肝硬化合并糖尿病临床、预后和糖代谢指标的观察研究

2022-09-11

肝硬化合并糖尿病在临床中是一种较为常见的疾病。同时糖尿病能够加大肝硬化并发症的发生率以及死亡率,对患者预后造成了严重的影响。肝硬化继发糖尿病则是肝源性糖尿病,但是没有明确的临床意义[1]。此研究对该院2011年3月—2014年5月期间收治的48例肝硬化合并糖尿病患者的临床资料进行分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院2011年3月—2014年5月期间收治的48例肝硬化合并糖尿病患者,将其分为肝硬化合并糖尿病(27例)组以及肝硬化无糖尿病患者(21例),在肝硬化合并糖尿病组中,男性患者为19例,女性患者为8例,患者年龄均在45～78岁之间,平均年龄为(57.3±6.3)岁,在肝硬化无糖尿病患者中,男性患者为15例,女性患者为6例,患者年龄均在47～73岁之间,平均年龄为(52.6±4.3)岁。在所有患者中,乙型肝炎肝硬化患者为17例,丙型肝炎肝硬化患者为8例,酒精性肝硬化患者为13例,自身免疫性肝病患者为6例,混合型肝硬化患者为4例。所有患者均签订同意书,且此研究获得本院的批准。对两组患者的性别、病程等一般资料进行分析,差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

部分糖尿病患者进行口服葡萄糖耐量测试以及胰岛素C肽释放测试。稳态模型胰岛素抵抗指数为:HOMA-IR=空腹血糖水平(mmol/L)×空腹胰岛素水(mU/L)/22.5。

1.3 统计方法

选用SPSS 19.0统计学软件对两组所得数据进行处理以及分析,两组间以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 比较肝硬化合并糖尿病组与肝硬化合并无糖尿病组的相关指标

肝硬化合并糖尿病组中酒精性肝硬化为6例,百分比为12.5%(6/48),肝硬化无糖尿病组中酒精肝为3例,百分比为6.25%(3/48),两组间经比较差异具有统计学意义(P<0.05)。并且肝硬化合并糖尿病组的住院时间、Child—Pugh评分、上消化道出血现象、肝性脑病的发病率、电解质紊乱产生率以及病死率均低于肝硬化无糖尿病组,经对比,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.2 对比糖代谢指标

所有患者经检测后,其肝硬化合并糖尿病组空腹血糖以及糖化血红蛋白水平分别为(7.3±2.1)mmol/L以及(0.050±0.009),肝硬化无糖尿病组空腹血糖以及糖化血红蛋白水平分别为(8.70±3.6)mmol/L以及(0.069±0.012),两组间经对比,存在显差异具有统计学意义(P<0.05)。两组间HOMA—IR分别为(3.2±1.8)、(3.1±2.3),经比较两组间差异不具有统计学意义(P>0.05)。

肝硬化合并糖尿病组和肝硬化无糖尿病组患者通过0GTT以及胰岛素C肽释放测试后,肝硬化合并糖尿病组OGTT的每个时间点(0、30、60、120、180 rain)血糖水平明显低于肝硬化无糖尿病组,经对比,差异具有统计学意义(P<0.05)

3 讨论

伴随生活水平的不断提升,人们的生活习惯也在发生着改变,因此肝硬化合并糖尿病的发病率逐渐升高。因为多数患者在患有肝硬化前就已经具有糖尿病,或者患者是在进行诊断过程中发现,所以,难以对上述患者进行鉴别[2]。

葡萄糖的贮存、转化以及转出主要依靠于肝脏,同时肝脏也是糖代谢的基本场所。而肝硬化能够降低肝脏代谢能力,致使肝脏中出现代谢紊乱现象,从而形成一系列疾病。肝硬化对人体中的肝细胞具有损害作用,胰岛素表面受体的数目逐渐减少,并且减轻了肝脏的敏感性,同时肝脏血液中胰岛素会受到肝脏自身的严重影响,降低胰岛素的代谢能力,提升血胰岛素的数目[3]。然而肝脏对胰岛素摄取量的降低,可以减轻肝脏对葡萄糖的代谢能力,最终形成葡萄糖代谢紊乱。

