亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨

亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨（精选9篇）

篇1：亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨

亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨

自1967年Ashbaugh首次描述急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以来，国内 外对其流行病学和发病机制的研究取得了很大的进展。由于ARDS病因多样，发病机制尚未完 全阐明，病理生理变化广泛而复杂，因此至今尚无特效的治疗方法，只是根据其病理生理改 变和临床症状进行针对性或支持性的治疗。目前认为，多器官功能障碍综合征(MODS)是全身 炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)或混合性抗炎反应综合征(MARS)发展 的结果。而ARDS实际上就是MODS在肺部的表现，在此过程中，过度炎症反应激活大量效应细 胞，并释放炎性介质参与了肺损伤。

将亚低温用于ARDS防治方面的研究还处于起步阶段，但已经显示出其可能具有的诱人前景。 ?

1 ARDS病理生理?

ARDS发病机制错综复杂，但病变主要分为两大部分。①呼吸功能障碍：ARDS患者肺泡-毛细血管间隙水肿，气体交换功能障碍，同时残存的有通气功能的肺泡大大减少。这 不但造成机体缺氧，而且为了维持必须的气体交换，还带来了与呼吸机有关的肺损伤。②肺 部的炎症反应：细胞因子大量释放，并通过扳机样作用触发炎症介质的瀑布样级联反 应。巨噬细胞产生氧自由基、溶酶体酶等损伤血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，而且还产生 细胞因子，促使大量中性粒细胞(PMN)向肺组织微血管内聚集。活化的PMN黏附在血管内皮细 胞表面，并引起呼吸爆发，释放氧自由基、蛋白溶解酶、花生四烯酸代谢产物等损伤肺血管 内皮细胞，还可通过诱导释放炎性介质，激活补体、凝血和纤溶系统等。此外，凝血和纤溶 功能紊乱致微栓子形成，通过多种机制引起肺泡毛细血管损伤，肺毛细血管通透性增加，肺 泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡也参与ARDS的发病。?

2 亚低温抗炎机制?

亚低温保护作用并不仅限于降低机体代谢，还通过多种机制减轻缺血-再灌注或 创伤后的继发性损伤，如氧供需失衡、氧化反应、细胞凋亡、兴奋性氨基酸释放、脑水肿、 血-脑脊液屏障受损、白三烯生成、颅内高压、炎性因子释放以及PMN聚集等? 〔1〕。目前在低温保护作用机制方面已经进行了大量广泛而深入的`研究，这些成果加 深了我们对低温保护作用的理解，并为其在临床上的应用提供了理论基础和新的思路。?

2.1 对PMN功能的影响：很早以前，人们就发现脑损伤后损伤组织中有大 量PMN聚集。亚低温可抑制损伤后PMN浸润从而减轻组织损伤。Maier等〔2〕发现，创 伤后1小时的亚低温可减少PMN 浸润达75%，2小时后减低程度为72%。其可能是通过保持血 -脑脊液屏障的完整性或减少相关炎性因子的释放来抑制PMN浸润的。亚低温不 但减少浸润PMN数量，还抑制其功能。PMN释放氧自由基的能力与温度密切相关，有报道当温 度从37 ℃降至33 ℃时，PMN释放的氧自由基减少4倍〔3〕。Mizuno等〔4〕的 研究显示，将PMN孵育在35 ℃时，其吞噬能力显著提高。作者认为抑制神经酰胺的合成可能 是亚低温提高PMN吞噬能力的机制之一。?

2.2 对细胞因子的影响：亚低温可以显著地抑制炎症早期肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)的释放〔5〕和白介素-1β RNA( IL-1β RNA)表达〔6〕。Marion等〔7〕发现在脑创伤后36小 时，亚低温组IL-1β含量明显低于常温组，且复温后差异依然存在。Aibiki等 〔8〕证实，亚低温可以抑制脑损伤后IL-6升高，且作用可延续到复温时 和复温后。低温降低机体的代谢率，并有可能改变一些酶等蛋白质分子的结构，降低其生物 活性，这可能是低温抑制机体炎症因子释放的机制之一。?

2.3 对血管通透性的影响：一般认为血管通透性增高是由于内皮细胞内 钙离子浓度增高导致内

[1][2][3][4][5]

篇2：亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨

[关键词] 冠状动脉搭桥术，非体外循环，左室功能低下，射血分数

目的.：总结分析25例射血分数小于30%的冠心病患者进行的非体外循环冠状动脉搭桥术。

方法：2月至4月进行的选择性OPCAB手术25例，全部经左心室造影测定射血分数在6-30%之间，平均25.6±5.6%。合并心梗史19例，急性心肌梗塞后1个月内6例，不稳定心绞痛12例。心功能II级9例，III级12例，IV级4例。冠状动脉造影提示两支病变3例，三支病变22例，左主干7例。

结果：全部病例均完成OPCAB手术，平均远端吻合口数目为3.9±0.8个，使用主动脉内球囊反搏14例，其中10例均在手术中安放。手术死亡1例，于术后2月死于多器官功能衰竭。有2例术后出现急性左心衰，安放主动脉内球囊反搏后保守治疗好转。其中2例为室颤，均复苏成功。

结论：低射血分数患者实施OPCAB手术有良好的可行性和近期效果，而长期结果仍有待进一步观察。

Off -Pump Coronary Artery Bypass Grafting

in Patients with Low Ejection Fraction

Wan Feng. Chen Yu, Wang Jingsheng, Wang Xinsheng, Chen Shenglong

Abstract

Objective: To analyze 25-case off-pump coronary artery bypass grafting (OPCAB) in patients with low left ventricular ejection fraction.

Method：25 case selective off pump coronary artery bypass grafting from February of to April of were analyzed, whose mean left ventricular ejection fraction by ventricular angiography was 25.6±5.6%。There were 19 cases with history of myocardial infarction, 12 case with unstable angina pectoris, 22 cases with triple vessels defect and 7 cases with left main coronary defect.

