果。综上, 长春西汀治疗急性缺血性脑梗死效果显著, 安全性高, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]翟鲁辉, 项广宇.长春西汀治疗急性脑梗死的临床研究[J].实用神经疾病杂志, 2005, 8 (3) :24-27.

[2]王龙安, 李静宇, 张燕柳.长春西汀注射液用于脑出血急性期的临床疗效观察[J].药学进展, 2006, 48 (12) :563-565.

缺血性脑梗死 篇8

1资料与方法

1.1 一般资料

将我院急性脑梗死患者80例随机分为2组, 治疗组40例, 男23例, 女17例;中位年龄60.3岁。对照组40例, 男21例, 女19例;中位年龄62.1岁。全部病例均符合以下条件: (1) 符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准, 经头部CT或MRI检查证实 (排除出血及大面积脑梗死) ; (2) 起病72h以内, 首次发病或既往虽有脑卒中但未遗留后遗症; (3) 发病年龄30～75岁, 性别不限。排除标准:有严重的心、肺、肝、肾功能不全;既往有脑卒中遗留神经功能缺损者;精神状态不佳, 不能很好合作者;曾在近期应用抗凝或溶栓药治疗。2组在性别、年龄、病程及神经功能缺损程度、伴发病、既往史进行评分 (其标准参照国内制订标准[2]) 在以上治疗基础上, 等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组患者均给予基础治疗, 如控制血压、血糖和防止感染及脑水肿。在以上治疗基础上, 治疗组应用川穹嗪注射液100mg加入生理盐水250ml中静脉滴注, 连用2周。对照组采用丹参注射液16ml加入生理盐水250ml中静脉滴注, 连用2周。

1.3 疗效评定标准[2]

显著进步:功能缺损评分减少46%～100%, 病残程度0～3级;进步:功能缺损评分减少18%～45%;无变化:功能缺损评分减少或增加<18%;恶化:功能缺损评分增加>18%。总有效率= (显著进步+进步) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

治疗组总有效率为87.5%高于对照组的70.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

3讨论

目前我国“九五”公关课题的随机双盲研究结果已经证实, 发病6h内尿激酶静脉溶栓治疗是安全可靠的[3]。而在我国能够得到溶栓治疗的患者则远不足1%。缺血性脑血管病由于脑部“缺血半暗带”缺血、水肿, 能量代谢的崩溃导致神经细胞不可逆性损害。缺血状态下, 兴奋性神经递质的释放, 促进自由基的生成和脂质过氧化, 谷氨酸浓度增加, 激活兴奋性氨基酸 (EAA) 受体, 离子通道开放, Ca2+、Na+、Cl-进入细胞内, 破坏线粒体的正常运转 (穿梭系统受损) , 线粒体能量产生减少, 逐渐耗竭, 最终导致细胞能量危象和细胞死亡。川芎嗪能抑制自由基的生成, 有效清除氧自由基, 其脑保护作用优于超氧化物歧化酶;能明显拮抗钙调素激活的核苷酸磷酸二酯酶活性, 对电位依赖性钙通道的阻滞作用明显强于受体操纵性钙通道[4];川芎嗪有提高红细胞和血小板表面电荷、抑制血小板聚集及血栓形成、缩短血栓长度、改善血液流变学特性等作用, 动脉狭窄等病理改变可造成某些血管段异常高的剪切条件。体内、体外实验均证实川芎嗪有抑制剪切诱导血小板聚集 (SIPA) 的作用, 而阿司匹林不能抑制剪切应力诱导的聚集[5]。故在我国目前溶栓治疗急性缺血性脑血管病较低的情况下, 对于及早给予综合有效的治疗、保护脑组织“缺血半暗带”、降低致残率、减少脑血管病造成的经济损失、减轻家庭经济负担, 有着非常重要的作用。

本结果显示, 治疗组总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。总之, 川芎嗪注射液是治疗急性缺血性脑梗死安全而有效的药物。

摘要：目的 观察川芎嗪注射液治疗急性缺血性脑梗死的临床疗效。方法 将80例急性缺血性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组, 各40例。治疗组给予川芎嗪注射液100mg加入生理盐水250m l中静脉滴注, 对照组给予丹参注射液16m l加入生理盐水250m l中静脉滴主。2组治疗2周后综合判定疗效。结果 治疗组总有效率为87.5%高于对照组的70.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 川芎嗪注射液是治疗急性缺血性脑梗死安全而有效的药物。

关键词：川芎嗪注射液,脑梗死, 急性, 缺血性

参考文献

[1]陈瑶, 刘鸣.川芎嗪治疗脑梗死疗效与安全性的系统评价[J].中国临床康复, 2004, 8 (7) :1299-1301.