大量临床研究表明,糖代谢发生异常现象使得总胆红素升高,延长凝血原酶所需要的时间,促使凝血原酶的活性逐渐降低,同时糖代谢异常能够降低胰岛素的敏感程度[4]。肝功能如果降低,其靶细胞对胰岛素的敏感性也会逐渐降低,加重了胰岛素的抵抗作用,致使糖代谢发生紊乱。多数研究表明,大多数肝硬化患者的血中胰岛素水平逐渐提升。肝病患者葡萄糖耐量的下降并不是因为胰岛素的缺失,通常是因为胰岛素存在一定的抵抗能力[5]。然而,高胰岛素血症被是因为功能受到损伤,主要原因是因为肝脏对胰岛素芬姐代谢能力逐渐减轻,或者胰岛素分泌加大而致。

就目前而言,肝硬化合并糖尿病患者的血糖明显升高时需要使用胰岛素进行相应治疗。依旧有学者认为,多数降糖药不但能够起到降低作用,同样也是酶诱导剂,它能够促进肝微粒体的形成,大大减少了半乳糖以及药物自身所存在的半衰期,加大血清蛋白的含量;使葡萄糖醛酸盐能够充分的发挥自身排泄作用。同时多数学者则认为可以短时间完善患者自身的肝功能,以此来促进细胞再生[6]。然而肝硬化合并糖尿病患者的临床特征为:患者年龄较大,病程时间较长,肝病后患有肝硬化的比例较高,同时酒精性肝硬化的发病率较高等特点。产生这些特点的原因是因为患者长时间受到肝病的伤害,致使肝功能逐渐下降,导致肝脏对糖代谢能力的降低,从而诱发糖尿病,从而提升患者的空腹血糖以及糖化血红蛋白的水平。所以,在临床治疗中,其肝硬化患者需要对空腹血糖以及糖化血红蛋白进行相应的检测,做到及时诊断、及早治疗。在此研究中,其肝硬化合并糖尿病组的住院时间、Child—Pugh评分、上消化道出血现象、肝性脑病的发病率、电解质紊乱产生率以及病死率均小于肝硬化无糖尿病组,由此能够看出,硬化合并糖尿病组患者的相关指标存在异常,同时两组间HOMA—IR分别为(3.2±1.8)、(3.1±2.3),说明肝硬化合并糖尿病组患者自身身体状况不佳,并且肝硬化无糖尿病组因为不具有糖尿病,所以相关指标以及数据明显好于肝硬化合并糖尿病组。

综上所述,肝硬化合并糖尿病患者的发病原因与多种原因存在关系,在临床治疗中,需要加大糖尿病监测的力度,遵守及早发现、及时早治疗的原则;对原发病进行相应的治疗,以免产生并发症,有助于改善患者的病情,提升患者的生活质量。

摘要：目的探究肝硬化合并糖尿病临床特征、预后以及糖代谢指标。方法选取该院201 1年3月—2014年5月期间收治的48例肝硬化合并糖尿病患者,并将其分为肝硬化合并糖尿病(27例)组以及肝硬化无糖尿病患者(21例)。比较两组患者的预后以及糖代谢指标。结果肝硬化合并糖尿病组中酒精性肝硬化发生率为12.5%,肝硬化无糖尿病组中酒精肝发生率为6.25%;肝硬化合并糖尿病组的住院时间、Child—Pugh评分、电解质紊乱产生率以及病死率等相关指标均低于肝硬化无糖尿病组;其肝硬化合并糖尿病组空腹血糖以及糖化血红蛋白水平明显小于肝硬化无糖尿病组,通过对比,差异有统计学意义(P<0.05);两组间HOMA—IR通过对比,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论肝硬化合并糖尿病患者和肝硬化无糖尿病患者进行对比,肝硬化合并糖尿病患者具有较差的肝功能,同时死亡率高于硬化无糖尿病患者。

关键词：肝硬化合并糖尿病,糖代谢指标,预后,研究观察