Results：OPCAB surgery were performed in all the cases. The mean number of distal anastamose was 3.9±0.8. Intra-aortic balloon pump was used in 14 cases, of which 10 cases we

篇3：亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨

1 资料及方法

1.1 临床资料

我院在2005年3月—2008年6月期间收治62例ARDS患者, 年龄3岁～72岁, 平均年龄 (41±3.22) 岁, 病程15 d～3个月。其中病毒性肺炎3例, 真菌性肺炎3例, 休克8例, 溺水6例, 急性胰腺炎7例, 脑挫裂伤17例, 弥散性血管内凝血 (DIC) 4例, 尿毒症10例, 肺栓塞4例。

1.2 方法

本组ARDS患者在标准支持治疗的基础上均行气管插管、机械通气, 应用NO治疗机 (Datex-ohmeda, USA) 接入呼吸机环路并于吸气管人机连接处监测吸入混合气体的NO和二氧化氮 (NO2) 浓度, 其中NO浓度为 (20±1) pm, NO2<1.5 ppm, 在安全范围之内 (<3 ppm) [1]。监测血流动力学, 观察吸入NO前10 min (T1) 、吸入NO后20 min (T2) 及停止吸入NO后20 min (T3) 的血流动力学指标。取肺动脉、桡动脉血做血气分析, 测定混合静脉血、动脉血氧分压 (Pa O) 2和血氧饱和度 (SaO2) , 并计算肺内分流率 (Qs/Qt) 。

标准支持治疗包括: (1) 积极治疗原发病; (2) 敏感抗生素控制感染; (3) 纠正水、电解质与酸碱平衡失调, 维持内环境稳定; (4) 静脉营养支持; (5) 密切观察病情变化, 采取综合治疗措施。

机械通气模式:呼吸机控制呼吸 (Bear1000Ⅳ型) , 吸入氧浓度 (FiO2) <0.6, 潮气量8～10 m L/kg, 频率为10～12次/min, 呼气末正压 (PEEP) 为5～10 cm H2O, 气道压峰值<45 cm H2O。血流动力学监测:桡动脉置管监测平均动脉压 (MAP) ;经颈内静脉置Swan-Ganz漂浮导管监测中心静脉压 (CVP) 、平均肺动脉压 (MPAP) 和肺毛细血管楔压 (PCWP) 。

1.3 统计学方法

计量资料采用t检验, P<0.05为差异有显著意义。

2 结果

2.1 吸入NO后患者血流动力学变化

MPAP在吸入NO前为 (3.71±0.64) kPa, 吸入后为 (2.53±0.49) kPa, 差异有显著意义 (P<0.01) 。停止吸入NO 20 min后MPAP基本恢复到应用NO前的水平;而MAP、PCWP、CVP均无显著变化。见表1。

注:*与T1比较:t=5.30, P<0.01。

2.2 吸入NO对呼吸功能的影响

吸入NO前Pa O2和SaO2分别为 (10.2±1.80) kPa和 (92.4±3.3) %, 吸入NO后分别为 (11.7±1.06) kPa和 (95.5±2.3) %, 差异有显著意义 (P<0.01) ;且Qs/Qt明显下降, 从 (30.8±7.4) %下降到 (23.5±3.5) %, P<0.01;停止吸入NO 20 min后各指标基本恢复到吸入前水平, 而Pa CO2无显著变化见表2。

注:与T1比较:*t=5.54, P<0.01;**t=5.12, P<0.01;#t=4.59, P<0.01。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 目前共识的定义为以心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡-毛细血管炎症损伤为主的急性呼吸衰竭, 属于急性肺损伤的严重阶段。该病预后极差, 常并发多脏器功能衰竭, 患者常因不可逆性低氧血症或顽固性呼吸衰竭, 或并发多脏器功能衰竭、脓毒血症而死亡, 研究结果表明其病死率约在45%～92%之间, 其中绝大多数患者在发病最初2周内死亡[2]。目前临床上对于ARDS的治疗, 主要包括机械通气联合氧疗、全身支持治疗等, 在现有的治疗水平下患者的总体治疗效果不佳。

一氧化氮 (nitric oxide, NO) 是由细胞质中的一氧化氮合酶 (nitric oxide synthase, NOS) 催化L-精氨酸, 经过一系列反应而生成。经基础与动物实验研究证实, 吸入外源性NO可经肺泡直接弥散入肺血管平滑肌, 与细胞内的血红素结合, 形成亚硝酰血红素, 激活鸟苷酸环化酶, 使细胞内环磷酸鸟苷 (cGMP) 浓度增加, 激活依赖于c GMP的蛋白激酶 (PKG) , 使细胞内Ca2+浓度降低, 松弛肺血管平滑肌。研究表明吸入外源性NO具有选择性舒张肺血管, 降低肺动脉压和肺血管阻力, 改善氧合, 对体循环影响小等优点, 同时NO还具有信息传递、调节血管紧张度、调节血小板聚集的功能, 有利于改善患者血流动力学状态。尽管大量的临床试验均表明INO治疗对患者生存率没有影响, 然而其不失为治疗ARDS的一种有效手段[3,4]。Papadimos TJ等[5]通过研究后发现INO治疗有助于减轻脑损伤合并ARDS患者的炎症反应, 提高患者治疗效果。一氧化氮的上述生理功能奠定了临床上通过吸入低浓度NO治疗ARDS的理论基础。

本研究观察到, 吸入NO能明显降低ARDS患者的肺动脉压, 但中心静脉压及体循环血压不受影响。吸入NO后动脉血氧分压、血氧含量均有明显升高, 且肺内分流率显著下降。表明吸入NO能选择性地降低肺动脉压, 同时改善气体交换功能, 对治疗ARDS有较好的疗效, 且无近期毒副作用。对于ARDS的新的治疗方法仍在探索之中, 大量研究表明, 包括INO、糖皮质激素治疗、肺泡表面活性物质替代疗法等治疗方法在内, 虽然或由于缺乏大规模临床试验验证, 或由于无法提高患者长期生存率, 但仍是治疗ARDS有前景的治疗手段[6]。随着细胞分子水平对NO研究的深入, 或有助于解释到目前为止所有INO治疗ARDS随机对照试验结果令人失望的原因[7]。

本组结果表明, 联合低浓度INO治疗ARDS, 可有效治疗ARDS的缺氧和肺动脉高压, 改善患者预后, 从而为ARDS的治疗找到新的途径, 具有较高的社会和经济效益。

参考文献

[1]Foubert L, Fleming B, Latimer R, et al.Safety guidelines for use of nitric oxide[J].Lancet, 1992, 339:1615-1616.

[2]Akmal AH, Hasan M.Role of nitric oxide in management of acute respiratory distress syndrome[J].Ann Thorac Med, 2008Jul, 3 (3) :100-103.

[3]Creagh-Brown BC, Griffiths MJ, Evans TW.Bench-to-bedside review:Inhaled nitric oxide therapy in adults[J].Crit Care, 2009, 13 (3) :221.

[4]Busch T, Bercker S, Laudi S, et al.Inhaled nitric oxide for rescue treatment of refractory hypoxemia in ARDS patients[J].Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther, 2008Nov, 43 (11-12) :778-783.