[2]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准 (1995) [J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381-382.

[3]国家“九五”公关课题协作组.急性脑梗死六小时以内的静脉溶栓治疗[J].中华神经科杂志, 2002, 35 (4) :210-213.

[4]徐浩.川芎嗪的临床应用和药理作用[J].中国中西医结合杂志, 2003, 23 (5) :376-377.

出血性脑梗死16例临床分析 篇9

1 临床资料

1.1 一般资料

本组男10例, 女6例;年龄32岁~75岁, 平均年龄53岁;病程1 d~7 d, 平均3.5 d.既往有风湿性心脏病并发房颤6例, 冠心病并发房颤4例, 原发性高血压史9例, 糖尿病3例。病初尿激酶溶栓治疗1例;住院期间合并下肢静脉血栓2例, 分别给予尿激酶、低分子肝素钙治疗;降纤治疗1例。

1.2 临床表现

均为急性起病, 表现为意识障碍4例, 癫痫发作1例, 头痛3例, 恶心、呕吐2例, 同向凝视5例, 语言障碍8例, 偏盲l例, 偏瘫12例, 共济失调l例, 偏身感觉障碍6例。

1.3 影像学检查

本组患者入院前头颅CT检查均无相应脑梗死灶。发病48 h~1周9例、8 d~3周7例, 复查头颅CT发现梗死和出血灶。大面积梗死9例 (56%) , 中、小面积梗死7例 (44%) 。出血灶为: (1) 非血肿型14例, 其中额颞顶叶3例、颞顶叶5例、基底节区2例、额顶叶1例、颞叶l例、枕叶1例、小脑半球1例; (2) 血肿型2例, 位于基底节区。

1.4 治疗与预后

全部病例均用脱水及脑保护剂治疗, 合并心脏病者用半量甘露醇并辅以强心、利尿治疗。痊愈6例, 显著好转4例, 进步3例, 无效2例 (血肿型患者) , 死亡1例。

2 讨论

出血性脑梗死的常见病因有: (1) 心源性脑栓塞如风湿性心脏病、冠心病、心律失常、细菌性心内膜炎等所致; (2) 大面积动脉粥样硬化性脑梗死; (3) 抗凝或溶栓治疗期间。以前两者多见。本组患者以脑梗死发病, 在发病2 d~3周临床症状恶化, 复查头颅CT确诊为出血性脑梗死, 其中心源性脑梗死10例 (60%) , 大面积脑梗死9例 (56%) , 抗凝或溶栓治疗4例 (25%) , 与文献报道[1]相符。

出血性脑梗死与抗凝治疗的关系尚无定论, 有研究[1]发现采取抗凝治疗的脑梗死患者出血性脑梗死的发生率增高。

参考文献

出血性脑梗死56例临床总结 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院自2011年1月-2012年9月间收治HI患者共56例, 其中男30例, 女26例。年龄44~85岁。既往有高血压者43例, 冠心病者28例, 有脑梗死病史者16例。

1.2 临床表现

入院时表现为偏瘫者37例, 不同程度的意识障碍21例, 偏身感觉障碍者12例, 眩晕7例。并发HI时出现抽搐5例, 心律失常6例, 血压升高5例, 原有症状加重13例。自出现脑梗死到出血的时间:3d以内11例, 3~7d 15例, 7~14d 19例, 14d以后11例。

1.3 头颅CT表现

大面积脑梗死者共22例, 分水岭区梗死共17例, 小面积梗死共17例。根据CT影像显示病变的形态, 出血性脑梗死分为2型, 点片状及条索状出血33例, 片状出血共23例。

1.4 治疗方法

一旦临床表现怀疑为HI并经CT扫描证实, 根据病情采取不同的治疗方案。对于轻型出血性脑梗死, 以按照脑梗死治疗为主, 控制患者血压、血糖, 维持水与电解质平衡, 按照情况适当降低颅内压, 并防治并发症。而对于重型及脑实质内血肿型出血性脑梗死, 由于出血面积较大而且伴有明显的占位效应, 临床治疗应按脑出血治疗为主, 应注意保持患者镇静, 积极脱水、降压, 减轻脑水肿, 以防止脑疝, 并积极防治并发症。对于脑血肿较大者、出现脑疝或破入脑室者, 应尽早转入外科治疗, 行血肿引流术、或开颅减压。