[5]Papadimos TJ, Medhkour A, Yermal S.Successful use of inhaled nitric oxide to decrease intracranial pressure in a patient with severe traumatic brain injury complicated by acute respiratory distress syndrome:a role for an anti-inflammatory mechanism[J].Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 2009Feb, 17; (17) :5.

[6]Schuster KM, Alouidor R, Barquist ES.Nonventilatory interventions in the acute respiratory distress syndrome[J].J Intensive Care Med, 2008 Jan-Feb, 23 (1) :19-32.

篇4：亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨

【关键词】 连续性肾脏替代；呼吸窘迫综合征；急性期；临床观察

【中图分类号】R563.8 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）04-0113-02

根据有关资料[1]，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的最终发展阶段，致病原因为创伤、感染、休克等因素造成机体出现全身炎症反应综合征，在患者肺部的表现形式即为ARDS。本研究选择2014年1月到2015年1月期间在我院进行治疗的50例急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象，分析连续性肾脏替代治疗在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2014年1月到2015年1月期间在我院进行治疗的50例急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象，所选患者均确诊为急性呼吸窘迫综合征患者，将其随机分为观察组和对照组，每组各25例。观察组中男性患者14例，女性患者11例；年龄24～85岁，平均年龄为（57±18）岁；原发病：多发伤者12例，肺炎者8例，急性化脓性胆管炎者3例，脓毒症者2例。对照组中男性患者15例，女性患者10例；年龄25～84岁，平均年龄为（56±17）岁；原发病：多发伤者11例，肺炎者7例，急性化脓性胆管炎者4例，脓毒症者3例。两组患者年龄、性别、原发病情况等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准 依据中华医学会呼吸病学分会制定的有关ARDS诊断标准进行[2]，具体标准包括：①PCWP≤18mmHg；②出现呼吸窘迫，具有急性起病特征；③有发病的高危因素；④出现低血氧症，PaO2或者FiO2≤300mmHg；⑤经过胸部X线检查，患者的两肺出现浸润阴影。

1.3 纳入及排除标准 ①符合上述诊断标准者；②按照医患沟通要求或者家属知情同意后前述知情同意书者；③排除合并出现其他系统的严重合并症者。

1.4 方法 所有患者均及时去除或者控制致病因素[3]，包括建立人工气道进行机械通气、肺保护性机械通气治疗，严格的进行液体管理；并且采用抗生素，通过引流到达病灶部位从而有效地预防感染；同时给予患者营养支持以维持身体代谢所需能量，纠正患者内环境的紊乱，有效地预防并发症。在此基础上观察组进行连续性肾脏替代治疗[4]，采用 Prisma Hospal治疗仪器和配套滤器以及管道（AN69）进行治疗。治疗血管通路均选择右侧股静脉或者右侧颈静脉进行，留置单针双腔导管，治疗模式设置为连续性静脉-静脉血液滤过模式，血流量控制为100～150ml/min之间，根据患者的具体病情进行调整置换液内容[5]，置换液采用前稀释法进行输入，包括A液和B液两部分，流量控制为1L/h。A液： 3000ml等渗盐水、1000ml 5%的葡萄糖溶液以及10ml 10%的氧化钙，1.6ml 50%硫酸镁；B液：250ml碳酸氢钠。A、B液由统一通道同步输入，为了避免出现离子沉淀，不能将B液直接加入A液，超滤量需要根据患者每日的治疗量和脱水量以及生理需求进行合理调整，本研究采用的抗凝方法包括全身肝素法、局部肝素法以及无肝素法进行抗凝治疗[4]。

1.5 观察指标 观察两组患者以下指标：①各个治疗阶段的血清IL-6指标水平；②APACHEII评分情况；③机械通气时间；④ICU入住时间；⑤ICU死亡率；⑥ VAP发生率等情况。

1.6 APACHEII评分标准 采用APACHEII评分记录表对患者治疗前、治疗后24h、治疗后72h分别进行评分。APACHEII评分记录表内容包括总急性生理指标评分（具体内容见表1）、年龄评分、慢性健康状况评分。其中年龄评分：<44岁为0分，45～54岁为2分，55～64岁为3分，65～74岁为5分，≥75岁为6分。慢性健康状况评分：不能手术或者急诊手术患者+5分，择期手术患者+2分。APACHEII评分标准为总急性生理指标评分+年龄评分+慢性健康状况评分之和。

1.7 统计学方法 采取 SPSS 19.0统计学软件对研究数据进行处理，计量资料以均数加减标准差（x±s）表示，采用t检验；计数资料以（%）表示，采用χ2检验；以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清IL-6指标水平以及APACHEII评分情况比较 治疗24h和72h观察组患者的血清IL-6指标水平以及APACHEII评分情况显著优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2.2 两组ICU死亡率情况 观察组患者的ICU死亡率为40%（10/25），对照组患者的ICU死亡率为48%（12/25），组间比较差异不具有统计学意义（P>0.05）。见表3。

2.3 两组机械通气时间、ICU入住时间、VAP发生率比较 观察组患者的血机械通气时间、ICU入住时间、VAP发生率等情况均显著优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表3。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征具有极高的致死率[6]，当病情进一步发展恶化，即患者合并出现多脏器功能衰竭时，病死率将进一步提升至90%，患者的治疗预后很差，临床上急需一种有效的治疗方式改善患者的治疗预后。

随着我国医疗科技水平的不断发展，连续性肾脏替代治疗技术逐渐发展成熟，其作用机制为通过吸附、对流、弥散等原理清除患者体内多余的水分和代谢产物以及炎性介质。本研究观察组在常规机械通气治疗和抗生素抗感染治疗以及营养支持治疗的基础上进行连续性肾脏替代治疗，合理控制血流量并且根据患者的具体病情进行调整置换液内容，采用全身肝素法，局部肝素法以及无肝素法进行抗凝治疗。本次研究结果显示，治疗后，观察组患者的血清IL-6指标水平、APACHEII评分、机械通气时间、VAP发生率、ICU入住时间均显著优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），表明连续性肾脏替代治疗的有效性和可靠性。

综上所述，连续性肾脏替代治疗能够有效的改善在急性呼吸窘迫综合征患者的血清IL-6指标水平，降低VAP的发生率，提高患者的治疗预后情况，具有临床推广的应用价值。

参考文献

[1]段延鹏，张明玺，尚卫明.连续性肾脏替代治疗联合血液灌流对毒蕈中毒炎症因子的影响[J].中国民族民间医药，2013，22（14）：41-42.

[2]中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）[J].中国危重病急救医学，2006，18（12）：706-710

[3]王娇，贺燕萍.连续性肾脏代替治疗CRRT病人的护理[J].中国民族民间医药，2012，21（24）：157.

[4]苏庆玲.连续性肾脏替代治疗在感染性休克致急性肾功能衰竭患者中的应用及护理体会 [J].护理实践与研究，2011，8（14）：81-83.

[5]盛晓华，简桂花，汪年松，等.危重病评分及急性肾损伤分期在行连续性肾脏替代治疗的急性肾损伤患者预后中的应用价值[J].中国血液净化，2011，10（6）：302-305.

[6]万美燕，崔永军，夏平.临床指标对急性肾损伤合并心肾综合征患者行连续性肾脏替代治疗的预测价值[J].中国全科医学，2014，18（11）：1245-1248.

篇5：亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年6月至2014年2月新兴县人民医院重症医学科收治的ARDS患者48例, 均符合中华医学会重症医学分会制定的《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南 (2006) 》中的的诊断标准, 排除其他原因导致的肺水肿, 排除存在心脏瓣膜疾病史的患者[2]。48例患者中, 男29例, 女19例;年龄45~73岁, 平均 (56.3±4.68) 岁;发病时间1~6 d, 平均 (3.4±1.2) d;感染病因为肺部感染21例, 重症胰腺炎16例, 多发性创伤11例。

1.2 监测方法

在患者进入ICU后记录24 h内的临床指标, 具体数据包括心脏舒张末总容积量 (GEDV) 、血管外肺水 (EVLW) 、全心射血分数 (GEF) 、胸腔内总血容量 (ITVB) 、肺血管容量 (PBV) 。Pi CCO脉波指示剂连续心排血量检测仪导管 (Pulsion公司生产的带有温度传感器的Pi CCO专用动脉导管4F, Pusion公司, 德国) 与中心静脉导管与温度探头连接后, 分别与中心心电监护仪 (飞利浦中心心电监护仪MP60, PHIHPS, Netherlands) 的Pi CCO模块相连, 将15 m L 4~10℃的生理盐水以中心静脉导管注射后, 利用脉搏轮廓动脉压波形分析法测定相关数据, 以公式计算肺血管内皮通透性 (PPI) , PPI=EVLW/PBV×100=EVLW/ (ITBV-GEDV) ×100%[3]。统计监测患者肺气体交换指数, 以股动脉导管抽取患者动脉血, 测定动脉血的二氧化碳浓度 (Pa CO2) 、血氧浓度 (Pa O2) 、动脉血p H值以及血氧饱和度 (Sa O2) , 计算氧合指数 (OI) =Pa O2/Fi O2。同时记录心电监护仪的血流动力学指标, 内容包括心率 (HR) 、心排血量 (CO) 、中心静脉压 (CVP) 与股动脉平均动脉压 (MAP) 。

1.3 治疗方法

所有患者均在确诊后给予呼吸机机械通气治疗, 行经口气管插管, 进行压力控制通气, 氧吸入浓度 (Fi O2) 为0.4~1.0, 呼吸频率设定为每分钟18次, 压力控制的基础值为10 cm H2O持续增加, 呼气末正压 (PEEP) 为5~15 cm H2O, 以患者监测中的具体血气与氧合结果进行调节。

1.4 统计学方法

本组数据采用SPSS15.0软件包进行统计学处理, 计量资料采用 (±s) 表示, 相关分析方法飞Peaerson单因素分析方法, 所得P值进行t检验, 均以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 PPI与各项指标的相关性

本组48例患者, Pa O2/Fi O2平均为 (136.2±23.1) mm Hg, PEEP平均为 (8.9±4.6) cm H2O, 行APACHEⅡ急性生理与既往健康状况评分为 (19.8±5.2) 分。本组患者PPI与CO、EVLW呈正相关, 与Pa O2/Fi O2呈负相关, 与CVP不存在相关性, 见表1。

2.2 PPI与各项指标偏相关性

将本组48例患者的PPI与Pa O2/Fi O2、CO进行偏相关分析, PPI与Pa O2/Fi O2的偏相关系数为-0.679 (P<0.01) , PPI与CO的偏相关系数为-0.417 (P>0.05) 。

3 讨论

ARDS是呼吸衰竭的一种形式, 是由于各种直接或者间接的肺损伤引起的相似的病理变化。是多器官功能失调的肺部损伤的表现, 在其他气管有相似病变。当前的医学观点认为肺血管内皮细胞在ARDS发病过程中起着重要的作用, 而肺血管内皮屏障功能的损伤是ARDS肺泡液体增加的重要因素。有临床研究证明, 肺血管内皮细胞屏障功能障碍后通透性增加与ARDS肺水肿有一定相关性[4]。现在对内皮通透性的检测没有准确有效的方式, 因此探讨PPI的影响因素有着重要的临床价值。以ITBV、GEDV、EVLW计算Pi CCO结果已经被大多数医师认可, 测定方法也较为简单。以EVLW与PBV比值测定表示PPI, 能够拍出肺血管容量的不稳定造成的误差, 对PPI的准确性有良好的作用。Pa O2/Fi O2能够有效反应ARDS肺损伤的严重程度, 并获得了公认[5]。在Pa O2/Fi O2降低的过程中, PPI也明显增加, 表示ARDS病情逐渐严重同时伴随者肺血管内皮屏障的障碍性不断增加, 增加内皮通透性。而PPI的改变能够判定ARDS肺损伤与肺水肿的程度。以偏相关分析的方法分析, PPI与Pa O2/Fi O2明显相关, 表明在与PPI呈相关性的多种因素中, Pa O2/Fi O2具有较为重要的地位, 与临床研究的结果一致。ARDS伴随肺水肿, 不具有高静水压性的特点, 而存在高通透性, CVP与ARDS肺水肿的程度不存在直接关系, 本次临床研究中证明PPI与CVP不存在明显的相关性。因此, 在传统的ARDS治疗中, 以CVP作为ARDS患者液体管理的依据并不十分可靠有效。因此, 我们可以得出结论, 肺血管内皮通透性能够有效评价ARDS的肺损伤程度, 血管外肺水的严重程度与ARDS病情严重程度有关系。

摘要：目的 探讨急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 临床诊断与治疗中脉波指示剂连续心排血量监测 (PiCCO) 监测肺血管内皮通透性的作用。方法 选取我院2012年2014年收治的ARDS患者48例, 以PiCCO监测, 统计记录心排血量 (CO) 、血管外肺水 (EVLW) , 同时计算PPI。结果 本组病例PPI与EVLW、CO呈正相关, PPI与PaO2/FiO2呈负相关, 与CVP无相关性。结论 ARDS患者PPI受到与EVLW、CO、PaO2/FiO2的影响, 能够明确表示ARDS的病情发展, 对临床干预治疗具有较高的临床价值。

关键词：PiCCO监测,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,血气指标

参考文献

[1]黄昭, 陈裕胜, 杨自力, 等.血管外肺水指标在脓毒症合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者中的作用[J].中华急诊医学杂志, 2012, 21 (3) :244-248.