2 结果

行保守治疗37例, 经治疗后好转35例;转院后行保守治疗12例, 好转10例, 死亡2例, 手术8例。

3 讨论

3.1 发病机制

HI的发生机制主要有以下几个方面:①缺血区血管的再通与灌注损伤:脑梗死发生后, 病灶内的血管壁发生病变, 血管受损。当栓子溶解、破碎、向远端移动, 使缺血受损的动脉血流恢复, 动脉破裂出血。②侧支循环形成:脑梗死发生后, 梗死区及周围的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮细胞损害, 使其通透性增加;同时, 梗死区内释放的细胞因子会促进局部形成新生侧支血管, 新生的血管内皮发育不全, 通透性较高。这样原有的病损血管及新生的血管再受血流冲击后容易发生出血或渗血。

3.2 临床特征

HI除具有脑梗死本身的临床表现外, 出血往往会使病情加重, 其恶化的程度取决于继发性出血的时间和出血量。本组患者13例因出血量小, 临床表现没有出现变化, 只是在复查CT时被发现, 表现为梗死区内的小点状及曲线样出血, 量少。其余43例出现了明确的病情变化, 及时复查颅脑CT, 主要表现为在低密度梗死区内出现点条状及斑片状高密度影或混杂密度影。

按照刘正松等[2]制定的出血性脑梗死按CT表现分型:本研究中出血性梗死Ⅰ型共30例, 表现为梗死区的边缘的斑点状高密度。出血性梗死Ⅱ型共12例, 表现为梗死区内相对较大的斑片状影。脑实质血肿Ⅰ型11例, 梗死灶内血肿块面积不超过梗死区面积的30%, 占位效应相对较轻。脑实质血肿Ⅱ型3例, 梗死灶内血肿块面积超过梗死区的30%, 占位效应相对明显。

3.3 治疗与预后

出血性脑梗死的治疗既要积极又要稳妥, 特别注意防止加剧病理损害的因素。由于出血性脑梗死最常见的病因是高血压、心脏病及糖尿病等, 因此一旦确定为出血性脑梗死应当积极查找并治疗原发病, 以便减低其对脑梗死内出血的影响。在临床上明确诊断为出血性脑梗死后, 应依据患者病情, 提供个体化治疗方案;一般而言, 对于I型及II型出血性脑梗死, 以按照脑梗死治疗为主, 控制患者血压、血糖, 维持水与电解质平衡, 按照情况适当降低颅内压, 并防治并发症。而对于脑实质内血肿型出血性脑梗死, 由于出血面积较大而且伴有明显的展位效应, 临床治疗应按脑出血治疗为主, 应注意保持患者镇静, 积极脱水、降压, 减轻脑水肿, 以防止脑疝, 并积极防治并发症。对于脑血肿较大者、出现脑疝或破入脑室者, 应尽早转入外科治疗, 行血肿引流术、或开颅减压。

有学者观察指出, 出血发生时间越早, 则预后越差, 在7d以内的早发型死亡最高, 而迟发型则相反, 其原因可能是病情较重者更易在早期发生出血。因此, 对于在梗死前1周内发生出血者, 应当积极治疗并控制病情, 防止病情加重恶化。当出现肢体症状加重或有新的神经功能缺失症状出现、突发血压升高等情况时, 要及时复查头颅CT或MRI。以便及早诊断、及早治疗。脑梗死的第二周是侧支循环建立的时间窗, 是出血性脑梗死的好发时机。即使对于没有病情变化的患者, 最好也在第二周常规复查CT或MRI。以便及早发现, 及早调整治疗方案。

摘要：目的 探讨出血性脑梗死 (HI) 的临床表现及诊治方法。方法 总结分析出血性脑梗死患者共56例的临床及影像学资料。结果 最常见原因是心源性脑栓塞 (41例, 73.2%) 及大面积脑梗死 (22例, 39.3%) ;少量出血临床表现无明显变化, 较多的出血者临床症状加重, 出血往往在12周发病率高。结论 对HI高风险患者应密切关注病情变化, 及时复查CT, 发现出血后及时调整治疗方案对治疗至关重要。

关键词：出血性脑梗死,临床表现

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管杂志编辑委员会, 中国循环杂志编辑委员.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2001, 29 (12) :710-725.