[2]中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南 (2006) [J].中华内科杂志, 2007, 46 (5) :430-435

[3]Sakka SG, Klein M, Eeinhart K, et a1.Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patient[J].Chest, 2002, 122 (6) :2080-2086.

[4]庄育刚, 邱海波, 崔世涛, 等.PICCO监护仪观察ARDS肺血管内皮通透性的临床研究[J].中国医药导刊, 2006, 8 (5) :351-353.

篇6：亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨

【摘 要】 目的：观察无创机械通气辅助性治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的效果及护理。方法：选取100例ARDS患者作为观察对象，所有患者均按原则给予常规治疗措施，同时采用无创机械通气行辅助性治疗，并配合护理干预措施。分别在治疗前、后进行血气分析的检测，并将两次检测结果进行比较。结果：患者治疗后血气分析各指标与治疗前比较差异具有统计学意义（P<0.01）。结论：对ARDS患者在常规治疗的基础上采用无创机械通气行辅助性治疗，并配合相应的护理干预措施，可有效的改善患者的氧合状况，是治疗的有效方式。

【关键词】 无创机械通气；急性呼吸窘迫综合征；护理；效果

【中图分类号】R563.8 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2014）16-0090-01

[JP2]笔者对100例急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者采用无创机械通气进行治疗，并配合相应的护理干预措施，取得满意效果，现报道如下。[JP]

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年3月至2014年2月收治的100例ARDS患者作为观察对象，其中男57例，女43例；年龄29～68岁，平均（47.87±9.82）岁。所有患者均采用中华医学会制定的诊断标准为依据[1]，均在起病后的48h内获得救治，排除心源性休克、肾功能衰竭等原因导致的急性心源性肺水肿、血流动力学异常、意识障碍、脑功能异常、口咽部及气道畸形病例。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 所有患者都遵循治疗原则采用常规治疗方式，如预防感染，纠正水电解质紊乱等。同时采用无创机械通气行辅助性治疗：患者取半卧位，并根据面部大小选择适合的面罩，采用由美国伟康公司生产的BiPAP Vision呼吸机，将通气模式调节至S/T模式，并将参数设置为：IPAP15-25cmH2O，EPAP5-10cmH2O，氧浓度FiO2 40%～60%。治疗过程中根据氧合调节EPAP，使血氧饱和度维持在90%以上。当患者病情改善时，降低FiO2。

1.2.2 护理干预方法

1.2.2.1 心理护理 患者入院后积极与其沟通，详细向患者讲解无创机械通气治疗的操作步骤，告知可能出现的不适感；向患者讲解无创机械通气治疗的优越性及重要性；治疗过程中由经验丰富的护士进行监护和指导，使患者呼吸规律与机器保持一致，同时用手将面罩固定于口鼻，并询问患者是否感到舒适，如不舒适及时进行调整，直至患者感受到舒适后再进行固定；治疗过程中多与患者进行沟通，询问是否出现不适感，讲解一些预后较好的病例的情况，减轻患者的内心压力，促进对治疗的配合。

1.2.2.2 病情监测及护理 在治疗过程中为避免吸气压力过大使患者产生不适感，故先从较低的吸气压开始使患者逐步适应，并及时调整；同时严密观察吸入潮气量和漏气量的变化；对紧张、疼痛过重的患者可遵医嘱使用镇静剂及镇痛剂；定期观察患者的意识、生命体征等；定时检查血气分析，并适时进行调整；及时对面罩及呼吸机导管进行检查，防止脱落、漏气等情况的发生；对多次调节呼吸机参数后血气分析仍无变化者或面部出现严重压迫性不适的患者，应及时报告医生，并行有创通气。

1.2.2.3 管道护理 定时在呼吸机中加入一定量的水，并严密观察、及时补充，以加强气道的湿化，注意将水温控制在28～32℃；为机体补充充足的液量，约2500～3000ml/d，以纠正失水过多导致的呼吸道缺水状态，增强气道湿化的效果；指导患者进行有效咳痰，必要时可使用吸引器吸痰。

1.2.2.4 饮食指导 ARDS患者代谢较快，体内蛋白质丢失较多，机体抵抗力较差，故应对患者进行饮食指导，以加强营养支持。嘱患者多使用高维生素、蛋白质丰富、易消化的食物，并注意减少摄入碳水化合物，以降低CO2的产生。

1.2.2.5 并发症的护理 在连接面罩需增加压力时可使用纱布或海绵置于面部进行衬垫，以防止面部皮肤的损伤；在治疗过程中若患者出现烦躁不安或一般情况较差时，为防止气体进入胃内发生胃胀气，可采用鼻罩通气或行胃肠减压；同时嘱患者采取半卧位接受治疗，并严禁在饱餐后使用呼吸机，以防止误吸的发生。

1.3 观察指标 检测治疗前、后的血气分析情况，包括PaO2、PaCO2、SaO2、OI。

1.4 统计学处理 本研究里所有数据均由SPSS13.0数据分析软件处理而得，计量资料用（x±s）表示，差异性比较采用t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

所有患者在治疗期间均无并发症发生，与治疗前相比较，患者治疗后血气分析各指标具有明显差异，见表1。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）主要是指由心源性以外的各种肺内、肺外致病因素导致的急性进行性缺氧呼吸衰竭[2]。机械通气是目前治疗ARDS的重要手段，有效的提高了对患者抢救的成功率。无创机械通气不但操作较为简单，且对患者无损伤，较好的避免了有创机械通气导致的呼吸机依赖等并发症的发生[3]。但大多数患者缺乏对治疗相关情况的了解，常有紧张、焦虑等负性心理发生，同时治疗过程中若护理不当，患者容易出现误吸、胃胀气等并发症的发生，因此，应采取积极的护理干预措施。本次我们对100例ARDS患者采用无创机械通气行辅助性治疗，并配以相应的护理干预措施，治疗后，患者的血气分析明显得到改善，临床疗效令人满意。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症的诊断标准[J].中华结核和呼吸杂志，2000，23（4）：203.

[2]赵静月，蒋芳琴.急性呼吸窘迫综合征的护理研究进展[J].海南医学，2009，20（5）：283-286.

篇7：亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨

急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。起病急, 病死率高, 在北京和上海的流行病学调查中, ARDS病死率高达50.0%和68.7%[1], 其病理特征为肺泡毛细血管膜通透性增高, 弥漫性肺损伤和蛋白型肺泡水肿液聚集, 并伴有生理功能异常如严重低氧血症和肺顺应性降低;诊疗难度大, 呼吸机治疗仍是目前医院抢救ARDS的重要有效手段[2]。2007年以来我院在合理应用机械通气中, 联合应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液、托拉塞米的策略, 取得了满意的疗效, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2007年5月~2009年7月, 我院共收治重症ARDS患者23例, 均存在多脏器功能障碍综合征 (MODS) , 其中, 男性11例, 女性12例, 年龄22~82岁, 中位年龄48.46岁。全部病例均符合1994年北美胸腔肺病学会 (ATS) 和欧洲危重病学会 (ESICM) 专家联席会发表有关ARDS临床诊断标准 (AECC) 。具体内容如表1。将所有患者随机分为观察组13例和对照组10例, 两组性别、年龄、发病危险因素、病程等临床资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

注:机械通气患者不考虑呼气末正压水平

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

ARDS患者给予气管插管或气管切开, 连接呼吸机机械通气。通气模式选取:同步间歇指令+压力支持+呼吸末正压 (SIMV+PSV+PEEP) , 适当延长吸气时间, 必要时加反比通气等通气模式;并采取“保护性肺通气”策略。其它辅助治疗:常规静脉使用镇静剂 (咪哒唑仑) 减少人机对抗积极治疗原发病, 加强气道护理的无菌操作, 抗菌素的应用同时预防和治疗机械通气相关性肺炎, 营养支持治疗、维持水电解质平衡, 预防或治疗多脏器功能不全, 血气胸患者常规行胸腔闭式引流等。

1.2.2 观察组

所选的患者除以上措施外均给予托拉塞米 (上海抚生实业有限公司生产, 批号100605-200703) 20~80mg加入羟乙基淀粉注射液 (牡丹江温春双鹤药业有限责任公司生产, 批号0604212) 500ml, 1~2次/日, 经中心静脉以10~30滴/min持续静脉点滴, 根据肺部体征、血压状态、尿量、每小时入出量调整静脉点滴速度, 观察患者肺部体征、血气分析指标Pa O2/Fi O2、胸部正位片等, 一般应用5~7天。

1.3 临床观察指标

观察生命体征 (呼吸、心率、血压) 、呼吸机应用时间、血气分析指标、氧合指数 (Pa O2/Fi O2) 、气道平台压、x线胸片改善情况等。

1.4 统计学处理

数据以均数±标准差 (x±s) 表示, 标本采用自身配对t检验, P<0.05为对比差异有显著性意义。

2 结果

观察组生命体征、呼吸机应用时间、血气分析指标、氧合指数、气道平台压、胸部正位片等相关指标与对照组相比, 两组数据显示有差异性, 各项指标显示观察组治疗方案更能促进机体氧合改善, 缩短上机时间, 降低呼吸机相关性肺炎等并发症的出现。详细如表2。

注:Pa02/Fi02为病情最危重时的检测值

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 主要特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿, 肺泡中可见大量的巨嗜细胞, 肺泡毛细血管、间质组织和肺泡中中性粒细胞增多;表现肺泡毛细血管扩张、淤血, 肺间质水肿, 肺泡间隔明显增宽, 肺透明膜形成, 肺泡毛细血管膜与肺泡膜间隙增大, 至肺泡间气体交换障碍, 致低氧血症, 后期常伴有多脏器功能障碍综合征 (MODS) , 病死率高, 合理地机械通气治疗可降低ARDS的病死率;长期机械通气会诱发或加重肺损伤[3~5]。我们认为, 在治疗ARDS时, 促进血管内外液体交换, 改善肺通气, 减轻肺水肿是关键;液体进出毛细血管的动力是两侧静水压和胶体渗透压的综合作用, 当毛细血管静水压升高或胶体渗透压下降或间质静水压下降、胶体渗透压升高时, 液体自血管内流向间质, 反之则由间质流向毛细血管;ARDS时肺泡毛细血管壁通透性增加, 肺泡内积聚大量富含蛋白质水肿液, 致肺泡内胶体渗透压升高, 液体积聚肺水肿逐渐加重。研究表明, ARDS时, 肺泡毛细血管通透性增加, 晶体液易化转运至血管外, 同时肺泡的主动转运机制致小分子、中分子蛋白质易渗出至血管外, 导致间质内渗透压升高;我们应用大分子量的羟乙基淀粉注射液透过肺泡毛细血管膜率较小, 同时降低毛细血管内静水压, 以促进间质内液体流向血管内;国外研究表明, 保护性肺通气策略可以减轻ARDS患者的生物损伤[6]。然而, 目前可应用的治疗措施中还无法中止和修复肺损伤, 也很难去除病因。为此, 减轻肺水肿、改善通气/血流比例失调、保证组织氧供和减少并发症等治疗成为目前的主要治疗手段;目前一般认为, 在ARDS治疗中采取有效措施防治血管内静水压升高, 以减少肺水肿和改善肺功能, 并采取积极措施加速肺水肿消散[7]。本研究23例ARDS患者中, 我们应用大分子高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液提高血管内胶体渗透压, 应用托拉塞米降低血管内静水压, 在保证循环血管内灌注情况下, 促进肺水肿的液体交换, 改善肺间质渗透压, 改善肺泡通气/血流比例失调, 联合小潮气量通气、高呼吸末正压、适当高的呼吸频率, 对降低急性肺损伤和ARDS的病死率有重要的作用[8~10]。本组ARDS患者观察组应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液、托拉塞米后患者血氧饱和度、血气分析指标与对照组相比有差异性;在急性呼吸窘迫综合征早期应用效果明显, 能够迅速提升血氧分压, 改善病人的肺部情况。本组无一例出现相关性肺损伤, 值得临床借鉴。

参考文献

[1]邱海波.规范和提高我国急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗.中国危重病急救医学, 2006;18 (12) :705

[2]叶任高, 陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社.2004, 146

[3]高尚兰, 付云, 郭世勋.30例急性呼吸窘迫综合征的临床治疗体会[J].医学信息 (中旬刊) , 2010;23 (9) :2459～2460

[4]余祖鹄, 李峰, 徐方林.连续性静脉-静脉血液滤过治疗急性呼吸窘迫综合征临床观察[J].吉林医学, 2010;31 (7) :926～927

[5]郭风梅, 陈真如, 邱海波.急性呼吸窘迫综合征最佳呼气末正压的选择[J].国外医学呼吸系统分册, 1999;19 (4) :210

[6]黎毅敏, 何国清.急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征保护性肺通气的研究进展[J].中国实用内科杂志, 2006;26 (4) :243～245

[7]中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南 (2006) [J].中国危重病急救医学, 2006;18 (12) :708

[8]孟激光, 段蕴铀.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展[J].海军总医院学报, 2006;1991 (4) :232～236

[9]崔青松, 金明根.急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征治疗现状[J].吉林医学, 2006;27 (1) :96～97

篇8：亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨

【关键词】急性呼吸窘迫综合征； 内科治疗；治疗体

急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是由多种病因引起的临床常见危重症，是一种严重的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。它以急性、进行性呼吸困难，顽固性低氧血症及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征[1]。ARDS治疗应积极治疗原发病，防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧。在治疗过程中不应把ARDS孤立对待，而应将其视为多脏器功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分。在呼吸支持治疗中，要防止呼吸机所致肺损伤（VILI）、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。选取临床2012年1月～2013年12月收治的急性呼吸窘迫综合征患者30例临床治疗方法分析如下。

1资料与方法

1.1 一般资料 选取我院呼吸科收治的30例急性呼吸窘迫综合征患者，其中男20例，女10例，年龄30～72岁，平均50岁。原发病：脑出血8例，脑外伤5例，一氧化碳中毒3例，慢性阻塞性肺病急性发作12例，重症肺炎并感染性休克2例。均有呼吸困难，外周性发绀，心率120～170次/min。X线胸片示双肺或单侧肺叶下缘有模糊片状阴影。

1.2 方法

1.2.1一般治疗 改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。常规的治疗包括进行特别监护、氧疗、机械通气[（应用呼气末气道内正压（PEEP）或持续气道内正压（CPAP）]以及合理的液体平衡等。

1.2.2对症治疗 纠正缺氧为刻不容缓的重要措施。尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。早期轻症患者可试用无创性鼻（面）罩机械通气，但多数需要气管插管或切开行机械通气。有效血容量不足时，会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿。基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时治疗，如骨折的固定、休克的纠正、抗生素治疗严重感染，包括肺外（如胆囊炎等引起的败血症）和肺内（如肺部严重的革兰阴性杆菌感染）的感染以及羊水栓塞做子宫切除等。

2 结果

对收治的30例患者经治疗，治愈7例，占23.3%；好转15例，占50%；死亡8例，占26.7%。总有门效率73.33%。

3讨论

急性呼吸窘迫综合征指由于除心源性以外的肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管和（或）肺泡上皮炎症性损伤，导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可称为急性肺损伤（ALI），严重的ALI被定义为ARDS，两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。

循环中活化的胰酶及其降解产物激活激肽系统，引起毛细血管扩张，启动凝血机制，使纤维蛋白原活化为纤维蛋白，造成肺毛细血管内微血栓形成；血清磷脂酶被胰蛋白酶活化后形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物质的主要成分卵磷脂水解，导致表面活性物质降低和肺泡萎陷。此外，肺泡Ⅱ型上皮细胞合成磷脂减少，亦为肺泡表面活性物质减少的又一因素；胰脂酶进入血循环后，血清甘油三酯水解，其游离脂肪酸可直接损伤肺泡毛细血管，引起肺泡和间质肺水肿；循环中C5a补体被激活，使中性粒细胞滞留于肺循环，并释放一系列毒性氧产物、炎症介质和蛋白酶，从而损伤肺泡上皮细胞和血管内皮细胞诱发ARDS。

按病程和病情严重程度分为：呼吸功能不全为早期表现，以低氧血症为特点，大多患者PaO2≤9.3kPa（70mmHg），又称隐性缺氧，肺部症状不明显，部分呼吸增快，通气过度或呼碱。胸片大多阴性，仅部分患者呈纹理增多模糊。可伴有PaCO2降低。通气功能检查表现为肺活量、肺顺应性降低和气道阻力增加。肺水肿多发生于发病24小时后低氧血症未改善者，患者逐渐出现呼吸困难、脉速等症状。胸片检查可见肺部浸润、基底肺不张、肺水肿、胸膜渗液及膈肌升高等征象。胸液检查大多为渗出液，少数可呈血性，胸液与血清淀粉酶比值>1。ARDS为最严重的肺部并发症，其发生率为15%～20%，通常发生于病程的2～7天，患者出现明显的呼吸增快（>35～40次/分），窘迫，发绀。PaO2明显降低，一般氧疗难以纠正，胸片上可见弥漫性片状影，严重者实变并出现支气管充气征[2]。

纠正缺氧为刻不容缓的重要措施。一般需用高浓度给氧，才能使PaO2>60 mmHg或SaO2>90%。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。机械通气时给氧浓度恒定，且能与PEEP或CPAP同时应用。在应用PEEP时，应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；但又不能过量，否则会加重肺水肿；②从低水平开始，先用5 cmH2O逐渐增加至合适的水平。常用的PEEP水平为5～15 cmH2O。采用肺保护性通气策略，可明显降低气压伤的发生率。肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量（6 ml/kg），限制吸气末气道峰压在40 cmH2O水平以下，平台压在30 cmH2O水平以下；③允许PaCO2高于正常水平。其他有可能改善肺氧合功能的通气模式还有：①双水平气道内正压：即高低两个水平的PEEP压力按吸气与呼气的节律交替。②反比通气：即吸气时间>呼气时间，较长时间吸气使肺维持在相对高压力和高容量状态。③俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性区域肺的通气血流比例，从而改善氧合功能[3]。液体的管理非常重要，在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（每日-500 ml左右）；可使用强效利尿剂促进水肿的消退。关于胶体液补充的问题。由于毛细血管通透性增加时，胶体可渗至肺间质，所以在ARDS的早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时治疗，机械通气只是为病因的治疗争取时间。糖皮质激素在ARDS中的应用争议较大，对一些可引起感染性休克的原发病或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期应用糖皮质激素（地塞米松20～40 mg/d），对于控制ARDS病情有一定帮助。

【参考文献】

[1] 王国保.实用呼吸机治疗学[M].北京：人民衛生出版社，1994.165168.

[2] 苏月南，文学，苏勇.急性呼吸窘迫综合征早期的综合治疗[J].广东医学院学报，2001，19（2）：150.

篇9：亚低温在急性呼吸窘迫综合症治疗中的应用前景探讨

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年6月—2010年5月入住我院重症监护室(ICU)需行机械通气的ARDS病人40例,其中男22例,女18例;年龄45岁～70岁,平均66岁。随机将40例病人分为对照组和实验组,每组20例。实验组男12例,女8例;年龄67.2岁±2.6岁;致病因素:肺内11例,肺外9例;住院时间14 d±3 d;急性生理与慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation score Ⅱ,APACHE Ⅱ)19分±4分。对照组男10例,女10例;年龄68.5岁±3.2岁;致病因素:肺内12例,肺外8例;住院时间13 d±2 d;APACHE Ⅱ评分20分±3分。两组病人一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 吸痰方法

两组病人吸痰前后均常规予吸入纯氧2 min。对照组采用传统的开放式硅胶吸痰管,实验组采用南京逢源医疗用品有限公司生产的密闭式吸痰装置。实验组密闭式吸痰方法: ①开保护帽,把密闭式吸痰管负压吸引控制阀连接到吸引管,调节压力水平为-400 mmHg～-300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),将密闭吸痰装置接口与呼吸机和气管切开导管连接。 ②逆时针通路阀至打开位置,用一只手将吸痰管插入气管/气管切开导管至适当深度,用一只手固定吸引器与导管连接的部分。③按住负压吸引控制阀进行旋转吸引,边吸边撤吸痰管,吸痰后撤出吸痰管。④顺时针旋转通路阀至关闭位置,使吸痰管与病人气道完全隔开。对照组常规吸痰法:①采用一次性硅胶吸痰管。②连接。撕开吸痰管外包装后连接负压吸引器并调节压力水平为-400 mmHg～-300 mmHg。③吸痰。按无菌操作,脱开呼吸机,将吸痰管轻轻插入呼吸道,按压负压器开关即可吸痰。

1.2.2 评价指标

①ARDS诊断标准[2] :①有ARDS的高危因素;②急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫;③氧合指数为(PaO2/FiO2)≤200 mmHg;④胸部X线片检查显示两肺浸润阴影;⑤肺动脉平均压(PAMP)≤18 mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。符合以上项条件者,可以诊断ARDS。②观察两组病人吸痰前和吸痰后2 min时的SpO2、HR及MAP。

1.2.3 统计学方法

采用SPSS 15软件进行数据分析,计数资料采用χ2检验,计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,采用配对t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

%

/min

mmHg

3 讨论

吸痰是保持ARDS病人的气道通畅最重要的一项护理措施。掌握正确的吸痰技术对ARDS病人保持呼吸道通畅、减轻痛苦、有效清除呼吸道分泌物、减少吸痰次数、防止气道黏膜损伤、预防低氧血症以及维持血流动力学稳定均具有重要的作用。气管内吸痰作为一种侵入性操作,如果操作方法不当,则会人为地将痰液推入到支气管或肺内,导致肺部感染加重,引起外源性感染。机械通气过程中的应用,许多因素会影响病人的不适感。研究表明,对于机械通气者,病人感觉最重的不适是由吸痰引起的[3]。研究结果还表明,吸痰的效果是由吸痰的方法决定的[4]。所以,护士吸痰时特别要注意吸痰的方法,掌握正确的吸痰技术不仅可以彻底吸净痰液,而且也可减少吸痰次数,减轻由于频繁吸痰给病人增加的痛苦,也减轻护士的临床工作量。低氧血症是ARDS病人吸痰常见的并发症[5],传统的吸痰方法在吸痰过程中必须断开气管导管与呼吸机的连接,会使病人短暂缺乏通气,势必导致病人氧摄入减少,尤其对于一些本身低氧血症的病人极易引起严重的低氧血症。许多病人在吸痰时感到恐惧,并因此而烦躁不安,加上病人对呼吸机的依赖,容易产生心理障碍。目前密闭式吸痰不需脱机操作,一方面为长期机械通气对呼吸机依赖的病人提供了安全感,另一方面也有效预防了由于脱机所引起的低氧血症。血流动力学的改变也是吸痰过程中常见的不良反应,吸痰过程中由于吸痰管接触气管内膜、吸引负压对气管内膜的损伤以及病人不适感常引起交感神经兴奋导致心率加快、血压升高[6]。

本研究表明,两组病人吸痰前SpO2、HR及MAP无显著变化(P>0.05);与实验组相比,对照组在吸痰2 min后的SpO2显著下降(P<0.05),HR及MAP显著升高(P<0.05);实验组病人吸痰前后SpO2、HR及MAP无显著变化(P>0.05),对照组病人吸痰前后的SpO2显著下降(P<0.05),HR及MAP显著升高(P<0.05)。综上所述。密闭式吸痰在ARDS病人机械通气过程中的应用可明显减少低氧血症的发生及维持血流动力学的稳定。

摘要：[目的]探讨密闭式吸痰对机械通气急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人血氧饱和度(SpO2)、心率(HR)及平均动脉压(MAP)的影响。[方法]将40例入住重症监护室(ICU)需行机械通气的ARDS病人随机分为对照组和实验组各20例,对照组采用传统的开放式硅胶吸痰管,实验组采用密闭式吸痰装置吸痰,观察两组吸痰前后SpO2、HR及MAP的变化。[结果]与实验组相比,对照组在吸痰2 min后的SpO2显著下降(P<0.05),HR及MAP显著升高(P<0.05);实验组病人吸痰前后SpO2、HR及MAP无显著变化(P>0.05),对照组病人吸痰前后SpO2显著下降(P<0.05),HR及MAP显著升高(P<0.05)。[结论]密闭式吸痰在ARDS病人机械通气过程中的应用可明显减少低氧血症的发生及维持血流动力学的稳定。

关键词：急性呼吸窘迫综合征,机械通气,密闭式吸痰,血氧饱和度

参考文献

[1]周超,孙耕耘.呼吸机相关性肺炎诊断进展[J].中华肺部疾病杂志,2009,2(1):53-57.

[2]中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)[J].中华内科杂志,2007,46(5):430-435.

[3]刘化侠,陈惠珍,苏爱华.病人与护士对机械通气不适的感知比较[J].护理研究,2003,17(7A):763-764.

[4]杨霞,范学朋.密闭式吸痰器在呼吸机治疗中的应用与护理[J].中华护理杂志,2005,40(3):196-198.

[5]Svlavtore M,Francois L,Jerome P,et al.Prevention of endotrae-heal suction-induced alveotar demcruitment in acute lung injury[J].American Journal of Respirapmy and Crit Care Medicine,2003,167(9):1215-1224.